Nefrología cto 8

Manual CTO
de Medicina y Cirugía
8.a
edición
Nefrología
Grupo CTO
CTO Editorial

01. Repaso anatomofisiológico 01
1.1. Relación estructura función 01
1.2. Vascularización del riñon 02
1.3. Glomérulo 02
1.4. Túbulo renal 05
1.5. Teoría general d e la nefrona 11
1.6. Regulación h o r m o n a l d e la nefrona 11
1.7. Trastornos hidroelectrolíticos específicos 11
02. Síndromes en nefrología 21
2.1. Síndrome nefrótico 21
2.2. Síndrome nefrítico 22
2.3. Insuficiencia renal aguda 22
2.4. Insuficiencia renal crónica 22
2.5. Alteraciones del s e d i m e n t o 22
2.6. Defectos tubulares 23
03. Insuficiencia renal aguda 24
3.1. Definición 24
3.2. Etiología 24
3.3. Insuficiencia renal aguda prerrenal 24
3.4. Insuficiencia renal aguda parenquimatosa
(necrosis tubular aguda [NTA]) 25
3.5. Insuficiencia renal aguda postrenal 27
3.6. Anuria en la insuficiencia renal aguda 28
04. Enfermedad renal crónica 30
4.1. Definición 30
4.2. Etiología d e la e n f e r m e d a d renal crónica 30
4.3. Clínica 31
4.4. Tratamiento 33
05. Síndrome nefrítico 36
5.1. Características generales 36
5.2. Etiología 36
5.3. Clínica 37
5.4. Tratamiento 37
06. Síndrome nefrótico 38
6.1. Definición y características 38
6.2. Etiología 38
6.3. Fisiopatología 40
6.4. Clínica 4 0
6.5. Indicaciones d e biopsia renal 41
6.6. Tratamiento 41
07. Alteraciones
en el sedimento urinario 43
7.1. Generalidades 43
7.2. Leucocituria 43
7.3. Cilindros 43
08. Glomerulonefritis 45
8.1. Definición 45
8.2. Clasificación 4 6
8.3. Patogenia d e las glomerulonefritis 4 6
8.4. Glomerulonefritis y c o m p l e m e n t o 4 9
8.5. Enfermedad d e cambios mínimos 50
8.6. Glomeruloesclerosis focal 50
8.7. Glomerulonefritis m e m b r a n o s a (GNM) 52
8.8. Glomerulonefritis membranoproliferativa
(GNMP) o mesangiocapilar 53
8.9. Glomerulonefritis endocapilar aguda 54
8.10. Glomerulonefritis mesangial IgA 56
8.11. Glomerulonefritis extracapilar (GNEC)
o rápidamente progresiva (GNRP) 57

¡ g i l •• I'' ^
*3L * r
í^5^M|
09. El riñon y las enfermedades 12.
sistémicas 62
9.1. Vasculitis: introducción 62
9.2. Lupus 65
9.3. Artritis reumatoide 67
9.4. Síndrome d e Sjógren 67
9.5. Enfermedad d e Goodpasture 67
9.6. Enfermedad d e células falclformes 68
9.7. Nefropatía diabética 68
9.8. Síndrome d e A l p o r t 70
9.9. Amiloidosis 70
9.10. Glomerulonefritis i n m u n o t a c t o i d e 70
9.11. M i e l o m a y gammapatías monoclonales 70
10. Trastornos
tubulointersticiales del riñon 73
10.1. Etiología 73
10.2. Anatomía patológica 73
10.3. Clínica 74
10.4. Nefropatía por hipersensibilidad 74
10.5. Nefropatía por analgésicos 75
10.6. Nefropatía p o r ácido úrico 75
10.7. Nefropatía hipercalcémica 75
10.8. Nefropatía d e los Balcanes 75
11. Trastornos tubulares
y quísticos 77
11.1. Enfermedad poliquística del a d u l t o (EPQA) 77
11.2. Poliquistosis renal autosómica recesiva 78
11.3. Nefronoptosis. Enfermedad quística medular 78
11.4. Síndrome d e Bartter 79
11.5. Síndrome d e Gitelman 79
11.6. Síndrome d e Liddle 79
11.7. Síndrome d e Fanconi 80
11.8. Diabetes insípida nefrogénica 80
11.9. Acidosis tubulares 81
12.1.
12.2.
12.3.
12.4.
12.5.
12.6.
13.1.
13.2.
13.3.
14.
14.1.
14.2.
14.3.
14.4.
14.5.
Síndrome hemolítico urémico
(SHU) y púrpura trombótica
trombocitopénica (PTT)
Etiología
Patogenia
Anatomía patológica
Clínica
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
13. Hipertensión y riñon
Relación entre hipertensión y riñon
Hipertensión en enfermedades
parenquimatosas renales
Hipertensión arterial asociada
a e n f e r m e d a d vascular renal
(HTA renovascular)
Enfermedades
vasculares renales
T r o m b o e m b o l i s m o arterial renal
Estenosis d e la arteria renal
Enfermedad ateroembólica
o embolia d e colesterol
Trombosis venosa renal
Nefroangioesclerosis
Bibliografía
83
83
83
83
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84
84
86
87
90
90
91
91
92
93
95
Vil

Nefrología
01
REPASO ANATOMOFISIOLÓGICO
MIR
Se trata d e u n t e m a
i m p o r t a n t e . A p a r e c e n tres
apartados:
1) Relación estructura-
función: se ha f u s i o n a d o
la Estructura del
riñon y la Fisiología
renal para facilitar la
comprensión integrada
d e la n e f r o n a y p o d e r
l o c a l i z a r rápidamente la
fisiopatología d e los temas
q u e v i e n e n a continuación.
2) A l t e r a c i o n e s
hidroelectrolíticas y
acidobásicas. La base
fisiopatológica d e m u c h a s
d e estas alteraciones y la
adaptación a las m i s m a s se
habrá visto e n el a p a r t a d o
anterior. En este a p a r t a d o
se insiste e n la clínica, el
diagnóstico y el t r a t a m i e n t o
d e c a d a u n a . Es necesario
r e c o r d a r q u e algunas
d e estas alteraciones
aparecerán de n u e v o al
estudiar algunas d e las
e n f e r m e d a d e s renales q u e
se verán e n los capítulos
siguientes.
3) Descripción sindrómica.
En nefrología, casi todas
las e n f e r m e d a d e s q u e se
e s t u d i a n generan espectros
c o n c r e t o s d e síntomas
y se p r o d u c e n d e m o d o
r e p e t i d o n u e v e síndromes
c o n c r e t o s . Estudiarlos
j u n t o s p e r m i t e después
p o n e r l o s e n perspectiva
c o n las e n f e r m e d a d e s
renales concretas q u e se
d e s c r i b e n a continuación.
Aspectos esenciales
p¡~) La d i v i s i ó n d e l a n e f r o n a e n g l o m é r u l o y t ú b u l o o b e d e c e a l a f o r m a e n l a q u e se d e p u r a e l p l a s m a : u n f i l t r a d o
i n t e n s i v o d e t o d o e l p l a s m a s a n g u í n e o , 6 0 v e c e s a l d í a , s e g u i d o d e u n a r e a b s o r c i ó n s e l e c t i v a d e t o d o l o q u e
s e d e b e r e c u p e r a r .
|~2~| U n a v e z r e c u p e r a d o e l 9 0 % d e l o f i l t r a d o , e n e l 1 0 % r e s t a n t e se a j u s t a n las c a n t i d a d e s d e N a +
, I C , C a + +
, M g + +
y H +
q u e s e d e b e n e x c r e t a r , e n f u n c i ó n d e l o q u e s e h a i n g e r i d o . P o r ú l t i m o , s e a j u s t a e l v o l u m e n d e o r i n a a l
v o l u m e n d e a g u a q u e e l s u j e t o b e b i ó .
[~3~j En o r i n a n o h a y c o n c e n t r a c i o n e s " n o r m a l e s " : e l N a * o , K +
o y C l o y la o s m o l a r i d a d v a r í a n e n f u n c i ó n d e l o q u e
se h a i n g e r i d o .
[~4~j Este b a l a n c e , o b s e r v a b l e e n s i t u a c i o n e s f i s i o l ó g i c a s , s e a l t e r a p o r a c c i ó n d e l e j e r e n i n a - a n g i o t e n s i n a - a l d o s -
t e r o n a - A D H ( t i e n d e a r e t e n e r a g u a y sal c u a n d o está a c t i v o , y a p e r d e r l a c u a n d o está i n h i b i d o ) y p o r a c c i ó n
d e l o s d i u r é t i c o s .
|~5~) En e s t a s s i t u a c i o n e s , las c o n c e n t r a c i o n e s " n o r m a l e s " e n o r i n a d e N a * , K*, C l y l a o s m o l a r i d a d r e s u l t a n m o -
d i f i c a d a s .
fJTJ La a u t o r r e g u l a c i ó n d e l f i l t r a d o g l o m e r u l a r la l l e v a n a c a b o las a r t e r i o l a s a f e r e n t e ( c u a n d o las p r e s i o n e s d e
p e r f u s i ó n s o n n o r m a l e s ) y e f e r e n t e ( c u a n d o las p r e s i o n e s d e p e r f u s i ó n s o n b a j a s ) .
F f ] El a c l a r a m i e n t o r e n a l d e u n a s u s t a n c i a e s e l v o l u m e n d e p l a s m a q u e q u e d a l i m p i o d e e s a s u s t a n c i a p o r
u n i d a d d e t i e m p o .
Qf) Las a c i d o s i s m e t a b ó l i c a s p u e d e n t e n e r e l a n i ó n g a p n o r m a l ( h i p e r c l o r é m i c a s ) o a u m e n t a d o ( n o r m o c l o -
r é m i c a s ) .
j~g~j L o s t r a s t o r n o s d e l N a +
p r e s e n t a n s i n t o m a t o l o g í a d e l S N C .
[TQ] L o s t r a s t o r n o s d e l K+
p r o d u c e n s i n t o m a t o l o g í a m u s c u l a r .
1.1. Relación estructura-función
La estructura del riñon viene determinada por su función. Tiene que:
1. Depurar de la sangre todos los productos de desecho producidos por el organismo. Esta función es funda-
mental para evitar la intoxicación por urea (uremia).
2. Asegurar que la orina contiene la misma agua que se ha bebido y el mismo sodio, potasio, calcio, magnesio
y cloro que se ha ingerido. Esta función es fundamental para mantener el balance.
3. Fabricar el bicarbonato que se destruye cada día con la dieta (1 mEq de bicarbonato/kg/día).
4. Fabricar las tres hormonas renales: eritropoyetina, renina y 1 , 2 5 0 H 2 D 3 (metabolito activo de la vitamina D).
(JJ Preguntas
- M I R 0 5 - 0 6 , 9 7
- M I R 00-01F, 1 3 5 , 141
- M I R 9 8 - 9 9 , 1 2 8 , 1 2 9 , 1 3 1 ,
1 3 2 , 1 3 4 , 2 1 6 , 2 2 0 , 2 2 3 , 2 2 7
- M I R 98-99F, 1 3 5 , 1 3 9 , 1 4 0 ,
1 4 1 , 1 4 2 , 2 4 8
- M I R 9 7 - 9 8 , 9
Para llevar a cabo su función, cada riñon está organizado en un millón de estructuras llamadas nefronas (Figura
1), cada una de las cuales cuenta con un elemento filtrante, el glomérulo, que extrae de la sangre el 2 0 % del
plasma, seguido de un elemento de procesado, el túbulo, que añade a la orina lo que el glomérulo no haya
podido filtrar, recupera lo que se haya filtrado pero no se quiera perder y, finalmente, ajusta las cantidades re-
sultantes de agua, sodio, potasio, calcio, magnesio, cloro..., a las que se han ingerido para mantener el balance.
Estas funciones se hayan repartidas a lo largo del túbulo; por eso, al estudiar el túbulo, se divide en secciones
para entender cómo cada segmento contribuye a la función global del mismo.
1

