Este documento resume la etiología, diagnóstico, clasificación y factores de riesgo de la diabetes mellitus. La prevalencia de la diabetes es alta y está aumentando, con 183 millones de personas que no saben que la tienen. La diabetes puede causar complicaciones microvasculares como la retinopatía, nefropatía y neuropatía, así como complicaciones macrovasculares. El documento describe los criterios diagnósticos, las clasificaciones de la diabetes tipo 1, tipo 2 y otras formas específicas, así como las recomendaciones para la dete

1. ETIOPATOGENIA, DIAGNÓSTICO, CLASIFICACIÓN Y FACTORES DE RIESGO PARA DIABETES
MELLITUS
•Prevalencia 2011: 8.3% de la población adulta (366 millones)
•Cada 10 segundos se diagnostican 3 casos nuevos de diabetes mellitus
•183 millones (50%) no sabe que tiene diabetes mellitus
•El 80% de personas con diabetes viven en países con ingresos bajos o medios
•La mayoría tiene entre 40 a 59 años
•La diabetes causó 4.6 millones de muertes en el 2011
ADIPOCITO E INFLAMACIÓN:
ADIPOSOPATÍA:
El tejido adiposo de individuos obesos y con DM2 presentan infiltrados mononucleares
y se encuentran en un estado de inflamación crónica.
Los adipocitos y los macrófagos activados secretan citoquinas proinflamatorias y
protrombóticas que promueven la aterogénesis y resistencia a la insulina.
Los adipocitos también disminuyen la producción de adiponectina.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA DM:
Glucosa en ayunas (mg/dl)
NORMAL
< 100
PREDIABETES
100 - 125
DIABETES
>= 126
Glucosa 2 hrs post TTOG (mg/dl)
< 140
140 - 199
>= 200
Al azar con síntomas* (mg/dl)
< 140
140 - 199
>= 200
HbA1c (%)
< 5,7
5,7 – 6,4
>= 6,5
* Poliuria, polidipsia y pérdida de peso
RECOMENDACIÓN: Si una de las pruebas es positiva para DM, tiene que ser confirmada 48 hr
después, SALVO MANIFESTACIONES INEQUIVOCAS DE DIABETES MELLITUS.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DIABETES MELLITUS (ADA, 2007)
1. DIABETES MELLITUS TIPO 1
- Diabetes tipo I(destrucción de la célula , que por lo general conduce a un déficit absoluto de
insulina) A. Inmune B. Idiopática
Enfermedad multifactorial caracterizada por destrucción autoinmune de las células
beta.
85% de pacientes no tienen familiares con diabetes, pero hay un riesgo de 6% en
hermanos (menor al 0,4% de la población)
3 autoanticuerpos principales: insulina, decarboxilasa de ácido glutámico (GAD) y
proteína tirosina fosfatasa 2 (IA-2)
2. DIABETES MELLITUS TIPO 2
A. Predomina la resistencia a la insulina sobre los defectos relativos en la secreción de la
hormona.
B. Predominan los defectos en la secreción de insulina frente a la presencia de resistencia
a la insulina.

2. 3. OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES MELLITUS :
DIABETES MODY: maturity-onset diabetes of the young
 Se definió como una forma familiar de aparición temprana de la diabetes tipo 2,
asociada a defectos primarios de la secreción de insulina.
 La prevalencia se estima que es inferior al 5% de los pacientes con diabetes tipo 2.
5 CRITERIOS MAYORES PARA EL DIAGNÓSTICO DE MODY:
1. La hiperglucemia generalmente antes de los 25 años en por lo menos uno y
preferiblemente dos miembros de la familia
2. Patrón de herencia autosómica dominante, con una transmisión vertical de la diabetes
a través de al menos tres generaciones.
3. La ausencia de la terapia de insulina al menos 5 años después del diagnóstico o
significativos niveles de péptido C, incluso en un paciente en tratamiento con insulina.
4. Los niveles de insulina son a menudo en el rango normal, aunque inadecuadamente
bajo para el grado de hiperglucemia, lo que sugiere un defecto primario en la función
de las células β.
5. El sobrepeso o la obesidad se asocia raramente con diabetes en los pacientes de
MODY (y no se requiere para el desarrollo de esta forma de diabetes).
