Livro   manual de urgencias em pronto-socorro
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    Livro   manual de urgencias em pronto-socorro Livro manual de urgencias em pronto-socorro Document Transcript

    • ERAZO - Manual de Urgências em Pronto-Socorro 6ª Edição 1
    • ÍNDICECapítulo 01 - Anestesia Local e RegionalCapítulo 02 - FeridasCapítulo 03 - Pequenos Procedimentos em CirurgiaCapítulo 04 - Queimaduras — Fase AgudaCapítulo 05 - Atendimento Clínico-Hospitalar ao Paciente QueimadoCapítulo 06 - Tratamento Inicial do PolitraumatizadoCapítulo 07 - ChoqueCapítulo 08 - Insuficiência Respiratória Pós-TraumáticaCapítulo 09 - Traumatismos TorácicosCapítulo 10 - Hemotórax e PneumotóraxCapítulo 11 - Traumatismos CardíacosCapítulo 12 - Traumatismo ToracoabdominalCapítulo 13 - Traumatismo AbdominalCapítulo 14 - Traumatismo HepáticoCapítulo 15 - Traumatismos EsplênicosCapítulo 16 - Traumatismo PancreáticoCapítulo 17 - Traumatismos do EsôfagoCapítulo 18 - Traumatismo DuodenalCapítulo 19 - Traumatismo do Intestino DelgadoCapítulo 20 - Traumatismo do Intestino GrossoCapítulo 21 - Traumatismo do Rim e UreterCapítulo 22 - Traumatismo da BexigaCapítulo 23 - Traumatismo da UretraCapítulo 24 - Traumatismos da Genitália ExternaCapítulo 25 - Traumatismos Arteriais PeriféricosCapítulo 26 - Traumatismos Venosos PeriféricosCapítulo 27 - Traumatismo Cranioencefálico no AdultoCapítulo 28 - Traumatismo Cranioencefálico na CriançaCapítulo 29 - Traumatismos RaquimedularesCapítulo 30 - Abdômen AgudoCapítulo 31 - Apendicite AgudaCapítulo 32 - Úlceras Gastroduodenais Pépticas PerfuradasCapítulo 33 - Obstrução IntestinalCapítulo 34 - Gravidez Ectópica/Gravidez Ectópica RotaCapítulo 35 - Doença Inflamatória PélvicaCapítulo 36 - Laparoscopia na EmergênciaCapítulo 37 - Traumatismos da MãoCapítulo 38 - Fraturas Expostas Princípios de TratamentoCapítulo 39 - Urgências OtorrinolaringológicasCapítulo 40 - AsmaCapítulo 41 - Infecções Agudas do Trato RespiratórioCapítulo 42 - Trombose Venosa dos Membros InferioresCapítulo 43 - Tromboembolismo PulmonarCapítulo 44 - Derrame PleuralCapítulo 45 - Arritmias Cardíacas 2
    • Capítulo 46 - Edema Pulmonar AgudoCapítulo 47 - Crise HipertensivaCapítulo 48 - Infarto Agudo do MiocárdioCapítulo 49 - Insuficiência Cardíaca CongestivaCapítulo 50 - Reanimação CardiopulmonarCapítulo 51 - Litíase BiliarCapítulo 52 - Intoxicação Alcoólica AgudaCapítulo 53 - Pancreatite Aguda e Crônica AgutizadaCapítulo 54 - Cetoacidose DiabéticaCapítulo 55 - Infecções do Trato UrinárioCapítulo 56 - Cólica NefréticaCapítulo 57 - ComasCapítulo 58 - Hipertensão IntracranianaCapítulo 59 - Crise ConvulsivaCapítulo 60 - MeningitesCapítulo 61 - Acidentes por Animais PeçonhentosCapítulo 62 - Distúrbios Hidroeletrolíticos e Ácidos-BásicosCapítulo 63 - Agentes AntimicrobianosCapítulo 64 - Urgências PsiquiátricasCapítulo 65 - A Relação Médico-Paciente no Atendimento de Urgência 3
    • Capítulo 01 - Anestesia Local e RegionalMarco Tulio Baccarini PiresLuiz VerçosaI. IntroduçãoOs pacientes p ortadores de ferimentos atendidos no s serv iços de urgência do s grand escentros ur banos são, na sua q uase totalidade, v ítimas de a gressões o u de acidentes, queocasionam feridas c aracterizadas c omo traumáticas. É de g rande interesse que esse sferimentos sejam classif icados d o melhor modo p ossível, quanto ao seu ti po, e xtensão ecomplicações. Nã o r aro, e xistem co notações mé dico-legais, po r se tratarem d e c asos q ueenvolvem processos criminais, acidentes de trânsito, acidentes de trabalho etc.Feridas traum áticas são todas aquel as infligidas, geralm ente de m odo súbit o, por algumagente físico aos tecidos vivos. Elas poderão ser sup erficiais ou profundas, dependendo daintensidade da lesão. Conceitualmente, considera-se como superficial um trauma que atinjapele e tecido s ubcutâneo, respeitando o pla no a poneurótico; c onsidera-se p rofundo otraumatismo que atinja planos vasculares, viscerais, neurais, tendinosos etc.Os ferimentos c onseqüentes a o trauma são c ausadores de trê s pr oblemas principais:hemorragia, d estruição tissu lar me cânica e in fecção. O tra tamento das feridas traumáticastem evoluído de sde o an o 3 000 a.C.; já n aquela é poca, pequenas hem orragias eramcontroladas por c auterização. O uso de torniquetes é d escrito desde 400 a.C. Ce lsus, n oinício d a era cristã, de screveu a p rimeira ligadura e d ivisão de um vaso sa ngüíneo. Já asutura dos tecidos é documentada desde os terceiro e quarto séculos a.C.Na Idade Média, com o advento da pólvora, os ferimentos se tornaram muito mais graves,com mai or sa ngramento e d estruição tiss ular; a ssim, mé todos drásticos passaram a serutilizados para estancar as hemorragias, como a utilização de óleo fervente, ferros em brasa,incenso, goma-arábica; logicamente, estes métodos em muito aumentaram as infecções nasferidas pela ne crose t issular que p rovocam. A pre sença de secre ção purulenta em umferimento e ra i ndicativa de “ bom pr ognóstico”. Os m étodos “ delicados’” pa ra tratamentodas feridas foram redescobertos pelo cirurgião francês Ambroise Paré, em 1585 — passou-se, então, a realizar o desbridamento das feridas, a aproximação das bordas, os curativos e,principalmente, baniu-se o uso do óleo fervente.Em 1884, List er introduziu o tratamento ant i-séptico d as fer idas, o qu e po ssibilitou u mextremo avan ço na ciru rgia; no século XX, a in trodução das sul fas e d a pe nicilina e,posteriormente, de o utros a ntibióticos de terminou um a re dução importante na s infecçõesem feridas traumáticas, facilitando o tratamento e a recuperação dos pacientes.II. Aspectos Biológicos da Cicatrização das FeridasNos últim os ano s, a te oria bás ica da cicatrização da s feridas e voluiu de modosurpreendente. A cicatrização é uma seqüência de respostas e de sinais, na qual células dos 4
    • medmp3.blogspot.commais va riados tipos (e piteliais, i nflamatórias, plaquetas e f ibroblastos) saem d e se u meionatural e interagem, cada qual contribuindo de alguma forma para o processo cicatricial.Os eventos cicatriciais são dinâmicos, de ordem celular, bioquímica e f isiológica. Sabe-seque a resposta inflamatória que se segue a qualquer lesão tissular é vital para o processo dereparo. É c orreto, pois, afirmar que sem resposta inflamatória não ocorrerá cicatrização. Aprópria l esão tem um ef eito considerável na forma de reparo su bseqüente. Ass im, porexemplo, uma ferida cirúrg ica limp a, q ue foi su turada de fo rma a natômica e d e imediato,requer sí ntese m ínima de tecido novo, enquanto um a grande qu eimadura ut iliza todos o srecursos or gânicos disponíveis par a cica trização e defesa contra u ma possível in fecção,com uma importante reação inflamatória no local.Deve-se e nfatizar que a reaç ão i nflamatória normal q ue ac ompanha uma lesã o te cidual éum fator benéfico, pois sem ela não ocorrerá cicatrização; somente uma reação inflamatóriaexagerada, com g rande edema lo cal, se rá m aléfica, lev ando a retardo no processocicatricial. O Quadro 2-1 resume os eventos da cicatrização das feridas.Para facilitar a discussão dos eventos que ocorrem no processo de cicatrização, dividiremosas f eridas cl ínicas, de acordo com o tip o de tratamento re alizado, em do is t ipos: feridassimples fechadas e feridas abertas (com ou sem perda de substância).A. Feridas fechadas.Por definição, c onsidera-se co mo ferid a fe chada a quela que pôd e ser s uturada quando deseu tratamento. São as feridas que mais nos in teressam do ponto de vista prático, pois sãoas mais comumente observadas nos ambulatórios de pronto-socorro.Na seqüência da cicatrização das feridas fechadas, temos a ocorrência de quatro fases: faseinflamatória, fase de epitelização, fase celular e fase de fibroplasia.1. Fase inflamatória. Após o trauma e o s urgimento da lesão, existe vasoconstrição local,fugaz, que é logo substituída p or vas odilatação. Oc orrem aumento da p ermeabilidadecapilar e extravasamento de plasma próximo ao ferimento. A histamina é o mediador inicialque pr omove esta vas odilatação e o aumento d a permeabilidade. Ela é liberada de vá riascélulas present es no local: mastócitos, granulócitos e plaquetas. O e feito da histamina écurto, durando ap roximadamente 30 m inutos. Pesq uisas recentes têm atr ibuídoextraordinária responsabilidade às plaquetas, no início da fase inflamatória da cicatrização.Vários outros fatores têm sido implicados na manutenção do estado de vasodilatação que sesegue a esta fase inicial ; entr etanto, parecem ser as pro staglandinas (libe radas das célulaslocais) as re sponsáveis pe la c ontinuidade da vasodilatação e p elo a umento dapermeabilidade.Em alguns o utros v asos pr óximos ao local d a lesão tissular, o correm fenômenos decoagulação, mediados pelas plaqu etas, com formação de tr ombos. E stes, p or s ua vez, emuma f ase u m po uco m ais ta rdia, p assam a le var a uma maior fo rmação e proliferação defibroblastos. Existem dive rsos f atores plaquetários, e ntre e les o de número 4 (PF 4), que 5
    • medmp3.blogspot.comestimula a migração de c élulas in flamatórias e d e fib roblastos; alé m d ele, o fa tor decrescimento derivado plaquetário (PDGF) é ca paz de a trair monócitos, ne utrófilos,fibroblastos e cé lulas musculares lisas. O PDGF também é capa z de estimular a síntese decolagenase p or fibroblastos, um a etapa esse ncial no pr ocesso de cic atrização. O fator decrescimento básico de fibroblastos (b FGF), um fa tor não-plaquetário, a presenta suaconcentração de pic o no interior da ferida no primeiro dia após o ferimento, em modelosanimais.A migração de leucócitos no interior da ferida é intensa, pelo aumento da permeabilidadecapilar. Ini cialmente, p redominam o s gra nulócitos, q ue, após algumas horas, sãosubstituídos po r lin fócitos e m onócitos. Os m onócitos, a o lisar tecido s lesa dos, originammacrófagos, q ue f agocitam detrit os e d estroem bactérias. S abe-se que os m onócitos e osmacrófagos representam papel importante na síntese do colágeno; na a usência destes doistipos de células, ocorre redução intensa na deposição de colágeno no interior da ferida.Agentes inibidores das prostaglandinas, como a indometacina, d iminuem a respostainflamatória ao evitar a manutenção do estado de vasodilatação; conseqüentemente, podemlevar à desaceleração da cicatrização.2. Fase de epitelização. Enquanto a fase inflamatória ocorre na profundidade da lesão, nasbordas da fe rida su turada co meçam a su rgir novas célu las e piteliais que para lá migram.Desta forma, em 24-48 h oras, to da a superfície da lesã o e stará rec oberta p or c élulasepiteliais. F inalmente, com o passar dos dias, as cé lulas da su perfície s e queratinizam. Ofator de crescimento da epiderme (EGF) é importante nesta fase.3. Fa se celular. Em res posta à lesão, f ibroblastos — cé lulas com form ato de a gulha e denúcleos ovalados, derivados de células mesenquimais —, residentes nos tecidos adjacentes,proliferam por três dias e no quarto dia migram para o local do ferimento. No décimo dia osfibroblastos tornam-se as células predominantes no local.Os fibroblastos tê m quatro diferentes aç ões no int erior d e um a ferida: p rimeiramente,proliferando; de pois, migrando; e m se guida, secretando o colágeno, tecido matricial dacicatriz; e, por último, formando feixes espessos de actina como miofibroblastos.A rede de fibrina que se forma no interior da ferida serve como orientação para a migraçãoe o crescim ento dos fib roblastos, fornecendo-lhes o su porte n ecessário. O fib roblasto nãotem capacidade de lisar restos celulares; assim, a presença de tecidos macerados, coágulos ecorpos estranhos constitui uma barreira física à sua proliferação, com conseqüente retardoda c icatrização. Da í, a necessidade absoluta de se realizar um bom des bridamento dequalquer lesão, removendo-se tecidos necrosados, coágulos etc.Uma neoformação vascular intensa se segue ao avanço dos fibroblastos. Esta angiogênesetem um pa pel c rítico para o sucesso d a c icatrização das f eridas. A credita-se, atualmente,que a ang iogênese seja regu lada por fa tores de cre scimento lo cais, entre e les o fator decrescimento básico de fibrob lasto (BFGF) . Os monócitos e os m acrófagos t ambém est ãoassociados à produção de fatores estimulantes à neoformação vascular. 6
    • medmp3.blogspot.comA fase celular da cicatrização dura algumas semanas, porém o número de fibroblastos vaidiminuindo progressivamente até a quarta ou quinta semana após a lesão. Neste período, arede de neovascularização já se definiu por completo.O c olágeno, secretado pelos fib roblastos, proporciona força e in tegridade aos tecido s docorpo. Des ta form a, qua ndo há necessidade de um repa ro t issular, é e xatamente nadeposição e no entrecruzamento do colágeno que irá basear-se a força da cicatriz.4. Fase de fibroplasia. É a fase caracterizada pela presença do elemento colágeno, proteínainsolúvel, e xistente e m to dos os animais ver tebrados. O c olágeno é se cretado pel osfibroblastos numa configuração do ti po “ hélice tri pla”. M ais da metade da molécula écomposta por apenas três aminoácidos: glicina, prolina e hidroxiprolina.Para a sínt ese das cad eias d e co lágeno é necessária a h idroxilação da p rolina e da lisina.Esta hidroxilação, que ocorre ao nível dos ribossomos, requer enzimas específicas, as quaisnecessitam de vários c o-fatores, tais c omo o xigênio, as corbato, ferro e a lfacetoglutarato.Desse modo, é f ácil entender por que uma deficiência de ácido ascórbico ou a hipoxemiapode levar ao retardo da cicatrização, pela menor produção das moléculas de colágeno.As primeiras fibras de colágeno surgem na profundidade da ferida, cerca de cinco dias apóso tra umatismo. Co m o passar dos dias, f eixes de c olágeno dispostos a o a caso vãogradativamente ocupando as profundezas do ferimento. Esse s fe ixes originam u maestrutura bastante de nsa e co nsistente: a c icatriz. Com o aumento do n úmero de fibrascolágenas na cicatri z, esta se vai tornando mais resistente. Feridas cutâneas, por exemplo,continuam a ganhar resistência de forma constante por cerca de quatro meses após a lesão.O controle da síntese do colágeno ainda continua sendo de difícil explicação. Sabe-se que oprocesso desta síntese é particularmente dependente do oxigênio.As f eridas musculares adquirem resistência m ais le ntamente; os tendões sã o ai nda m aislentos do qu e o s músculos n este g anho d e resistên cia. Ap esar d esta recuperação d aresistência, quase nunca a cicatriz adquire a mesma resistência do tecido original; a cicatriztem também menor elasticidade que o tecido que veio a substituir.A fase de fibroplasia não tem um final definido — sua duração varia conforme o local dalesão, sua p rofundidade, o tip o d o te cido le sado, e se existem ou n ão as def iciências jádescritas anteriormente (oxigenação, ácido ascórbico etc.).Sabe-se ainda que as cicatrizes continuam remodelando-se com o passar dos meses e anos,sofrendo alterações progressivas em seu volume e forma. Essa remodelação ocorre atravésda degradação do col ágeno, qu e é mediada p ela e nzima c olagenase. A d egradação docolágeno é tão im portante quanto a sua síntese n o reparo das f eridas, pa ra evitar umentrecruzamento d esordenado de fib ras e levar à fo rmação d e uma cicatriz ex cessiva. Emcertas c ondições p atológicas, ta is c omo nos quelóides, na c irrose hepática e nas feridasintra-abdominais, ob serva-se ex atamente u ma deposição e xagerada de colágeno, nãodestruído pela colagenase. 7
    • medmp3.blogspot.comSabe-se que existem sete t ipos distintos de co lágeno no ser humano: os tipos I e II s ão osprincipais existentes nas lesões da pele.B. Feridas abertas. Como mencionado anteriormente, as feridas abertas podem ocorrer comou sem perda de s ubstância. Clinicamente, um ferimento de ixado a berto s e c omporta demodo completamente diverso de um ferimento que foi suturado.Numa ferida aberta (não suturada), observa-se a formação de um tecido de aspecto granularfino no interior da lesão — o chamado tecido de granulação —, que surge cerca de 12-24horas após o trauma. Neste tipo de ferimento, um novo componente passa a ter importância— é a contração. O miofibroblasto é a célu la responsável por este fenômeno, fazendo comque a pele circunjacente à ferida se contraia, não ocorrendo a produção de uma “pele nova”,para rec obrir o defeito. A c ontração é máxima n as fe ridas deixadas a bertas, podendoinclusive ser patológica (ocasionando deformidades e prejuízos funcionais), dependendo dolocal do ferimento e da extensão da lesão. Recobrir uma ferida com um curativo ou com umenxerto de pele é uma boa maneira de se evitar a contração patológica.Excisões repetidas das bordas da lesão (“avivarem-se” as bordas) fazem diminuir bastante ofenômeno d a co ntração, f azendo com que a pr oliferação d as cé lulas epiteliais seja maisordenada e que a cicatriz final tenha mais força (normalmente, a cicatriz epitelizada de umaferida que foi deixada aberta e que cicatrizou por segunda intenção é bastante frágil).Glândulas sudoríparas e sebáceas e folículos pilosos favorecem a formação de uma junçãobastante f orte entre a epiderme e a derme; como e sta es trutura nã o existe na cica triz daferida deixada aberta, sua ausência contribui para a pequena resistência desta epiderme. Aenxertia precoce e a técnica de fechamento retardado da s feridas (no se gundo ou terceirodia apó s a lesão, c aso não se observe infecção) sã o também b oas formas d e se e vitar acontração patológica nas feridas deixadas abertas.Não se devem confundir as expressões contração e retração; esta última se refere à retraçãotardia d a cica triz, qu e ocorre prin cipalmente em d eterminadas c ircunstâncias, como nasqueimaduras e nas lesões em regiões de dobras de pele.III. Tipos de Cicatrização das FeridasA. Cicatrização por primeira intenção. É aquela que ocorre quando as bordas de uma feridasão aproximadas — o método mais comum é a sutura. A contração, nesses casos, é mínima,e a epitel ização começa a o correr de ntro de 24 hora s, se ndo a ferida fechada c ontra acontaminação bacteriana externa.B. Fe chamento pri mário ret ardado. Na p resença de le são in tensamente con taminada, ofechamento desta deve ser protelado, até que se verifiquem a s re spostas imun ológicas einflamatórias do paciente. Utilizam-se ainda antibióticos e curativos locais. No segundo outerceiro dia, ao observarmos que não se apresenta contaminação no ferimento, este poderáser fechado. 8