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.a
edición
T ú b u l o p r o x l m a l
R e c u p e r a c i ó n m a s i v a d e l 8 0 %
d e l filtrado
R e c u p e r a c i ó n d e b i c a r b o n a t o ,
g l u c o s a , a m i n o á c i d o s y f o s f a t o
T ú b u l o c o l e c t o r c o r t i c a l
Reabsorción Na,
a j u s t e final d e K,
a j u s t e final d e p H
201 ~*
T ú b u l o d i s t a l
Reabsorción d e N a y Cl,
dilución,
a j u s t e d e l c a l c i o
A s a d e H e n l e
Creación d e la c o n t r a c o r r i e n t e ,
reabsorción d e M g ,
reabsorción d e Na, K, C l ,
y resto d e b i c a r b o n a t o
T ú b u l o c o l e c t o r
M a n t e n i m i e n t o p H o ,
a j u s t e final v o l u m e n
y c o n c e n t r a c i ó n d e la
d i u r e s i s
1 I
lllllilllllHIIIIIIIII'l1
F i g u r a 1. E s q u e m a f u n c i o n a l d e la n e f r o n a
RECUERDA
Estas m a g n i t u d e s :
• G a s t o c a r d í a c o : 4 - 5 l / m i n .
• F l u j o s a n g u í n e o r e n a l : 1 . 2 0 0 m l / m i n .
• F l u j o p l a s m á t i c o r e n a l : 6 0 0 m l / m i n .
• F i l t r a d o g l o m e r u l a r : 1 2 0 m l / m i n .
De los 6 0 0 ml/min de flujo plasmático
renal, el 2 0 % se filtra, constituyendo
el filtrado glomerular (FC = 1 2 0 m i /
m i n ; fracción de filtración = FG/FSR =
2 0 % ) . El FG se mide mediante el aclara-
miento de inulina o el aclaramiento de
creatinina. El aclaramiento decreatinina
requiere medir la eliminación de creati-
nina en orina de 24 horas.
Aclaramiento de creatinina =
[Cr] x V
[Crl
1.2. Vascularización del riñon
La arteria renal principal se divide en dos ramas principales: ventral
y dorsal, de las q u e salen ramas lobares, interlobares, arciformes (se-
paran la corteza de la médula) e interlobulares. De éstas salen las
arteriolas aferentes que van al glomérulo donde forman el capilar glo-
merular. Salen del glomérulo formando la arteriola eferente. De las
eferentes salen los vasa recta que entran en la médula acompañando
a las asas de Henle, y los capilares peritubulares que rodean a los
túbulos proximal y distal de la corteza. Los capilares peritubulares
confluyen en vénulas poscapilares y éstas en venas q u e acaban for-
mando la vena renal. La vena renal izquierda recibe el drenaje de
la vena gonadal izquierda, por lo q u e una trombosis de la vena re-
nal izquierda, produce un varicocele izquierdo en el varón, o una
congestión pélvica en la mujer. La vena gonadal derecha desemboca
directamente en la cava.
1.3. Glomérulo
Está constituido por un elemento vascular, el ovillo capilar, y un ele-
mento epitelial en forma de copa, la cápsula de Bowman, que contie-
ne al ovillo capilar, recoge el ultrafiltrado y lo dirige hacia el túbulo
proximal.
El aclaramiento de creatinina tiene unos
valores normales de 120 ml/min. Para
este valor de aclaramiento la concentra-
ción plasmática de creatinina en suero es
de 0,6-1,2 mg/dl. Para cuando la cifra de
creatinina plasmática supera los valores
normales, el aclaramiento puede haberse
reducido ya al 5 0 % (MIR 97-98, 9).
El filtrado glomerular también se puede estimar a partir de la creati-
nina en sangre sin tener que medir la creatinina en orina mediante
fórmulas validadas en grandes grupos de población. Los métodos
más conocidos son el Cockroft y el M D R D , con los que se estima
el filtrado glomerular a partir de la creatinina plasmática, el sexo, el
peso, la edad y la raza.
• El plasma que sale por la arteriola eferente es de 600-120 = 4 8 0 m i /
min, es decir, que la sangre en la arteriola eferente está más concen-
trada: tiene un hematocrito entre un 5 % y un 1 0 % más alto que la
sangre en la arteriola aferente. Esta mayor concentración facilita las
trombosis intrarrenales en situaciones protrombóticas (véase Trom-
bosis venosa renal en el Síndrome nefrótico).
Un filtrado glomerular de 120 ml/min equivale a afirmar que se filtran
en total 180 l/día. Es decir, q u e la totalidad del líquido plasmático (3 I)
pasa unas 60 veces diarias por los filtros de los ríñones.
Para regular y mantener constante esta filtración, los dos elementos
críticos son: 1) la presión de filtración, y 2) la permeabilidad del ovillo.
RECUERDA
El a c l a r a m i e n t o s e e x p r e s a e n m i l i l i t r o s d e p l a s m a p o r m i n u t o .
RECUERDA
El m é t o d o h a b i t u a l d e e s t i m a c i ó n d e l a f u n c i ó n r e n a l e s e l a c l a r a m i e n t o
d e c r e a t i n i n a .
La función primordial del glomérulo es llevar a cabo el ultrafiltrado
(ultrafiltrado = filtrado sin proteínas) del plasma.
Por las arteriolas aferentes entran 1.200 mi de sangre por minuto
(flujo sanguíneo renal = 2 0 % del gasto cardíaco = 1.200 ml/min).
• El flujo plasmático renal viene a ser la mitad del flujo sanguíneo
renal (FSR): 600 ml/min. Se mide mediante el aclaramiento de fenol-
sulftaleína (MIR 98-99, 216).
Presión de filtración
Debe mantenerse constante frente a variaciones en la presión en el res-
to del cuerpo ("autorregulación"). Se consigue regulando la dilatación/
concentración de las arteriolas:
2

Nefrología
N o / E n d o t e l i n a
. . S i t u a c i ó n n o r m a l
T A C Z ^
F6
m l / m i n
TENSION ARTERIALX
(autorregulación) ^ s i t u a < : ¡ ó n b a s a .
TENSION ARTERIAL
...Si b a j a t a n t o l a T A q u e h a y h i p o p e r f u s i ó n r e n a l
4-4-4- TA I
TENSIÓN ARTERIAL
A n g i o t e n s i n a l l / P r o s t a g l a n d l n a
S i t u a c i ó n p e r r e n a l
. . . a d a p t a c i ó n a l a h i p o p e r f u s i ó n r e n a l . . .
Ui TA nz=¡>f
FG
m l / m i n
TENSION ARTERIAL
A n g i o t e n s i n a l l / P r o s t a g l a n d i n a
S i t u a c i ó n p e r r e n a l
. . . a d a p t a c i ó n i m p o s i b l e s i h a y I E C A
4-4-4- ta I
. . a d a p t a c i ó n i m p o s i b l e si h a y A I N E
4-4-4- ta I
F i g u r a 2. A u t o r r e g u l a c i ó n d e l f i l t r a d o g l o m e r u l a r . E f e c t o s d e A I N E e IECA
Cuando la perfusión renal es adecuada, la autorregulación de-
pende de la arteriola aferente, y está controlada por endotelina
(vasoconstrictor) y péptido natriurético atrial y óxido nítrico (NO)
(vasodilatadores). Si aumenta la presión de la sangre que llega al
riñon, aumenta la resistencia aferente y la presión de filtrado en el
ovillo capilar es la misma. Por el contrario, si cae la presión de la
sangre que llega al riñon, se reducen las resistencias aferentes y la
presión de filtrado sigue constante.
Pero si la perfusión renal sigue cayendo, la arteriola aferente se
comienza a colapsar al no poderse llenar c o n la sangre que llega.
Esta pérdida de tensión parietal es detectada por las células pro-
ductoras de renina localizadas en la pared de la arteriola aferente.
La renina transforma el angiotensinógeno en angiotensina I inac-
tiva, y ésta se transforma en angiotensina II por acción de la ECA.
Hay ECA tanto en la sangre circulante c o m o en el tejido renal.
La arteriola eferente tiene receptores tanto para angiotensina II
(vasoconstrictor) c o m o para prostaglandinas (vasodilatador). Si la
perfusión renal es mala, la renina procedente de la arteriola afe-
rente aumenta la síntesis de angiotensina II (y angiotensina II la de
prostaglandinas) q u e actúa sobre la arteriola eferente. El aumento
de resistencias de ésta aumenta la presión dentro del o v i l l o glo-
merular, manteniendo el filtrado constante. Las prostaglandinas
hacen que el aumento de resistencias no se extralimite, contra-
rrestando parcialmente el efecto vasoconstrictor de angiotensina
II, y haciendo que el aumento de resistencias sea el mínimo i m -
prescindible para mantener constante el filtrado.
Cuando hay hipoperfusión renal, el filtrado glomerular depende
del equilibrio entre angiotensina II y prostaglandinas sobre la ar-
teriola eferente: la administración de inhibidores de la enzima
conversora de angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores
de la angiotensina II (ARA II) o antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) cuando hay hipoperfusión renal rompe este equilibrio y
reduce bruscamente el filtrado glomerular (Figura 2).
RECUERDA
C o n p r e s i o n e s d e p e r f u s i ó n n o r m a l e s , la r e g u l a c i ó n d e l f i l t r a d o d e -
p e n d e d e l a d i l a t a c i ó n / c o n t r a c c i ó n d e l a a r t e r i o l a a f e r e n t e .
C o n p r e s i o n e s d e p e r f u s i ó n b a j a s , la r e g u l a c i ó n d e l f i l t r a d o d e p e n d e
d e la c o n t r a c c i ó n / d i l a t a c i ó n d e la a r t e r i o l a e f e r e n t e .
Permeabilidad del ovillo
La presión dentro del o v i l l o glomerular fuerza el paso de parte del
fluido del plasma hacia la cápsula de B o w m a n . A u n q u e se forman
180 I de filtrado al día, el filtrado está prácticamente desprovisto de
proteínas, y contiene sólo agua, iones y moléculas con un peso m o -
lecular < 7.000 daltons (Da).
El ultrafiltrado tiene una composición iónica (Na+
, K+
, Cl", H C 0 3 " ,
M g + +
, P 0 4
3
S 0 4
2
, urea, creatinina, ácido úrico, etc.) similar a la del
plasma.
Una parte de la circunferencia del capilar está rodeada por la m e m -
brana basal, que está a su vez rodeada por las células epiteliales pro-
cedentes de la cápsula de B o w m a n , q u e a este nivel tienen una dife-
renciación especial y adoptan la morfología de podocitos (Figura 3).
Los podocitos son células epiteliales (del m i s m o origen q u e las célu-
las del túbulo) c o n prolongaciones e interdigitaciones que sustentan
y envuelven (casi por completo) a los capilares (Figura 4). La pared
del capilar, la m e m b r a n a basal, el epitelio (podocitos) y los espacios
que hay entre ellos (subepitelio entre m e m b r a n a basal y epitelio;
subendotelio entre m e m b r a n a basal y endotelio capilar) constituyen
3

edición
la barrera de p e r m e a b i l i d a d que hace que sólo se filtren e l e m e n -
tos de < 7.000 daltons de peso molecular y evitan que se escapen
proteínas. Si se lesiona la barrera de p e r m e a b i l i d a d , se producirá
proteinuria.
La parte del capilar que no está rodeada por la membrana basal y los
podocitos, reposa directamente sobre las células del mesangio (Figu-
ras 3 y 5), que tienen capacidad fagocitaria y contráctil y segregan
las proteínas de la matriz mesangial, que constituye el " t r o n c o " y las
"ramas" del glomérulo. La lesión del mesangio suele acompañarse
de hematuria, ya que permite la fuga de hematíes que no tienen que
atravesar la barrera de permeabilidad. El estímulo del mesangio hace
proliferar y sintetizar más matriz mesangial de la cuenta. Cuando
la proliferación mesangial es m u y intensa, forma nodulos (GN me-
sangiocapilar, glomeruloesclerosis nodular diabética de Kimmestiel-
Wilson).
Patología glomerular
La patología glomerular se traduce en cambios en la cantidad de fil-
trado glomerular y en cambios en las características de la permeabi-
lidad del ovillo.
• Aumento en el filtrado glomerular: cuando la presión de per-
fusión se eleva m u c h o , aumenta la presión dentro del o v i l l o y
se produce hiperfiltración. Este filtrado "a presión" provoca la
pérdida forzada de proteínas que, cuando alcanzan la luz tubular,
son tóxicas para las células epiteliales. La hiperfiltración se ve con
tensiones arteriales elevadas, pero también se ocasiona cuando la
arteriola aferente no autorregula bien, o cuando hay un aumento
inesperado (e innecesario) de angiotensina II, que cierra la arte-
riola eferente aunque la perfusión renal sea adecuada. Esto último
ocurre en la nefropatía diabética.
• Reducciones agudas en el filtrado: la causa más frecuente de
reducción en el filtrado es que se d i s m i n u y a m u c h o la llegada
de sangre al riñon (fracaso agudo prerrenal). A veces el filtra-
d o se reduce p o r q u e las células del túbulo p r o x i m a l se m u e r e n ,
se descaman y obstruyen el túbulo, a u m e n t a n d o la presión en
la cápsula de B o w m a n e i m p i d i e n d o el filtrado (fracaso agudo
p a r e n q u i m a t o s o o renal, o necrosis tubular aguda). A veces, el
filtrado se reduce p o r q u e en algún p u n t o de la vía urinaria se
ha p r o d u c i d o una obstrucción, que aumenta retrógradamente la
presión hasta la cápsula de B o w m a n (fracaso agudo postrenal u
obstructivo).
Reducciones crónicas en el filtrado: en las reducciones agudas
del filtrado todas las nefronas tienen más o menos r e d u c i d o el
filtrado glomerular. En c a m b i o , las enfermedades que causan
reducciones crónicas del filtrado lo logran p o r q u e destruyen
por completo algunas nefronas, mientras que otras siguen f u n -
c i o n a n d o . Es el caso de todas las afectaciones renales crónicas,
ya sean vasculares, glomerulares o tubulointersticiales. Por eso,
se puede dar la paradoja de que en una e n f e r m e d a d que afecta
crónicamente a los glomérulos y causa pérdida progresiva de
unidades nefronales c o n reducción progresiva del filtrado glo-
merular g l o b a l , sin e m b a r g o , las nefronas supervivientes pueden
tener a u m e n t a d a la p e r m e a b i l i d a d , presentando p r o t e i n u r i a .
• Cambios en las características del ultrafiltrado: la orina debe es-
tar desprovista de células y de proteínas. La aparición de hematíes
procedente de lesiones en el mesangio (hematuria) o de proteí-
nas procedentes de alteraciones en la barrera de permeabilidad
(proteinuria) indican la existencia de lesiones en los glomérulos,
independientemente de que el filtrado glomerular esté normal,
aumentado o reducido (Figura 5).
F i g u r a 3. E s t r u c t u r a m i c r o s c ó p i c a d e u n g l o m é r u l o . (a) a s p e c t o
d e l o s p o d o c i t o s (P) r o d e a n d o a los c a p i l a r e s g l o m e r u l a r e s . (b) d e t a l l e
d e la m e m b r a n a b a s a l y d e l o s e s p a c i o s s u b e n d o e p i t e l i a l y s u b e p i t e l i a l
F i g u r a 4 . E s q u e m a d e los e l e m e n t o s d e l g l o m é r u l o