A. DEFECTOS GENÉTICOS DE LA FUNCIÓN DE LA CÉLULA:
1. Cromosoma 12, HNF-1 (MODY 3)
2. Cromosoma 7, glucoquinasa (MODY 2)
3. Cromosoma 20, HNF-4 (MODY 1)
4. Cromosoma 13 (IPF-1; MODY 4)
5. Cromosoma 17, HNF-1 (MODY 5)
6. Cromosoma 2, NeuroD1 (MODY 6)
7. ADN mitocondrial
B. Defectos genéticos en la acción de la insulina
C. ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS EXOCRINO
1. Pancreatitis
2. Pancreatectomía/traumatismo
3. Neoplasia
4. Fibrosis quística
5. Hemocromatosis
6. Pancreatopatíafibrocalculosa
D. ENDOCRINOPATÍAS
1. Acromegalia
2. Síndrome de Cushing
3. Glucagonoma
4. Feocromocitoma
5. Hipertiroidismo
6. Somatostatinoma
7. Aldosteronoma
E. INDUCIDAS POR FÁRMACOS O SUSTANCIAS QUÍMICAS
F. INFECCIONES
1. Rubéola congénita
2. Citomegalovirus
G. FORMAS INFRECUENTES DE DIABETES AUTOINMUNES
1. Síndrome del hombre rígido (Stiff-mansyndrome)
2. Anticuerpos contra el receptor de la insulina
H. OTROS SÍNDROMES EN OCASIONES ASOCIADOS A DIABETES
1. Síndrome de Down
2. Síndrome de Klinefelter
3. Síndrome de Turner

3. 4. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL:
¿EN QUIENES DEBEMOS DESCARTAR DIABETES MELLITUS TIPO 2?
CRITERIOS PARA LA DETECCIÓN OPORTUNA DE LA DIABETES TIPO 2 EN ADULTOS
ASINTOMÁTICOS
Todos los adultos con sobrepeso u obesidad (IMC>=25 Kg/m2) con uno o más de los siguientes
criterios:
Inactividad física habitual
Pariente de primer grado con diabetes
Perteneciente a una población étnica de alto riesgo
Con historia clínica de hipertensión arterial
Con historia clínica de diabetes gestacional o macrosomía fetal
Mujeres que padezcan síndrome de ovario poliquístico
Con valores de c-HDL < 35 mg/dl y/o triglicéridos > 250 mg/dl
Con alteraciones previas de la homeostasis de la glucosa en forma de AGA o ATG
Otras alteraciones asociadas a insulino resistencia (acantosis nigricans)
 En la ausencia de los criterios previos, el descarte de diabetes debería iniciarse a los 45
años. 
 Si los resultados son normales, los exámenes deben repetirse al menos cada 3 años
 Puede ser menos de 3 años dependiendo de los resultados inciales.
DIABETES LADA: LATENT AUTOIMMUNE DIABETES OF ADULTS
Diabetes tipo 1 lentamente progresiva
Diabetes tipo 1 latente
Diabetes doble
Diabetes tipo 1,5
Subgrupo de pacientes adultos con fenotipo de diabetes tipo 2 pero con
autoanticuerpo positivo Anti-GAD y que se presentan al inicio clínicamente sin
cetoacidosis ni pérdida de peso.
 Como se espera de un ataque inmune contra las células β, estos pacientes también se
convirtieron en dependientes de insulina más rápidamente que los "clásicos" diabeticos
tipo 2 que fueron negativos para autoanticuerpos.
 Prevalencia: de 2 a 12% de diabéticos
 En general mayores de 35 años y no obesos
 La diabetes está controlada inicialmente con dieta, sin embargo, en un corto período
(meses o años), el control con dieta no funciona, requiere agentes orales y finalmente
insulina.
 Las características clínicas de estos eventuales pacientes incluyen pérdida de peso, la
propensión a la cetosis, la inestabilidad de los niveles de glucosa en la sangre, y un muy
reducido péptido C de reserva.
COMPLICACIONES CRÓNICAS MICROVASCULARES DE LA DIABETES MELLITUS:
COMPLICACIONES DE LA DIABETES
•MICROVASCULAR
–Retinopatía
–Nefropatía
–Neuropatía
•MACROVASCULAR
–Enfermedad coronaria
–Accidente vascular cerebral
–Enfermedad vascular periférica.