    • medmp3.blogspot.comUm exemplo de fechamento primário retardado seria a utilização deste procedimento após aremoção de um apêndice supurado — uma cirurgia na qual o índice de abscessos de paredepós-operatória é alto, quando o fechamento primário simples (primeira intenção) é utilizado(ver Cap. 31 , Ap endicite Aguda). Con firmada, em torno do terceiro dia, a ausência deinfecção de pele ou de tecido subcutâneo, procede-se à sutura desses planos.C. Fech amento por segunda intenção. É a c icatrização por me io de processos biológicosnaturais. Ocorre nas grandes feridas abertas, principalmente naquelas em que há perda desubstância tecidual. Neste t ipo d e feri da, a contração é um fenômeno que o corre maisintensamente, como já explicado.IV. Fatores Que Influenciam na Cicatrização das FeridasSabemos que são vários os fatores que podem levar à alteração na cicatrização das feridas,sejam el es ligado s a o tipo de tra umatismo, a o próprio paciente, a a lgum tr atamento emcurso, ou a algum tipo de medicação em uso.A. Nu trição. Ocorre retardo n a c icatrização de fe ridas e m d oentes e xtremamentedesnutridos (quando a redu ção do p eso do p aciente u ltrapassa u m terço d o p eso c orporalnormal). É bem-estabelecida a re lação entre c icatrização id eal e u m balanço nutricionalpositivo do paciente.B. Depressão imunológica. A ausência de leucócitos polimorfonucleares pode, pelo retardoda f agocitose e pela l ise de restos celulares, prolongar a f ase inflam atória e p redispor àinfecção. Além disso, no caso específico da ausência de monócitos, sabe-se que a formaçãode fibroblastos estará prejudicada.C. Oxigenação. A s íntese d o colágeno de pende de oxigênio p ara formação d e r esíduoshidroxiprolil e hidroxilisil. Uma anoxia, até mesmo temporária, pode levar à síntese de umcolágeno pouco e stável, com f ormação de f ibras de m enor f orça m ecânica. A lém diss o,feridas em t ecidos isqu êmicos ap resentam-se c om infecção mais freqüentemente do queaquelas em tecidos normais.D. Volu me cir culante. A hipovolemia e a desid ratação lev am a menor velocidade d ecicatrização e a m enor f orça da c icatriz. E ntretanto, a a nemia não a ltera, por si só, acicatrização.E. Diabetes. A síntese do colágeno diminui bastante na deficiência de insulina, como pôdeser comprovado em experimentos em modelo animal. São também menores a proliferaçãocelular e a síntese do DNA, que explica a menor velocidade de cicatrização no diabético.Além disso , ex iste um co mponente de m icroangiopatia cutân ea, a carretando m enor fluxotissular, c om con seqüentes m enor oxigenação e m enor pre ssão de pe rfusão local. Ainfecção da ferida é um sério problema nesses pacientes. O componente de arteriosclerosepode ainda s e fazer presente no d iabético, concomitantemente, agravando a inda m ais oquadro. 9
    • medmp3.blogspot.comF. Arte riosclerose e obstrução a rterial. Ta mbém le vam ao menor f luxo pa ra o loc al d oferimento, com retardo cicatricial. Em alguns pacientes, como já comentado anteriormente,a arteriosclerose associa-se à mic roangiopatia diabética, principalmente em p acientes maisidosos, com lesões dos membros inferiores.G. Uso d e est eróides. Este s têm um e feito ant iinflamatório po tente, fazendo com qu e acicatrização se proceda de f orma m ais lenta, se ndo a c icatriz f inal t ambém m ais f raca. Acontração e a epitelização ficam muito inibidas.H. Quimioterapia. Os ag entes qu imioterápicos agem em várias áreas, retard ando acicatrização: levam à n eutropenia (predispondo à inf ecção); inibem a fase inf lamatóriainicial da cicatrização (ciclofosfamida); inte rferem n a rep licação do DNA; in terferem n asmitoses celulares e na síntese protéica.I. Irradiação. A i rradiação leva à arterite obliterante local que, por sua vez, ca usa hipoxiatecidual. Existem diminuição na p opulação de fib roblastos e, conseqüentemente, m enorprodução de c olágeno. As les ões p or irr adiação de vem ser e xcisadas em su as b ordasavivadas e, em seguida, tratadas.J. Politraumatizados. Um paciente politraumatizado, com inúmeras lesões, em choque, comhipovolemia e h ipoxemia tecidual geral, é um bo m can didato a ter seus ferim entossuperficiais inf ectados. Se isto ocorrer, haverá reta rdo c icatricial. Quanto mais grav e eprolongado o est ado de c hoque, m aior será a dificuldade de cicat rização de lesõesmúltiplas.L. Tabagismo. A as sociação e ntre o us o de cigarros e o reta rdo na c icatrização é bemreconhecida. Os e feitos já documentados dos c onstituintes t óxicos d o c igarro —particularmente a nicotina, o monóxido de carbono e o cianido de hidrogênio — sugeremvários mecanismos em potencial pelos quais o f umo pode determinar o retardo cicatricial.A ni cotina é u m v asoconstritor que reduz o fluxo sangü íneo para a pele, resultando emisquemia t issular. A nicotina ta mbém a umenta a aderência plaquetária, fa vorecendo aocorrência de trombose da microcirculação. Além disso, a prol iferação de h emácias,fibroblastos e m acrófagos é re duzida p ela nicotina. J á o m onóxido de c arbono diminui otransporte e o m etabolismo do oxigênio. O c ianido de hi drogênio ini be os sistem asenzimáticos necessários a o m etabolismo oxid ativo e ao transporte de oxigênio em n ívelcelular. Clinicamente, te m sido ob servada a ci catrização mais lenta e m fumantes co mferidas res ultantes de tra uma, doe nças d a pe le e cir urgia. Os f umantes de veriam se rrecomendados a parar de f umar ant es de c irurgias e letivas ou quando e stivessem serecuperando de ferimentos resultantes de trauma, doenças diversas da pele ou de cirurgia deemergência.V. ClassificaçãoAs feridas podem ser classificadas de várias maneiras; se as relacionarmos com o tempo detraumatismo, serão chamadas de agudas ou crônicas. Já se as abordarmos de acordo com omeio ou o agente causal das lesões, elas poderão ser classificadas de outras maneiras — verQuadro 2-2. 10
    • medmp3.blogspot.comAs feridas c ontusas resultam da aç ão de instrumento contundente; as f eridas cortantes ouincisas são resultado da ação de instrumento cortante, e assim su cessivamente. Uma feridacortocontusa resulta da ação de um instrumento contundente que provoque uma contusão eum corte local.A. Ferid as in cisas. São provocadas por instrumentos cortantes, t ais como n avalhas, facas,bisturis, lâ minas de m etal o u de vidro e tc. O trauma é ca usado pelo deslocamento sobrepressão do instrumento na pe le. Suas pri ncipais ca racterísticas sã o: pr edomínio docomprimento sobre a profundidade; bordas regulares e nítidas, sendo geralmente retilíneas;o tônus te cidual e a sua elas ticidade fa zem c om que ocorra o af astamento das bordas dalesão.Podemos subd ividir as f eridas in cisas em t rês tipos: (a) simplesmente incisas — nelas, oinstrumento penetra na p ele de forma perpendicular; (b) incisas com formação de retalhos— o corte é biselado, com formação de um retalho pediculado, e o instrumento penetra demaneira oblíqua à pele; (c) com perda de substância — nelas, uma certa porção do tecido édestacada.Em u ma fe rida in cisa, o corte começa e te rmina a pique, fa zendo com que ex ista u maprofundidade ig ual d e u m extre mo a ou tro da le são (c omo na f erida c irúrgica); n aschamadas feridas cortantes, as e xtremidades da l esão são mais superficiais, e nquanto aparte mediana do ferimento é mais profunda.B. Feridas cortocontusas. Em um ferimento cortocontuso, o instrumento causador da lesãonão tem gume tão acentuado como no caso das feridas incisas; um exemplo seria um cortepor enxada no pé — é a força do traumatismo que causa a penetração do instrumento. Umaferida cortocontusa po de ser o casionada po r um instrumento qu e n ão tem nenhum gume,mas que, pela força do impacto, faz com que ocorra a solução de continuidade na pele.C. Feridas perfurantes. São provocadas por instrumentos longos e pontiagudos, tais co moagulhas, pregos, a lfinetes et c., podendo se r superficiai s ou p rofundas. No caso de u maferida perfurante adentrar uma cavidade do corpo, como a cavidade peritoneal, ela receberáo nome d e cavitária. Uma ferida perfurante pode aind a ser tr ansfixante, ao atr avessar u mmembro ou órgão. A gravidade de um ferimento perfurante varia de acordo com o ór gãoatingido. Um ex emplo caracteristicamente marcante seria a p erfuração do coração por umestilete, qu e pode causar a mo rte do pa ciente. Este me smo e stilete, penetrando em outrolocal, como na face lateral da coxa, pode não vir a trazer qualquer conseqüência maior.D. Feridas perfurocontusas. São ca usadas principalmente pelos projéteis de arma de f ogo.Suas principais características são:1. O orifício de entrada de uma bala apresenta uma orla de contusão e uma orla de enxugo;se o tiro tiver sido dado à queima-roupa, bem próximo do paciente, ocorrerá também umazona de chamuscamento ou de tatuagem. O orif ício de saída geralmente é maior do que ode entrada; não apresenta orla de contusão e de enxugo; muitas vezes, próximo ao orifício 11
    • medmp3.blogspot.comde saída, existem fra gmentos de tecidos org ânicos e o utros m ateriais (pano, c ouro e tc.),carregados pela bala.2. Cargas de c humbo (f erimentos p or ca rtucheira) produzem u m tipo de fe ridaperfurocontusa um pouco diferente: nest e caso, a lesã o também te m um co mponente delaceração, pois inúmeros projéteis atingem uma área pequena no corpo do paciente.E. Feridas lacerocontusas. Os mecanismos mais freqüentes são: (a) compressão: a pele, soba ação de uma força externa, é esmagada de encontro ao plano subjacente; (b) tração: porrasgo ou arrancamento tecidual, como em uma mordedura de cão.Como ca racterísticas d as fe ridas lacero contusas, ci tamos: bordas irregulare s in filtradas desangue, ângulos em número de dois ou mais e a presença de bridas (“pontes”) de pele ou devasos sangüíneos unindo os dois lados da lesão.São freqüentes as complicações sépticas, pela ocorrência de necrose tecidual.F. Feridas perfuroincisas. São provocadas por instrumentos perfurocortantes, que possuemao mesmo tempo gume e ponta, como, por exemplo, um canivete, um punhal etc.As lesões podem ser sup erficiais ou profundas e, como nas f eridas perfurantes, rece bem onome de cavitárias ao atingirem as cavidades serosas do corpo.G. Escoriações. Ocorrem quando a lesão surge de forma tangencial na superfície cutânea,com arrancamento da pele. Um exemplo comum seria o de uma queda com deslizamentosobre uma superfície irregular, como no asfalto.H. Equimoses e h ematomas. Nas equimoses nã o ocorre solução de c ontinuidade da pe le,porém o s capilares se ro mpem, p roporcionando u m ex travasamento d e sangu e para o stecidos.O hematoma é fo rmado qu ando o sangu e que se ex travasa pelo processo descrito f ormauma cavidade.I. Bossas sangüíneas. São hematomas que vêm a constituir um a saliência na superfície dapele. São freqüentes, por exemplo, no couro cabeludo.VI. TratamentoUma a namnese s ucinta é r ealizada, procurando-se determinar a c ausa e as c ondições nasquais oco rreram a s lesões. É i mportante qu e se ja feito u m exame clínico g eral objet ivo,observando-se as m ucosas, a pulsação, a pressão ar terial, as a uscultas cardíaca erespiratória, para que sejam descartados fatores complicantes em relação ao tratamento queserá estabelecido. Os passos no tratamento deverão obedecer à seguinte ordem:A. Classificação da ferida. Verificamos há quanto tempo ocorreu o f erimento, se existe ounão perda de substância, se há penetração e m ca vidades, se há perda funcional o u se 12
    • medmp3.blogspot.comexistem corpos es tranhos. A realização de exames complementares, como radiografias ouexames de laboratório, deverá ser feita na medida do necessário, avaliando-se caso a caso.B. Realização da anti-sepsia. A o redor da ferida, n a maior p arte dos c asos, é suficiente alimpeza com PVP-I a 10% (Povidine®), sendo este removido posteriormente com irrigaçãopor soro fisiológico.O f erimento deve s er meticulosamente lim po, basicamente c om soro fisiológico.Compostos como o So apex®, PV P-I, ou sim ilares podem ser u tilizados em cas os d eferimentos muito sujos (p. ex., por terra, ou nas moderduras de animais), desde que venhama se r co mpletamente removidos e m se guida, por irrig ação cop iosa de so ro fisio lógico. Aágua oxigenada é um bom agente para remoção de coágulos de ferimentos maiores, do tipolaceração. Entretanto, deve ser evitado o seu contato íntimo com a superfície lesada, por elaprovocar necrose celular — seu uso deve ser limitado apenas ao redor do ferimento. Caso ocontato da água oxigenada com a lesão ocorra, deve-se irrigar novamente o ferimento comsoro fisiológico.A i rrigação vigorosa de um a f erida, u tilizando-se s oro f isiológico s ob pressão em bolu s,injetado através de seringas de 35 a 65 ml de capacidade, e usando-se agulha calibre 19, éum método bastante eficaz para diminuir a contagem bacteriana no interior do ferimento. Ovolume médio de soro fisiológico injetado em uma lesão é de aproximadamente 150 a 250ml. Esta técnica se tem mostrado bastante eficaz na prática, e gera pressões de 15 a 40 psi(libras/polegada2). Em contraste, o uso de fra scos pl ásticos de soro fisi ológico, s obre osquais é exercida pressão manual, conectados a agulha calibre 19, é c apaz de gerar pressãode 2,0 a 5,5 psi. É possível a conclusão de que esta última técnica (uso de frascos plásticos)está desaconselhada quando há necessidade de irrigação de alta pressão.C. Fa zer a nestesia. Est e pr ocedimento varia para ca da tipo de f erida, ou s eja, desde um asimples infiltração de anestésico local até anestesia geral. O uso de lidocaína tamponada oude lidocaína aquecida torna o p rocesso d e anestesia l ocal menos d oloroso, p odendo esta stécnicas se rem usa das em f eridas traumáticas se m a umentar os í ndices de infecção (verCap. 1 para informações mais abrangentes acerca dos agentes anestésicos).D. Hemostasia, exploração e d esbridamento. Nas h emorragias, a condu ta v aria de acordocom a gr avidade da lesão e o local onde se en contra o pacient e (v ia pública, rodovia,hospital etc.). Fora do ambiente hospitalar, na presença de sangramento externo importante,a primeira medida a ser tomada é a co mpressão da le são. No ho spital, e m h emorragiassimples, b astam o pinçamento e a ligadura d o vaso. A té cnica de garroteamento c om ummanguito pneumático é boa opção para lesões nos membros. Devemos lembrar, entretanto,que neste caso o m anguito não deve permanecer insuflado por mais de 30 minutos. O usode t orniquetes feitos com madeira, cordas, ou tecidos, aplicado na raiz dos m embros, écontra-indicado pelo alto número de complicações vasculares que pr ovoca, notadamente atrombose venosa profunda.A e xploração da f erida é o passo se guinte a pós realização da hem ostasia. Ver ifica-se a téque p onto ho uve lesã o; a seguir, p rocede-se ao seu desbridamento, removendo partesnecrosadas e corpos estranhos. 13
    • medmp3.blogspot.comE. Sutura da lesão. É iniciada pelos planos mais profundos. Para a musculatura, utilizam-sefios absorvíveis do ácido poliglicólico (Dexon®) ou da poliglactina (Vicryl®), 2-0 ou 3-0.Esta sutura é feita com pontos separados em X o u em U. Geralm ente, não há necessidadede se suturar s eparadamente a aponeurose e m f erimentos do ti po encontradoambulatorialmente, sendo el a e nglobada na s utura m uscular. Caso se f aça a sutura daaponeurose sep aradamente, pod erão ser u tilizados fios ab sorvíveis ou in absorvíveis,indistintamente (Fig. 2-1).Na sutura do tecido celular subcutâneo, utilizam-se fios absorvíveis (categute simples ou apoliglactina), 2 -0, 3-0 ou 4-0, c om pontos se parados. A pe le é su turada c om fioinabsorvível 3-0 a 6-0, dependendo da re gião (p . e x., face — utilizar fio 6-0,monofilamentado) (Fig. 2-2).Suturas cont ínuas ou mesmo intradérmicas deve m ser evit adas nos casos de ferimentostraumáticos. A su tura da pele não deve ser feita sob tensão. Um outro cuidado é o de quenão devemos deixar os chamados “espaços mortos” durante a rafia dos planos profundos. AFig. 2-3 mostra um tipo de sutura intradérmica.A Fig. 2-4 mostra uma sutura de pele em chuleio contínuo (esta é uma técnica pouco usada,de uso muito ocasional).A sutura com pontos em U, como descrito acima, é mais usada em planos profundos; seuuso em suturas de pele é re strito a casos em que uma maior hemostasia é ne cessária. Asutura c om pontos Donati é usa da em feridas de pe le, q uando se d eseja um a maioraproximação das bordas da lesão (Fig. 2-5).Feridas de pequena extensão e pouco profundas poderão ser apenas aproximadas com usode adesivo cirúrgico de tipo Micropore®, conforme mostra a Fig. 2-6.A a proximação de e spaços s ubcutâneos c om p ontos em exce sso poderá f avorecer ainfecção lo cal. Caso a le são do te cido sub cutâneo se ja s uperficial, este não deverá se rsuturado.O uso de curativos tem a vantagem de prevenir a desidratação e a morte celular, acelerandoa ang iogênese, au mentando a lise do te cido n ecrótico e potencializando a in teração do sfatores de crescimento com suas células-alvo; a manutenção de um meio úmido no curativose tem mostrado u m po deroso ali ado na c icatrização das ferid as, sendo infundadas a spreocupações de que a umidade favoreceria a ocorrência de infecção. A manutenção de ummeio seco n o local do ferimento não apresenta v antagens. Cura tivos h idrocolóides(Comfeel®; D uoderm®) sã o usados c om va ntagens e m área s com gra ndes perdas desubstâncias, propiciando uma melhor cicatrização por segunda intenção.Em relação a pomadas antibióticas tópicas, seu uso é discutido.Ferimentos sim ples suturados pod em ser limpos com água e sabão duran te o b anho, 2 4horas após a sutura da lesão, sem qualquer risco de aumento da taxa de infecção. 14