S. N E F R Ó T I C O
F i g u r a 5. R e l a c i ó n e s t r u c t u r a l d e l o s p r i n c i p a l e s s í n t o m a s d e l e s i ó n g l o m e r u l a r
1.4. Túbulo renal
El glomérulo forma cada día 180 litros de ultrafiltrado, que tiene dos
características:
• No hay moléculas de más de 7.000 daltons (no hay proteínas).
• Tiene la misma composición iónica que el plasma.
Portante, no es un líquido demasiado apropiado para ser excretado:
• )unto a las moléculas que hay que eliminar, contiene sustancias que
no se deben perder, pero que han sido filtradas porque son peque-
ñas: glucosa, aminoácidos, bicarbonato, fosfato.
• Algunas sustancias que hay que eliminar no han atravesado el filtro
porque son de más de 7.000 daltons o porque van unidas a proteí-
nas (fármacos...).
• La orina que se excrete debe estar equilibrada con los líquidos y
electrolitos que el sujeto haya ingerido.
Las funciones del túbulo serán:
1. Recuperar de la luz todo lo que no se quiere perder: reabsorción.
2. Segregar a la luz lo que se quiere perder y no haya sido filtrado:
secreción.
3. Ajustar el volumen y composición final de la orina en función del sujeto.
Se habla de excreción c o m o la resultante de:
Excreción = Filtrado + Secreción - Reabsorción
El túbulo nace c o m o continuación del glomérulo, tiene un recorrido
cortical, hace una horquilla o asa con la que puede o no llegar hasta
la médula (nefronas yuxtaglomerulares frente a corticales), un nuevo
recorrido cortical, y baja finalmente hasta la papila con el segmento
conocido c o m o túbulo colector, que baja rodeado por las horquillas de
las nefronas que lo rodean.
En cada segmento deben estudiarse estos cuatro elementos, y en este orden:
1. M o v i m i e n t o de solutos. Sistemas de transporte más relevantes.
2. Movimiento de agua. Permeabilidad al agua del sujeto en cuestión.
3. Diuréticos.
4. Implicaciones del segmento en patologías renales.
Sobre el túbulo completo es conveniente repasar la regulación h o r m o -
nal y, finalmente, estudiar los principales trastornos hidroelectrolíticos
y acidobásicos.
Nefrología
El túbulo proximal
Recibe 180 litros al día de ultrafiltrado y debe reabsorber el 8 0 % de
todo lo filtrado.
Movimiento de solutos
• Bicarbonato: a nivel apical un intercambiador segrega H +
hacia
la luz a cambio de Na+
(NH3 ). En la luz, los H +
se combinan con
H C 0 3 " en presencia de anhidrasa carbónica, formándose C 0 2 y
H 2 0 , que se reabsorben. El C O , y el H 2 0 dentro de la célula, y en
presencia de otra anhidrasa carbónica regeneran H C 0 3 y H+
. El
primero abandona la célula a nivel apical, y el segundo es segre-
gado de nuevo a la luz (Figura 6). Este proceso reabsorbe H C O , N a
y se acompaña de agua. C o m o resultado, la [ H C 0 3 ] en la luz del
proximal va cayendo desde 25 mEq/l a 5 mEq/l, al tiempo que la
[Cf] aumenta. En las últimas secciones del túbulo proximal la mayor
[Cl ] en el túbulo respecto al capilar provoca un arrastre de fluido
entre las células, reabsorbiéndose Cl', Na+
, K+
agua y urea.
• Reabsorción de solutos: existen transportadores apicales que reab-
sorben glucosa, fosfato, y aminoácidos (véase Figura 6). También se
reabsorben oligopéptidos, cadenas ligeras K y X y la poca albúmina
que se haya escapado del glomérulo. Las proteínas se reabsorben
por pinocitosis.
• Secreción de solutos: existen varios sistemas basolaterales para se-
gregar hacia la luz sustancias orgánicas con carga positiva (organic
catión transporters, OCT) o con carga negativa (organic anión trans-
porten, OAT). Estos transportadores permiten eliminar sustancias
que normalmente no se filtrarían por ir muy unidas a proteínas.
Movimiento de agua
El proximal tiene una elevada permeabilidad al agua. Cuando se reab-
sorben solutos, el agua es arrastrada con ellas (convección). Un túbulo
proximal tiene un volumen de 0,1 u l , pero es capaz de reabsorber en
un día 120 u.l, más de 1.000 veces su propio volumen.
Diuréticos
Todo el movimiento de agua y electrolitos se inicia a partir de la reabsor-
ción de bicarbonato. Si ésta se inhibe, se producen grandes diuresis con
bicarbonato, agua, cloro, sodio y potasio. El diurético que hace esta fun-
ción es la acetazolamida que lo consigue inhibiendo la anhidrasa carbó-
nica (véase Figura 6). Su efecto diurético es proporcional al [bicarbonato]
en el ultrafiltrado. Si la [ H C 0 3 ] p se reduce (acidosis metabólica), la aceta-
zolamida pierde su efecto. Por eso, al usarla, el efecto va siendo cada vez
menor a medida que va provocando la pérdida urinaria de bicarbonato.
Tubulopatías
• Acidosis tubular proximal tipo I I . Se produce por un defecto en la
anhidrasa carbónica intracelular del túbulo proximal que reduce la
reabsorción de bicarbonato: una parte se reabsorbe, pero el resto se
pierde con la orina. Al reabsorberse menos bicarbonato, su concen-
tración en sangre disminuye, y aumenta la cantidad de bicarbonato
que llega a zonas más distales de la nefrona: en el túbulo colector
cortical actúa c o m o "anión no reabsorbible", provocando la salida
de más K+
hacia la luz, que se pierde por la orina con el bicarbonato.
5

edición
A T M S í n d r o m e d e F a n c o n i
- H C O , + H +
— > ~ C O , + H , 0 ,
G l u c o s a
A c
A c = A n h i d r a s a carbónica
F o s f a t o
A m i n o á c i d o s
El túbulo p r o x i m a l reabsorbe cerca del 8 0 % del b i c a r b o n a t o sódico filtrado m e d i a n t e la
secreción d e H +
a la luz. En la secreción d e p r o t o n e s i n t e r v i e n e n t a n t o el i n t e r c a m b i a d o r
apical Na x K (NHE1) c o m o una b o m b a d e p r o t o n e s sin i n t e r m e d i o fosforilado. En presencia
d e anhidrasa carbónica, los p r o t o n e s se c o m b i n a n e n la luz con b i c a r b o n a t o para f o r m a r
C 0 2 y H 2 0 q u e son reabsorbidos. D e n t r o d e la célula, se f o r m a d e n u e v o H C 0 3 , e x p o r t a d o
hacia el capilar p o r el p o l o basolateral, y H*, q u e pasan a ser ciclados p o r el NHE1. Además,
el túbulo p r o x i m a l reabsorbe la m a y o r parte d e la glucosa, aminoácidos y fosfato d e la
orina a través d e un sistema d e t r a n s p o r t e a c o p l a d o a la b o m b a d e sodio. La secreción d e
H* y, p o r t a n t o , la reabsorción de b i c a r b o n a t o sódico, son activadas p o r a n g i o t e n s i n a II y
catecolaminas e inhibidas p o r PTH
F i g u r a 6 . E s q u e m a d e l t ú b u l o p r o x i m a l
Otra consecuencia del déficit de anhidrasa carbónica en el túbulo
proximal es la pérdida de citrato por la orina, que protege al túbulo de
la precipitación de calcio, ya que el citrato forma sales solubles con el
calcio e impide la formación de fosfato calcio u oxalato calcico.
Síndrome de Fanconi. Se caracteriza por la pérdida simultánea de
glucosa, aminoácidos y fosfato por la orina. Se debe a un defecto en
el funcionamiento del trasporte de N a +
en la célula proximal que re-
percute en todos los sistemas de cotransporte con Na+
(véase Figura
6). Puede asociarse a acidosis tubular proximal (tipo II).
Aspectos clínicos: relevancia del túbulo proximal en la clínica
• Amoniogénesis. El túbulo proximal fabrica N H 3 para enviarlo al tú-
bulo colector cortical (véase más adelante), para que dicho segmen-
to pueda excretar sus propios protones. El N H 3 se obtiene a partir de
los grupos N H 2 de la glutamina.
- Cuando hay alcalosis metabólica, el N H 3 no se envía hacia la
orina, sino hacia el capilar, y acaba siendo destruido en el híga-
do (ciclo de la urea).
- Cuando hay acidosis metabólica, el N H 3 se envía al túbulo c o -
lector cortical donde ayuda a atrapar los H +
que se eliminan en
exceso, arrastrándolos a la orina.
• Síntesis de vitamina D. La 1 a-hidroxilasa se encuentra en el túbulo
proximal. Es necesaria para completar la síntesis del metabolito acti-
vo de la vitamina D: la 1,25(OH)2 D3 (dihidrocolecalciferol). Cuando
el riñon ha perdido el 7 0 % de las nefronas por alguna enfermedad
crónica, la cantidad de vitamina D activa disponible comienza a re-
ducirse, produciéndose la osteomalacia (o raquitismo en los niños)
que forma parte del cuadro óseo característico de la insuficiencia
renal conocido c o m o osteodistrofia renal.
• Excreción de fosfato y PTH. El transporte de fosfato en el proximal
es regulado por PTH. En el hiperparatiroidismo primario, PTH inhi-
be la reabsorción de P, aumenta la excreción fraccional de P (EFp
> 2 5 % ) y se produce hipofosforemia. En el hipoparatiroidismo, au-
menta la reabsorción de fosfato, la EFp < 5 % y hay hiperfosforemia.
RECUERDA
L a d i s f u n c i ó n d e l t ú b u l o c o n t o r n e a d o p r o x i m a l ( T C P ) p r o d u c e e l s í n -
d r o m e d e F a n c o n i .
El asa de Henle
Sigue al túbulo proximal. Se hunde profundamente en la médula interna,
hace un giro de 180° (horquilla del asa) y vuelve a subir hacia la corteza.
Por tanto, existe el asa descendente y el asa ascendente, con característi-
cas muy distintas. Su trabajo consiste en tomar a nivel del asa ascendente
una parte de los osmoles de la orina, enviándoles hacia atrás de nuevo,
hacia el asa descendente, y dejando que el agua siga en la orina. Al repe-
tir una y otra vez este proceso, consigue que la orina que baja por el asa
descendente esté cada vez más concentrada, al tiempo que la que sube
por el asa ascendente esté cada vez más diluida.
De m o d o secundario, este segmento está implicado en la reabosrción
del M g + +
.
En el asa descendente la concentración de solutos es similar a la del
intersticio. No hay restricciones al movimiento de solutos ni del agua
a través de su pared. Pero en el asa ascendente existe un transportador
apical importante:
• Cotransportador Na+
:K+
:2CI (NKCC2). El N a +
es transportado hacia
el interior de la célula, arrastrando consigo 1 K+
y 2CI~. En teoría, el
transporte es electroneutro, y no debería modificarse el potencial
eléctrico en la luz tubular. Pero no es así. La luz del túbulo tiene car-
ga (+) que resulta fundamental para forzar la salida del M g + +
desde
la luz del túbulo hacia el capilar, pasando entre células adyacentes.
El motivo por el que la luz del túbulo es (+) se debe a que una parte
del K+
que fue transportado por el Na+
:K+
:2CF, vuelve sobre sus pa-
sos y sale a la luz del túbulo a través de un canal de K+
(ROMK).
• Reabsorción de M g + +
. El potencial (+) de la luz del túbulo facilita la
reabsorción de M g + +
a través de una proteína (paracelina 1) situada
en la unión estrecha entre las células del asa ascendente. Es el sitio
principal de reabsorción del M g + +
.
Movimiento de agua
El asa descendente es libremente permeable al agua y los solutos, y
está en e q u i l i b r i o c o n el intersticio. Pero a partir de la horquilla, el
asa es impermeable al agua. Cuando en el asa ascendente se reab-
sorbe Na+
, K+
, Cl y M g + +
, el agua se queda en la luz del túbulo. Por
un lado, la orina va siendo cada vez más diluida. Por otro, los solutos
vuelven al asa descendente, se unen a los nuevos solutos q u e pro-
ceden del p r o x i m a l y vuelven a entrar en el asa ascendente, donde
de nuevo se repite el proceso. Éste es el mecanismo c o n o c i d o c o m o
"contracorriente", q u e hace que la orina que sube del asa hacia el
túbulo distal esté cada vez más d i l u i d a , al t i e m p o que hace que toda
la médula y la papila tengan el intersticio cada vez más concentrado.
Diuréticos
Los diuréticos del asa son la furosemida y la torasemida. Los dos inhi-
ben el transportador Na+
:K+
:2CI. Impiden la formación del gradiente
(+) en la luz tubular, así que inhiben la reabsorción de M g + +
.
Impiden la contracorriente, por lo que hacen que la orina no se pueda
diluir ni concentrar (véase más adelante), produciéndose "isostenuria"
(Osmo = Osmp ). Esta propiedad es útil en el tratamiento del síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH).
6