4. ALTERACIONES OFTALMOLÓGICAS EN LA DIABETES:
RETINOPATÍA DIABÉTICA
•Entre un 20 y 80% las padecen a lo largo de la evolución de la enfermedad.
•La diabetes es la segunda causa de ceguera en el mundo.
•Es la principal causa de ceguera en adultos menores de 65 años.
¿ CUÁNDO HACER ESTUDIOS PARA DETECTAR RETINOPATÍA?
•Diabetes mellitus tipo 1: a los 5 años del diagnóstico
•Diabetes mellitus tipo 2: en el momento del diagnóstico
A partir de ese momento, cada 1 ó 2 años, según el estado de la retina
EPIDEMIOLOGÍA
 Un 10 a 25% de los paciente pueden tener retinopatía desde el momento del
diagnóstico de la DM2.
 En DM 2 más del 25% de pacientes tienen retinopatía dentro de los 2 años de
diagnóstico. Luego de 20 años de diagnóstico 60% tiene algún grado de retinopatía y
5% presenta retinopatía proliferativa.
FACTORES DE RIESGO PARA RETINOPATÍA DIABÉTICA
•Duración de la diabetes
•Control metabólico
•Otros factores:
–Hipertensión sistémica
–Dislipidemia
–Nefropatías
–Pubertad y Gestación
UKPDS – DIABETES TIPO 2:
•Buen control glucémico: reducción del progreso de la retinopatía del 20-30%
•Control estrecho de la tensión arterial: reducción del progreso de la retinopatía del 34%
PRUEBAS INDICADAS
•Agudeza visual
•Fundoscopia directa (mediante la dilatación de la pupila)
•Fundoscopia indirecta
•Fotografía de la retina
•Examen de la presión intraocular
DIAGNÓSTICO
•La oftalmoscopía es la técnica más comúnmente usada para monitorizar la RD.
•Sin embargo, bajo las condiciones típicas, la oftalmoscopía directa no realizada por un
oftalmólogo tiene una sensibilidad del 50% para detectar retinopatía proliferativa.
•Según el Grupo de Estudio del Tratamiento temprano de la Retinopatía Diabética (ETDRS) la
graduación de fotografías estereoscópicas de fondo de color en siete campos uniformes
(Grading of stereoscopic color fundusphotographs in sevenstandardfields-SSFs), es el estándar
para el diagnóstico de la retinopatía diabética.
CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA (ETDRS)
A.No Retinopatia Diabética
B.Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP)
1.Leve (ligera)
2.Moderada
3.Severa
4.Muy severa
C.Retinopatía diabética proliferativa (RDP)
1.Sin características de alto riesgo (SINCAR)
2.Con características de alto riesgo (CONCAR)
3.Avanzada (estadíos finales)

5. CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA (ALAD 2007 – SPE 2008)
Retinopatía no proliferativa (basal): hallazgo de microaneurismas y hemorragias
(puntos rojos) y/o exudados duros. Poner especial atención a los exudados circinados
cercanos a la mácula porque sugieren presencia de maculopatía.
Retinopatía prepoliferativa: presencia de áreas isquémicas (exudados algodonosos,
zonas no perfundidas visibles mediante angiofluoresceinografía).
Retinopatía proliferativa: presencia de vasos de neoformación en cualquier sitio de la
retina, hemorragias prerretinianas, aparición de tejido fibroso, rubéosis del iris.
Maculopatía: presencia de edema macular que puede no ser visible con la
oftalmoscopia de rutina. Es una de las causas de pérdida rápida de agudeza visual.
Los microaneurismas son la primera lesión visible en la retinopatía diabética. Son
dilataciones saculares de la pared del capilar y aparecen como puntos rojos y redondos
que se localizan más frecuentemente en el polo posterior aunque pueden estar en
toda la retina.
Las hemorragias intrarretinianas se producen por ruptura de microaneurismas,
capilares o vénulas.