    • medmp3.blogspot.comVII. Lesões EspecíficasA. Mordeduras (de cão, humanas etc.). Em princípio, não devem ser suturadas, por seremferimentos po tencialmente cont aminados; e ntretanto, no s casos d e g randes lacerações, edependendo do lo cal aco metido, apó s an ti-sepsia e desbridamento rigo rosos, podem sernecessários al guns pontos para a proximação da s b ordas. A c obertura a ntibiótica éobrigatória em todos os casos de mordeduras.Naquelas lesõ es muito profundas, atingindo até o plano muscular, co m esgarçamentotecidual, a conduta correta é aproximar os planos profundos com fios absorvíveis, os quais,por serem deg radados, não m antêm um e stado inf eccioso l ocal ( diferentemente dos f iosinabsorvíveis), deixando-se a pele sem sutura.B. Fe rimentos por a rma de f ogo. S ão comuns os f erimentos à bala que a tingem som entepartes m oles (p. e x., fa ce lateral da coxa). A dec isão de se retirar o pr ojétil d eve se ravaliada em cad a caso, levando-se em co nsideração, principalmente, su a profundidade, aproximidade de estruturas nobres, o risco de infecção e se sua presença está levando ou nãoa algum prejuízo funcional.Caso haj a ape nas u m orifício (no caso, o de e ntrada), este não deve s er suturado,procurando-se lavar bem o interior do ferimento. No caso de dois orifícios (entrada e saída),um deles pod erá, se assim o méd ico dese jar, ser su turado a pós a limpeza. A coberturaantibiótica em ferimentos por arma de fogo é discutível. A bala, em si, é est éril, devido aoseu c alor, p orém pode le var para o in terior da f erida c orpos estranhos, c omo c ouro,fragmentos de r oupas e tc., e q ue podem ser d e difícil remoção; nes tes casos, indica-seantibioticoterapia.C. Lesões por pre gos. São les ões perfurantes e ncontradas e m ambulatórios de ur gênciascom u ma certa freqüência, sendo de maior gravidade a s produzidas po r pr egosenferrujados. A importância desse tipo de ferida decorre da possibilidade de, em indivíduosnão-imunizados, ou co m desb ridamento lo cal m alfeito, ela lev ar ao t étano. As lesões porpregos devem ser d esbridadas sob anestesia e deixadas abertas. Deve-se enfatizar que umalimpeza superficial, sem desbridamento, expõe o paciente ao risco de contrair tétano.VIII. Complicações.As c omplicações m ais c omuns das ferid as a mbulatoriais são: má e xploração oudesbridamento; contaminação d o instrumental usa do o u d o pr óprio pr ofissional; p resençade espaç o morto e sua d ecorrente co ntaminação; m á l igadura de v asos sangüíneos comformação de hem atomas e possível conta minação; sutura da pele sob t ensão, formandoáreas de is quemia com posterior de iscência da sutura; fatores li gados ao próp rio tip o deferimento (lac erações extremas, c ontaminação grosseira), qu e, a pesar d e u m tr atamentomuito bem feito, pode não apresentar o m elhor result ado desejável; fatores ligados aopróprio p aciente o u ao uso d e medicamentos, tais c omo diabetes, isquemia da regiãoafetada (p. ex., arteriosclerose nos idosos), uso de corticosteróides, deficiência de vitamina 15
    • medmp3.blogspot.comC e mesmo fatores relacionados a baixas condições de higiene e tratamento inadequado dalesão.Na m aioria d as co mplicações, e sta é de tipo in feccioso, co m fo rmação de absce sso,seguindo-se d eiscência da su tura. O tra tamento requer drenagem d os ab scessos,antibioticoterapia, c urativos e acompanhamento m édico. Nos c urativos de f eridasinfectadas, deverão ser sempre priorizados o desbridamento e a irrigação copiosa das lesõescom soro fisiológico. Curativos específicos deverão ser usados em cada caso, dependendodo ti po da lesão. A u tilização d e aç úcar o u mesmo de mel, em algumas situaçõesespecíficas, poderá ser útil, uma vez que esses produtos têm propriedades antimicrobianas,inibindo o crescimento de bactérias gram-negativas e gram-positivas.IX. Infecções Cirúrgicas em Pacientes Traumatizados.Qualquer infecção dep ende fundamentalmente d e doi s fatores: da n atureza d o agenteinvasor e d os mecanismos de def esa d o hospedeiro. Podem-se acrescentar d ois outr osfatores: os li gados ao próprio tipo de ferimento e aqu eles lig ados ao aten dimento médicoprestado. D e ac ordo c om o gr au de c ontaminação, as feridas podem ser c lassificadas daseguinte maneira:A. Fe ridas limpas. Sã o pr oduzidas e xclusivamente em am biente cir úrgico. V erifica-seausência de trau ma ac idental, ausê ncia de in flamação, t écnica cirú rgica a sséptica c orreta,observando-se qu e, durante o a to op eratório, não f oram abert os os si stemas respir atório,alimentar e geniturinário.B. Feri das limpas-contaminadas. Sã o fre qüentemente e ncontradas e m am bulatórios depronto-socorro — um exe mplo tí pico é o de uma f erida in cisa p roduzida por fa ca decozinha. Nela não existe contaminação grosseira.C. Feridas cont aminadas. São aquelas em que já se observ a algu m tipo de reaçã oinflamatória mais importante, ou, ainda, em que tenham decorrido mais de seis horas após otrauma. Também entram neste grupo feridas em que tenha havido contato com terra ou commaterial f ecal, a s m ordeduras e a s f eridas nas quais um de sbridamento completo não f oiconseguido.D. Feridas infectadas. São aqu elas nas quais se observa a prese nça de pus no seu interior,macroscopicamente, ou que apresentam demasiados sinais de infecção.A imp ortância desta c lassificação e stá na ind icação de a ntibioticoterapia, poi s, de ro tina,prescrevem-se a ntibióticos (esquema p ara trat amento) para as fe ridas c ontaminadas einfectadas. Nos casos de feridas limpas e limpas-contaminadas, administram-se antibióticossomente nos seguin tes casos: comprometimento circulatório no local do ferimento (p. ex.,lesão em membro inferior de portador de microangiopatia diabética); baixa resistência dopaciente (po r doença de bilitante crônica ou por uso de drogas); ferim ento em junçã omucocutânea; fe rimentos da m ão em gera l; pac iente c om hip otensão ou choqueprolongado; feridas perineais ou em área genital. 16
    • medmp3.blogspot.comAo se in dicar um antibiótico em caso de ferimento contaminado ou infectado, não se estápensando e m profilaxia, e s im em tra tamento, já que tem os a ce rteza da presença debactérias no interior da lesão.Nunca é demais lembrar que um antibiótico, por mais potente e de amplo espectro que seja,não substitui um tratamento malfeito da ferida.X. Profilaxia do Tétano.O t étano é causado pela to xina tetânica, s ecretada pelo organismo C lostridium te tani. Ainfecção é g eralmente p equena e localizada, sendo a n eurotoxina a res ponsável pelossintomas da doença. Dois são os mecanismos pelos quais ocorre a disseminação da toxina:o p rimeiro, através d e vasos sangü íneos e linfáticos, e o segundo, at ravés do s espaçosperineurais dos troncos nervosos, até o sistema nervoso central.O C. tetani é um anaeróbio que requer um baixo potencial local de o xirredução, a fim deque seus esporos possam germinar. Assim, a mera presença do C. tetani ou de seus esporosem uma ferida nã o que r dizer que a doe nça irá oc orrer. Um a infecção ba cteriana noferimento, por exemplo, pode levar a uma baixa do potencial de oxirredução local, surgindoentão a doença. Um a vez os organismos i niciem a sua multiplicação, el es produzi rão aexotoxina e pod erão man ter as cond ições necessárias pa ra a multiplicação con tinuada. Operíodo d e incubação d o tétano va ria de 48 h oras a vár ios meses, sendo a gr avidade dadoença inversamente proporcional ao período de incubação. A maioria dos casos tem esteperíodo compreendendo a faixa de uma a duas semanas.Os ferim entos onde o tétano su rge sã o do s mais var iados ti pos possíveis. Por v ezes,ferimentos simples são negligenciados, e deles surge a doença. Outras vezes, o foco podeestar em u ma si mples ex tração dentária, ou em uma ú lcera va ricosa crônica de me mbroinferior.São os seguintes os princípios usados na prevenção do tétano: (a) desbridamento da lesão;(b) uso de toxóide tetânico (imunização ativa); (c) uso de antitoxina (imunização passiva) e(d) antibioticoterapia.O Co légio Americano d e Cirurgiões fornece algumas o rientações p ara os fe rimentossujeitos ao tétano:A. Princípios gerais. Cabe ao médico determinar a profilaxia adequada para cada paciente.1. Cuid ados meticulosos co m a ferida são indispensáveis, co m r emoção d e tecidodesvitalizado e corpos estranhos.2. T odo p aciente com uma f erida deve receber t oxóide tetânico ads orvido p or viaintramuscular n o m omento da lesão (com o uma dose imunizante i nicial o u c omo re forçopara imunização prévia), a menos que tenha recebido um reforço ou tenha completado suasérie inicial de imunizações nos últimos 12 meses. 17
    • medmp3.blogspot.com3. Dev e-se pensar na necessidade d e i munização p assiva co m imunoglobulina hu mana(homóloga), lev ando-se em c onsideração as características da ferida, as co ndições sob asquais ela ocorreu e o estado prévio de imunização ativa do paciente.4. Todo paciente com ferida deve receber um registro por escrito da imunização realizada,deve ser instruído a po rtá-lo todo o tempo e, qu ando ind icado, c ompletar a imunizaçãoativa. Para um a pr ofilaxia exata do té tano, é ne cessária um a an amnese precisa eimediatamente disponível em relação à imunização ativa prévia.5. A i munização básica co m toxóide ad sorvido e xige três injeções. Está indi cado u mreforço do toxóide adsorvido 10 anos após a terceira injeção ou 10 anos após um reforço deferida interveniente.B. Medidas específicas para pacientes com feridas1. Indivíduos previamente imunizadosa. Quando o paciente foi ativamente imunizado dentro dos últimos 10 anos:(1) Para a maioria, administrar 0,5 ml de toxóide tetânico adsorvido como reforço, a menosque exista a certeza de que o paciente recebeu um reforço nos últimos 12 meses.(2) Naqueles com feridas graves, negligenciadas ou antigas (mais de 24 horas), propensasao t étano, a dministrar 0,5 m l do toxóide a dsorvido, a m enos que haja certeza de que f oifornecido um reforço nos últimos seis meses.b. Q uando o paciente tiv er sido at ivamente im unizado h á mais de 10 a nos, não tendorecebido qualquer reforço no período seguinte:(1) Na maioria dos casos, administrar 0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido.(2) Naqueles com feridas graves, negligenciadas ou antigas (mais de 24 horas), propensasao tétano:(a) Administrar 0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido.(b) A dministrar 2 50-500 u nidades de i munoglobulina te tânica (hum ana), IM(Tetanobulin®; Tetaglobuline®). Utilizar seringas, agulhas e locais diferentes.(c) Considerar a administração de oxitetraciclina ou penicilina.2. Indivíduos não-imunizados anteriormentea. Nas feridas pequenas, limpas, nas quais o tétano é extremamente improvável, administrar0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido (dose imunizante inicial).b. Para todas as outras feridas: 18
    • medmp3.blogspot.com(1) Administrar 0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido (dose imunizante inicial).(2) Administrar 250-500 U de imunoglobulina tetânica humana.(3) Considerar a administração de oxitetraciclina ou de penicilina.As seguintes considerações podem ser tecidas acerca das condutas acima:Para crianças, a do se de i munoglobulina humana é d e 4-5 U/kg de peso corpóreo, até umtotal de 100-200 U.No caso de nã o esta r dis ponível a imunoglobulina h umana, o us o da imunização p assivacom antitoxina tetânica eqüina deve ser considerado, caso o paciente não seja sensível a ela,na dose de 5.000-10.000 U IM; somente se a possibilidade de tétano ultrapassar o perigo dareação à antitoxina tetânica heteróloga, ela deve ser utilizada. Caso o paciente seja sensívelà a ntitoxina heteróloga, esta nã o deverá ser adm inistrada. Não deve ser tentada adessensibilização, pois esta não tem valor.A imu nização ativ a de pacientes com mais d e 7 ano s é obtida co m u ma d ose inici al detoxóide adsorvido por fosfato de alumínio — 0,5 ml por via intramuscular. Uma segundadose é administrada 4-6 semanas após a primeira, e uma terceira injeção é feita 6-12 mesesdepois.A antibioticoterapia com penicilina é eficaz contra as células vegetativas do C. tetani. Pode-se empregar a o xitetraciclina quando o paciente é alé rgico à penicilina. O antibiótico deveser administrado nas três primeiras horas após o ferimento.XI. Escolha de Antibióticos em Pacientes Traumatizados.Considerando as indi cações expo stas anteriormente n este c apítulo, p assa-se, nos c asosindicados, à escolha de um a gente a ntimicrobiano. S empre ocorre a dúvida do melhoragente a ser pre scrito. A não se r nos casos d e infecção já in stalada, causada pormicrorganismo específico, a escolha deve ser por um agente de largo espectro, com rápidoe eficaz poder d e ação, e de custo acessível para o paciente. Desse modo, a escolha recaimais freqüentemente na penicilina ou em um de seus derivados semi-sintéticos.Em relação à penicilina oral, esta é mais comumente usada na forma de penicilina V (Pen-ve-oral®), a dministrando-se um co mprimido de 5 00.000 UI a c ada s eis ho ras, no a dulto,por um período de 7-10 dia s. A pesar de sua abs orção n o tra to ga strointestinal ser algo 19
    • medmp3.blogspot.comirregular, é uma e scolha simp les e ba rata de antibiotic oterapia, idea l para casos m aissimples.Na opção de se utilizar penicilina parenteral, aplica-se um frasco de penicilina G benzatinade 1.200.000 UI (B enzetacil®), IM, aplicando-se, no outro braço ou g lúteo, um frasco deDespacilina® de 4 00.000 UI (que contém 300.000 UI de penicilina G procaína e 100.000UI de pe nicilina G potássica), também IM. Isto é fe ito par a que oc orra nível sa ngüíneoeficaz nas pr imeiras horas, necessário pr incipalmente nos ca sos em que se suspeita decontaminação pelo bacilo d o t étano em paciente n ão-imunizado. C aso o p aciente sejaalérgico à peni cilina ou a se us d erivados sem i-sintéticos, ficam com o opções ascefalosporinas (podem apresentar reação cruzada), a ox itetraciclina, o clor anfenicol, aeritromicina, a lincomicina e a associação sulfametoxazol + trimetoprim (Bactrim®).No Cap. 6 3, Agentes A ntimicrobianos, e ncontram-se listados os principais antibióticos,suas doses e vias de administração.Referências1. Adzick NS, Lorenz HP. Cells, matrix, growth factors, and the surgeon. The biology ofscarless fetal wound repair. Ann Surg 1994; 220: 10-8.2. Agre M S, Eve rland H. Tw o h ydrocolloid dressings evaluated in e xperimental f ull-thickness wounds in the skin. Acta Derm Venereol 1997; 77(2): 127-31.3. American College of Su rgeons Co mmittee o n Tr auma — Advanced Tr auma Li feSupport Course For Physicians — ATLS — Resource Document 6: Tetanus Immunization— 5 th Edition Student Manual, 1993.4. Bennett NT, Schultz GS. Gr owth factors and wound healing: biochemical properties ofgrowth factors and their receptors. Am J Surg 1993; 165: 728-37.5. Breuing K, Andree C, Helo G et al. Gr owth fa ctor in th e re pair of p artial thicknessporcine skin wounds. Plast Reconstr Surg 1997; 100: 657-64.6. Br ogan GX Jr, Giarrusso E, H ollander JE et al. Com parison of plain, wa rmed, a ndbuffered lidocaine for anesthesia of traumatic wounds. Ann Emerg Med 1995; 26(2): 121-5.7. Br ogan GX Jr, Singer AJ, Valentine, SM e t al. Comparison of w ound i nfection rat esusing plain versus buffered lidocaine for anesthesia of traumatic wounds. Am J Emerg Med1997; 15(1): 25-8.8. Cald well MD. Topical wound therapy — an h istorical persp ective. J Trauma 1 990; 30(S): S116-S122.9. Carrico TJ et al. Biologia da cicatrização das feridas. In: Clínicas Cirúrgicas da Américado Norte — Vol. IV, 763. Rio de Janeiro: Editora Interamericana, 1984. 20
    • medmp3.blogspot.com10. Clark RA. Regu lation of fib roplasia in cutaneous wound repair. Am J Med Sci 1993;306: 42-8.11. Cromack DT, Porras-Reyes B, Mustoe TA. Current concepts in wound healing: growthfactor and macrophage interaction. J Trauma 1990; 30(S): S129-S133.12. Deuel TF, Mustoe TA, Pierce GF. Growth factors and wound healing: platelet-derivedgrowth factor as a model cytokine. Ann Rev Med 1991; 42: 567-84.13. Eis enberg MS, Furukawa C, Ra y C G. Manual de T erapêutica A ntimicrobiana eDoenças Infecciosas. Livraria Roca, 1982.14. Field FK, Kerstein MD. Overview of wound healing in a moist environment. Am J Surg1994; 167(1A): 2S-6S.15. Goldberg HM. Th e effect o f washing th e wounds. Plasti c R econstruc Su rg 1988; 82:205.16. Herman GG, Bagi P, Christoffersen I. Early secondary suture versus healing by secondintention of incisional abscesses. Surg Gynecol Obstet 1988; 167(1): 16.17. Hunt TK. Basic principles of woung healing. J Trauma 1990; 30(S): S122-S128.18. Kaye ET, Kaye KM. Topical antibacterial agents. Infect Dis Clin North Am 1995; 9(3):547-59.19. Knighton DR, Phi llips GD, Fiegel VD. Wound healing ang iogenesis: indirectstimulation by basic fibroblast growth factor. J Trauma 1990; 30(S): S134-S144.20. Lam pard R. Surgical wound infections: a 63 -month survey in a d evelopmentalinstitution. Canadian J Surg 1989; 33: 447-50.21. Lazarus GS, Cooper DM, Knighton DR et al. Definitions and guidelines for assessmentof wounds and evaluation of healing. Arc Dermatol 1994; 130: 489-93.22. Lima AS, Hen riques PR F e t a l. Tra tamento da s fe ridas trau máticas de sup erfície. AnFac Med UFMG 1986; 35: 165.23. Madden JW, Arem AJ. Wound healing: biologic and cli nical featu res. In : Sabi ston JrDC. Textbook o f Surgery. 13 e d., W.B. Saunders Co mpany, Igaku-Shoin/Saunders,Tóquio, 1986: 193-213.24. Ondrey FG, Hom DB. Effects of nutrition on wound healing. Otolaryngol Head NeckSurg 1994; 110: 557-9.25. Rosen JS, Cleary JE. Surgical management of wounds. Clin Pediatr Med Surg 1991; 8:891-907. 21
    • medmp3.blogspot.comCapítulo 02 - FeridasMarco Tulio Baccarini PiresLuiz VerçosaI. IntroduçãoOs pacientes p ortadores de ferimentos atendidos no s serv iços de urgência do s grand escentros ur banos são, na sua q uase totalidade, v ítimas de a gressões o u de acidentes, queocasionam feridas c aracterizadas c omo traumáticas. É de g rande interesse que esse sferimentos sejam classif icados d o melhor modo p ossível, quanto ao seu ti po, e xtensão ecomplicações. Nã o r aro, e xistem co notações mé dico-legais, po r se tratarem d e c asos q ueenvolvem processos criminais, acidentes de trânsito, acidentes de trabalho etc.Feridas tra umáticas são to das a quelas infligidas, geralmente d e modo súbito, p or a lgumagente físico aos tecidos vivos. Elas poderão ser sup erficiais ou profundas, dependendo daintensidade da lesão. Conceitualmente, considera-se como superficial um trauma que atinjapele e tecido s ubcutâneo, respeitando o pla no a poneurótico; c onsidera-se p rofundo otraumatismo que atinja planos vasculares, viscerais, neurais, tendinosos etc.Os ferimentos c onseqüentes a o trauma são c ausadores de trê s pr oblemas principais:hemorragia, d estruição tissu lar me cânica e in fecção. O tratamento das feridas traumáticastem evoluído de sde o an o 3 000 a.C.; já n aquela é poca, pequenas hem orragias eramcontroladas por c auterização. O uso de torniquetes é d escrito desde 400 a.C. Ce lsus, n oinício d a era cristã, de screveu a p rimeira ligadura e d ivisão de um vaso sa ngüíneo. Já asutura dos tecidos é documentada desde os terceiro e quarto séculos a.C.Na Idade Média, com o advento da pólvora, os ferimentos se tornaram muito mais graves,com mai or sa ngramento e d estruição tiss ular; a ssim, mé todos drásticos passaram a serutilizados para estancar as hemorragias, como a utilização de óleo fervente, ferros em brasa,incenso, goma-arábica; logicamente, estes métodos em muito aumentaram as infecções nasferidas pela ne crose t issular que p rovocam. A pre sença de secre ção purulenta em umferimento e ra i ndicativa de “ bom pr ognóstico”. Os m étodos “ delicados’” pa ra tratamentodas feridas foram redescobertos pelo cirurgião francês Ambroise Paré, em 1585 — passou-se, então, a realizar o desbridamento das feridas, a aproximação das bordas, os curativos e,principalmente, baniu-se o uso do óleo fervente.Em 1884, Lister introduziu o t ratamento anti-séptico das feri das, o que possibilitou u mextremo avan ço na ciru rgia; no século XX, a in trodução das sul fas e d a pe nicilina e,posteriormente, de o utros a ntibióticos de terminou um a re dução importante na s infecçõesem feridas traumáticas, facilitando o tratamento e a recuperação dos pacientes.II. Aspectos Biológicos da Cicatrização das FeridasNos últim os ano s, a te oria bás ica da cicatrização da s feridas e voluiu de modosurpreendente. A cicatrização é uma seqüência de respostas e de sinais, na qual células dosmais va riados tipos (e piteliais, i nflamatórias, plaquetas e f ibroblastos) saem de se u meionatural e interagem, cada qual contribuindo de alguma forma para o processo cicatricial. 22