Nefrología
Pero la mayor parte de los efectos secundarios de los diuréticos del asa
se deben a la eliminación de grandes cantidades de N a +
hacia los seg-
mentos distal y colector cortical, y finalmente hacia la orina.
Al recibir una gran carga de N a +
y Cl":
• El túbulo distal aumenta algo su reabsorción de N a +
y Cl", reducien-
do su reabsorción de calcio: se induce hipercalciuria.
• El túbulo colector cortical aumenta algo su reabsorción de Na+
,
intercambiándolo por K+
y H +
: la pérdida de K+
produce hipopota-
semia, y la de H +
produce alcalosis metabólica.
• A su vez, la hipopotasemia grave estimula la secreción de renina y
prostaglandinas.
• Por último, al perder más Na+
, Cl" y agua por la orina, se reduce más la
volemia y tiende a activarse el eje renina-angiotensina-aldosterona-ADH.
Tubulopatías
• Hipomagnesemias familiares y adquiridas. La lesión en la parace-
lina 1 causa hipomagnesemia familiar. Algunos nefrotóxicos c o m o
la gentamicina o el cisplatino pueden causar hipomagnesemia con
hipermagnesiuria.
• Síndrome de Bartter. Es un conjunto de tubulopatías que afectan
primariamente al trasporte de Na+
, K+
o Cl" en el asa ascendente. Sus
efectos son similares a los de la furosemida, pero mantenidos en el
tiempo (véase más adelante) puede causar:
- Hipotensión arterial por la pérdida mantenida de Cl, Na y H 2 0 .
- Hipopotasemia
- Estímulo del eje renina-angiotensina-aldosterona-ADH.
- Estímulo de prostaglandinas.
Pérdidas urinarias de Ca+ +
y M g + +
con riesgo de nefrocalcinosis.
Aspectos clínicos: relevancia del asa de Henle en la clínica
• Contracorriente. La contracorriente crea un intersticio hipertónico
en la médula y la papila que será utilizado después por el túbulo
colector para "quitarle agua" (concentrar) a la orina (véase Figura 8
más adelante). Cuando la contracorriente no funciona, la orina no
se puede concentrar y se produce poliuria y nicturia. Las enferme-
dades urológicas que afectan al riñon por vía ascendente siempre
lesionan este mecanismo antes que otros: en la pielonefritis crónica,
nefropatía de reflujo, uropatía obstructiva, necrosis de papila..., el
primer signo patológico es la incapacidad por concentrar.
• Vasa recta. Son los vasos que nutren al asa de Henle y tienen un
recorrido largo, en un medio hipotónico, y con baja velocidad
(deben evitar arrastrar osmoles intersticiales que interferirían con
la contracorriente); es la zona donde se sintetiza la eritropoyetina.
Las enfermedades renales que destruyen esta zona (nefronoptisis o
enfermedad quística medular) cursan con una anemia despropor-
cionada para el grado de insuficiencia renal.
En la misma zona se sintetizan prostaglandinas y prostaciclinas. Las
primeras actúan c o m o vasodilatadoras de los vasa recta y las se-
gundas actúan c o m o antiagregantes plaquetarios, protegiendo a los
vasa recta de la trombosis.
El uso crónico de AINE produce lesión isquémica de la médula y la
papila, con nefritis intersticial crónica y necrosis de papila.
Túbulo distal
Sigue al asa ascendente de Henle y se localiza de nuevo en la corte-
za. Es impermeable al agua y sigue transportando Cl" y Na+
, así que
colabora en la dilución de la orina. Además de esta función, ajusta el
balance final de calcio, regulado por PTH. Por último, es responsa-
ble del feed-back tubuloglomerular, que es la regulación del filtrado
glomerular por la actividad de una zona del túbulo distal c o n o c i d a
c o m o "mácula densa".
En este segmento se ajusta la concentración de calcio en la orina en
función de la cantidad de C l N a que alcanza el segmento. Hay un
transportador apical que reabsorbe Cl" y Na+
, un canal apical que
reabsorbe calcio y un transportador basolateral que intercambia Na*
por calcio.
• C o t r a n s p o r t a d o r apical Cl": N a +
(NCC) m u e v e N a +
y Cl desde la
luz del túbulo hacia la célula. Es e l e c t r o n e u t r o . El transporte de
Cl y N a +
a este nivel es m e n o r q u e el q u e se ha visto en el asa
de H e n l e , pero m a y o r q u e el q u e se p r o d u c e en los segmentos
siguientes. A m e d i d a q u e la o r i n a se m u e v e hacia delante por
la nefrona, cada vez van q u e d a n d o menos electrolitos y las
cantidades absolutas transportadas van siendo menores.
• Canal apical de Ca+ +
(EcaCa). El calcio se reabsorbe desde la luz
hacia la célula a través de un canal apical q u e es activado por
PTH y vitamina D. Para q u e el calcio entre es necesario q u e f u n -
cione la salida de calcio de la célula por el otro extremo (antipor-
tador basolateral 2 Na+
:Ca+ +
).
• Antiportador basolateral 2 N a +
x C a t +
(NCX): mete N a +
en la célu-
la desde el capilar y a c a m b i o saca C a + +
desde la célula hasta el
capilar. Este transportador también es activado por PTH y v i t a m i -
na D. Esta disposición hace que este transportador f u n c i o n e m e -
nos si hay entrada de N a +
por el Na+
:CI" apical (si entra más N a +
apical, entra menos N a +
basolateral); y funciona más si no hay
entrada de N a +
por el Na+
:CI" apical. Esto modifica la reabsorción
de calcio.
Se pueden poner dos ejemplos:
a) Aumenta la llegada de N a +
y Cl" al túbulo distal:
- Se transporta más N a +
y Cl" hacia la célula (a mayor aporte,
mayor transporte).
- N o f u n c i o n a la entrada de N a +
basolateral por el 2 N a +
x
C a +

- N o se puede reabsorber calcio desde la luz tubular hacia la
célula.
C u a n d o el paciente ingiere m u c h o C l N a , o recibe infusiones
de C l N a o es tratado c o n f u r o s e m i d a (al no reabsorber N a +
y Cl" en el asa de H e n l e , llega más al túbulo distal), o tiene
un síndrome de Bartter, el túbulo distal reabsorbe más N a +
y
menos C a + +
, c o n lo q u e se p r o d u c e h i p e r c a l c i u r i a .
b) Si se i m p i d e el transporte apical de N a +
y Cl" con un diurético
(véase Tiacidas) o por una mutación del m i s m o (véase Síndro-
me de Gitelman):
- N o se reabsorbe N a +
y Cl", q u e se envían hacia delante,
se acabará p r o d u c i e n d o pérdida de N a +
y Cl" (efecto d i u -
rético, efecto " p i e r d e sal") c o n t e n d e n c i a a la hipovole-
m i a .
- Aumenta la entrada de N a +
basolateral, porque no entra
N a +
apical. Al activarse el 2 N a +
x C a + +
basolateral, pasa
más calcio de la célula al capilar, y se permite que entre
más calcio de la luz tubular a la célula.
Cuando el Na+
:Cl" es inhibido (tiacidas) o no funciona (sín-
drome de Gitelman), no se reabsorbe N a +
ni Cl", pero se re-
absorbe muchísimo calcio. Con el uso de tiacidas y en el
síndrome de Gitelman hay hipocalciuria.
7

edición
Movimiento de agua
El túbulo distal sigue siendo impermeable al agua. Cuando éste reabsorbe
Na+
y Cl", el agua se queda en la luz del túbulo, así que la orina va estando
cada vez más diluida. En el túbulo distal se consigue que la orina llegue
a tener una osmolaridad menor que la plasmática ("segmento dilutor").
Diuréticos
Los diuréticos del túbulo distal son las tiacidas. Inhiben el transportador
apical Na+
:CL con lo que envían cantidades moderadas de N a +
(y Cl")
hacia los segmentos siguientes. Al aumentar la eliminación de Cl" y
Na+
, disminuye la volemia. Por eso se usan para tratar edemas y en la
hipertensión arterial. Como no se reabsorbe Na+
, se reabsorbe Ca+ +
. Las
tiacidas producen hipocalciuria. Por eso se utilizan en la osteoporosis
y para prevenir o reducir la litiasis calcica.
Al recibir una carga moderada de N a +
y CL:
El túbulo colector cortical aumenta algo su reabsorción de Na+
,
intercambiándose por K+
y H+
. La pérdida de K+
en orina produce
hipopotasemia, y la de H +
produce alcalosis metabólica.
• La hipovolemia y la hipopotasemia son menores que las causadas
por la furosemida: no hay tanta hipotensión ni tanta activación del
eje renina-angiotensina-aldosterona-ADH.
Tubulopatías
Síndrome de Gitelman. Es una tubulopatía que afecta al transporte de
Na+
y Cl" en el túbulo distal. Sus efectos son similares a los de las tia-
cidas, pero mantenidos en el tiempo (véase más adelante) producen:
• Discreta hipotensión arterial por pérdida de Na+
, Cl y H 2 0 .
• Hipopotasemia moderada.
• Alcalosis metabólica.
• Hipocalciuria.
Aspectos clínicos: relevancia del túbulo distal en la clínica
• Balance de calcio. La ingesta alta de ClNa tiende a producir pérdi-
das de Ca+ +
, ya que al aumentar la oferta distal de N a +
y el transporte
del mismo, se reabsorbe menos calcio:
- "La ingesta alta de sal aumenta la pérdida urinaria del calcio
óseo".
- Las tiacidas impiden la eliminación de calcio, mientras que la
furosemida la aumenta.
• Feed-back tubuloglomerular. Una parte del túbulo distal está en
contacto con la arteriola aferente; es la mácula densa. Cuando se
produce una disfunción o una lesión del túbulo proximal o del asa
de Henle por la que éstos dejan de reabsorber, la situación es pe-
ligrosa ya que se puede perder m u c h o fluido por la orina. Cuando
esto ocurre, la mácula densa detecta un aumento en la llegada de
Na+
y Cl y segrega adenosina, que actúa sobre los receptores A-1 de
la arteriola aferente, contrayéndola y disminuyendo el filtrado del
glomérulo cuyo túbulo proximal o asa de Henle están lesionados.
Se puede ver un ejemplo:
- Suponga que un 1 0 % de los túbulos proximales se han lesionado
porque el paciente ha recibido un nefrotóxico que daña el túbu-
lo proximal (cisplatino, gentamicina...).
- Los túbulos proximales deberían reabsorber al día 160 de los
180 I que se filtran. Si se lesiona el 1 0 % de los túbulos, se dejan
de reabsorber 16 I, que sumados a lo que llega normalmente al
asa de Henle (20 I) supone 36 l/día. Perder semejante cantidad
en un día es incompatible con la vida.
En lugar de ello, los túbulos distales de ese 1 0 % de nefronas
que tienen lesionado el túbulo proximal, reciben mucha mayor
cantidad de líquido que el otro 9 0 % , activan el feed-back tubu-
loglomerular, cierran las arteriolas aferentes correspondientes, y
sus glomérulos dejan de filtrar. El filtrado glomerular ha dismi-
nuido, pero sólo un 1 0 % . El feed-back tubuloglomerular es un
mecanismo de defensa frente a la lesión de la nefrona proximal.
Túbulo colector cortical
El túbulo colector cortical es impermeable al agua. Transporta pequeñas
cantidades de N a +
que le sirven para determinar la cantidad de K+
y de
H +
que se van a eliminar por la orina. Este segmento está controlado por
aldosterona (Figura 7) y es el responsable de la alcalosis hipopotasémica
que se ve en el hiperaldosteronismo, y de la acidosis hiperpotasémica
que acompaña al hipoaldosteronismo o al síndrome de Addison.
En el túbulo colector cortical hay dos tipos de células: las principales
("células claras"), que reabsorben Na+
, y las intercaladas ("células os-
curas") que segregan H +
(véase Figura 7).
Reabsorción de N a +
. El túbulo tiene canales apicales de N a +
que
permiten la reabsorción del mismo. Pero no hay canales de Cl",
por lo que esta diferente permeabilidad para el N a +
y el Cl" hace
que al reabsorberse el N a +
, se cree en la luz tubular un gradien-
te electrónico negativo, q u e va a facilitar la salida del K+
desde
la célula a la luz a través de canales de K+
(véase Figura 7). La
aldosterona activa tanto los canales de N a +
c o m o los de K+
, fa-
voreciendo la reabsorción de N a +
y la eliminación de K+
hacia la
orina. En el hipoaldosteronismo, no se reabsorbe N a +
(situación
"pierde-sal", tendencia a la hipotensión) ni se e l i m i n a K+
(hiper-
potasemia).
• Excreción de H+
. En las células intercaladas, la aldosterona activa
el funcionamiento de la bomba de H +
apical que segrega H +
hacia
la luz. La existencia del gradiente eléctrico negativo generado por
la reabsorción de Na+
, facilita la secreción de H +
. Cada vez que se
T U B U L O COLECTOR CORTICAL
N a +
Cl K+
A
Célula
p r i n c i p a l
A l d o s t e r o
r
A < P (
Célula
i n t e r c a l a d a
t i p o " A "
N H 3 — p - » - N H
A T — L - * - AT'
-50 m E q / d
-20 m E q / d
" c a z a p r o t o n e s " 7 0 m E q / d
La n e f r o n a distal es m e n o s p e r m e a b l e al agua y a los Iones q u e la p r o x i m a l . La aldosterona
a u m e n t a selectivamente la p e r m e a b i l i d a d al Na* d e la célula principal del túbulo colector
cortical, p e r m i t i e n d o la creación d e u n g r a d i e n t e e l e c t r o n e g a t i v o ¡ntratubular, q u e
favorece la salida d e K* y H*. La secreción d e H* tiene lugar a través d e b o m b a s d e H* d e las
células intercaladas t i p o "A", estimuladas p o r la p r o p i a aldosterona. Para funcionar, el [ p H ] o
n o d e b e se inferior a 4,5, p o r lo q u e la secreción d e H* d e p e n d e t o t a l m e n t e d e la existencia
d e "cazaprotones" q u e eviten la acidificación excesiva
Figura 7. Esquema del túbulo distal (colector cortical)
8