Los exudados duros se producen por un aumento de la permeabilidad vascular; se
depositan extracelularmente lípidos y lipoproteínas. Pueden estar aislados o bien se
agrupan en forma de anillo o en placas. Pueden estar en cualquier zona de la retina
pero se localizan preferentemente en el área macular.
Los exudados blandos (exudados algodonosos) son infartos isquémicos focales de la
capa de fibras nerviosas (por oclusión de las arteriolas pre-capilares). Son de mayor
tamaño que los exudados duros, de color blanquecino y de bordes imprecisos.
TRATAMIENTO
•Control de factores de riesgo
•Tratamiento con láser:
–Panretinal en caso de retinopatía proliferativa
–Focal o en rejilla en caso de edema macular

6. NEFROPATÍA DIABÉTICA:
La nefropatía diabética es un síndrome clínico caracterizado por la presencia de
albuminuria persistente (micro o macro albuminuria) en un paciente con DM en
ausencia de otras causas de enfermedad renal y que se acompaña de otras
complicaciones microvasculares asociadas a DM.
Causa elevación de la PA, una disminución progresiva de la tasa de filtración
glomerular, y un riesgo incrementado de la morbimortalidad cardiovascular.
La microalbuminuria es un reconocido marcador de riesgo cardiovascular.
Esta complicación se desarrolla entre el 20 a 40% de los diabéticos tipo 1 y en menos
del 20% de los diabéticos tipo 2.
La nefropatía diabética es la principal causa de insuficiencia renal crónica y que
además requiere diálisis en muchas partes del mundo.
FASES EVOLUTIVAS DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA:
ESTADIOS
Estadio 1
Estadio 2
Estadio 3
Estadio 4
Estadio 5
TIPO DE AFECTACIÓN
Hipertrofia renal e
hiperfiltración
Lesión renal sin signos
clínicos
Nefropatía diabética
incipiente
Nefropatía diabética
establecida
Insuficiencia renal
terminal
ALTERACIONES DETECTADAS
rápido del tamaño renal y del FG
flujo plasmático y de la presión hidráulica glomerular
espesor MB glomerular
microalbuminuria con el ejercicio
Microalbuminuria y PA
filtrado glomerular
Proteinuria y HTA
progresivo filtrado glomerular
Proteinuria persistente, creatinina plasmática > 2 mg /dl,
HTA, retinopatía y a veces afectación cardiovascular
VALORES REFERENCIA:
DEFINICIÓN
NORMAL
MICROALBUMINURIA
PROTEINURIA
En orina aislada
Índice alb / creat
( mg / g )
< 30
30-299
≥ 300
En orina de 24 h
( mg / 24 h )
En orina minutada
( µg/min )
< 30
30-299
≥ 300
< 20
20-199
≥ 200
Se requieren 2 de 3 muestras positivas en un lapso de 6 meses para el diagnóstico de
microalbuminuria, debido a la variabilidad en la albuminuria ( 30 – 50% )
Ejercicio físico intenso dentro de las 24 hs, infecciones, fiebre, ICC, hiperglicemia o
hipertensión, piuria y hematuria, pueden invalidar el examen. (falsos positivos).

7. FACTORES DE RIESGO DE NEFROPATÍA DIABÉTICA:
Hiperglicemia
HTA
Microalbuminuria
Dislipidemia
Tabaquismo
Tiempo de evolución de la Diabetes
Hiperfiltracion glomerular
Susceptibilidad genética
Raza
RECOMENDACIONES 2013
Realizar anualmente un examen para excresión de albumina en diabéticos tipo 1
después de 5 años de diagnosticados y en diabéticos tipo 2 desde el diagnóstico.
Medir la creatinina sérica al menos 1 vez al año en todos los adultos con diabetes,
independientemente del grado de excreción de albúmina. Debe estimarse la
depuración de creatinina y el estadío de enfermedad renal crónica si estuviera
presente.