    • medmp3.blogspot.comOs eventos cicatriciais são dinâmicos, de ordem celular, bioquímica e f isiológica. Sabe-seque a resposta inflamatória que se segue a qualquer lesão tissular é vital para o processo dereparo. É c orreto, pois, afirmar que sem resposta inflamatória não ocorrerá cicatrização. Aprópria l esão tem um ef eito considerável na forma de reparo su bseqüente. Ass im, porexemplo, uma ferida cirúrg ica limp a, q ue foi su turada de fo rma a natômica e d e imediato,requer sí ntese m ínima de tecido novo, enquanto um a grande qu eimadura ut iliza todos o srecursos or gânicos disponíveis par a cica trização e defesa contra u ma possível in fecção,com uma importante reação inflamatória no local.Deve-se e nfatizar que a reaç ão i nflamatória normal q ue ac ompanha uma lesã o te cidual éum fator benéfico, pois sem ela não ocorrerá cicatrização; somente uma reação inflamatóriaexagerada, com g rande edema lo cal, se rá m aléfica, lev ando a retardo no processocicatricial. O Quadro 2-1 resume os eventos da cicatrização das feridas.Para facilitar a discussão dos eventos que ocorrem no processo de cicatrização, dividiremosas f eridas cl ínicas, de acordo com o tip o de tratamento re alizado, em do is t ipos: feridassimples fechadas e feridas abertas (com ou sem perda de substância).A. Feridas fechadas.Por definição, c onsidera-se co mo ferid a fe chada a quela que pôd e ser s uturada quando deseu tratamento. São as feridas que mais nos in teressam do ponto de vista prático, pois sãoas mais comumente observadas nos ambulatórios de pronto-socorro.Na seqüência da cicatrização das feridas fechadas, temos a ocorrência de quatro fases: faseinflamatória, fase de epitelização, fase celular e fase de fibroplasia.1. Fase inflamatória. Após o trauma e o s urgimento da lesão, existe vasoconstrição local,fugaz, que é logo substituída p or vas odilatação. Oc orrem aumento da p ermeabilidadecapilar e extravasamento de plasma próximo ao ferimento. A histamina é o mediador inicialque pr omove esta vas odilatação e o aumento d a permeabilidade. Ela é liberada de vá riascélulas present es no local: mastócitos, granulócitos e plaquetas. O e feito da histamina écurto, durando ap roximadamente 30 m inutos. Pesq uisas recentes têm atr ibuídoextraordinária responsabilidade às plaquetas, no início da fase inflamatória da cicatrização.Vários outros fatores têm sido implicados na manutenção do estado de vasodilatação que sesegue a esta fase inicial ; entr etanto, parecem ser as pro staglandinas (libe radas das célulaslocais) as re sponsáveis pe la c ontinuidade da vasodilatação e p elo a umento dapermeabilidade.Em alguns o utros v asos pr óximos ao local d a lesão tissular, o correm fenômenos decoagulação, mediados pelas plaqu etas, com formação de tr ombos. E stes, p or s ua vez, emuma f ase u m po uco m ais ta rdia, p assam a le var a uma maior fo rmação e proliferação defibroblastos. Existem dive rsos f atores plaquetários, e ntre e les o de número 4 (PF 4), queestimula a migração de c élulas in flamatórias e d e fib roblastos; alé m d ele, o fa tor decrescimento derivado plaquetário (PDGF) é ca paz de a trair monócitos, ne utrófilos, 23
    • medmp3.blogspot.comfibroblastos e cé lulas musculares lisas. O PDGF também é capa z de estimular a síntese decolagenase p or fibroblastos, um a etapa esse ncial no pr ocesso de cic atrização. O fator decrescimento básico de fibroblastos (b FGF), um fa tor não-plaquetário, a presenta suaconcentração de pic o no interior da ferida no primeiro dia após o ferimento, em modelosanimais.A migração de leucócitos no interior da ferida é intensa, pelo aumento da permeabilidadecapilar. Ini cialmente, p redominam o s gra nulócitos, q ue, após algumas horas, sãosubstituídos po r lin fócitos e m onócitos. Os m onócitos, a o lisar tecido s lesa dos, originammacrófagos, q ue f agocitam detrit os e d estroem bactérias. S abe-se que os m onócitos e osmacrófagos representam papel importante na síntese do colágeno; na a usência destes doistipos de células, ocorre redução intensa na deposição de colágeno no interior da ferida.Agentes inibidores das prostaglandinas, como a indometacina, d iminuem a respostainflamatória ao evitar a manutenção do estado de vasodilatação; conseqüentemente, podemlevar à desaceleração da cicatrização.2. Fase de epitelização. Enquanto a fase inflamatória ocorre na profundidade da lesão, nasbordas da fe rida su turada co meçam a su rgir novas célu las e piteliais que para lá migram.Desta forma, em 24-48 h oras, to da a superfície da lesã o e stará rec oberta p or c élulasepiteliais. F inalmente, com o passar dos dias, as cé lulas da su perfície s e queratinizam. Ofator de crescimento da epiderme (EGF) é importante nesta fase.3. Fa se celular. Em res posta à lesão, f ibroblastos — cé lulas com form ato de a gulha e denúcleos ovalados, derivados de células mesenquimais —, residentes nos tecidos adjacentes,proliferam por três dias e no quarto dia migram para o local do ferimento. No décimo dia osfibroblastos tornam-se as células predominantes no local.Os fibroblastos tê m quatro diferentes aç ões no int erior d e um a ferida: p rimeiramente,proliferando; de pois, migrando; e m se guida, secretando o colágeno, tecido matricial dacicatriz; e, por último, formando feixes espessos de actina como miofibroblastos.A rede de fibrina que se forma no interior da ferida serve como orientação para a migraçãoe o crescim ento dos fib roblastos, fornecendo-lhes o su porte n ecessário. O fib roblasto nãotem capacidade de lisar restos celulares; assim, a presença de tecidos macerados, coágulos ecorpos estranhos constitui uma barreira física à sua proliferação, com conseqüente retardoda c icatrização. Da í, a necessidade absoluta de se realizar um bom des bridamento dequalquer lesão, removendo-se tecidos necrosados, coágulos etc.Uma neoformação vascular intensa se segue ao avanço dos fibroblastos. Esta angiogênesetem um pa pel c rítico para o sucesso d a c icatrização das f eridas. A credita-se, atualmente,que a ang iogênese seja regu lada por fa tores de cre scimento lo cais, entre e les o fator decrescimento básico de fibrob lasto (BFGF) . Os monócitos e os m acrófagos t ambém est ãoassociados à produção de fatores estimulantes à neoformação vascular. 24
    • medmp3.blogspot.comA fase celular da cicatrização dura algumas semanas, porém o número de fibroblastos vaidiminuindo progressivamente até a quarta ou quinta semana após a lesão. Neste período, arede de neovascularização já se definiu por completo.O c olágeno, secretado pelos fib roblastos, proporciona força e in tegridade aos tecido s docorpo. Des ta form a, qua ndo há necessidade de um repa ro t issular, é e xatamente nadeposição e no entrecruzamento do colágeno que irá basear-se a força da cicatriz.4. Fase de fibroplasia. É a fase caracterizada pela presença do elemento colágeno, proteínainsolúvel, e xistente e m to dos os animais ver tebrados. O c olágeno é se cretado pel osfibroblastos numa configuração do ti po “ hélice tri pla”. M ais da metade da molécula écomposta por apenas três aminoácidos: glicina, prolina e hidroxiprolina.Para a sínt ese das cad eias d e co lágeno é necessária a h idroxilação da p rolina e da lisina.Esta hidroxilação, que ocorre ao nível dos ribossomos, requer enzimas específicas, as quaisnecessitam de vários c o-fatores, tais co mo ox igênio, a scorbato, ferro e al facetoglutarato.Desse modo, é f ácil entender por que uma deficiência de ácido ascórbico ou a hipoxemiapode levar ao retardo da cicatrização, pela menor produção das moléculas de colágeno.As primeiras fibras de colágeno surgem na profundidade da ferida, cerca de cinco dias apóso tra umatismo. Co m o passar dos dias, f eixes de c olágeno dispostos a o a caso vãogradativamente ocupando as profundezas do ferimento. Esse s fe ixes originam u maestrutura bastante de nsa e co nsistente: a c icatriz. Com o aumento do n úmero de fibrascolágenas na cicatri z, esta se vai tornando mais resistente. Feridas cutâneas, por exemplo,continuam a ganhar resistência de forma constante por cerca de quatro meses após a lesão.O controle da síntese do colágeno ainda continua sendo de difícil explicação. Sabe-se que oprocesso desta síntese é particularmente dependente do oxigênio.As f eridas musculares adquirem resistência m ais le ntamente; os tendões sã o ai nda m aislentos do qu e o s músculos n este g anho d e resistên cia. Ap esar d esta recuperação d aresistência, quase nunca a cicatriz adquire a mesma resistência do tecido original; a cicatriztem também menor elasticidade que o tecido que veio a substituir.A fase de fibroplasia não tem um final definido — sua duração varia conforme o local dalesão, sua p rofundidade, o tip o d o te cido le sado, e se existem ou n ão as def iciências jádescritas anteriormente (oxigenação, ácido ascórbico etc.).Sabe-se ainda que as cicatrizes continuam remodelando-se com o passar dos meses e anos,sofrendo alterações progressivas em seu volume e forma. Essa remodelação ocorre atravésda degradação do col ágeno, qu e é mediada p ela e nzima c olagenase. A d egradação docolágeno é tão im portante quanto a sua síntese n o reparo das f eridas, pa ra evitar umentrecruzamento d esordenado de fib ras e leva r à fo rmação d e uma cicatriz ex cessiva. Emcertas c ondições p atológicas, ta is c omo nos quelóides, na c irrose hepática e nas feridasintra-abdominais, ob serva-se ex atamente u ma deposição e xagerada de colágeno, nãodestruído pela colagenase. 25
    • medmp3.blogspot.comSabe-se que existem sete t ipos distintos de colág eno no ser humano: os tipos I e II são osprincipais existentes nas lesões da pele.B. Feridas abertas. Como mencionado anteriormente, as feridas abertas podem ocorrer comou sem perda de s ubstância. Clinicamente, um ferimento de ixado a berto s e c omporta demodo completamente diverso de um ferimento que foi suturado.Numa ferida aberta (não suturada), observa-se a formação de um tecido de aspecto granularfino no interior da lesão — o chamado tecido de granulação —, que surge cerca de 12-24horas após o trauma. Neste tipo de ferimento, um novo componente passa a ter importância— é a contração. O miofibroblasto é a célu la responsável por este fenômeno, fazendo comque a pele circunjacente à ferida se contraia, não ocorrendo a produção de uma “pele nova”,para rec obrir o defeito. A c ontração é máxima n as fe ridas deixadas a bertas, podendoinclusive ser patológica (ocasionando deformidades e prejuízos funcionais), dependendo dolocal do ferimento e da extensão da lesão. Recobrir uma ferida com um curativo ou com umenxerto de pele é uma boa maneira de se evitar a contração patológica.Excisões repetidas das bordas da lesão (“avivarem-se” as bordas) fazem diminuir bastante ofenômeno d a co ntração, f azendo com que a pr oliferação d as cé lulas epiteliais seja maisordenada e que a cicatriz final tenha mais força (normalmente, a cicatriz epitelizada de umaferida que foi deixada aberta e que cicatrizou por segunda intenção é bastante frágil).Glândulas sudoríparas e sebáceas e folículos pilosos favorecem a formação de uma junçãobastante f orte entre a epiderme e a derme; como e sta es trutura nã o existe na cica triz daferida deixada aberta, sua ausência contribui para a pequena resistência desta epiderme. Aenxertia precoce e a técnica de fechamento retardado da s feridas (no se gundo ou terceirodia apó s a lesão, c aso não se observe infecção) sã o também b oas formas d e se e vitar acontração patológica nas feridas deixadas abertas.Não se devem confundir as expressões contração e retração; esta última se refere à retraçãotardia d a cica triz, qu e ocorre prin cipalmente em d eterminadas c ircunstâncias, como nasqueimaduras e nas lesões em regiões de dobras de pele.III. Tipos de Cicatrização das FeridasA. Cicatrização por primeira intenção. É aquela que ocorre quando as bordas de uma feridasão aproximadas — o método mais comum é a sutura. A contração, nesses casos, é mínima,e a epitel ização começa a o correr de ntro de 24 hora s, se ndo a ferida fechada c ontra acontaminação bacteriana externa.B. Fe chamento pri mário ret ardado. Na p resença de le são i ntensamente con taminada, ofechamento desta deve ser protelado, até que se verifiquem a s re spostas imuno lógicas einflamatórias do paciente. Utilizam-se ainda antibióticos e curativos locais. No segundo outerceiro dia, ao observarmos que não se apresenta contaminação no ferimento, este poderáser fechado. 26
    • medmp3.blogspot.comUm exemplo de fechamento primário retardado seria a utilização deste procedimento após aremoção de um apêndice supurado — uma cirurgia na qual o índice de abscessos de paredepós-operatória é alto, quando o fechamento primário simples (primeira intenção) é utilizado(ver Cap. 31 , Ap endicite Aguda). Con firmada, em torno do terceiro dia, a ausência deinfecção de pele ou de tecido subcutâneo, procede-se à sutura desses planos.C. Fech amento por segunda intenção. É a c icatrização por me io de processos biológicosnaturais. Ocorre nas grandes feridas abertas, principalmente naquelas em que há perda desubstância tecidual. Neste t ipo d e feri da, a contração é um fenômeno que o corre maisintensamente, como já explicado.IV. Fatores Que Influenciam na Cicatrização das FeridasSabemos que são vários os fatores que podem levar à alteração na cicatrização das feridas,sejam el es ligado s a o tipo de tra umatismo, a o próprio paciente, a a lgum tr atamento emcurso, ou a algum tipo de medicação em uso.A. Nu trição. Ocorre retardo n a c icatrização de fe ridas e m d oentes e xtremamentedesnutridos (quando a redu ção do p eso do p aciente u ltrapassa u m terço d o p eso c orporalnormal). É bem-estabelecida a re lação entre c icatrização id eal e u m balanço nutricionalpositivo do paciente.B. Depressão imunológica. A ausência de leucócitos polimorfonucleares pode, pelo retardoda f agocitose e pela l ise de restos celulares, prolongar a f ase inflam atória e p redispor àinfecção. Além disso, no caso específico da ausência de monócitos, sabe-se que a formaçãode fibroblastos estará prejudicada.C. Oxigenação. A s íntese d o colágeno de pende de oxigênio p ara formação d e r esíduoshidroxiprolil e hidroxilisil. Uma anoxia, até mesmo temporária, pode levar à síntese de umcolágeno pouco e stável, com f ormação de f ibras de m enor f orça m ecânica. A lém diss o,feridas em t ecidos isqu êmicos ap resentam-se c om infecção mais freqüentemente do queaquelas em tecidos normais.D. Volu me cir culante. A hipovolemia e a desid ratação lev am a menor velocidade d ecicatrização e a m enor f orça da c icatriz. E ntretanto, a a nemia nã o a ltera, por si só, acicatrização.E. Diabetes. A síntese do colágeno diminui bastante na deficiência de insulina, como pôdeser comprovado em experimentos em modelo animal. São também menores a proliferaçãocelular e a síntese do DNA, que explica a menor velocidade de cicatrização no diabético.Além disso , ex iste um co mponente de m icroangiopatia cutân ea, a carretando m enor fluxotissular, c om con seqüentes m enor oxigenação e m enor pre ssão de pe rfusão local. Ainfecção da ferida é um sério problema nesses pacientes. O componente de arteriosclerosepode ainda s e fazer presente no d iabético, concomitantemente, agravando a inda m ais oquadro. 27
    • medmp3.blogspot.comF. Arte riosclerose e obstrução a rterial. Ta mbém le vam ao menor f luxo pa ra o loc al d oferimento, com retardo cicatricial. Em alguns pacientes, como já comentado anteriormente,a arteriosclerose associa-se à mic roangiopatia diabética, principalmente em p acientes maisidosos, com lesões dos membros inferiores.G. Uso d e est eróides. Este s têm um e feito ant iinflamatório po tente, fazendo com qu e acicatrização se proceda de f orma m ais lenta, se ndo a c icatriz f inal t ambém m ais f raca. Acontração e a epitelização ficam muito inibidas.H. Quimioterapia. Os ag entes qu imioterápicos agem em várias áreas, retard ando acicatrização: lev am à neutropenia (predispondo à in fecção); inibem a fase in flamatóriainicial da cicatrização (ciclofosfamida); inte rferem n a rep licação do DNA; in terferem n asmitoses celulares e na síntese protéica.I. Irradiação. A i rradiação leva à arterite obliterante local que, por sua vez, ca usa hipoxiatecidual. Existem diminuição na p opulação de fib roblastos e, conseqüentemente, m enorprodução de c olágeno. As les ões p or irr adiação de vem ser e xcisadas em su as b ordasavivadas e, em seguida, tratadas.J. Politraumatizados. Um paciente politraumatizado, com inúmeras lesões, em choque, comhipovolemia e hipoxemia t ecidual g eral, é u m bom candidato a ter seus ferimentossuperficiais inf ectados. Se isto ocorrer, haverá reta rdo c icatricial. Quanto mais grav e eprolongado o est ado de c hoque, m aior será a dificuldade de cicat rização de lesõesmúltiplas.L. Tabagismo. A a ssociação ent re o u so d e cigarros e o re tardo n a ci catrização é b emreconhecida. Os e feitos já documentados dos c onstituintes t óxicos d o c igarro —particularmente a nicotina, o monóxido de carbono e o cianido de hidrogênio — sugeremvários mecanismos em potencial pelos quais o f umo pode determinar o retardo cicatricial.A ni cotina é u m v asoconstritor que reduz o fluxo sangü íneo para a pele, resultando emisquemia t issular. A nicotina ta mbém a umenta a aderência plaquetária, fa vorecendo aocorrência de trombose da microcirculação. Além disso, a prol iferação de h emácias,fibroblastos e m acrófagos é re duzida p ela nicotina. J á o m onóxido de c arbono diminui otransporte e o m etabolismo do oxigênio. O c ianido de hi drogênio ini be os sistem asenzimáticos necessários a o m etabolismo oxid ativo e ao transporte de oxigênio em n ívelcelular. Clinicamente, te m sido ob servada a ci catrização mais lenta e m fumantes co mferidas res ultantes de tra uma, doe nças d a pe le e cir urgia. Os f umantes de veriam se rrecomendados a parar de f umar ant es de c irurgias e letivas ou quando e stivessem serecuperando de ferimentos resultantes de trauma, doenças diversas da pele ou de cirurgia deemergência.V. ClassificaçãoAs feridas podem ser classificadas de várias maneiras; se as relacionarmos com o tempo detraumatismo, serão chamadas de agudas ou crônicas. Já se as abordarmos de acordo com omeio ou o agente causal das lesões, elas poderão ser classificadas de outras maneiras — verQuadro 2-2. 28