Nefrología
bombea un H +
a la luz, se genera un HCC>3- en la célula Interca-
lada, que es enviado hacia el capilar. Los H +
que se segregan son
mayoritariamente atrapados por el N H 3 urinario procedente de la
amoniogénesis proximal (véase Figura 7).
N H 3 + H +
-> N H 4
+
p r o t ó n a m o n i o
u r i n a r i o u r i n a r i o
Los pocos H +
que quedan libres bajan el p H de la orina a sus valores
normales, en torno a 5.
Así pues, el túbulo colector cortical en su conjunto:
Reabsorbe N a +
- Segrega K+
- Acidifica la orina
- Fabrica H C 0 3
Movimiento de agua
El colector cortical es impermeable al agua. A medida que se va trans-
formando en túbulo colector médula, su impermeabilidad al agua va
siendo regulada por A D H . Cada día abandonan este segmento 20 l/día
de orina con Osm = 50-100 mOsm/kg.
Diuréticos
A este nivel f u n c i o n a n tres diuréticos: espironolactona, a m i l o r i d a y
triamtereno.
• Espironolactona: desplaza a la aldosterona de sus receptores. El re-
sultado es que no se activa el canal de Na+
, ni el de K+
, ni la bomba
de H+
. Hay pérdida urinaria de Na+
, pero no se segregan ni K+
ni H+
,
por lo que se produce hiperpotasemia y acidosis metabólica.
• Amilorida y triamtereno: inhiben el canal de Na+
, con lo que no se
reabsorbe Na+
ni se crea el gradiente eléctrico negativo para que
salga el K+
. La secreción de H +
resulta algo reducida. Amilorida y
triamtereno producen hiperpotasemia y acidosis metabólica leve.
Estos tres diuréticos se conocen como "diuréticos ahorradores de potasio".
Tubulopatías
A este nivel se producen tres tubulopatías: el síndrome de Liddle, y las
acidosis tubulares I (distal) y IV (hiperpotasémica).
• Síndrome de Liddle. Se produce por una mutación en el gen que
codifica por el canal de Na+
, con lo que dicho canal está constante-
mente abierto. Hay un gran aumento en la reabsorción de N a +
que
causa expansión de volumen, hipertensión y supresión secundaria
del eje renina-angiotensina-aldosterona-ADH. El gradiente eléctrico
negativo del túbulo está aumentado y facilita las pérdidas de K+
y
H+
, causando alcalosis e hipopotasemia.
• Acidosis tubular distal tipo I. Se debe a una lesión adquirida (rara:
inhalación de tolueno, anfotericina B) o congénita (más frecuente) de
la célula intercalada. Como resultado no se segrega H+
, no se fabrica
HC03 ", hay acidosis metabólica y el p H 0 no se acidifica. El gradiente
eléctrico negativo del túbulo se sigue produciendo pero, al no haber
salida de H+
, produce una salida exagerada de K+
a la luz tubular, con
lo que esta acidosis tubular se acompaña de hipopotasemia.
• Acidosis tubular distal tipo IV. Se produce cuando ni la célula i n -
tercalada ni la célula principal funcionan. Puede ser debido a lesión
directa de las mismas por nefropatía tubulointersticial de cualquier
tipo, o por ausencia de aldosterona (hipoaldosteronismo, síndrome
de Addison, bloqueos del eje renina-angiotensina ll-aldosterona-
A D H ) . C o m o resultado de la doble lesión se produce una situación
"pierde-sal", acidosis metabólica e hiperpotasemia.
Aspectos clínicos: relevancia del túbulo colector en la clínica
• Varias de las acidosis tubulares, todas las alcalosis metabólicas y una
buena parte de las hiperpotasemias o hipopotasemias se generan o
implican a este segmento, por lo que es importante entenderlo bien.
La alcalosis metabólica que acompaña al uso de tiacidas y furosemi-
da se debe a que la inhibición del transporte de N a +
que dichos diu-
réticos causan en sus segmentos diana, aumenta la carga distal que
alcanza al colector cortical. Al recibir más Na+
, transporta más Na+
.
Y aunque el aumento en términos de cantidad de Na+
transportado es
pequeño, el efecto sobre el p H y el K+
es muy importante, porque es
el único segmento que segrega K+
y el único que fabrica H C 0 3 " .
K+
y eje renina-angiotensina-aldosterona-ADH. El K+
plasmático
tiene efectos diferentes sobre la renina y la aldosterona: la h i p o p o -
tasemia estimula la renina y la hiperpotasemia la inhibe. La hipopo-
tasemia inhibe la aldosterona y la hiperpotasemia la estimula.
Túbulo colector
A lo largo del túbulo colector persisten las funciones del colector cor-
tical: sigue habiendo algo (muy poco) de reabsorción de Na+
, y sigue
habiendo secreción de H +
para mantener el p H en orina ácido.
Pero el efecto más importante es que este segmento regula el contenido
en agua de la orina final, por lo que va a determinar tanto el volumen de
diuresis como la concentración final de orina. El volumen variará entre
0,5 y 20 I, y la concentración entre 50 y 1.500 mOsm/kg. Ambos paráme-
tros son ajustados aumentando o disminuyendo la secreción de la hormo-
na A D H (antidiurética), para adaptar el volumen de la orina al líquido in-
gerido, y la concentración de la misma al sólido ingerido (véase Figura 8).
Transporte de electrolitos
Sigue habiendo reabsorción de Na" a través de canales de Na+
, y se-
creción de H +
a través de la bomba de H +
. A medida que el túbulo
colector entra más profundamente en la médula y la papila, disminuye
el transporte de N a +
y aumenta el de H+
.
Movimiento de agua
Al inicio del túbulo colector llegan cada día 20 litros de orina diluida,
con una osmolaridad de 50-100 mOsm/kg. El túbulo colector baja pa-
ralelo al asa de Henle, donde la contracorriente ha ¡do aumentando la
osmolaridad intersticial hasta 1.200 mOsm/kg.
El transporte de agua depende de la permeabilidad al agua del túbulo:
si es impermeable, no se reabsorbe agua y se eliminan grandes volú-
menes de agua pero no osmoles; si es permeable, se reabsorbe mucho
agua, y se elimina una orina con un volumen menor pero con osmola-
ridades más altas.
La hormona hipofisohipotalámica A D H es la que regula la permeabili-
dad al agua de este segmento.
9

edición
Cuando el sujeto bebe mucha agua, se inhibe la secreción de A D H , el tú-
bulo colector permanece impermeable al agua, el agua no se reabsorbe y
se elimina por orina una cantidad similar a la que se bebió, y muy diluida.
Cuando el sujeto bebe poca agua, se estimula la secreción de A D H . La
A D H se une a sus receptores V2 (V = vasopresina) del túbulo colector,
que activan la inserción de canales de agua o acuaporinas tipo II en
la membrana apical del túbulo. El túbulo colector lleno de acuapo-
rinas es m u y permeable al agua, y c o m o el intersticio es hipertónico,
se reabsorbe agua que pasa al torrente circulatorio. La orina contiene
poca agua pero todos los osmoles, y el sujeto orina poco, una cantidad
similar a la que bebió, y muy concentrado (Figura 8).
Por ejemplo:
a) Si un sujeto bebe 1 I de agua, el túbulo colector recibe 20 I de orina,
reabsorbe 19 y elimina 1 I.
b) Si bebe 2 I, reabsorbe 18 y elimina 2 I.
c) Si bebe 6 I, reabsorbe 14 y elimina 6 I.
Es evidente que la máxima cantidad que se puede eliminar en un día
es de 20 litros.
O R I N A D I L U I D A : el asa b o m b e a Na (y K, y Cl) al I n t e r s t i c i o , sin a g u a , c r e a n d o u n
i n t e r s t i c i o h i p e r t ó n i c o y e n v i a n d o o r i n a d i l u i d a al c o l e c t o r c o r t i c a l . En a u s e n c i a
d e A D H , el c o l e c t o r es I m p e r m e a b l e al a g u a y la o r i n a d i l u i d a se e l i m i n a c o m o t a l
2 0 1 - >
A D H
O R I N A C O N C E N T R A D A : e n p r e s e n c i a d e A D H , el c o l e c t o r es p e r m e a b l e al a g u a ,
el i n t e r s t i c i o c o n c e n t r a d o a b s o r b e a g u a y se e l i m i n a u n a o r i n a escasa y c o n c e n t r a d a
A D H
F i g u r a 8. A c c i o n e s c o o r d i n a d a s e n t r e e l a s a d e H e n l e y el t ú b u l o c o l e c t o r :
f o r m a c i ó n d e o r i n a d i l u i d a y d e o r i n a c o n c e n t r a d a
Diuréticos: acuaréticos
En este segmento actúan los vaptanes. En España sólo se encuentra
comercializado el tolvaptán, que es un inhibidor de los receptores V2
del túbulo colector. Al inhibir V2, A D H no puede ejercer su efecto,
el túbulo colector permanece impermeable al agua y se elimina una
orina abundante y diluida. El tolvaptán es útil para eliminar agua, pero
no sirve para eliminar sal. La forma en que se sabe que el organismo
tiene un exceso de agua es ver la concentración de Na+
en plasma. Si
hay exceso de agua, el Na+
está muy diluido y se ve que existe hipona-
tremia. El tolvaptán se usa en las condiciones que cursan con hipona-
tremia. Otros fármacos que impiden el efecto de A D H son el litio y la
demeclociclina. Se usan en el tratamiento de la secreción inadecuada
de A D H (SIADH).
Tubulopatías y disfunciones del túbulo colector
• Efecto excesivo de A D H . La A D H debe activarse cuando el sujeto
tiene necesidad de agua, y debe suprimirse cuando tiene exceso de
agua. Sin embargo, puede haber un exceso de A D H sin ninguna
necesidad de agua. Se ve en dos situaciones:
- En las que hay reducción del volumen efectivo: insuficiencia
cardíaca, cirrosis. En estas situaciones se activa el eje renina-an-
giotensina ll-aldosterona. Angiotensina II es capaz de estimular
la síntesis de A D H independientemente del agua ingerida por el
sujeto (secreción no osmolar de A D H ) .
- En las que hay una síntesis inapropiada de A D H : tumores p u l -
monares microcíticos, enfermedades pulmonares, trastornos del
sistema nervioso central, fármacos que aumentan la producción
de A D H o frenan su degradación (SIADH).
En ambas situaciones, aunque el sujeto haya bebido agua, el túbulo
colector es altamente permeable por el efecto de A D H , el sujeto re-
absorbe agua y elimina una orina concentrada. El agua que retiene
se reparte por su volumen corporal: Va va al volumen extracelular,
diluye el Na+
plasmático y causa hiponatremia, y 3
A van al volumen
intracelular, incluido el cerebro, donde causan edema celular, i n -
cluido edema cerebral, con somnolencia, convulsiones y coma. El
paciente puede morir de edema cerebral si se hernian las amígdalas
cerebelosas a través del foramen magno.
• Ausencia de efecto de A D H . Algunos pacientes no tienen V 2 , o
no insertan acuaporinas en el túbulo colector en respuesta a la
A D H . Esta patología se c o n o c e c o m o diabetes insípida nefrogé-
nica y provoca la eliminación de grandes cantidades de orina
m u y d i l u i d a . C u a n d o es congénita, la madre puede presentar
p o l i h i d r a m n i o s durante el e m b a r a z o d e b i d o a la p o l i u r i a del
feto. Las formas adquiridas suelen acompañar a la hipopotase-
mia, hipercalcemia, enfermedad de Sjógren, obstrucción tubular
i n c o m p l e t a .
Cuando hay una diabetes insípida, ya sea nefrogénica o central
(DI central: ausencia de síntesis hipofisohipotalámica de A D H
con destrucción tumoral, isquemia, inflamación local, idiopática,
etc.), el sujeto pierde gran cantidad de agua, lo que le genera sed
y le impulsa a beber agua. Si bebe la suficiente, compensa la pér-
dida y no se producen cambios en su m e d i o interno. Pero si por
algún m o t i v o no puede beber (pérdida de c o n o c i m i e n t o , aneste-
sia general para cirugía, lesión del centro de la sed...) entonces
su riñon sigue perdiendo agua: Vt de la que se pierde viene del
v o l u m e n extracelular y se nota en que la [Na+
] en plasma a u m e n -
ta, apareciendo hipernatremia; 3
A del agua que se pierde viene
del v o l u m e n intracelular y se nota en que las células, i n c l u y e n d o
las células cerebrales, se deshidratan. La deshidratación de las
glándulas exocrinas p r o d u c e falta de saliva, boca seca, falta de
lágrimas, disminución de la presión intraocular. La deshidrata-
ción del cerebro puede causar hemorragia cerebral o mielinólisis
centropontina.
10