CONTROL DE PERSONAS CON UN ALTO NIVEL DE CREATININA DEBEREMOS SER CAUTOS
CUANDO UTILICEMOS:
–metformina
–medicamentos no esteroideos y antiinflamatorios
–glibenclamida
–contraste radiográfico
INTERVENCIONES: CONTROL GLUCÉMICO
•Ensayo sobre el control de la diabetes y sus complicaciones (DCCT)
– 40% la presencia de microalbuminuria
– 50% la presencia de macroalbuminuria
•Estudio sobre el futuro de la diabetes en el Reino Unido (UKPDS)
– 25% el índice general de complicaciones microvasculares
NEFROPATÍA DIABÉTICA Y CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
 El UKPDS aportó pruebas concluyentes de que el control de la presión arterial puede
reducir el desarrollo de la nefropatía en diabéticos tipo 2.
 En estudios randomizados con diabeticos tipo 1 se ha demostrados que controlando la
PA sistólica (<140 mmHg) con IECA comparado con otros antihipertensivos consigue
retrasar la progresión de la albuminuria, y del descenso de la TFG en los pacientes con
mayores niveles de albuminuria.
MEDIDAS PARA PREVENIR EL PROGRESO DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA
Obtener el mejor control glucémico posible (HbA1c< 7,0)
Mantener la presión arterial < 140/80 mmHg
Reducir el nivel de proteinuria (< 1,0 a 0,3 g/24 h)
Reducir el nivel de colesterol-LDL < 100 mg/dl
Suspender el cigarrillo
Restringir la ingestión proteica 0,8 a 1,0 g/Kg/d en estadíos iniciales y < 0,8 g/kg en
avanzados.
Tratamiento de 1era elección IECA o ARA II

8. NEUROPATÍA DIABÉTICA:
•La neuropatía diabética es la complicación más frecuente y precoz de la diabetes.
•A pesar de ello suele ser la más tardíamente diagnosticada.
•Su evolución y gravedad se correlacionan con la duración de la enfermedad y el mal control
metabólico.
NEUROPATÍA AUTONÓMICA:
•CARDIOVASCULAR
–Hipotensión ortostática
–Taquicardia sinusal de reposo
– Infarto del miocardio silente
–Muerte súbita
• GASTROINTESTINAL
– Retardo en la evacuación gástrica (gastroparesia)
– Diarrea de predominio nocturno
– Incontinencia esfinteriana
– Constipación
GENITOURINARIO
–Disfunción sexual
–Eyaculación retrógrada
–Vejiga neurogénica con retención urinaria e incontinencia
•Retardo reacción pupilar
•Anhidrosis
•Intolerancia al calor
NEUROPATÍA SENSITIVO MOTORA DISTAL Y SIMÉTRICA
•Forma más frecuente de neuropatía
•Afecta aproximadamente al 50% tras 15 años
•Afecta primero a los nervios largos (pies y piernas)
•Distribución en forma de guante y calcetín
•Bilateral
•Los criterios para establecer el diagnóstico de la neuropatía periférica incluyen:
Síntomas y signos típicos
Disminución de los umbrales de sensibilidad distal y simétrica (táctil, térmica,
vibratoria y dolorosa) en forma simétrica
Disminución de los reflejos tendinosos distales en forma simétrica
Disminución de la fuerza muscular distal y simétrica (es tardía)
Alteraciones de los estudios electrofisiológicos
• Síntomas:
– quemazón
– alfileres y agujas
– dolor
• Asintomática
•Biotesiómetro
•Diapasón de 128 Hz
•Monofilamento de 10 gm
•Reflejos osteotendinosos
RECOMENDACIONES 2013
•Los pacientes con diabetes deben ser evaluados anualmente descartar PND mediante
pruebas como la sensación de vibración, (utilizando un diapazon 128-Hz), monofilamento de
10-g en los primeros dedos de los pies y articulaciones metatarsales, y la evaluación de reflejo
Aquileo.

9. •Las combinaciones de más de una prueba tiene 87% de sensibilidad en la detección de PND.
•La pérdida de la percepción de monofilamento 10-g y la percepción de la vibración reducida
predice las úlceras del pie.
SIGNOS DE ENFERMEDAD VASCULAR
•Pulso en el pie disminuido o ausente
•Pies y dedos de los pies fríos
•Piel y uñas débiles
•Ausencia de vello en los pies y las piernas
La mayoría de los problemas del pie se puede prevenir mediante la identificación precoz y un
rápido tratamiento por parte de profesionales sanitarios preparados
¿A QUÉ TIPO DE PERSONAS CON DIABETES DEBERÍA IR DESTINADA LA EDUCACIÓN SOBRE
CUIDADOS DEL PIE?