    • medmp3.blogspot.comAs feridas c ontusas resultam da aç ão de instrumento contundente; as f eridas cortantes ouincisas são resultado da ação de instrumento cortante, e assim su cessivamente. Uma feridacortocontusa resulta da ação de um instrumento contundente que provoque uma contusão eum corte local.A. Ferid as in cisas. São provocadas por instrumentos cortantes, t ais como n avalhas, facas,bisturis, lâ minas de m etal o u de vidro e tc. O trauma é ca usado pelo deslocamento sobrepressão do instrumento na pe le. Suas pri ncipais ca racterísticas sã o: pr edomínio docomprimento sobre a profundidade; bordas regulares e nítidas, sendo geralmente retilíneas;o tônus te cidual e a sua elas ticidade fa zem c om que ocorra o af astamento das bordas dalesão.Podemos subd ividir as f eridas in cisas em t rês tipos: (a) simplesmente incisas — nelas, oinstrumento penetra na p ele de forma perpendicular; (b) incisas com formação de retalhos— o corte é biselado, com formação de um retalho pediculado, e o instrumento penetra demaneira oblíqua à pele; (c) com perda de substância — nelas, uma certa porção do tecido édestacada.Em u ma fe rida in cisa, o corte começa e te rmina a pique, fa zendo com que ex ista u maprofundidade ig ual d e u m extre mo a ou tro da le são (c omo na f erida c irúrgica); n aschamadas feridas cortantes, as e xtremidades da l esão são mais superficiais, e nquanto aparte mediana do ferimento é mais profunda.B. Feridas cortocontusas. Em um ferimento cortocontuso, o instrumento causador da lesãonão tem gume tão acentuado como no caso das feridas incisas; um exemplo seria um cortepor enxada no pé — é a força do traumatismo que causa a penetração do instrumento. Umaferida cortocontusa po de ser o casionada po r um instrumento qu e n ão tem nenhum gume,mas que, pela força do impacto, faz com que ocorra a solução de continuidade na pele.C. Feridas perfurantes. São provocadas por instrumentos longos e pontiagudos, tais co moagulhas, pregos, a lfinetes et c., podendo se r superficiai s ou p rofundas. No caso de u maferida perfurante adentrar uma cavidade do corpo, como a cavidade peritoneal, ela receberáo nome d e cavitária. Uma ferida perfurante pode aind a ser tr ansfixante, ao atr avessar u mmembro ou órgão. A gravidade de um ferimento perfurante varia de acordo com o ór gãoatingido. Um ex emplo caracteristicamente marcante seria a p erfuração do coração por umestilete, qu e pode causar a mo rte do pa ciente. Este me smo e stilete, penetrando em outrolocal, como na face lateral da coxa, pode não vir a trazer qualquer conseqüência maior.D. Feridas perfurocontusas. São ca usadas principalmente pelos projéteis de arma de f ogo.Suas principais características são:1. O orifício de entrada de uma bala apresenta uma orla de contusão e uma orla de enxugo;se o tiro tiver sido dado à queima-roupa, bem próximo do paciente, ocorrerá também umazona de chamuscamento ou de tatuagem. O orif ício de saída geralmente é maior do que ode entrada; não apresenta orla de contusão e de enxugo; muitas vezes, próximo ao orifício 29
    • medmp3.blogspot.comde saída, existem f ragmentos de tecidos or gânicos e o utros m ateriais (pano, couro etc.),carregados pela bala.2. Cargas de c humbo (f erimentos p or ca rtucheira) produzem u m tipo de fe ridaperfurocontusa um pouco diferente: nest e caso, a lesã o também te m um co mponente delaceração, pois inúmeros projéteis atingem uma área pequena no corpo do paciente.E. Feridas lacerocontusas. Os mecanismos mais freqüentes são: (a) compressão: a pele, soba ação de uma força externa, é esmagada de encontro ao plano subjacente; (b) tração: porrasgo ou arrancamento tecidual, como em uma mordedura de cão.Como ca racterísticas d as fe ridas lacero contusas, ci tamos: bordas irregulare s in filtradas desangue, ângulos em número de dois ou mais e a presença de bridas (“pontes”) de pele ou devasos sangüíneos unindo os dois lados da lesão.São freqüentes as complicações sépticas, pela ocorrência de necrose tecidual.F. Feridas perfuroincisas. São provocadas por instrumentos perfurocortantes, que possuemao mesmo tempo gume e ponta, como, por exemplo, um canivete, um punhal etc.As lesões podem ser sup erficiais ou profundas e, como nas f eridas perfurantes, rece bem onome de cavitárias ao atingirem as cavidades serosas do corpo.G. Escoriações. Ocorrem quando a lesão surge de forma tangencial na superfície cutânea,com arrancamento da pele. Um exemplo comum seria o de uma queda com deslizamentosobre uma superfície irregular, como no asfalto.H. Equimoses e h ematomas. Nas equimoses nã o ocorre solução de c ontinuidade da pe le,porém o s capilares se ro mpem, p roporcionando u m ex travasamento d e sangu e para o stecidos.O hematoma é fo rmado qu ando o sangu e que se ex travasa pelo processo descrito f ormauma cavidade.I. Bossas sangüíneas. São hematomas que vêm a constituir um a saliência na superfície dapele. São freqüentes, por exemplo, no couro cabeludo.VI. TratamentoUma a namnese s ucinta é r ealizada, procurando-se determinar a c ausa e as c ondições nasquais oco rreram a s lesões. É i mportante qu e se ja feito u m exame clínico g eral objet ivo,observando-se as m ucosas, a pulsação, a pressão ar terial, as a uscultas cardíaca erespiratória, para que sejam descartados fatores complicantes em relação ao tratamento queserá estabelecido. Os passos no tratamento deverão obedecer à seguinte ordem:A. Classificação da ferida. Verificamos há quanto tempo ocorreu o f erimento, se existe ounão perda de substância, se há penetração e m ca vidades, se há perda funcional o u se 30
    • medmp3.blogspot.comexistem corpos es tranhos. A realização de exames complementares, como radiografias ouexames de laboratório, deverá ser feita na medida do necessário, avaliando-se caso a caso.B. Realização da anti-sepsia. Ao redor da ferida, n a ma ior p arte do s casos, é su ficiente alimpeza com PVP-I a 10% (Povidine®), sendo este removido posteriormente com irrigaçãopor soro fisiológico.O f erimento deve s er meticulosamente lim po, basicamente c om soro fisiológico.Compostos como o So apex®, PV P-I, ou sim ilares podem ser u tilizados em cas os d eferimentos muito sujos (p. ex., por terra, ou nas moderduras de animais), desde que venhama se r co mpletamente removidos e m se guida, por irrig ação cop iosa de so ro fisio lógico. Aágua oxigenada é um bom agente para remoção de coágulos de ferimentos maiores, do tipolaceração. Entretanto, deve ser evitado o seu contato íntimo com a superfície lesada, por elaprovocar necrose celular — seu uso deve ser limitado apenas ao redor do ferimento. Caso ocontato da água oxigenada com a lesão ocorra, deve-se irrigar novamente o ferimento comsoro fisiológico.A i rrigação vigorosa de um a f erida, u tilizando-se s oro f isiológico s ob pressão em bolu s,injetado através de seringas de 35 a 65 ml de capacidade, e usando-se agulha calibre 19, éum método bastante eficaz para diminuir a contagem bacteriana no interior do ferimento. Ovolume médio de soro fisiológico injetado em uma lesão é de aproximadamente 150 a 250ml. Esta técnica se tem mostrado bastante eficaz na prática, e gera pressões de 15 a 40 psi(libras/polegada2). Em contraste, o uso de fra scos pl ásticos de soro fisi ológico, s obre osquais é exercida pressão manual, conectados a agulha calibre 19, é c apaz de gerar pressãode 2,0 a 5,5 psi. É possível a conclusão de que esta última técnica (uso de frascos plásticos)está desaconselhada quando há necessidade de irrigação de alta pressão.C. Fa zer a nestesia. Est e pr ocedimento varia para ca da tipo de f erida, ou s eja, desde um asimples infiltração de anestésico local até anestesia geral. O uso de lidocaína tamponada oude lidocaína aquecida torna o p rocesso d e anestesia l ocal menos d oloroso, p odendo esta stécnicas se rem usa das em f eridas traumáticas se m a umentar os í ndices de infecção (verCap. 1 para informações mais abrangentes acerca dos agentes anestésicos).D. Hemostasia, exploração e d esbridamento. Nas h emorragias, a condu ta v aria de acordocom a gr avidade da lesão e o local onde se en contra o pacient e (v ia pública, rodovia,hospital etc.). Fora do ambiente hospitalar, na presença de sangramento externo importante,a primeira medida a ser tomada é a co mpressão da le são. No ho spital, e m h emorragiassimples, b astam o pinçamento e a ligadura d o vaso. A té cnica de garroteamento c om ummanguito pneumático é boa opção para lesões nos membros. Devemos lembrar, entretanto,que neste caso o manguito não deve permanecer insuflado por mais de 30 minutos. O usode t orniquetes feitos com madeira, cordas, ou tecidos, aplicado na raiz dos m embros, écontra-indicado pelo alto número de complicações vasculares que provoca, notadamente atrombose venosa profunda.A e xploração da f erida é o passo se guinte a pós realização da hem ostasia. Ver ifica-se a téque p onto ho uve lesã o; a seguir, p rocede-se ao seu desbridamento, removendo partesnecrosadas e corpos estranhos. 31
    • medmp3.blogspot.comE. Sutura da lesão. É iniciada pelos planos mais profundos. Para a musculatura, utilizam-sefios absorvíveis do ácido poliglicólico (Dexon®) ou da poliglactina (Vicryl®), 2-0 ou 3-0.Esta sutura é feita com pontos separados em X o u em U. Geralm ente, não há necessidadede se suturar s eparadamente a aponeurose e m f erimentos do ti po encontradoambulatorialmente, sendo el a e nglobada na s utura m uscular. Caso se f aça a sutura daaponeurose sep aradamente, pod erão ser u tilizados fios ab sorvíveis ou in absorvíveis,indistintamente (Fig. 2-1).Na sutura do tecido celular subcutâneo, utilizam-se fios absorvíveis (categute simples ou apoliglactina), 2 -0, 3-0 ou 4-0, c om pontos se parados. A pe le é su turada c om fioinabsorvível 3-0 a 6-0, dependendo da re gião (p . e x., face — utilizar fio 6-0,monofilamentado) (Fig. 2-2).Suturas cont ínuas ou mesmo intradérmicas deve m ser evit adas nos casos de ferimentostraumáticos. A su tura da pele não deve ser feita sob tensão. Um outro cuidado é o de quenão devemos deixar os chamados “espaços mortos” durante a rafia dos planos profundos. AFig. 2-3 mostra um tipo de sutura intradérmica.A Fig. 2-4 mostra uma sutura de pele em chuleio contínuo (esta é uma técnica pouco usada,de uso muito ocasional).A sutura com pontos em U, como descrito acima, é mais usada em planos profundos; seuuso em suturas de pele é re strito a casos em que uma maior hemostasia é ne cessária. Asutura c om pontos Donati é usa da em feridas de pe le, q uando se d eseja um a maioraproximação das bordas da lesão (Fig. 2-5).Feridas de pequena extensão e pouco profundas poderão ser apenas aproximadas com usode adesivo cirúrgico de tipo Micropore®, conforme mostra a Fig. 2-6.A a proximação de e spaços s ubcutâneos c om p ontos em exce sso poderá f avorecer ainfecção lo cal. Caso a le são do te cido sub cutâneo se ja s uperficial, este não deverá se rsuturado.O uso de curativos tem a vantagem de prevenir a desidratação e a morte celular, acelerandoa ang iogênese, au mentando a lise do te cido n ecrótico e potencializando a in teração do sfatores de crescimento com suas células-alvo; a manutenção de um meio úmido no curativose tem mostrado u m po deroso ali ado na c icatrização das ferid as, sendo infundadas a spreocupações de que a umidade favoreceria a ocorrência de infecção. A manutenção de ummeio seco n o local do ferimento não apresenta v antagens. Cura tivos h idrocolóides(Comfeel®; D uoderm®) sã o usados c om va ntagens e m área s com gra ndes perdas desubstâncias, propiciando uma melhor cicatrização por segunda intenção.Em relação a pomadas antibióticas tópicas, seu uso é discutido.Ferimentos sim ples suturados pod em ser limpos com água e sabão duran te o b anho, 2 4horas após a sutura da lesão, sem qualquer risco de aumento da taxa de infecção. 32
    • medmp3.blogspot.comVII. Lesões EspecíficasA. Mordeduras (de cão, humanas etc.). Em princípio, não devem ser suturadas, por seremferimentos po tencialmente cont aminados; e ntretanto, no s casos d e g randes lacerações, edependendo do lo cal aco metido, apó s an ti-sepsia e desbridamento rigo rosos, podem sernecessários al guns pontos para a proximação da s b ordas. A c obertura a ntibiótica éobrigatória em todos os casos de mordeduras.Naquelas lesõ es muito profundas, atingindo até o plano muscular, co m esgarçamentotecidual, a conduta correta é aproximar os planos profundos com fios absorvíveis, os quais,por serem deg radados, não m antêm um e stado inf eccioso l ocal ( diferentemente dos f iosinabsorvíveis), deixando-se a pele sem sutura.B. Fe rimentos por a rma de f ogo. S ão comuns os f erimentos à bala que a tingem som entepartes m oles (p. e x., fa ce lateral da coxa). A dec isão de se retirar o pr ojétil d eve se ravaliada em cad a caso, levando-se em co nsideração, principalmente, su a profundidade, aproximidade de estruturas nobres, o risco de infecção e se sua presença está levando ou nãoa algum prejuízo funcional.Caso haj a ape nas u m orifício (no caso, o de e ntrada), este não deve s er suturado,procurando-se lavar bem o interior do ferimento. No caso de dois orifícios (entrada e saída),um deles pod erá, se assim o mé dico dese jar, ser su turado a pós a limpeza. A coberturaantibiótica em ferimentos por arma de fogo é discutível. A bala, em si, é estéril, devido aoseu c alor, p orém pode le var para o in terior da f erida c orpos estranhos, c omo c ouro,fragmentos de r oupas e tc., e q ue podem ser d e difícil remoção; nes tes casos, indica-seantibioticoterapia.C. Lesões por pre gos. São les ões perfurantes e ncontradas e m ambulatórios de ur gênciascom u ma certa freqüência, sendo de maior gravidade a s produzidas po r pr egosenferrujados. A importância desse tipo de ferida decorre da possibilidade de, em indivíduosnão-imunizados, ou co m desb ridamento lo cal m alfeito, ela lev ar ao t étano. As lesões porpregos devem ser d esbridadas sob anestesia e deixadas abertas. Deve-se enfatizar que umalimpeza superficial, sem desbridamento, expõe o paciente ao risco de contrair tétano.VIII. Complicações.As c omplicações m ais c omuns das ferid as a mbulatoriais são: má e xploração oudesbridamento; contaminação do instrumental u sado ou do p róprio p rofissional; presenç ade espaç o morto e sua d ecorrente co ntaminação; m á l igadura de v asos sangüíneos comformação de hematomas e po ssível contaminação; sutu ra da pele sob ten são, fo rmandoáreas de is quemia com posterior de iscência da sutura; fatores li gados ao próp rio tip o deferimento (lac erações extremas, c ontaminação grosseira), qu e, a pesar d e u m tr atamentomuito bem feito, pode não apresentar o m elhor result ado desejável; fatores ligados aopróprio p aciente o u ao uso d e medicamentos, tais c omo diabetes, isquemia da regiãoafetada (p. ex., arteriosclerose nos idosos), uso de corticosteróides, deficiência de vitamina 33
    • medmp3.blogspot.comC e mesmo fatores relacionados a baixas condições de higiene e tratamento inadequado dalesão.Na m aioria d as co mplicações, e sta é de tipo in feccioso, co m fo rmação de absce sso,seguindo-se d eiscência da su tura. O tra tamento requer drenagem d os ab scessos,antibioticoterapia, c urativos e acompanhamento m édico. Nos c urativos de f eridasinfectadas, deverão ser sempre priorizados o desbridamento e a irrigação copiosa das lesõescom soro fisiológico. Curativos específicos deverão ser usados em cada caso, dependendodo ti po da lesão. A u tilização d e aç úcar o u mesmo de mel, em algumas situaçõesespecíficas, poderá ser útil, uma vez que esses produtos têm propriedades antimicrobianas,inibindo o crescimento de bactérias gram-negativas e gram-positivas.IX. Infecções Cirúrgicas em Pacientes Traumatizados.Qualquer infecção dep ende fundamentalmente d e doi s fatores: da n atureza d o agenteinvasor e d os mecanismos de def esa d o hospedeiro. Podem-se acrescentar d ois outr osfatores: os li gados ao próprio tipo de ferimento e aqu eles lig ados ao aten dimento médicoprestado. D e ac ordo c om o gr au de c ontaminação, as feridas podem ser c lassificadas daseguinte maneira:A. Fe ridas limpas. Sã o pr oduzidas e xclusivamente em am biente cir úrgico. V erifica-seausência de trau ma ac idental, ausê ncia de in flamação, t écnica cirú rgica a sséptica c orreta,observando-se qu e, durante o a to op eratório, não f oram abert os os si stemas respiratór io,alimentar e geniturinário.B. Feri das limpas-contaminadas. Sã o fre qüentemente e ncontradas e m am bulatórios depronto-socorro — um exe mplo tí pico é o de uma f erida in cisa p roduzida por fa ca decozinha. Nela não existe contaminação grosseira.C. Feridas cont aminadas. São aquelas em que já se observ a algu m tipo de reaçã oinflamatória mais importante, ou, ainda, em que tenham decorrido mais de seis horas após otrauma. Também entram neste grupo feridas em que tenha havido contato com terra ou commaterial f ecal, a s m ordeduras e a s f eridas nas quais um de sbridamento completo não f oiconseguido.D. Feridas infectadas. São aquelas nas quais se observa a prese nça de pus no seu interior,macroscopicamente, ou que apresentam demasiados sinais de infecção.A imp ortância desta c lassificação e stá na ind icação de a ntibioticoterapia, poi s, de ro tina,prescrevem-se a ntibióticos (esquema p ara trata mento) para as fe ridas c ontaminadas einfectadas. Nos casos de feridas limpas e limpas-contaminadas, administram-se antibióticossomente nos seguin tes casos: comprometimento circulatório no local do ferimento (p. ex.,lesão em membro inferior de portador de microangiopatia diabética); baixa resistência dopaciente (po r doença de bilitante crônica ou por uso de drogas); ferim ento em junçã omucocutânea; fe rimentos da m ão em gera l; pac iente c om hip otensão ou choqueprolongado; feridas perineais ou em área genital. 34