Nefrología
1.5. Teoría general de la nefrona
Después de revisar cada segmento del túbulo es conveniente verlo en
su conjunto para entender el porqué de esta organización aparente-
mente tan compleja.
La nefrona está organizada c o m o un sistema de filtrado selectivo que
excluye todo aquello que tiene más de 7.000 daltons de peso molecu-
lar, seguido de un largo tubo destinado a hacer dos tareas principales:
• Recuperar todos los elementos filtrados que no se quieren perder, de-
jando en el filtrado urinario los que deben ser eliminados con la orina.
• Asegurar que el agua, el N a +
y el K+
que se eliminan en 24 horas
se corresponden con los que se han ingerido en dicho periodo de
tiempo. Otros elementos que el riñon mantiene en equilibrio son el
calcio, el fósforo y el magnesio.
Además de estas dos tareas, la nefrona debe llevar a cabo varias más:
• Fabricar el bicarbonato que el organismo consume cada día (1 mEq/
kg/día) mediante la secreción de una cantidad equivalente de H +
en
la orina.
• Asegurarse de que las nefronas cuyo túbulo proximal no funciona,
dejan de filtrar, mediante el feed-back tubuloglomerular.
Fabricar varias hormonas: renina, 1,25 dihidroxicolecalciferol, eri-
tropoyetina, prostaglandinas, renalasa.
C o m o el filtrado debe ser exhaustivo, se ultrafiltran al día 180 litros de
plasma. Es decir, que la totalidad del plasma pasa 60 veces diarias por
los filtros del riñon.
Dado que algunas sustancias orgánicas que deben eliminarse van u n i -
das a proteínas y no pueden atravesar los filtros glomerulares, existen
sistemas de secreción tubular que extraen dichas sustancias del capi-
lar perítubular y las segregan activamente a la luz del túbulo proxi-
mal. Hay transportadores para sustancias aniónicas y para sustancias
catiónicas: O A T {organic anión transporters) y O C T (organic catión
transporters).
El túbulo proximal reabsorbe más del 7 0 % del filtrado, tiene transpor-
tes específicos para recuperar todo el bicarbonato, glucosa, fosfato y
aminoácidos filtrados. Tiene sistemas de transporte por endocitosis de
gotitas líquidas (pinocitosis) para recuperar pequeños péptidos que se
escapan por el filtro glomerular.
Una vez reducido el filtrado glomerular a un volumen de 20 litros al día,
se ajusta el Na+
,el Ca+ +
, el M g +
, el K+
y los H +
excretados a los ingeridos.
Y, por último, se ajusta el volumen de diuresis al agua de la ingesta.
1.6. Regulación hormonal
de la nefrona
Cada segmento de la nefrona está regulado por una de las hormonas
del eje renina-angiotensina-aldosterona-ADH.
• Túbulo proximal. La angiotensina II activa la excreción de H +
a la
luz y, por tanto, aumenta la reabsorción de bicarbonato. De modo
secundario aumenta la reabsorción de Cl", Na+
, K+
, agua y urea.
• Túbulo colector cortical. La aldosterona induce la síntesis y aumen-
ta la actividad del canal de N a +
y, por tanto, aumenta la reabsorción
del mismo.
• Túbulo colector medular y papilar. La A D H induce la inserción de
acuaporinas y, por tanto, aumenta la reabsorción de agua.
En situaciones de hipovolemia o de hipoperfusión renal, el eje renina-
angiotensina-aldosterona-ADH aumenta la reabsorción de H C 0 3 , N a +
y H 2 0 . La orina tiende a ser escasa en volumen, con osmolaridad en
orina aumentada y [ N a +
] o < 15 mEq/l.
Otras hormonas que modifican diversas funciones del riñon son:
• PTH: la hormona paratiroidea inhibe el trasporte de fósforo en el
túbulo proximal y estimula la reabsorción de calcio en el distal.
Inhibe, asimismo, la reabsorción proximal de bicarbonato.
• Prostaglandinas: las prostaglandinas estimulan la síntesis de renina
a nivel de la arteriola aferente, al tiempo que reducen la actividad
vascular de la angiotensina II. También interfieren con el efecto va-
soconstrictor de la adenosina sobre la arteriola aferente, mecanismo
implicado en el feed-back tubuloglomerular. Por último, aumentan
el flujo urinario medular y reducen la efectividad de la contraco-
rriente, favoreciendo la eliminación renal de agua.
• Catecolaminas a: producen vasoconstricción renal reduciendo el flu-
jo plasmático renal. Tienen receptores tanto aferentes como eferentes.
A nivel del túbulo proximal, estimulan la reabsorción de bicarbonato.
• Catecolaminas P: estimulan la síntesis de renina. Los R-bloqueantes
tienen el efecto contrario.
1.7. Trastornos
hidroelectrolíticos específicos
Hiponatremia
Es la reducción de la [ N a +
] p por debajo de 135 mEq/l. Se debe a la
retención de agua por el organismo. El agua retenida se reparte entre
el volumen extracelular (VEC) ( 2 5 % del agua retenida) y el volumen
intracelular (VIC) ( 7 5 % del agua retenida). El acumulo de agua en el
VEC causa hiponatremia; el acumulo de agua en el VIC causa edema
celular, siendo el edema cerebral la principal manifestación clínica.
Causas (MIR 00-01F, 135)
• Pseudohiponatremia: se produce cuando la concentración de [Na*]p
es baja, pero no hay hipotonicidad. Se observa en dos situaciones:
- Disminución de [ N a +
] p con O s m p normal: se distingue en la hi-
perproteinemia y en la hiperlipidemia: las proteínas o los lípidos
ocupan un volumen en el plasma, con lo que el volumen de
agua del plasma disminuye. La [ N a +
] p en esa agua plasmática es
normal, pero da la impresión de que la [ N a +
] p en el plasma total
está reducida.
- Disminución de [ N a +
] p con O s m p elevada: se observa en la hi-
perglucemia y en las situaciones en las que hay un exceso de
osmoles no iónicos en el plasma: infusión de manitol, infusión de
glicina (resecciones transuretrales). El exceso de osmoles plasmá-
ticos tiende a transferir agua desde el VIC al VEC, diluyendo el
[Na+
]p , aunque su cantidad total no varía, y la O s m p esté elevada.
En las pseudohiponatremias no se produce edema cerebral y no
requieren tratamiento.
11

edición
SIADH. La secreción inadecuada de A D H se puede producir en:
- Tumores pulmonares (carcinoma microcítico).
- Otros tumores (duodeno, próstata, páncreas, timo).
- Otras enfermedades pulmonares (neumonía, tuberculosis, m i c o -
sis, abscesos).
- Patología del SNC (trauma, encefalitis, meningitis, aneurismas,
trombosis, tumores, sarcoidosis, arteritis de la temporal).
- Fármacos (carbamacepina, clorpropamida, AINE, I M A O , anti-
conceptivos orales, antipsicóticos, citostáticos, antidepresivos,
analgésicos y anestésicos).
- Otras situaciones: porfiria, respiración asistida, síndrome de
Guillain-Barré, dolor, náusea.
En el S I A D H , la hiponatremia cursa c o n retención renal de agua
( O s m o > 300 mOsm/kg) y n o r m o v o l e m i a ( [ N a +
] o > 25 mEq/l). Si
se trata sólo c o n suero salino, se retiene el agua del suero y se
e l i m i n a el N a +
, c o n lo que no se corrige la hiponatremia.
Clínica
La existencia de hiponatremia revela que el sujeto tiene un exceso de
agua, o una desproporción de agua y sodio. En ambos casos se produce
un aumento absoluto o relativo del volumen intracelular que puede
condicionar edema cerebral:
• Disminución de la consciencia.
• Coma.
• Convulsiones.
• Herniación de las amígdalas cerebelosas por el foramen magno,
compresión de vasos espinales y muerte.
La sintomatología de la hiponatremia es más acusada si la hiponatre-
mia es de rápida instauración, y proporcional al nivel de sodio plasmá-
tico. Asimismo, es más grave en mujeres jóvenes que en el resto de los
pacientes. Pero incluso si es asintomática, la hiponatremia tiene riesgo
de muerte por edema cerebral.
i p e r g l u c e m i a
M a n i t o l o g l i c e r o l
B a j o
H i p o t e n s i ó n , s e q u e d a d , p l i e g u e
I
¿ V o l u m e n plasmático e f e c t i v o ?
I
S i e m p r e b a j o
H i p o t e n s i ó n
Pérdida n e t a d e Na
Hiponatremia postquirúrgica. Se observa en el 1 0 % de las cirugías.
Se debe a la secreción inadecuada de A D H por el dolor, las náuseas
o el uso de anestésicos, y la infusión de sueros glucosados sin suero
salino acompañante. Suele ser transitorio.
H i p o n a t r e m i a por h i p o v o l e m i a . C u a n d o se p r o d u c e n reduc-
ciones ¡guales o mayores a
un 1 0 % en el v o l u m e n plas-
mático, la activación del eje
r e n i n a - a n g i o t e n s i n a - a l d o s -
t e r o n a - A D H activa la secre-
ción hipotalámica de A D H .
La angiotensina II estimula
también el centro de la sed y
el sujeto bebe más agua, q u e
no se puede e l i m i n a r . Esta
situación es habitual en las
h i p o v o l e m i a s de origen i n -
testinal (diarreas) o en las de
origen renal (tratamiento c o n
diuréticos), y en las situacio-
nes de reducción del v o l u -
m e n efectivo (insuficiencia
cardíaca, cirrosis c o n des-
compensación ascítica) (MIR
98-99, 2 2 7 ) .
Pérdida cerebral de sodio. En
algunas circunstancias relacio-
nadas con patología del SNC
se produce un exceso de facto-
res natriuréticos que provocan
la pérdida primaria de sodio
sin agua. La hiponatremia se
acompaña siempre de hipovo-
lemia.
O t ros. Otras causas de h i p o -
natremia son las perfusiones
de glicina durante las prostatectomías transuretrales, aplicación
de apositos hipotónicos en grandes superficies cruentas (quema-
dos), enfermedad de A d d i s o n , h i p o t i r o i d i s m o y panhipopituita-
rismo.
RECUERDA
Para diagnosticar un SIADH hace falta Osm baja, O s m o alta y
[Na+
] > 20
Diagnóstico
Véase el algoritmo diagnóstico en la Figura 9 (MIR 05-06, 97; MIR 98-
99, 128).
A l t a
H I P O N A T R E M I A
N a p < 1 3 5 m E q / l
^ ^ ^ ^ ^ ^ ^
O s m o l a r i d a d
plasmática
t
Baja
V e r d a d e r a h i p o n a t r e m i a
{
- V o l u m e n e x t r a c e l u l a r -
N o r m a l
P s e u d o h l p o n a t r e m i a :
• H i p e r l i p i d e m i a
• H i p e r p r o t e i n e m i a
Na > 2 0 m E q / l
Pérdidas renales
I
No f u n c i o n a a l d o s t e r o n a
• H i p o a l d o s t e r o n i s m o
• A d d i s o n
D i u r é t i c o s a c t i v o s
N e f r o p a t í a s " p i e r d e - s a l "
P é r d i d a c e r e b r a l d e N a *
T
O s m > < O s m
o p
( d e p e n d e d e si está a f e c t a d a
la c o n t r a c o r r i e n t e )
Na < 2 0 m E q / l
Bajo
E d e m a s , hipotensión
G a n a n c i a d e H 2 0 > N a *
Na < 2 0 m E q / l ( s i e m p r e )
A l t o
HTA o e d e m a s
¿ V o l u m e n plasmático e f e c t i v o ?
A l t o
HTA, h i p e r v o l e m i a
G a n a n c i a n e t a d e a g u a
N a > 2 0 m E q / l
A u m e n t o r e a c t i v o d e a l d o s t e o n a al d i s m i n u i r VP e f e c t i v o
( s i t u a c i o n e s " p r e r r e n a l e s " )
Pérdidas e x t r a r r e n a l e s
P é r d i d a s g a s t r o i n t e s t i n a l e s
Q u e m a d o s
D i u r é t i c o s p a s a d o s
1
ICC
S d . n e f r ó t i c o
Cirrosis
H i p o t i r o i d i s m o
H i p o a l b u m i n e m i a
s
1
A
D
H
O s m > O s m
I n s u f i c i e n c i a r e n a l
P o t o m a n í a
I n t o x i c a c i ó n hídrica
H i p o n a t r e m i a d i l u c i o n a l
O s m < O s m
F i g u r a 9. A l g o r i t m o d i a g n ó s t i c o d e la h i p o n a t r e m i a
Tratamiento
• Restringir la ingesta de agua a 800 ml/día.
• Evitar la infusión de sueros hipotónicos o sueros glucosados.
• Si hay hipovolemia, corregir la hipovolemia con suero salino 0 , 9 % ,
y si hay edemas suelen añadirse diuréticos.
• Si hay una situación desencadenante, corregirla o mejorarla: tratar la
insuficiencia cardíaca o la descompensación edemoascítica, tratar la
neumonía o la neoplasia, suspender el/los fármacos responsables.
12