•A todos los pacientes con diabetes
•También a sus familiares o personas que cuidan de ellos.
LAVARSE, TOCARSE Y MIRARSE LOS PIES TODOS LOS DÍAS
•No poner los pies a remojo
•Probar la temperatura del agua
•Lavarse y secarse entre los dedos
•Evitar las hierbas y los ungüentos
•Examinarse los pies con una buena iluminación
MACROANGIOPATIA DIABÉTICA PIE DIABÉTICO
Caso clínico 1 Varón 65 años, sobrepeso ,con leve cefalea ocasional, sed aumentada, cansancio
.Con dolor a nivel precordial desde hace 1 hora que lo relaciona a su trabajo intenso y al estrés.
Fuma 6 a 10 cigarros al día. Hipertenso diagnosticado hace 2 años controlado con enalapril 10
mg/d, el cual lo toma en forma irregular. Madre DM e HTA y tuvo IMA fallece.Sedentario.
Alimentación a predominio de grasas e HC. Peso 85 Kg talla 1.60 CA 100 cm PA: 160/90 mm Hg
Le realizan análisis: G: 290 mg /dl ,Tg: 330 mg /dl , CT: 280 mg/dl, HDL-c 25 mmHg , creatinina
sérica : 0.8 mg/dl. ECG: ST elevado en V1, V2, V3. Le recomiendan hospitalización.
Que diagnósticos tiene el paciente?
¿Factores de riesgo cardiovascular?
¿Qué componentes de síndrome metabólico tiene?
¿Qué tratamiento recomendaría?
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (ECV) EN DIABETES
•Causa principal de morbilidad y mortalidad
•Enfermedad cardíaca coronaria (ECC) x 2–4 veces
•Enfermedad cerebrovascular x 1.4–2.2 veces
•Enfermedad vascular periférica > 10 veces
•75–80% ingresos al hospital y muerte
•No ha disminuido en las últimas 3 décadas
CAUSAS DE MORTALIDAD EN LA DIABETES
TIPO 1(%)
TIPO 2(%)
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
15
58
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
3
12
NEFROPATÍA
55
3
COMA DIABÉTICO
4
1
PROCESO MALIGNO
0
11
INFECCIONES
10
4
OTRAS
13
11

10. -
-
MACROANGIOPATIA:Ateroesclerosis en la pared arterial. Endurecimiento de la pared.
No produce Obstrucción.
•Ateroesclerosis: Enf. Isquémica CV
PROGRESION DE LA PLACA ATEROESCLERÓTICA:
–Estrías amarillas
–Macrófagos
–Lípidos extracelulares
–Colágeno
–Ruptura: Friabilidad de la placa:
Trombosis (Obstrucción)
COMPLICACIONES MACROVASCULAR EC,CV,VP:
Probablemente relacionado IR ,dislipidemiae hipertensión inherente en la diabetes.
RESISTENCIA A LA INSULINA – LA RELACIÓN ENTRE ECV Y LA DIABETES TIPO 2
•Hasta 75% de la mortalidad en la diabetes tipo 2 se debe a ECV,
•La resistencia a la insulina es factor pronóstico independiente para ECV.
•La resistencia a la insulina está muy relacionada con varios factores de riesgo CVD.
•La resistencia a la insulina se puede desarrollar 20+ años antes de la aparición de la diabetes
tipo 24: ~50% pacientes recién diagnosticados muestran signos de ECV.