    • medmp3.blogspot.comAo se in dicar um antibiótico em caso de ferimento contaminado ou infectado, não se estápensando e m profilaxia, e s im em tra tamento, já que tem os a ce rteza da presença debactérias no interior da lesão.Nunca é demais lembrar que um antibiótico, por mais potente e de amplo espectro que seja,não substitui um tratamento malfeito da ferida.X. Profilaxia do Tétano.O t étano é causado pela to xina tetânica, s ecretada pelo organismo C lostridium te tani. Ainfecção é g eralmente p equena e localizada, sendo a n eurotoxina a res ponsável pelossintomas da doença. Dois são os mecanismos pelos quais ocorre a disseminação da toxina:o p rimeiro, através d e vasos sangü íneos e linfáticos, e o segundo, at ravés do s espaçosperineurais dos troncos nervosos, até o sistema nervoso central.O C. tetani é um anaeróbio que requer um baixo potencial local de o xirredução, a fim deque seus esporos possam germinar. Assim, a mera presença do C. tetani ou de seus esporosem uma ferida nã o que r dizer que a doe nça irá oc orrer. Um a infecção ba cteriana noferimento, por exemplo, pode levar a uma baixa do potencial de oxirredução local, surgindoentão a doença. Um a vez os organismos i niciem a sua multiplicação, el es produzi rão aexotoxina e pod erão man ter as cond ições necessárias pa ra a multiplicação con tinuada. Operíodo d e incubação d o tétano va ria de 48 h oras a vár ios meses, sendo a gr avidade dadoença inversamente proporcional ao período de incubação. A maioria dos casos tem esteperíodo compreendendo a faixa de uma a duas semanas.Os ferim entos onde o tétano su rge sã o do s mais var iados ti pos possíveis. Por v ezes,ferimentos simples são negligenciados, e deles surge a doença. Outras vezes, o foco podeestar em u ma si mples ex tração dentária, ou em uma ú lcera va ricosa crônica de me mbroinferior.São os seguintes os princípios usados na prevenção do tétano: (a) desbridamento da lesão;(b) uso de toxóide tetânico (imunização ativa); (c) uso de antitoxina (imunização passiva) e(d) antibioticoterapia.O Colégio Am ericano de Ciru rgiões fo rnece a lgumas orientações p ara os ferimentossujeitos ao tétano:A. Princípios gerais. Cabe ao médico determinar a profilaxia adequada para cada paciente.1. Cuid ados meticulosos co m a ferida são indispensáveis, co m r emoção d e tecidodesvitalizado e corpos estranhos.2. T odo p aciente com uma f erida deve receber t oxóide tetânico ads orvido p or viaintramuscular n o m omento da lesão (com o uma dose imunizante i nicial o u c omo re forçopara imunização prévia), a menos que tenha recebido um reforço ou tenha completado suasérie inicial de imunizações nos últimos 12 meses. 35
    • medmp3.blogspot.com3. Deve-se p ensar n a necessidad e de imunização p assiva co m imunoglobulina hu mana(homóloga), lev ando-se em c onsideração as características da ferida, as co ndições sob asquais ela ocorreu e o estado prévio de imunização ativa do paciente.4. Todo paciente com ferida deve receber um registro por escrito da imunização realizada,deve ser instruído a po rtá-lo todo o tempo e, qu ando ind icado, c ompletar a imunizaçãoativa. Para um a pr ofilaxia exata do té tano, é ne cessária um a an amnese precisa eimediatamente disponível em relação à imunização ativa prévia.5. A i munização básica co m toxóide ad sorvido e xige três injeções. Está indi cado u mreforço do toxóide adsorvido 10 anos após a terceira injeção ou 10 anos após um reforço deferida interveniente.B. Medidas específicas para pacientes com feridas1. Indivíduos previamente imunizadosa. Quando o paciente foi ativamente imunizado dentro dos últimos 10 anos:(1) Para a maioria, administrar 0,5 ml de toxóide tetânico adsorvido como reforço, a menosque exista a certeza de que o paciente recebeu um reforço nos últimos 12 meses.(2) Naqueles com feridas graves, negligenciadas ou antigas (mais de 24 horas), propensasao t étano, a dministrar 0,5 m l do toxóide a dsorvido, a m enos que haja c erteza de que f oifornecido um reforço nos últimos seis meses.b. Q uando o paciente tiv er sido at ivamente im unizado h á mais de 10 a nos, não tendorecebido qualquer reforço no período seguinte:(1) Na maioria dos casos, administrar 0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido.(2) Naqueles com feridas graves, negligenciadas ou antigas (mais de 24 horas), propensasao tétano:(a) Administrar 0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido.(b) A dministrar 2 50-500 u nidades de i munoglobulina te tânica (hum ana), IM(Tetanobulin®; Tetaglobuline®). Utilizar seringas, agulhas e locais diferentes.(c) Considerar a administração de oxitetraciclina ou penicilina.2. Indivíduos não-imunizados anteriormentea. Nas feridas pequenas, limpas, nas quais o tétano é extremamente improvável, administrar0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido (dose imunizante inicial).b. Para todas as outras feridas: 36
    • medmp3.blogspot.com(1) Administrar 0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido (dose imunizante inicial).(2) Administrar 250-500 U de imunoglobulina tetânica humana.(3) Considerar a administração de oxitetraciclina ou de penicilina.As seguintes considerações podem ser tecidas acerca das condutas acima:Para crianças, a do se de i munoglobulina humana é de 4-5 U/kg de peso corpóreo, até umtotal de 100-200 U.No caso de nã o esta r dis ponível a imunoglobulina h umana, o us o da imunização p assivacom antitoxina tetânica eqüina deve ser considerado, caso o paciente não seja sensível a ela,na dose de 5.000-10.000 U IM; somente se a possibilidade de tétano ultrapassar o perigo dareação à antitoxina tetânica heteróloga, ela deve ser utilizada. Caso o paciente seja sensívelà a ntitoxina heteróloga, esta nã o deverá ser adm inistrada. Não deve ser tentada adessensibilização, pois esta não tem valor.A imu nização ativ a de pacientes com mais d e 7 ano s é obtida co m u ma d ose inici al detoxóide adsorvido por fosfato de alumínio — 0,5 ml por via intramuscular. Uma segundadose é administrada 4-6 semanas após a primeira, e uma terceira injeção é feita 6-12 mesesdepois.A antibioticoterapia com penicilina é eficaz contra as células vegetativas do C. tetani. Pode-se empregar a o xitetraciclina quando o paciente é alé rgico à penicilina. O antibiótico deveser administrado nas três primeiras horas após o ferimento.XI. Escolha de Antibióticos em Pacientes Traumatizados.Considerando as indi cações expo stas anteriormente n este c apítulo, p assa-se, nos c asosindicados, à escolha de um a gente a ntimicrobiano. S empre ocorre a dúvida do melhoragente a ser pre scrito. A não se r nos casos d e infecção já in stalada, causada pormicrorganismo específico, a escolha deve ser por um agente de largo espectro, com rápidoe eficaz poder d e ação, e de custo acessível para o paciente. Desse modo, a escolha recaimais freqüentemente na penicilina ou em um de seus derivados semi-sintéticos.Em relação à penicilina oral, esta é mais comumente usada na forma de penicilina V (Pen-ve-oral®), a dministrando-se um co mprimido de 5 00.000 UI a c ada s eis horas, no a dulto,por um período de 7-10 dia s. A pesar de sua abs orção n o tra to ga strointestinal ser algo 37
    • medmp3.blogspot.comirregular, é uma esc olha s imples e bara ta de antibiotic oterapia, idea l para casos m aissimples.Na opção de se utilizar penicilina parenteral, aplica-se um frasco de penicilina G benzatinade 1.200.000 UI (B enzetacil®), IM, aplicando-se, no outro braço ou g lúteo, um frasco deDespacilina® de 4 00.000 UI (que contém 300.000 UI de penicilina G procaína e 100.000UI de pe nicilina G potássica), também IM. Isto é fe ito par a que oc orra nível sa ngüíneoeficaz nas pr imeiras horas, necessário pr incipalmente nos ca sos em que se suspeita decontaminação pelo bacilo d o t étano em paciente n ão-imunizado. C aso o p aciente sejaalérgico à peni cilina ou a se us d erivados sem i-sintéticos, ficam com o opções ascefalosporinas (podem apresentar reação cruzada), a ox itetraciclina, o clor anfenicol, aeritromicina, a lincomicina e a associação sulfametoxazol + trimetoprim (Bactrim®).No Cap. 6 3, Agentes A ntimicrobianos, e ncontram-se listados os principais antibióticos,suas doses e vias de administração.Referências1. Adzick NS, Lorenz HP. Cells, matrix, growth factors, and the surgeon. The biology ofscarless fetal wound repair. Ann Surg 1994; 220: 10-8.2. Agre M S, Eve rland H. Tw o h ydrocolloid dressings evaluated i n e xperimental f ull-thickness wounds in the skin. Acta Derm Venereol 1997; 77(2): 127-31.3. American College of Su rgeons Co mmittee o n Tr auma — Advanced Tr auma Li feSupport Course For Physicians — ATLS — Resource Document 6: Tetanus Immunization— 5 th Edition Student Manual, 1993.4. Bennett NT, Schultz GS. Gr owth factors and wound healing: biochemical properties ofgrowth factors and their receptors. Am J Surg 1993; 165: 728-37.5. Breuing K, Andree C, Helo G et al. Gro wth f actor in th e re pair of p artial thicknessporcine skin wounds. Plast Reconstr Surg 1997; 100: 657-64.6. Br ogan GX Jr, Giarrusso E, H ollander JE et al. Com parison of plain, wa rmed, a ndbuffered lidocaine for anesthesia of traumatic wounds. Ann Emerg Med 1995; 26(2): 121-5.7. Br ogan GX Jr, Singer AJ, Valentine, SM e t al. Comparison of w ound i nfection rat esusing plain versus buffered lidocaine for anesthesia of traumatic wounds. Am J Emerg Med1997; 15(1): 25-8.8. Cald well MD. Topical wound therapy — an h istorical persp ective. J Trauma 1 990; 30(S): S116-S122.9. Carrico TJ et al. Biologia da cicatrização das feridas. In: Clínicas Cirúrgicas da Américado Norte — Vol. IV, 763. Rio de Janeiro: Editora Interamericana, 1984. 38
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    • medmp3.blogspot.comCapítulo 03 - Pequenos Procedimentos em CirurgiaTula Consuelo Vigil VerásteguiI. TraqueostomiaA. Anatomia. A t raquéia é um tubo musculocartilaginoso, que se ini cia à altura da sét imavértebra cervical e termina ao nível da terceira ou quarta vértebra torácica, quando se divideem brônquios. Os anéis tra queais se un em na face posterio r por fi bras m uscularestransversas do músculo traqueal . A traquéia é revestida internamente po r uma mucosa decélulas de epitélio cilíndrico ciliar, que facilitam a expulsão de detritos, poeira e germes.A traquéia é nutrida por três ramos arteriais que se originam da artéria tireoidiana inferior, ea sua inervação provém do nervo laríngeo inferior.Na região cervical, os anéis traqueais são recobertos pelo istmo da tireóide.Os pontos de reparo cirúrgico são a cartilagem tireóidea, a cartilagem cricóidea, o istmo datireóide e o manúbrio esternal.B. Con ceito. A t raqueostomia é u m procedimento c irúrgico que realiza a abe rtura datraquéia para o e xterior c om a f inalidade de f ornecer um a via nova para a re spiração. Otermo traqueotomia define apenas a abertura da traquéia, por um tempo curto, indicada emcirurgias endotraqueais.C. Indicações. Sua principal indicação encontra-se no alívio de uma obstrução da via áereasuperior. As indicações para as traqueostomias estão apresentadas no Quadro 3-1.D. Classificação. Dependendo da necessidade de ventilação do paciente, poderemos ter astraqueostomias de emergência (cri cotireotomia), d e urgência e ele tivas. A cricot ireotomia(coniotomia) é u ma cirurgia que fornece u m acesso ráp ido e d ireto à t raquéia. Pode serrealizada com q ualquer in strumento perfurante d isponível. A m embrana cri cotireóideaconecta a borda inferi or da ca rtilagem t ireóidea à cartilagem cricóidea. Est a m embrana érelativamente e xsangüe e e stá se parada da pele po r uma f ina c amada de gordura. Faz-seuma incisão tra nsversa im ediatamente a baixo da im inência da ca rtilagem tireói dea, ondeum oco palpável delimita a fe nda ent re es ta e a cartilagem cri cóidea. A m embranacricotireóidea é então e xposta e se ccionada. Um cab o de bi sturi ou um ou tro objetoperfurante introduzido pe la incisão e girado 90º for necerá um a v ia aé rea perm eável deemergência.A cricotireotomia é uma via áerea temporária e deve ser removida dentro de 48 horas, paraevitar fibrose l aríngea, devendo s er sub stituída por um a traqueostomia eletiva no terceiroanel traqueal.As tra queostomias também podem ser c lassificadas em altas (primeiro e segundo an éistraqueais), méd ias (terc eiro e quarto an éis traqu eais) e b aixas (aba ixo do quarto aneltraqueal). O local ideal é o terceiro anel traqueal. Quanto à sua permanência, elas podem sertemporárias ou definitivas. 41
    • medmp3.blogspot.comE. Técnica operatória1. Posição do paciente. Decúbito dorsal horizontal, com hiperextensão do pescoço e coximsob os ombros. Os pacientes que não tolerarem esta posição deverão ser colocados o maispróximo possível a ela.Em pós-operatório de c irurgias ne urológicas, d eve se r lembrado que a hiperextensão d opescoço pode comprimir a área operada, ocasionando, assim, lesões cerebrais.2. Anestesia. Geralmente é u tilizada a an estesia p or blo queio d e ca mpo. Quando atraqueostomia é realizada c omo procedimento complementar de outras cirurgias, ou emcrianças, é necessária anestesia geral.3. Incisão. A incisão p oderá se r h orizontal o u vertical, d e ap roximadamente 4- 6 c m deextensão. Qu ando ho rizontal, d everá estar localizada no meio d a distância e ntre acartilagem cricóidea e a fúrcula esternal. Acredita-se que esta incisão proporcione melhoresresultados estéticos.Em ca so de p ouco t reinamento cirúrgico por parte do c irurgião, ou de gr ande urgência,aconselha-se a i ncisão vertical, que oferece menor risco de hemorragia, pois não seccionaos vasos calibrosos, que, nesta região, têm direção vertical. Esta incisão permite, também,um campo cirúrgico mais amplo. A incisão compreende pele e tecido celular subcutâneo.A segu ir, é re alizada a a bertura da ra fe mediana, com a fastamento dos músculos p ré-tireoidianos e e xposição do is tmo d a glândula tireóidea, que poderá ser afastado ouseccionado entre duas pinças, com sutura de suas superfícies cruentas, até a exposição datraquéia.4. Abertura da traquéia. Po derá s er h orizontal, vertical, em cr uz ou c om retir ada de umfragmento circular. Este último tipo de a bertura de ixa m enor e stenose traqueal p ós-operatória. Em crianças, não se resseca o tecido traqueal.5. Colocação da cânula. Introdução da cânula inicialmente em ângulo de 90º ao maior eixotraqueal e, a segu ir, é fe ita a s ua rot ação em sentido anti-horário, até qu e a completaintrodução da cânula coincida com o maior eixo traqueal.6. Fixação da cânula. A cânula é amarrada ao pescoço pelo cadarço (Fig. 3-1).7. Tipo s de cânulas. Na prá tica cirú rgica diária , te mos à disposição dois tipo s de cânu lastraqueais. A primeira é de metal inoxidável e é formada por:a. Peça externa, introduzida diretamente na luz traqueal; possui na sua extremidade externaum pequeno pavilhão perfurado, por onde é passado cadarço para a sua fixação ao pescoço.b. Peça interna, introduzida na luz da cânula externa, por onde passa o ar e são aspiradas assecreções; por isto, ela deve ser retirada freqüentemente para limpeza. 42
    • medmp3.blogspot.comc. O m andril, introduzido na cânula externa, funciona como um condutor no momento dacolocação desta na luz traqueal.Este tip o de cânula é usado nos p acientes que nã o necessitam de aparelhos de res piraçãosob pressão positiva, e produz menor estenose traqueal pós-operatória.As cânulas de m aterial plástico c onsistem de u ma ún ica peça, de d iversos diâmetros etamanhos, e possuem um balão pneumático em suas extremidades, para ser insuflado apósser introduzido na traquéia (Fig. 3-2).Foram prec onizados dispositivos e ndotraqueais para pacientes c om necessidades depermanência prolongada da traqueostomia. E stes consistem de um a cânula de s iliconeflexível e macia, não irritante para a pele e para a mucosa endotraqueal.Tubos endob rônquicos d e duplo lú men, p ara cirurgias torácicas, po dem também serutilizados em traqueostomias (Fig. 3-3).8. Retirada da cânula. Geralmente a cânula é retirada quando o paciente não necessita maisde assistência ventilatória e é capaz de eliminar suas secreções respiratórias. Aconselha-se,inicialmente, obstruir a cânula por um período de 24 horas; verificada a boa tolerância dopaciente, retira-se a cânula.9. Cuidados no pós-operatórioa. O c urativo de gaze em volta da tra queostomia deverá ser tr ocado e lu brificado comglicerina ou ou tra solu ção oleo sa, qu ando nec essário. A Fig. 3-4 mo stra c urativo parafixação e manutenção da cânula.b. Cuidado com a fi xação da c ânula é de ext rema importância, para e vitar a suamobilização e expulsão no pós-operatório.c. A aspiração de secreções deverá ser realizada sempre que se julgue necessário. O cateterutilizado na aspiração deve ser mantido em solução a nti-séptica, t endo-se o cuidado delavá-lo com solução fisiológica estéril antes de in seri-lo na tra quéia, para evitar lesões daparede traqueal causadas por produtos químicos. O cateter deverá ser trocado diariamente.d. A c ânula interna deverá se r retirada para limpeza ou substituída por outra est erilizadaquantas vezes se jul gar n ecessário, de pendendo do volume de s ecreção t raqueobrônquicaeliminado.e. A cânula externa não poderá ser trocada até o quarto ou quinto dia de pós-operatório, atéque se forme uma fístula entre a traquéia e a pele.f. Todo o conjunto deverá ser trocado a cada três dias. 43
    • medmp3.blogspot.comg. A um idificação d as secreções d everá ser feita artificialmente, por m eio de pe quenas“bonecas” de gaze emb ebidas em so lução fisiol ógica, co locadas na e ntrada da c ânula, epelo uso de vaporizadores.10. Complicações da traqueostomiaa. As complicações peroperatórias geralmente são decorrentes de hemorragia por lesões devasos pe ritraqueais o u e struturas viz inhas, c omo o is tmo tireoidiano, c úpulas p leurais o uparede torácica. Outras lesões são o pneumotórax, as lesões iatrogênicas do esôfago e/ou donervo laríngeo recorrente.b. N a c olocação da câ nula poderá ocorrer, acidentalmente, le são da artéria in ominada,quando se coloca a cânula anteriormente à traquéia, devido a erro ou, ainda, lesão tardia deartéria subclávia e mesmo da aorta.c. As traqueostomias altas ou com infecção local persistente levam à estenose traqueal.d. As f ístulas traqueoeso fágicas são originadas da m esma maneira que as lesõesarteriovenosas, já citadas.e. A obstrução da cânula por secreção poderá levar o paciente à asfixia e à morte.f. A infecção d a ferida o peratória pode o casionar a con taminação das v ias aéreas,originando quadros de traqueobronquite ou pneumonia.II. Punção e Cateterização Venosa.A p unção venosa constitui um procedimento de ur gência o u eletivo na práticaclinicocirúrgica diária. Sua finalidade é ampla, incluindo coleta de amostra sangüínea paraanálise, administração de drogas e reposição rápida de líquidos, se necessária.A. Pu nção de ve ias s uperficiais. A pós assepsia da pe le sobre a ve ia a ser puncionada,coloca-se um garrote ou torniquete de plástico na região proximal ao local da punção, a fimde facilitar a sua visualização e palpação. A agulha é int roduzida percutaneamente, atravésda visualização da veia, com o bisel da agulha virado para cima, mantendo-se um ângulo de45º tangencialmente à veia. A seguir, faz-se uma ligeira aspiração do êmbolo da seringa atéque o sa ngue f lua; retira-se o torniquete e f ixa-se a ag ulha à pel e c om espa radrapo, a pósligá-la a um equipo de soro (Prancha 3-1).Os vas os mais comumente u tilizados são as v eias cefálica ou ba sílica, pe la facilidade d eserem puncionadas, devido à s ua lo calização. O ponto a se r puncionado d eve, depreferência, localizar-se na face anterior dos ante braços. E vita-se pun cionar vei as na sdobras dos cotovelos, devido ao risco de secç ão pela pont a d a a gulha ao dobrar-se ocotovelo, já q ue na grande m aioria dos c asos o s pacientes se e ncontram ag itados ehipercinéticos. Quando não é possível a punção na face anterior dos antebraços, punciona-se na face dorsal das mãos ou dos braços (Fig. 3-5). 44