Nefrología
Únicamente se usará suero salino hipertónico 3 % si hay coma o
riesgo inminente de muerte.
N u n c a se corregirá la h i p o n a t r e m i a más de 0,5 mEq/l cada hora.
Sí la natremia es menor de 120 mEq/l el primer día, se debe
llegar a 125, c o r r i g i e n d o el resto en las siguientes 48-72 horas.
Corregir más rápido puede p r o d u c i r mielinólisís p o n t i n a (MIR
98-99, 131).
Déficit de Na = agua corporal x (140 - Na actual)
Déficit de Na = (0,6 x peso en kg) x (140 - Na actual)
Si se trata de un SIADH, el tratamiento es:
- Situaciones agudas: restricción de agua, suero salino hipertónico
y furosemida (MIR 98-99, 129). Alternativamente se puede usar
tolvaptán.
- Situaciones crónicas: tolvaptán u otros inhibidores del receptor
V2 del túbulo colector. Alternativamente se puede usar litio o
demeclociclina, pero son tóxicos.
RECUERDA
N o s e d e b e s u b i r la n a t r e m i a > 1 2 m E q / l / d í a (si n o , s e p u e d e p r o d u c i r
m i e l i n ó l i s i s p o n t i n a ) .
Hipernatremia
Es la elevación de la [ N a +
] p por encima de 145 mEq/l (MIR 98-99F,
141). Se debe a la pérdida de agua, ya sea porque sólo hay pérdida
de agua, o porque se pierde más agua que sal. También se puede ver
si se ingiere o se inyecta sal, sin que el sujeto beba o reciba el agua
correspondiente.
RECUERDA
L a r e t e n c i ó n d e a g u a c a u s a h i p o n a t r e m i a ; la p é r d i d a d e a g u a c a u s a h i -
p e r n a t r e m i a .
Causas
Diabetes insípida. Por déficit en la actividad de A D H ( h o r m o n a
antidiurética o vasopresina) (MIR 98-99, 2 2 3 ) . Existen tres tipos:
- Diabetes insípida central: está lesionada la neurohipófisis o el
hipotálamo o ambas. Se ve en lesiones vasculares, tumorales,
meningitis de la base, sarcoidosis, craneofaringioma o puede
ser a u t o i n m u n i t a r i o . Puede ser hereditaria (autosómica d o m i -
nante).
Diabetes insípida nefrogénica. La secreción de A D H es normal,
pero no produce ningún efecto sobre el riñon. Puede ser congé-
nito o adquirido: amiloidosis renal, síndrome de Sjógren, mielo-
ma, enfermedad quística medular, uropatía obstructiva.
Diabetes insípida periférica. En ciertos embarazos se puede pro-
ducir en el tercer trimestre del embarazo una vasopresinasa que
degrada a la A D H , causando una diabetes insípida.
- Golpe de calor.
- Toxicodermia, quemaduras extensas.
Entradas de N a +
en exceso.
Uso de bicarbonato 1 M en maniobras de resucitación.
Error en la formulación de biberones.
- Inducción clandestina de abortos con soluciones hipertónicas.
- Ingesta de agua de mar en náufragos.
Clínica
La hipernatremia se produce porque existe un defecto de agua en el
v o l u m e n plasmático, lo que eleva la concentración de [ N a +
] p . Pero
si hay un defecto de agua extracelular, entonces es que existe un
defecto aún mayor de agua intracelular. Esta deshidratación intrace-
lular causa:
• Menor secreción de las glándulas exocrinas: sequedad de piel y m u -
cosas.
• Menor secreción por los cuerpos ciliares: globos oculares depresi-
bles.
• Deshidratación de las células del centro de la sed: sed intensa.
Deshidratación del SNC: fiebre, vómito, estupor, convulsiones,
coma, muerte.
Diagnóstico
Véase algoritmo diagnóstico en la Figura 10.
N o r m a l
^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^
N o r m o t e n s i ó n
G l o b o s o c u l a r e s i
Pérdida d e p e s o
Y
P é r d i d a
d e a g u a
H I P E R N A T R E M I A
N a p > 1 4 5 m E q / l

V o l u m e n e x t r a c e l u l a r
t
B a j o
I
H i p o t e n s i ó n
p l i e g u e n -
Pérdida d e p e s o
Pérdidas m i x t a s
N a « H 2 0

[ N a 1 „
A l t o
^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^
Hipertensión
V e n a s y u g u l a r e s t
G a n a n c i a d e p e s o
I
G a n a n c i a s m i x t a s
N a » H , 0
[Na+]„ < 15 m E q / l [ N a + ] 0 > 15 m E q / l
D i a b e t e s ¡nsipi
h i p o d i p s i a 1
A d m i n i s t r a r a g u a
S u e r o g l u c o s a d o
D e s m o p r e s i n a e n DIC
/ X
Pérdidas Pérdidas
e x t r a r r e n a l e s renales
S u e r o s a l i n o
H i p e r a l d o s t e r o n i s m o
I n g e s t a d e a g u a m a r i n a
Error biberón
Infusión hipertónica
•
Diuréticos
F i g u r a 1 0 . A l g o r i t m o d i a g n ó s t i c o d e la h i p e r n a t r e m i a
Pérdidas gastrointestinales.
- Gastroenteritis.
- Vómitos y diarreas con intolerancia oral
Otras pérdidas.
- Hiperhidrosis.
- Enfermedad fibroquística.
Tratamiento
El tratamiento de la hipernatremia es siempre la reposición de agua.
Cálculo del déficit de agua:
Déficit H 2 0 = 0,6 x peso corporal (kg) x [(sodio plasmático-140)/140]
13

M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8.a
e d i c i ó n
Si además de hipernatremia hay depleción del volumen extracelular,
aparte de la reposición de agua se requiere expansión del VEC c o n
suero salino (véase la Figura 10).
En hipopotasemias extremas se produce rabdomiólisis.
• Músculo cardíaco: alargamiento de la repolarización, con aparición
de ondas U, torsade de pointes y fibrilación ventricular (Figura 11).
Hipopotasemia
Se habla de hipopotasemia cuando la [ K +
] p es inferior a 3,5 mEq/l.
Pero hay que recordar que el 9 8 % del K+
corporal es intracelular.
Así q u e la hipopotasemia tiene que ver con el 2 % del K+
que es
extracelular.
Cuando el sujeto pierde K+
, ya sea por vía intestinal, urinaria o por otras
vías, pierde tanto K+
intracelular como extracelular. Pero sólo se puede
medir el K+
extracelular. En este caso, la hipopotasemia atestigua que se
ha producido una depleción de K+
. Pero puede ocurrir que, por algún
motivo, parte del K+
extracelular pasa al interior de las células. En este
caso se observará que hay hipopotasemia, pero no se habrá producido
pérdida neta de K+
; no habrá depleción de K+
.
Los síntomas de la hipopotasemia son distintos según haya o no deple-
ción de K+
acompañante.
Causas
• Hipopotasemia por desplazamiento de K+
al interior celular (no hay
deplección de K+
):
- Alcalosis (metabólica o respiratoria), infusión de bicarbonato.
Insulina.
- Broncodilatadores R2 miméticos.
- Inhalación de colas.
- Delirium tremens.
• Hipopotasemia por pérdidas renales de K+
(depleción de K+
):
- Diuréticos: acetazolamida, furosemida, tiacidas.
- Tubulopatías: síndrome de Bartter, síndrome de Cittelman, sín-
drome de Liddle.
- Acidosis tubulares: acidosis tubular renal distal tipo I, acidosis
tubular renal proximal tipo II.
Hiperaldosteronismos: estenosis de la arteria renal.
Nefropatías hipermagnesiúricas.
Hipopotasemia por pérdidas intestinales de K+
(depleción de K+
):
Ureterosigmoidostomía.
- Vómitos y diarrea.
- Cloridorrea.
- Adenoma velloso.
- Abuso de laxantes.
• Otros:
- Hiperhidrosis: rabdomiólisis hipopotasémica del recluta.
Clínica
La hipopotasemia, con o sin deplección de K+
, causa hiperpolariza-
ción de las membranas de células excitables, afectándose la función
del músculo liso, esquelético y cardíaco.
• Músculo liso: estreñimiento, íleo paralítico.
• Músculo esquelético: calambres, labilidad, parálisis flácida. Puede
haber parálisis respiratoria.
O n d a U
— - ^ J j — Í J | _ » ^ A | _ ^ | — ^ | ~ L - ^
F i g u r a 1 1 . T r a z a d o s e l e c t r o c a r d i o g r á f i c o s t í p i c o s d e la la h i p o p o t a s e m i a
tóxica: o n d a s U e n p r e c o r d i a l e s
Si además de hipopotasemia hay depleción de K+
, se producen cam-
bios en la función celular de varios sistemas endocrinos:
Estimula la secreción de renina.
Estimula la secreción de prostaglandinas.
Inhibe la síntesis de aldosterona.
Inhibe la síntesis de insulina.
Resistencia renal a la A D H .
Resistencia periférica a la insulina.
Estimula la amoniogénesis y eleva el [pH]o .
Induce alcalosis metabólica.
Diagnóstico (MIR 00-01F, 141)
H I P O P O T A S E M I A
Shift i n t r a c e l u l a r D e p l e c i ó n d e K
Alcalosis
p-miméticos
G l u c o s a + i n s u l i n a
Delirium tremens
D e s c a r g a s adrenérgicas
' pérdidas
[ K l o
[ « * ] „ > 15 m E q / l
{
P é r d i d a s r e n a l e s
4 i n g e s t a

I n d i g e n t e s
A n o r e x i a n e r v i o s a
G e o f a g i a
[ K * ] 0 < 15 m E q / l
i
P é r d i d a s d i g e s t i v a s
- A c i d o s i s - Alcalosis - A c i d o s i s - Alcalosis

Tensión a r t e r i a l
T T A llA
|
AT p r o x i m a l II
AT d i s t a l I
H i p e r a l d o s t e r .
HTA m a l i g n a
Estenosis AR
Sd. L i d d l e
S d . B a r t t e r
Sd. G i t e l m a n
Diuréticos
H i p o m a g n e s e m i a
Diarrea
D e r i v a c i o n e s
E s t o m a s
Drenajes
V ó m i t o s
A d e n o m a v e l l o s o
H i p e r a l d o s t e r .
HTA m a l i g n a
Estenosis AR
Sd. L i d d l e
S d . B a r t t e r
Sd. G i t e l m a n
Diuréticos
H i p o m a g n e s e m i a
Diarrea
D e r i v a c i o n e s
E s t o m a s
Drenajes
F i g u r a 1 2 . A l g o r i t m o d i a g n ó s t i c o d e la h i p o p o t a s e m i a
14

Nefrología
Tratamiento
Se basa en la administración de K+
, ya sea por vía oral o intravenosa.
El déficit de K+
depende del nivel de [ K +
] p alcanzado. Por cada descenso
de 0,3 mEq/l en la [ K +
] p hay un déficit de 100 mEq. Para cifras de [K+
]p
inferiores a 2, el déficit es próximo a 1.000 mEq.
Hay tres tipos de sales de K+
que se pueden utilizar: el bicarbonato p o -
tásico, el fosfato potásico y el cloruro potásico. El bicarbonato potásico
es útil en la hipopotasemia que se acompaña de acidosis metabólica,
acidosis tubular distal tipo I y acidosis tubular proximal tipo II, diarrea,
cetoacidosis diabética, ureterosigmoideostomía, etc.
El fosfato potásico se usa en los raros casos de hipopotasemia asociada
a hipofosforemia c o m o en el síndrome de Fanconi o en la inhalación
de pegamentos.
El cloruro potásico es de elección en las hipopotasemias que cursan con
alcalosis y en cualquier hipopotasemia que requiera la administración de
K+
intravenoso. Por vía intravenosa se puede administrar hasta 4 0 mEq/l
disuelto en suero salino o en suero glucosado, a una velocidad de hasta
10 mEq/h. A mayores concentraciones o velocidades de infusión, causa
flebotrombosis. Por vía central se pueden utilizar hasta 60 mEq/l de KCl.
En ciertas ocasiones puede ser necesario frenar la pérdida renal de K+
con espironolactona, triamtereno o amilorida. Pero hay que tener cui-
dado siempre que se combinen suplementos de K+
con diuréticos aho-
rradores de K+
, porque pueden causar hiperpotasemia.
Q RECUERDA
• L o s t r a s t o r n o s d e K +
a f e c t a n a l m ú s c u l o c a r d í a c o , e s t r i a d o y l i s o .
• L o s t r a s t o r n o s d e l N a +
a f e c t a n a l S N C .
Hiperpotasemia
Se habla de hiperpotasemia cuando el [ K +
] p es superior a 4,5 mEq/I.
Comienza a ser peligrosa por encima de 5,5 y suele dar problemas por
encima de 6. Las hiperpotasemias por encima de 7 mEq/l son letales,
aunque hay algún caso descrito de pacientes que han alcanzado cifras
de K+
de 8 y de 9 mEq/l. La mejor prueba de la letalidad del K+
es que,
de todos los fármacos letales disponibles, el que se utiliza para ejecutar
a los reos de muerte por inyección letal es el K+
.
La excreción de K+
por los ríñones está estrechamente regulada por
aldosterona, por lo que es difícil ver hiperpotasemias graves si el r i -
ñon funciona bien, y si el eje renina-angíotensina-aldosterona-ADH
está intacto. Sin embargo, en cuanto hay fallo renal o la acción de la
aldosterona está interferida, entonces es fácil que sobrecargas orales
o intravenosas de K+
, o estreñimiento causen hiperpotasemias. El K+
intracelular puede abandonar el interior de la célula bajo ciertas c o n -
diciones y causar en minutos algunas de las hiperpotasemias agudas
más graves.
Causas
• Hiperpotasemias por desplazamiento del K+
al plasma.
- Acidosis (metabólica o respiratoria). La hiperpotasemia es más
fácil de ver si hay insuficiencia renal acompañante y menos fre-
cuente si la función renal es normal.
- Destrucción tisular. Síndrome de lisis tumoral, transfusión i n c o m -
patible, rabdomiólisis, grandes quemaduras, síndromes linfopro-
liferativos agudos, cirugías prolongadas con abundante cauteri-
zación hemática.
- Fármacos. P-bloqueantes, relajantes musculares, digoxina.
• Hiperpotasemias por defectos en la excreción renal de K+
.
- Reducción del filtrado glomerular: insuficiencia renal aguda
o crónica.
- Tubulopatías que afectan al túbulo colector cortical:
> Acidosis tubular distal tipo IV.
> Pseudohipoaldosteronismo.
> Intoxicación por ciclosporina.
> Uropatía obstructiva.
> Rechazo crónico, lupus, amiloidosis.
> Diuréticos ahorradores de K+
: espironolactona, amilorida,
triamtereno.
- Déficit en la función de aldosterona:
> H i p o a l d o s t e r o n i s m o p r i m a r i o (renina alta), síndrome de
A d d i s o n .
> Hipoaldosteronismo hiporreninémico (renina baja).
> IECA, ARA II, aliskiren.
> AINE, p-bloqueantes.
• Hiperpotasemias por exceso de aporte exógeno de K+
.
- Administración intravenosa de K+
en presencia de insuficiencia
renal.
- Sal "de régimen" (KCl).
- Transfusiones sanguíneas masivas.
- Desclampaje venoso en trasplantes renales conservados con lí-
quido de Collins.
Clínica
La clínica fundamental en la hiperpotasemia es la depolarización mus-
cular que causa problemas a nivel cardíaco y de músculo esquelético.
• Corazón: ondas T simétricas y picudas, seguidas de ensanchamien-
to del P-R, seguidas de ensanchamiento del QT, seguida de asistolia
(Figura 1 3).
(a) (b) (c)
F i g u r a 1 3 . T r a z a d o s e l e c t r o c a r d i o g r á f i c o s d e la h i p e r p o t a s e m i a t ó x i c a :
(a) [ K ] p = 6 , 8 m E q / l ; (b) [ K ] p = 9,1 m E q / l ; (c) t r a s diálisis
15