•NCEP reconoce la diabetes tipo 2 como riesgo equivalente a la cardiopatía coronaria,
PATOLOGÍA MACROVASCULAR EN LA DM
•Las lesiones ateromatosas = No DM graves, extensas, curso más agresivo, edad más temprana
•CC, DCV isquémico, vasculopatía periférica 2-4 veces > diabéticos
•~20-25% I.C son personas con DM
•Principal causa de mortalidad DM-2
•Mujeres con DM alto riesgo ECV como hombres
•Prediabeticos (ITG) mayor frecuencia de ECV
•La albuminuria aumenta el riesgo de un evento CV
CARDIOPATIA ISQUEMICA
Indolora (lesión neuropática de la inervación Autonomica del
•Angina
miocardio)
•IMA
•Insuficiencia cardiaca
Miocardiopatia
(incluso en ausencia aterosclerosis coronaria)
Alteración contractibilidad V.Isquierdo
Correlaciona duración DM y grado complicaciones
Microvasculares
Agravamiento disfunción V.I lleva a Insuficiencia cardiaca
DCV y DM
•2-7% DCV son DM. Frecuente edad <65 años
•En DM el DCV isquemico es mas frecuente que el hemorrágico, HSA. El 25% tienen Dx DM
inicial
•Factores Demográficos que aumentan riesgo: Edad, raza negra y amarilla (DM como No DM)
Prevalencia en mujeres DM es semejante varones. Mayor frecuencia de HTA
,dislipidemia>Duración de la DM (ECV aterosclerótica) . Antecedente previo de ACV
•Aumento de la morbimortalidad en DM con DCV

11. DCV ISQUÉMICO Y DM
• El 15% de los DCV tuvo Dx de DM
•DCV isquémico es >en DM que los No DM (83 vs 53%, p<0.005).
•DCV isquémico ocurre en el 60% DM con >10 a de enfermedad ,15 % total DCV tuvo Dx DM 2
•Presentan HTA ,dislipidemia, Nefropatía diabética (73%), IMA (12%), IC (20%)
•Art. cerebral media es semejante a los No DM, compromiso >30% parénquima cerebral fue
mayor en los DM
HIPERGLICEMIA Y MORTALIDAD CARDIOVASCULAR
Aumento gradual de enfermedad CV asociado al aumento gradual de las glicemias 2
hr post-glucosa pero no con las glicemias de ayuno.
Las anormalidades de la glicemia de las 2 hr post-glucosa, y no las de ayuno, son
mejores predictores de la mortalidad CV y no CV.
La mayor cantidad de muertes se dió en sujetos con intolerancia a la glucosa y glicemia
de ayunas normal.
OPCIONES TERAPÉUTICAS
•Reducción de los F.R (Prevención) ,Obesidad y la inactividad física
DM
•Control glicemia (memoria metabólica)
•IECA
•Revascularización
DM con IMA
Control glicemico estricto (Infusión insulina)
Tratamiento trombolitica
Aspirina
BB
Revascularización
Caso clínico 2 varon 70 año diabético hace 16 años, controlado con glidiabet y metformina 2 tb
/d,.Leve mareos y sensación de desvanecimiento después del consumo de sus alimentos.
Padre con DM e HTA. Tabaco: 2 cigarros/día. Con Colesterol alto desde hace 10 años, no
tratamiento. Refiere adormecimientos y calambres en miembros inferiores, dolor de
pantorrillas al caminar 4 cuadras. Glicemias en ayunas oscilan 110 a 120 mg/dl. PA: 150/100
mmHg, Peso 78 Kg, Talla 1.62 mt. Al examen : piel seca y caída de vello en ambas regiones
pretibiales, uñas deformadas e hiperqueratosicas en pies, pulsos pedios disminuidos a
predominio del lado derecho. Callosidad en región plantar y en base de primer metatarsiano
del pie derecho. ROT aquileano ausente. ¿Qué complicaciones crónicas tiene? ¿Qué factores
de riesgo para pie diabético tiene el paciente? ¿Que exámenes y procedimientos sugerirá Ud?
¿Que tratamiento necesita este paciente?
INSUFICIENCIA VASCULAR PERIFÉRICA
Clínica
Diabéticos
Frecuencia, edadyevolución
Más común. paciente más
joven ,evolución más rápida
Varón/Mujer
2:1
Oclusión
Multisegmentaria
Vasos adyacentes a la
Afectados
oclusión
Colaterales
Afectados
Unilateralidad/bilateralidad l Bilatera
No diabéticos
Menos común, paciente más
evolución menos rápida
30:1
Segmento único
No afectados
Generalmente
Unilateral

12. Vasos afectados
Mortalidad intrahospitalaria
la amputación
Tibiales, peroneos y vasos
pequeños
1.5-3%
Aorta, iliaca, femoral
Significativamente conmenor
ROL DE LA ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA
•Relacionadas a la duración de la diabetes
•4-6 veces más prevalente en pacientes diabéticos entre 45-76 años
•Ocurre en edades más tempranas
•Más agresivas
•Más probables de conducir a amputación
LESIÓN CON RIESGO DE PERDIDA DEL MIEMBRO
•Celulitis > 2 cm
•Absceso Profundo
•Osteomielitis
•Gangrena
•Pie isquémico
ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA DETECCION
SINTOMAS: Claudicación Intermitente:
Dolor con:
distancias largas: más de 500 m
distancias medianas: 200 a 500 m
distancias cortas menos de 100 m
Dolor localizado en :
glúteo ( aorta terminal )
muslo ( iliaco - femoral )
pantorrilla ( fémoro-poplitea )
 Pies fríos.