    • medmp3.blogspot.comNo caso de q ueimaduras graves, fraturas dos membros superiores, fraturas de cl avícula oulesões to rácicas, poderão se r utilizadas out ras v eias, co mo a jugular ex terna, as ve iasdorsais do pé e as veias safenas. Não d evem s er injetadas d rogas ou solu ções em v eiassuperficiais dos membros inferiores, devido ao risco de tromboflebite.A p assagem do Intracath® é r ealizada após a ssepsia e garroteamento do membro.Anestesiado o local, re aliza-se uma inci são pu ntiforme na pel e, pu nciona-se a veiamediante a intr odução da agulha, e o c ateter é passado p or d entro d a agulha. O cateterdeverá ser fixado à pele com fio de náilon. Dispositivos de fixação do cateter facilitam asua imobilização (Fig. 3-6).A punção da veia jugular externa é de simples realização. Deve-se colocar o paciente com acabeça estendida e vir ada para o lado oposto a ser puncionado. Não se utiliza o garrote. Opaciente pode também ser c olocado e m posi ção de Tre ndelenburg. U ma com pressão daveia c om o in dicador, e m sua parte p roximal ju nto à cl avícula, p ode se r e xecutada,facilitando a visualização da veia.B. Punção de veias profundas. Na impossibilidade de puncionar as veias superficiais, outrosvasos poderão tam bém ser utilizados para punções venosas, tais como a veia subclávia, afemoral e a jugular interna.1. P unção da veia subclávia. A s ua u tilização tem d iminuído, d evido a o risco depneumotórax po r perfuração d a cúpu la pleural e l esão d a artéria su bclávia, que pod emresultar em sangramento para o interior do tórax, levando a um hemotórax.A veia subclávia está localizada anterior e inferiormente à artéria subclávia; entre as duassitua-se o músculo escaleno anterior. A pleura está situada posteriormente, a apenas 5 mmdessa veia, na ár ea em q ue o plexo braquial cr uza a pr imeira c ostela, e ncontrando-selateralmente a 2 cm da artéria subclávia. Coloca-se o paciente em posição de Trendelenburga 15º, com os braços estirados ao longo do corpo. Evita-se, quando possível, a pun ção dolado esquerdo, devido à possibilidade de lesão do duto torácico (Fig. 3-7).A experiência inicial, em Unidade d e Terapia In tensiva, n a realização d e pun ção da v eiasubclávia guiada por ultra-sonografia tem sido bem-sucedida no que se refere a um númeromenor de complicações e a u m maior su cesso n a obtenção do c ateterismo d esta veia. Aaplicação p rática d este p rocedimento gu iado po r u ltra-sonografia, entretanto, é duv idosa,devido à grande demora gerada.O cateter de Swan-Ganz é passado também através de punção venosa. A agulha é revestidaem teflon. Após a punção, retira-se a agulha e, através da luz do cateter, é introduzido o fio-guia. Re tira-se o ca teter, ma ntendo-se o fio . O cat eter d e Swan -Ganz é i ntroduzido at é oátrio direito, retirando-se o fio-guia. Insufla-se o balão do cateter e inicia-se seu movimentoaté a posição final em cunha, sendo a introdução orientada pela curva de pressão obtida aomonitor (ver Cap. 6).Cateteres de duas ou três vias facilitam o tratamento dos p acientes, permitindo infusão dediferentes medicamentos e líquidos simultaneamente (Fig. 3-8). 45
    • medmp3.blogspot.coma. Técnica de punção(1) Assepsia da região.(2) Infiltração do periósteo do lado inferior da clavícula, no seu terço médio, com soluçãoanestésica de xilocaína a 1 ou 2%.(3) Punção no ponto de encontro da linha mamária com a clavícu la, na margem lateral doligamento costoclavicular, com cateter tipo Bardic Intracath® de 20 cm co m agulha nº 14,conectado a uma seringa.(4) Avançar a e xtremidade da a gulha passando pe la borda d o pe riósteo inferior e,simultaneamente, rea lizar uma asp iração negativa na se ringa. Qu ando há sa ída de sang uepela seringa, a agulha é introduzida mais alguns milímetros, sendo mantida nesta posição.(5) Desconectar a seringa da agulha, obstruir o seu canhão com a polpa digital e introduziro cateter pelo interior da agulha, conectado ao equipo de soro.(6) Colocar o frasco de soro abaixo do nível da veia, a fim de verificar o refluxo de sanguepelo equipo, demonstrando a boa posição do cateter. A agulha é então retirada lentamente efixada na pele do tórax. O curativo deve ser oclusivo. Sempre qu e possível, deve-se l ogoem seguida comprovar radiologicamente a posição do cateter no interior da veia (Prancha3-2).b. Cuidados na punção da subclávia(1) Puncionar, sempre que possível, o lado direito.(2) Não deixar a agulha aberta após a punção, porque a pressão negativa no tórax e dentroda veia subclávia p ode p rovocar a entr ada d e ar na cir culação, resultando em em boliagasosa.(3) E vitar puncionar r epetidamente o m esmo loca l, porque o h ematoma assim pr ovocadodificultará cada vez mais a realização da punção.(4) Em caso de f alha ou erro na punção, nunca puxar o cateter com a agulha fixa; sempreretirá-los juntos, ou a a gulha primeiro, pois o bisel poderá cortar o cateter dentro da veia,causando “embolia de cateter”.(5) Fixar o cateter com sutura, sem transfixá-lo ou angustiá-lo.c. Co mplicações da punção subc lávia. Podem o correr complicações, tais como:pneumotórax, h emo ou hid rotórax, hem omediastino, h idromediastino, enfisemasubcutâneo, les ão d a artéria s ubclávia, les ão da artéria ca rótida, le são d o nervo frênico,lesão do nervo vago, lesão do nervo laríngeo recorrente, lesão do plexo braquial, lesão doduto torácico, lesão da traquéia, embolia gasosa, embolia por corpo estranho (fragmento de 46
    • medmp3.blogspot.comcateter), a rritmia ca rdíaca, pe rfuração m iocárdica, ta mponamento do seio co ronariano,trombose da veia cava superior e trombose da veia jugular (por má colocação do cateter).2. Pu nção da vei a femoral (Pra ncha 3-3). A veia f emoral e stá loc alizada m edialmente àartéria femoral. Palp a-se a a rtéria na região inguinal e introduz-se a agulha em âng ulo de45º com a pele, cerca de 1 cm medial ao pulso arterial, atingindo-se assim a luz venosa.Se ocorre a punção inadvertida da artéria, retira-se a agulha e mantém-se uma compressãolocal durante 10 minutos.3. Punção da v eia jugu lar in terna. O p aciente é colocado em posição d e Trendelenburg a15º com o pescoço estendido e virado para o lado contrário ao da punção; faz-se a assepsiada região e punciona-se na borda anterior do músculo esternocleidomastóideo, tomando-secomo ref erência o cruzamento da v eia ju gular externa (a aproximadamente 3 c m dainserção do m úsculo no estern o); n este local, in troduz-se a agu lha nu m ân gulo de 30 o,palpando-se o p ulso carotídeo e tendo-se o cuidado de c olocar a a gulha late ralmente àartéria carótida. A fixação e a colocação do cateter são iguais às da punção da subclávia.Sempre é p referida a punção d o lado di reito, pe lo risco d e le são d o d uto tor ácico, pe lamenor i ncidência de pneumotórax ( uma vez que a c úpula pleural direita é m ais ba ixa doque a esquerda), assim como p ela mai or facilidade d e introdução do cateter n a ve ia cavasuperior, p ois as ve ias ju gular i nterna e subclávia direi tas le vam diretamente à ve ia cavasuperior (Fig. 3-9).III. Dissecção Venosa.A dissecção v enosa é um bom pr ocedimento em casos de impossibilidade de punçãovenosa (pacientes c om choque hipovolêmico, politraumatismo grave, pacientes obesos, oupacientes portadores de fragilidade capilar).Dissecção da veia no membro superior (Prancha 3-4).A. Assepsia da região correspond ente ao t erço distal d o b raço e ao terço p roximal doantebraço.B. O local ideal a ser dissecado encontra-se num ponto localizado a aproximadamente 3 cmdo epicôndilo medial do úmero, na direção da inserção da aponeurose do bíceps, no sulcoentre o bíceps e o tríceps.C. An estesia local co m solução ane stésica de x ilocaína, atingindo p lanos superficiais eprofundos, t endo-se o cuidado d e a spirar sempre a seringa par a e vitar a intr odução doanestésico em um vaso.D. Incisão de aproximadamente 2 cm, com dissecção romba até o subcutâneo.E. Identificação das estruturas anteriormente citadas.F. Reparos proximal e distal da veia braquial com a ligadura da extremidade distal. 47
    • medmp3.blogspot.comG. Realização de um a pe quena incisão na ve ia b raquial e intr odução de um cateter depolietileno ou Sylastic® esterili zado, medindo-se previamente a distância da incisão até aveia cava superior.H. Ligadura do reparo proximal por sobre o cateter, sem angustiá-lo.I. Fechamento dos planos dissecados.J. Fixação do cateter à pele através de sutura (fixação firme, porém sem estenosar ou dobraro cateter).L. Curativo (Fig. 3-10).A veia cefálica poderá, se nec essário, ser dissecada no sulco deltopeitoral, através de umaincisão d e a proximadamente 4 cm de p rega a xilar, e ntre o s m úsculos deltóide e pe itoralmaior.A veia safena ma gna tamb ém p oderá ser cateterizada no me mbro in ferior, ao nível domaléolo medial (Fi g. 3-1 1), em caso de impossibilidade d e uso de veias n os membrossuperiores, ou em situa ções em ergenciais. E xcepcionalmente, poderá se r necessária adissecção da veia safena magna ao nível da croça, na região inguinal — este procedimentoé pouco adotado devido às complicações observadas, principalmente trombóticas (Prancha3-5).IV. Punção Abdominal.A punção abdominal é realizada com finalidades diagnóstica e terapêutica. Ela é de granderelevância n o dia gnóstico das le sões in tra-abdominais, em casos de traumatismo ou depatologias não-relacionadas a t rauma. O lí quido retirado é s ubmetido a a nálise, e osresultados o rientam o d iagnóstico d a pat ologia em q uestão. A pres ença de sangue nacavidade abdominal, após o trauma, indica lesão de órgãos intra-abdominais.A sua indicação terapêutica reside no alívio sintomático de volumosas ascites, que causamdesconforto e d ificuldade respiratória ao p aciente. O p aciente é colocado em decúbitodorsal, realizando-se rigorosa assepsia da região abdominal. O local indicado para a punçãoestá situado no terço m édio e ntre a cri sta ilíaca ântero-superior e a cicatriz u mbilical àesquerda e f ora da área d o músculo re to d o a bdômen. Inf iltram-se a pe le e os planosprofundos com soluç ão a nestésica de x ilocaína a 1 % e introduz-se uma agulha de g rossocalibre (Intracath® 14), p erpendicularmente à pele, até que se ja a tingida a ca vidadeabdominal (ao ultrapassar o peritônio, verifica-se se há uma sensação de papel rasgado).Se a quantidade de lí quido intraperitoneal f or grande, e ste sa irá pela agulha semdificuldade, fornecendo, assim, o diagnóstico de certeza; porém, em alguns casos, a simplespunção não oferece o diagnóstico de certeza, sendo necessário realizar o lavado peritoneal.Para ist o, introduzem-se d uas a gulhas grossas ti po Intracath® 14, nos dois quadrantesinferiores, no ponto ideal descrito anteriormente, ligando um equipo de soro fisiológico em 48
    • medmp3.blogspot.comuma delas e deixando que ele corra livre até que saia pela outra agulha, o que geralmenteocorre após 1.000 ml no a dulto e 500 m l nas crianças. Se co locarmos o paciente emdecúbito lateral do lado da agulha que está livre, o líquido sairá mais rapidamente.Se a solução fisio lógica a presentar-se lí mpida, sem coloração dife rente, a pun ção se ráconsiderada negativa; se apresentar coloração rósea ou vermelha, será positiva para sangue.Se estiver de outra cor, como amarelo ou verde, por exemplo, pensar em urina, bile ou fezes(Fig. 3-12). Saída de líquido róseo é discutível, porque, se a solução fisiológica não estivernitidamente sanguinolenta, poderemos estar diante de uma pequena laceração de vísceras,sem indicação de la parotomia; p orém, deve se r sem pre lembrado q ue um lí quido róse opode indicar pequeno sangramento peritoneal, com um grande sangramento retroperitoneal.A ind icação c irúrgica apó s uma p unção rósea d everá estar a ssociada a ou tros sin aisclinicorradiológicos, tais co mo presença de equimoses, hematomas e escoriação da paredeabdominal; sin ais e sinto mas d e h ipovolemia; achados laboratoriais sugestivos de p erdasangüínea e sinais radiológicos sugestivos.As complicações das punções abdominais estão relacionadas com hemorragias e lesões deórgãos abdominais, perfuração de alças intestinais e infecção. Um cuidado a ser observadoé o de se esvaziar a bexiga antes da punção, para evitar que ela seja lesada.O lavado p eritoneal p ode ser tam bém realizado a través de uma pequena inc isão deaproximadamente 2 c m abai xo do umbigo ( sob a nestesia l ocal). A pós penetração nacavidade pe ritoneal, i nfunde-se a proximadamente 1 litro de Ringer la ctato. O paciente évirado para ambos os lados, e a bolsa de infusão é abaixada até o nível do chão. O volumefinal do líquido de lavado peritoneal retornado é enviado ao laboratório para quantificaçãode célu las ver melhas. Os resultados se rão c onsiderados negativos quando a con tagem fo rinferior a 1 00.000 células/mm3 (trauma fechado) e menor do que 50. 000 células/mm3(trauma penetrante).V. Punção Torácica.Na presença de uma coleção líquida ou gasosa na pleura, a punção torácica está indicada. Olado e o local a serem puncionados dependerão da realização prévia de uma radiografia detórax em duas incidências.Realiza-se a ass epsia do t órax c om o pac iente se ntado e, após i nfiltração de s oluçãoanestésica, introduz-se a agulha de grosso calibre no sexto ou sétimo espaço intercostal, nalinha ax ilar posterior ou i nfra-escapular, em caso de derram e, tendo- se o cu idado de n ãointroduzir a agulha em posição mais baixa, para não perfurar o diafragma. A agulha devedistanciar-se do feix e vasculonervoso que passa na borda in ferior da costela. A a gulha éconectada a uma torneira d e t rês v ias (th ree way ) e a uma seringa d e 2 0 ou 50 ml,dependendo da extensão do derrame. Um dispositivo three way impede a entrada de ar n acavidade pleural, durante as manobras para aspiração de líquido.Não devemos realizar a aspiração rápida de grandes volumes de líquido intrapleural, já que,além do desconforto que proporciona ao paciente, ela pode ocasionar tosse espasmódica eaté edema pulmonar agudo. Assim, realizaremos a punção mais lentamente e em vários dias 49
    • medmp3.blogspot.comseguidos. N a pres ença de hemotórax c línica e radiologicamente estabilizado, a punçãoevacuadora deverá ser o btida após 7 2 h oras, p orque nes te período o sangue apresenta-seliquefeito, podendo, assim, se r f acilmente re tirado, o que nã o a contece no hemotóraxrecente, no q ual o s c oágulos o bstruem a agulha, não p ermitindo a evacuação do d errame(Fig. 3-13).Nos c asos de pneumotórax, podemos fazer a punçã o com o p aciente sem i-sentado, nosegundo espaço intercostal, na linha mamária, ou mesmo no quarto espaço intercostal, nalinha axilar média ou anterior, com a agulha acoplada a um equipo de soro, colocando-se aponta deste de ntro de um selo d’água, se ndo a agulha f ixada c om e sparadrapo na paredetorácica. Em pneumotórax pequenos, a punção pode ser curativa. Nos grandes pneumotóraxou nos pneumotórax hipertensivos, a punção é um procedimento inicial, com a necessidadeda colocação de um dreno torácico para aspiração ou mesmo uma toracotomia, dependendoda gravidade do caso.Após a punção, coloca-se um curativo compressivo por um período de 48 horas.As principais complicações da pun ção torácica consistem em lesão dos vasos intercostais,lesão pulmonar e lesão diafragmática.VI. Drenagem Torácica.Os feri mentos tor ácicos que l evam à presença d e coleções líqu idas na ca vidade pleuralpodem re querer a colocação de um ou m ais d renos tor ácicos para o s eu tr atamento.Utilizam-se t ubos de silicone calib rosos (no s 32-40). De vem-se utilizar drenos toráci cosretos, pois os angulados são tecnicamente de difícil introdução. Os locais de colocação sãoo segundo espaço intercostal, na linha mamária, no caso de coleções gasosas, e no sétimoespaço intercostal, na linha axilar anterior, nos casos de coleção líquida.Realizam-se a assepsia do loca l escolhido, a colocação de campos e a incisão deaproximadamente 3 cm, longitudinalmente ao espaço intercostal, com dissecção romba atéa pleura.Introduz-se um dedo enluvado no espaço pleural para assegurar que o espaço pleural estejalivre d e aderências para a i ntrodução do dreno t orácico, s em o r isco de penetração n oparênquima pulmonar.O dreno é então pinçado na extremidade e introduzido através de um orifício, nos sentidosposterior e superior.O dreno é introduzido até que o orifício proximal esteja bem no interior do tórax, e fixadona posição escolhida. O dreno é conectado a um tubo de borracha através de uma conexãode metal ou plástico, e ligado a um vidro em selo d’água. Faz-se uma sutura “em bolsa” aoredor do dreno para fixá-lo à parede torácica; comprova-se a sua colocação solicitando-seao paciente que tussa e, caso saiam bolhas de ar ou líquido pelo selo d’água, considera-seque o dreno está bem posicionado. 50
    • medmp3.blogspot.comNos casos de pneumotórax ou hem otórax d esaparecidos clínica ou radiologicamente após24 horas, solicita-se ao paciente que respire profundamente e prenda a respiração; o drenoserá puxado e o orifício por ele deixado será tampado com gaze e esparadrapo (Figs. 3-14 ,3-15 e 3-16).VII. Punção Pericárdica.A punção pericárdica (pericardiocentese), realizada em ambulatório, é um procedimento deemergência em ca sos de tamponamento cardíaco. Es tes ta mponamentos sã o devidos aohemopericárdio, dec orrentes d e tra umatismo torácico fechado, ferimentos perfurantes d ocoração ou por arma de fogo, com extravasamento de sangue para a cavidade pericárdica.Na p resença de ta mponamento cardíaco, a pericardiocentese deve ser realizada o maisrapidamente possível, p ois, quando nã o tra tado, o pac iente p ode d esenvolver pa radacardíaca e choque irreversíveis.O paciente que sofre um ferimento cardíaco pode apresentar-se desfalecido, comatoso, comconfusão mental, sinais de choque e pulso paradoxal.O diagnóstico é relativamente fácil e apresenta a tríade: ingurgitamento jugular, hipotensãoe hipofonese de bulhas.Uma vez o btido o dia gnóstico clín ico, de ve-se p roceder imediatamente à pu nçãopericárdica (téc nica d e Marfan), q ue c onsiste na i ntrodução d e um a agulha g rossa ecomprida conectada a u ma seringa, na região esquerda do apêndice xifóide, em â ngulo deaproximadamente 45º e o rientada para cima e pa ra a e squerda, na direção da escápula domesmo lado. A pós u ltrapassar a pe le, dim inui-se o ângulo de inc linação da a gulha,mantendo-se a sua ponta mais próxima da parede torácica, em direção à ponta do coração.Após atingida a cavidade pericárdica, a a spiração de 30-40 ml de sangue intrapericárdicoleva à m elhora clínica do paciente. O sangue aspirado não coagula na seringa, devendo-seretirar o máximo de sangue possível e deixar a agulha na posição, até submeter o paciente atratamento cirúrgico. A oscilação da agulha é indicativa de punção do miocárdio, devendo amesma ser i mediatamente rec uada (Fi g. 3-17). O tratam ento d e cho que hipovolêmicodeverá ser realizado juntamente com a p unção, através da transfusão de sangue e de outrasmedidas que se julgarem necessárias.A utilização da punção pericárdica, entretanto, deve ser exclusiva de profissionais treinadosneste procedimento, uma vez que é grande o risco de perfuração do coração, com gravesconseqüências. Po r i sso, tem s ido m uitas vezes substituída por um a cesso cirúrgico pa rarealização de uma janela pericárdica por via subxifoideana.A punç ão pericárdica como pr ocedimento ele tivo é re alizada e m casos de processosinfecciosos intrapericárdicos, c omo, po r e xemplo, pericardites, e c om o paciente sobmonitoração eletrocardiográfica, de preferência na sala de radioscopia, a fim de se verificara posição exata da agulha e orientar o seu trajeto.VIII. Punção Suprapúbica. 51