M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8.a
e d i c i ó n
• Músculo esquelético: parálisis flácida tipo Guillain-Barré, de predo-
minio distal en extremidades y musculatura masticatoria y deglutoria.
Otros efectos producidos por la hiperpotasemia son:
• Inhibición de la amoniogénesis: no se forma a m o n i o y abundan los
H +
libres en la orina: [ p H ] o ácido, con dificultad para excretar todos
los H +
que deben ser excretados. La hiperpotasemia es causa de
acidosis metabólica.
• Natriuresis forzada al estar dificultada la reabsorción de N a +
en el
túbulo colector.
• Estimula la secreción de aldosterona.
Inhibe la secreción de renina.
Estimula la secreción de glucagón e insulina.
3) Eliminar K+
.
• Diuréticos (furosemida, acetazolamida) (MIR 98-99, 134).
• Resinas de intercambio iónico (oral o rectal).
Diálisis.
En la hiperpotasemia crónica, el tratamiento incluye:
• Dieta baja en K+
(sin frutos secos, con restricción de frutas y verduras).
• Furosemida o tiacidas.
Resinas de intercambio iónico orales.
• Mineralocorticoides.
Acidosis metabólica
Diagnóstico
¿Artefacto d e l a b o r a t o r i o ?
Excr K*0
[ K l ,
GTTK
Excr K*0
[ K l ,
GTTK
H e m o l i s i s e n t u b o
Transfusión v i e j a
L e u c o c i t o s i s
T r o m b o c i t o s i s
Excr K*0 > 1 0 0 m E q / d ía
[K1„ > 4 0 1
GTTK > 7
ExcrK*o < 1 0 0 m E q / d í a
[ K l o < 4 0 l
GTTK < 4
¿ F G > 5 m l / m i n ?
¿ V o > 4 0 0 ml/día?
N O
O l l g u r i a
5 f l u o r o c o r t i s o n a
I n g e s t a excesiva
Shift i n t r a c e l u l a r
• Necrosis
• Rabdomiólisis
• H e m o l i s i s
• Déficit d e i n u l i n a
p - b l o q u e a n t e s
GTTK > 7
t
H i p o a l d o s t e r o n i s m o
IECA
AINE
P - b l o q u e a n t e s
H e p a r i n a
N e f r i t i s a g u d a
N e f r i t i s crónica
D M . A T T V
G T T K < 4
y
S e u d o h i p o a l d o s t e r o n i s m o
Shunt de c l o r o (C y A)
Diuréticos a h o r r a d o r e s d e K
N e f r i t i s crónica
Restricción excesiva d e sal
F i g u r a 1 4 . A l g o r i t m o d i a g n ó s t i c o d e la h i p e r p o t a s e m i a
G T T K = g r a d i e n t e t r a n s t u b u l a r d e K = ( K / K , ) x ( O s m p / O s m o :
Es el proceso por el que se produce una pérdida, una destrucción o una
fabricación defectuosa de bicarbonato en el organismo, que condicio-
na un p H ácido (acidemia). El descenso en el p H plasmático baja el
pH del líquido cefalorraquídeo, lo que estimula el centro respiratorio,
produciéndose una hiperventilación.
Con todo, se reconoce la acidosis metabólica por (Figura 15):
• Bicarbonato bajo.
• p H acidémico.
• p C 0 2 baja.
Cuando se ha producido la compensación, por cada 1 mEq/l de des-
censo del bicarbonato, la p C 0 2 baja 1 m m H g . El p H tras la compensa-
ción es menos ácido, pero nunca llega a ser neutro.
| R E C U E R D A
P a r a la v a l o r a c i ó n á c i d o - b á s i c a , se c o n s i d e r a n c u a t r o d a t o s :
1 . p H ( n o r m a l = 7 , 3 5 - 7 , 4 5 ) .
2 . p C 0 2 ( n o r m a l = 3 5 - 4 5 m m H g ) .
3. B i c a r b o n a t o ( n o r m a l = 2 3 - 2 7 m E q / l ) .
4 . A n i ó n gap ( n o r m a l = 1 0 m E q / l ) .
Causas
Existen dos grandes causas para que aparezca una acidosis metabólica:
1) Pérdida de bicarbonato (por heces u orina) (véase Figura 15).
• Pérdidas intestinales: diarreas, adenomas vellosos, estomas, dre-
najes, ureterosigmoidestomía.
Pérdidas renales: en relación con mala función del túbulo proxi-
mal o del túbulo distal:
- Acidosis tubular proximal.
- Acidosis tubular distal.
- Acetazolamida.
- Diuréticos ahorradores de K+
(MIR 98-99F, 140).
Tratamiento (MIR 98-99F, 248)
En la hiperpotasemia aguda el objetivo es triple:
1) Proteger al corazón de la toxicidad del K+
con calcio intravenoso.
• CI2 Ca i.v.
• Cluconato calcico i.v.
2) Reducir la [ K +
] p desplazándola temporalmente hacia las células.
Salbutamol (u otro broncodilatador (3-mimético).
• Suero glucosado 5 % + insulina (5 UI/500 mi).
Bicarbonato sódico 1/6 M.
• Hipoaldosteronismos primarios y secundarios, y fármacos que
inhiben el eje renina-angiotensina-aldosterona, c o m o IECA,
ARA II, AINE o [3-bloqueantes. En todas estas situaciones se pro-
duce una acidosis tubular distal.
2) Destrucción de bicarbonato en el organismo debido a la aparición
de un ácido anormal (véase Figura 15).
A H + H C O ;
á c i d o
n u e v o
A + C O , + K L O
2
a n i ó n
n u e v o
16

Nefrología
Ácidos p r o d u c i d o s endógenamente: lactoacidosis, cetoaci-
dosis (MIR 98-99F, 1 3 5 ; MIR 98-99F, 142), enfermedades
congénitas del m e t a b o l i s m o de los aminoácidos o de los car-
bohidratos.
Ácidos exógenos: a veces se ingiere un ácido (acidosis por inges-
ta de ácido acetilsalícílico), a veces se ingiere un alcohol, que al
metabolizarse se transforma en un ácido:
Alcohol Ácido
Metanol Fórmico
Etanol Acético
Etilenglicol Oxálico
(anticongelante) (MIR 98-99, 132)
Efecto
Retinopatía, ceguera
Hepatopatía
Cristaluria, fallo renal
El alcohol eleva la osmolalidad plasmática medida, que pasa a
ser mayor que la osmolalidad calculada (MIR 98-99, 220):
Osrn = [(Na + K) x 2] + [gluJmM + [urea]mM
Esta diferencia entre osmolalidad medida y calculada se conoce
c o m o Osmol gap, y suele indicar la presencia de un alcohol en
la sangre.
R E C U E R D A
La O s m o l gap s u e l e i n d i c a r i n t o x i c a c i ó n p o r u n a l c o h o l .
En las acidosis del primer grupo (pérdida de bicarbonato por heces o
por orina), el bicarbonato que se pierde por la orina o por las heces
arrastra consigo agua y cationes, lo que hace que el cloro, cuya canti-
dad total no ha variado en el organismo, quede disuelto en un menor
volumen de agua, por lo que su concentración aumenta. Estas acidosis
metabólicas se conocen c o m o acidosis hiperclorémicas. C o m o no hay
ácidos nuevos, el anión gap no varía (anión gap normal).
En las acidosis del segundo grupo (destrucción de H C 0 3 ) el bicarbona-
to es destruido y eliminado c o m o C 0 2 , sin acompañarse de FH2 0 ni de
cationes. Por tanto, la [Cl~]p se mantiene normal. En cambio, aparece
un anión nuevo A", que se suma al anión gap normal. Estas acidosis
metabólicas se conocen c o m o acidosis normoclorémicas, con anión
gap aumentado (> 10 mEq/l).
Clínica
• Efecto sobre la [K+
]p : hiperpotasemia.
• Efectos sobre el metabolismo proteico: hipercatabolismo o proteólisis.
Efectos sobre el calcio: aumento de la reabsorción ósea, osteoporo-
sis y nefrocalcinosis.
• Efectos sobre el SNC: estupor, coma, taquipnea, respiración de
Kussmaul.
• Efecto sobre sistemas exocrinos: diaforesis, hipersecreción gástrica.
La aparición de un ácido anormal hace que aumente el anión
gap. El anión gap se calcula c o m o la diferencia entre cargas p o -
sitivas y negativas del plasma:
Diagnóstico
A G = [Na+
]p - ([Cl-]p + [ H C 0 3 ] p )
El valor normal del anión gap es 10 mEq/l.
c o 2
H 2 0
A c i d o s i s m e t a b ó l i c a h i p e r c l o r é m i c a
( a n i ó n gap n o r m a l )
El bicarbonato se acompaña
de agua y cationes
C 0 2 H 2 0 H C 0 3
A H -
Aparición de un
nuevo ácido
A c i d o s i s m e t a b ó l i c a n o r m o c l o r é m i c a
( a n i ó n gap a u m e n t a d o )
F T + A
El bicarbonato
se volatiliza sin
agua ni cationes
F i g u r a 1 5 . A c i d o s i s m e t a b ó l i c a h i p e r c l o r é m i c a ( a n i ó n gap n o r m a l ) y a c i d o s i s
m e t a b ó l i c a n o r m o c l o r é m i c a ( a n i ó n gap a u m e n t a d o )
A C I D O S I S M E T A B Ó L I C A
4- p H ; 4- b i c a r b o n a t o
¿A b i c a r b o n a t o = A p C 0 2 ?
y S (
•••«•••mBnM
C o m p e n s a c i ó n r e s p i r a t o r i a
I
A n i ó n gap = (Cl + B i c a r b o n a t o )
I
A G > 1 0 ± 2 m E q / l
N O
T r a s t o r n o r e s p i r a t o r i o
a s o c i a d o (acidosis
o alcalosis)
A G = 1 0 ± 2 m E q / l
t
C a r g a n e t a u r i n a r i a
C I 0 o ( N a * 0 + K*0)
KP +T
C I 0 < ( N a * 0 + K g
n o h a y N H 4 e n o r i n a
pérdidas renales
A. t u b u l a r IV " K % 1
Diuréticos
" K % 1
a h o r r a d o r e s A. t u b u l a r 1
Déficit a l d o s t e r o n a A. t u b u l a r II
A d d i s o n A c e t a z o l a m i d a
si
¿C. cetónicos?
N O
¿Hipoxia
N O
¿Insuficiencia renal?
N O
O s m o l gap
O G = O s m m e d i d a - O s m cale
G l u c o s a p t G l u c o s a p i
C T „ > ( N a +
0 + K*0)
h a y N H 4 * e n o r i n a
pérdidas Gl

Diarrea
(leo
Fístulas
E s t o m a s
P o s t h i p o c a p n i a
C l o r o a c i d o s i s
(infusión d e C I )
C e t o a . diabética C e t o a . a y u n o
C e t o a . e t a n o l C e t o a . e t a n o l
L a c t o a c i d o s i s A
L a c t o A + c e t o a .
< 2 0 O s m / k g > 2 0 O s m / k g
L a c t o a c i d o s i s B M e t a n o l
B l a c t o a c i d o s i s E t a n o l
Salicilatos E t i l e n g l i c o l
Paraldehído
F i g u r a 1 6 . A l g o r i t m o d i a g n ó s t i c o d e la a c i d o s i s m e t a b ó l i c a
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Nefrología cto 8

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