 Dolor nocturno en pie o pierna
 Dolor en reposo de los mismos.
 Dolor en reposo y nocturno que calma con pie colgante
 Rubor del pie colgante.
 Coloración oscura de algún dedo.
SIGNOS: Disminución o ausencia de pulsos:
 Dorsal pedio
 Retrotibial
 Popliteo
 Femoral
 Palidez del pie al elevarlo.
 Llene venoso retardado al bajarlo: más de 25 segundos Atrofia del tejido subcutáneo.
 Onicodistrofia a menudo con micosis asociada.
 Piel lustrosa
 Pérdida de vello en dorso de pie y dedos.
ULCERA DIABÉTICA: DIAGNÓSTICO
Ulcera
Neuropática
Diabetes mellitus, antigua,consumo de
Anamnesis
alcohol,otrascomplicacionesdiabéticas,elevado
HbA1c
Isquémica
Factores de
riesgocomplementarios,
abusoen el consumo de
nicotina.

13. Localización
Plantar, raras veces dorsal
Acral (dedos, talón)
Sensibilidad
Imperceptible
Dolores
Alteración de la sensibilidadal calor y a las
vibraciones,reflejos en estado patológico.
Pocos o ninguno
Insepcción
Pie caliente, voluminoso."Pie en garra"
Pie frío, piel atróficaPulso
Pulso en el pie
Existente
Déficit
Existentes
CLASIFICACIÓN SEGÚN WAGNER ULCERACIÓN
•GRADO 0 : No lesiones pie de alto riesgo, si hay deformidades
•GRADO 1 : Ulcera superficial
•GRADO 2 : Alcanza a tendones y ligamentos
•GRADO 3 : Ulcera profunda con celulitis y absceso, a menudo con osteomielitis
•GRADO 4 : Gangrena en un dedo o lesión de talón
•GRADO 5 : Presenta gangrena extensa
PIE DIABÉTICO CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES:Texas Univ. Classif.
A. Úlcera previa
curada
1
Lesión superficial
B. Infección
Infección
C.isquemia
isquemia
D.Infección e isquemia Infección e isquemia
2
Lesión penetrante
hasta tendón
3
Lesión penetrante
hasta hueso
Infección
Isquemia
Infección e isquemia
Infección
isquemia
Infección e isquemia
EVALUACIÓN VASCULAR
•Síntomas de claudicación intermitente o dolor al reposo
•Ausencia de pulsos pedios, tibiales posteriores
•Temperatura y coloración de la piel (rubor de pendencia)
•Llenado capilar, ausencia de vellos, cambios distróficos en los músculos ínteróseos .
•Engrosamiento ungueal, micosis
•Índice de presión tobillo/brazo > 0.9 (normal)
•Ulceras en sacabocado
EVALUACION DE LA ISQUEMIA
 Examen clínico meticuloso
 Pruebas arteriales:
•Indicemaleolo - braquial
•Doppler
•Oximetría transcutánea regional (Te PO2)
•Ultrasonido Doppler color
•Arteriografía (convencional - Por sustracción digital
•Cateter IV de imagen ultrasónica
•Angioscopia de fibra óptica
PREVENCIÓN DE AMPUTACIÓN
•Los mayores avances en salvar el pie y la prevención de amputación han resultado de:

14. –Manejo Multidisciplinario
–Cuidado podiátrico
–Educación a pacientes y proveedores
–Cirugía vascular :bypass extremo distal
–Innovaciones en curaciones de heridas