    • medmp3.blogspot.comAs di stensões agudas da bexiga por pa tologias o bstrutivas, com impossibilidade decateterização p or via ur etral, i ndicam a necessidade d e um a punção s uprapúbica deemergência.O local indicado para a punção está situado entre 1 e 3 cm acima d a sínfise púbica, comagulha introduzida e direcionada p ara dentro e p ara b aixo. R ecomenda-se colocar opaciente na p osição de Tre ndelenburg, a f im d e e vitar a pe rfuração d e órgãos intra -abdominais, especialmente das alças intestinais (Fig. 3-18).Referências1. Alves JB. Cirurgia Geral Especializada. Vol. 6. Editora Vega. Belo Horizonte, 1974.2. American College of Surgeons Committee on Trauma. Chapter 1: Initial Assessment andManagement. In : Advanced Trau ma Li fe Support Co urse for Phy sicians — ATLS. 5 ed .,Student Manual, 1993.3. Am erican College of Surge ons Comm ittee on Trauma . Ch apter 2: Airway andVentilatory Ma nagement. I n: Advanced Tra uma Life Sup port C ourse For Physicians —ATLS. 5 ed., Student Manual, 1993.4. Brodsky JB, Tobler t HG. A double endo bronquial tube fo r trache ostomies.Anesthesiology 1991; 74: 387-8.5. Critical Care Medicine. 1995-96.6. Cook Critical Care. Cook Incorporated 1996.7. Dale Medical Products.8. Eliach ar I, McDonn el M. New sto ma st ent app licable in long- term tracheostomy.Otolaryngology — Head and Neck Surgery 1990; 103: 913-7.9. Erazo GA. Manual de Urgência em Pronto-Socorro: Rio de Janeiro: MEDSI, 1985: 33-54.10. Filho IJ, Andrade JI, Junior AZ. Cirurgia geral — pré e pós operatório. Rio de Janeiro:Atheneu, 1995.11. F onseca FP, Sa vassi R ocha PR. Cir urgia Ambulatorial. Editor a Guanabara Koogan.1987: 182-95.12. Goffi FS. Técnica Cirúrgica. vol. 1. 1980: 361-5, 407-8. 52
    • medmp3.blogspot.com13. Gualtieri E, De ppe S A, Sipperl y ME, Tho mpson DR. Sub clavian venouscatheterization: g reater success rate f or less exp erienced operators using u ltrasoundguidance. Crit Care Med 1995; 23(4): 692-7.14. Hawkins ML, Sh apiro MB, Cue JI, Wi ggins SS. Emergency cric othyrotomy: areassessment. Am Surg 1995; 61(1): 52-5.15. Lewis FR . Traumatismo torácico. Clínicas Cirúrgicas da América do Norte 1982: 113-22.16. Pareja JC et a l. O c ateterismo percutâneo da v eia sub clávia. Revista d a AssociaçãoMédica Brasileira 1974; 20(3): 114-6.17. Scal ea TM, Sin ert R, Duncan AO et al. Percut aneous c entral venous a ccess forresuscitation in trauma. Acad Emerg Med 1994; 1(6): 525-31.18. Silva AL. Cirurgia de Urgência. Vol. 1. Rio de Janeiro: MEDSI, 1977.19. Sweeney JF, Alb rink MH, Bi schof F et al. Di agnostic p eritoneal lavage: volum e oflavage effluent needed for accurate determination of a negative lavage. Injury 1994; 25(10):659-61.Copyright © 2000 eHealth Latin America 53
    • medmp3.blogspot.comCapítulo 04 - Queimaduras — Fase AgudaArmando Chiari Jr.Sinval Lins SilvaI. Introdução.No Brasil, a ine xistência de est atísticas fidedignas não n os deve im pedir de perceber agravidade d este pro blema médico-social qu e são as qu eimaduras. No s Estado s Un idos, acada a no, en tre 2 e 2, 5 milhões d e indivíduos pr ocuram tra tamento médico paraqueimaduras. Entre 100 mil e 1 30 mil pacientes são hospitalizados, e de 10 m il a 12 milpessoas morrem em conseqüência de queimaduras.Antes da Segunda Guerra Mundial, a média de extensão de qu eimaduras, associada a umataxa de m ortalidade de 50%, c orrespondia a m enos de 30% da sup erfície corpo ral.Atualmente, esta m esma taxa de mortalidade de 50% estaria associada a exte nsões de 65-75% de superfície corporal queimada, na maioria dos Centros de Queimados do mundo.Este m aior índ ice de sobrevivência está lig ado a numerosos fato res, d entre os quaisdestacamos uma melhor compreensão da fisiopatologia das queimaduras, o que possibilitouuma melhoria em todos os aspectos do tratamento do queimado.O objetivo deste capítulo é apen as descrever a fase aguda d as qu eimaduras, q uecompreende as primeiras 48-72 horas após a injúria inicial.II. Definição.A le são térmica o corre co mo resu ltado de uma tran sferência de en ergia de uma fon te decalor para o corpo, através de condução direta ou de radiação eletromagnética.Histologicamente, a le são térmi ca resulta em n ecrose de coagulação d a epid erme e, emprofundidade variável, da derme.III. Avaliação do Paciente Queimado.Objetivamente, o trat amento i nicial d o paciente q ueimado vai depender da a valiação daslesões t érmicas quanto à pr ofundidade, l ocalização a natômica e e xtensão da s uperfíciecorporal queimada (SC Q). Q uanto ao paciente em si, a idade, a pre sença de patologiaspreexistentes e de lesões associadas são de fundamental importância.A. Av aliação da pro fundidade das queimaduras. Po dem-se classificar as q ueimaduras e mlesões de esp essura p arcial (p rimeiro e segundo graus) e de es pessura to tal (t erceiro equarto graus) (Quadro 4-1).Nas que imaduras de espessura p arcial, res tam ainda elementos d érmicos que podemregenerar o epitélio. Na s q ueimaduras de espessura total foram de struídos t odos oselementos dérmicos, e são necessários enxertos de pele para fechamento da ferida. 54
    • medmp3.blogspot.comB. Avaliação da extensão das queimaduras. A extensão de uma queimadura é definida pelaporcentagem de superfície corporal queimada (SCQ). Para a avaliação urgente do pacientequeimado, uma estimativa da extensão das queimaduras é fundamental para a determinaçãoda n ecessidade d e hospitalização e para o plan ejamento da repo sição h ídrica. Um dosmétodos mais comumente utilizados para o cálculo da área atingida é a regra dos nove, quedivide a superfície do corpo em áreas de aproximadamente 9%, ou múltiplos. Esta regra émodificada pa ra c rianças até o primeiro ano de vida, c om a c abeça e o pescoçorepresentando 19% e cada membro inferior representando 13% da superfície corporal.Um por ce nto é s ubtraído da c abeça e d o pe scoço, e 0,5% é a dicionado a ca da m embroinferior, correspondendo a cada ano de vida, entre as idades de 1 e 10 anos (Fig. 4-1).C. Localização anatômica. Pacientes com queimaduras de face, mãos, pés, períneo e cominjúrias respiratórias a presentam m aior morbidade, mai or ín dice de m ortalidade e ma iorincidência de seqüelas limitantes na fase crônica.D. Particularidades do paciente. Os pacientes nos extremos de idade (abaixo de 1 e acimade 60 anos), p ortadores de patologias preexistentes ( p. ex., doenças c ardíacas, renais,hepáticas, metabólicas) e c om traumas a ssociados (fra turas, le sões abdominais,politraumatismos) apresentam também maior morbidade e maior índice de mortalidade.E. Etiologia d as queimaduras. Os p acientes qu e apre sentam q ueimaduras elétricas e /ouquímicas geralmente necessitam de cuidados especiais.F. Aval iação da gravidade das queimaduras. As qu eimaduras lev es podem, e m g eral, se rtratadas a mbulatorialmente. As queimaduras de moderadas a graves geralmente requeremhospitalização e reposição hídrica endovenosa (Quadro 4-2) (Prancha 4-1).IV. Tratamento Inicial do Paciente Queimado.Pesquisa-se a permeabilidade das vias áreas do pac iente e, se necessário, realiza-se aintubação orotraqueal; inicia-se oxigenação suplementar pelo tubo ou por cateter nasal.Introduzem-se d ois ca teteres ve nosos de g rosso c alibre (J elco® n º 1 4 o u 1 6) em veiasperiféricas ou, no s casos mais g raves, um cateter em v eia pe riférica e u m cateter e mposição central (para medida de PVC).Introduz-se um cateter vesical de demora (para medida do fluxo urinário horário).Introduz-se um ca teter nasogástrico no s qu eimados graves e e specialmente naqu eles co msuspeita de lesão das vias aéreas.Colhe-se sangue para a realização de exames laboratoriais.Realiza-se a sedação do paciente com meperidina injetável, na dose de 50-75 mg EV p araadultos e de 0,5 mg/kg de peso corporal para crianças. 55
    • medmp3.blogspot.comInicia-se a reposição hídrica.Infelizmente, a repo sição volêmica i nicial inadequada, realizada por p rofissionais co mconhecimentos insuficientes na área, continua sendo uma causa importante de mortalidadeprecoce. Até o s ano s 40, o choqu e h ipovolêmico e a insuficiência renal agud a, derivadadessa hipovolemia, eram a mais im portante ca usa-mortis no queimado g rave. Osconhecimentos a cumulados a o longo dos a nos, es pecialmente sobre a fisiopatologia da squeimaduras, possibilitaram um índice menor do que 5% de fal has na reposição volêmicainicial nos diversos Centros de Queimados do mundo.Este índice é alcançado mesmo em pacientes com queimaduras profundas envolvendo maisde 85% da superfície corporal. Atualmente, a principal causa-mortis do queimado grave é ainfecção, com a pulmonar e a de ferida levando à septicemia, falência de órgãos múltiplos emorte, geralmente na fase subaguda.A. Fisiopatologia das queimaduras1. Fisiopatologia do choque n as qu eimaduras. A exata fisi opatologia d as m udançasvasculares e al terações de volume no queimado são ainda um campo aberto às pesquisas;entretanto, alguns processos estão claramente envolvidos:a. Integridade microvascular. Queimaduras extensas (> 30% ) resultam em aumentos locaise sistêmicos da p ermeabilidade c apilar, e mbora os efeitos sistêmicos pa reçam se r maistransitórios e insignificantes do que previamente se suspeitava.Histologicamente, as mud anças na microcirculação sã o e videntes minutos apó s a s lesões:grandes fendas entre as células endoteliais são formadas e se mantêm pelo prazo de dias ousemanas na queles m icrovasos q ue co ntinuam pa tentes. O “ vazamento” at ravés de ssasfendas, nos tecidos não -queimados, envo lve moléculas com p eso molecular de 40.000 oumenos, enquanto nos tecidos queimados envolvem moléculas de peso molecular maior doque 80.000 e, segundo Baxter, de até 350.000.A etiologia dessas alterações histológicas parece estar relacionada à injúria térmica direta eà liberação de substâncias vasoativas.É sabido que, após a queimadura, existem duas fases de aumento da permeabilidade capilar.A primeira fase, histamino-dependente, é transitória e ocorre quase que imediatamente apósa le são. A s egunda f ase é muito m ais duradoura e pa rece estar as sociada a numerosassubstâncias v asoativas, como a ser otonina, a bra dicinina, as p rostaglandinas, osleucotrienos e ra dicais livres de oxigênio. As te ntativas de i nibição f armacológica dessesmediadores têm sido infrutíferas, e um suce sso m ais palpável nesta á rea prova velmenteabriria um novo capítulo na história do tratamento do grande queimado.Ocorre, então, um grande aumento no fluxo de f luidos e proteínas do espaço intravascularpara o espaço intersticial. O volume perdido é maior nas primeiras horas após a lesão, e asperdas são mais inte nsas nas á reas q ueimadas. A parentemente, t ambém os c apilares nasáreas não-queimadas readqui rem a capacidade d e fun cionar co mo membrana 56
    • medmp3.blogspot.comsemipermeável mais precocemente, em to rno da oitava hora, a o c ontrário daqueles dasáreas queimadas, que recobrariam esta capacidade em torno da 18ª à 24ª hora. É importantesalientar a e xistência de diversos estudos mais recentes in dicando q ue, na a usência deinjúria pulmonar, não existe a umento da permeabilidade m icrovascular à s p roteínas n ospulmões, embora o fluxo de f luidos tra nsvasculares n os pulmões esteja aumentado.Demling s ugere que es te fa to e o edema que oc orre n os tecidos nã o-queimados seriamprincipalmente de vidos à hipoproteinemia grave que oc orre ap ós a q ueimadura, a gravadadurante a reposição hídrica.b. H ipoproteinemia. A hip oproteinemia p roduz e dema de duas m aneiras. P rimeiro, adiminuição do gradiente d e pressão on cótica do plasma em rel ação a o tecido inter sticialresulta num desequilíbrio das forças de Starling, favorecendo o fluxo dos fluidos para forados vasos. Segu ndo, a d epleção de proteínas intersticiais a umentaria a facilidade detransporte de ág ua (c ondutibilidade de f luidos) do espaço in travascular para o espaçointersticial.c. Alteração dos potenciais da membrana celular. Nos pacientes com mais de 30% de SCQocorre uma diminuição generalizada nos potenciais de membrana celular, resultando numfluxo intracelular de água e sódio e migração extracelular de potássio. Estes fenômenos sãosecundários à d isfunção da b omba de sódi o-potássio, que ocorre de vido à diminuição deATPase da membrana celular.d. A umento da p ressão o smótica nos tecidos q ueimados. Vários a utores acreditam que ofluxo i nicial de fluidos da m icrocirculação para o interstício não poderia s er e xplicadoapenas pelo aumento da permeabilidade vascular e pela hipoproteinemia.Leape d emonstrou e xperimentalmente u m aumento n a concentração d e sódio no s tecidosqueimados, sugerindo fortemente que o íon sódio, ligando-se ao colágeno lesado, possa ser,em parte, responsável pelo aumento da pressão osmótica nesses tecidos.e. Alt erações hu morais. O e xtravasamento do plasma do e spaço intravascular re sulta nadiminuição do volume circulante, que induz a liberação de aldosterona, com excreção renalde potássio e retenção de sódio.Os níveis de hormônio antidiurético também permanecem elevados por vários dias.f. Aci dose m etabólica. E stá q uase se mpre presente durante os estági os iniciais de umaqueimadura gra ve e p ode se r d e u ma magnitude suficiente pa ra int erferir no su cesso d aressuscitação hídrica.g. Depressão miocárdica. Em queimaduras mais extensas do que 40% de SCQ, a depressãodo débito cardíaco é fre qüentemente ob servada, co m re sultante de ficiência de re sposta àressuscitação hídrica. Este fenômeno tem sido explicado por Baxter com base em um fatorcirculante depressor do miocárdio, no que ele tem sido contestado por outros autores, comoGoodwin. 57
    • medmp3.blogspot.comh. Aumento da re sistência vascular periférica. Fenômeno freqüentemente observado, podeocorrer c omo res ultado do a umento de lib eração de noradrenalina e do a umento dasensibilidade dos vasos p eriféricos à noradrenalina e às vár ias substâncias vas oativas jácitadas, liberadas na fase aguda da queimadura.i. Alt erações h ematológicas. Ini cialmente, el eva-se o hematócrito co mo conseqüência dadiminuição do volume plasmático circulante. A conseqüente maior viscosidade sangüínealeva a uma estase microcirculatória, agravada por uma adesividade plaquetária aumentada.A destruição eritrocitária inicial causada pela injúria térmica direta é usualmente menor doque 15% do total circulante. Na fase agud a, estas perdas i niciais são mascaradas pelahemoconcentração, porém uma perda adicional de 10-25% ocorre mais tarde, devido a umencurtamento do tempo de vida médio das hemácias.jj. Perdas de água por evaporação. Com a queimadura, a pele atingida perde a sua função debarreira s emipermeável às perdas de á gua por e vaporação. E stas perdas podem se rdesprezíveis nas queimaduras menores, porém, em queimaduras graves, podem atingir maisde 200 ml/h. O cálculo dessas perdas pode ser realizado através da fórmulaVolume = 25 + (% SCQ ö SC)na qual o volume das perdas, em ml/h, é obtido pela soma da constante 25 com o produtoda SCQ multiplicado pela extensão da superfície corporal (que no adulto médio equivale a1,8).2. Outras alterações fisiopatológicasa. Perdas de calor. A pe le lesada perde a capacidade de retenção de calor e manutenção datemperatura co rporal. É imp ortante ev itar a hipotermia, au mentando-se a te mperaturaambiente no quarto do paciente.b. Me tabolismo. Im ediatamente após a q ueimadura, o organismo ent ra em um e stado dehipermetabolismo, com elevado consumo de oxigênio, acentuado gasto de energia e gravecatabolismo. O gasto de energia e o catabolismo protéico são maiores e se mantêm por maistempo d o q ue em qualquer o utro e stado fisiológico de estresse. O ga sto de energia podeexceder mais de duas vezes o gasto usual, para suportar a circulação hiperdinâmica, o fluxorespiratório acelerado, o flux o protéico, as p erdas de ca lor pela ev aporação e p elaincapacidade da pele de manter a temperatura corporal.O pa ciente com u ma q ueimadura grave já alc ançou su a reserva fisioló gica má xima e n ãoconsegue aumentar se us gastos de en ergia para supo rtar qu alquer estre sse ad icional.Embora o gasto de energia possa ser diminuído pelo aumento da temperatura ambiente — ocuidado que deve ser sempre tomado no quarto do paciente —, o queimado continua a teruma te mperatura corp oral e levada, em t orno de 38 -39ºC. Esta te mperatura el evada indicahipermetabolismo, e nã o infecção, como muitos prof issionais m enos e xperientes podempensar (Quadros 4-3 e 4-4). 58
    • medmp3.blogspot.comB. Ressuscitação hídrica. O objetivo da ressuscitação hídrica inicial consiste primeiramenteem restaurar e manter a perfusão tissular, evitando isquemia de órgãos vitais e preservandoos tecidos moles lesados, porém viáveis.Há alguns anos, o problema da hipovolemia vem sendo agressivamente corrigido com o usode c ristalóides e m gra nde v olume (f órmula d e P arkland). Esta a bordagem a presenta b onsresultados na correção d o choqu e e n a p revenção da IRA; en tretanto, l eva t ambém àformação de um edema acentuado e generalizado, nas áreas queimadas e não-queimadas.Um dos o bjetivos a tuais da re ssuscitação hí drica inicial é minimizar este gra u de e dematissular, que pod e com prometer as vi as aére as s uperiores e a f unção pulmonar, pe ladiminuição d a co mplacência d a pa rede torácica. O d ecréscimo da tensão d e o xigênio no stecidos lesa dos, devido a o e dema excessivo, também po de l evar à ne crose tissularadicional.1. T ipos de f luidos de ressuscitação. Em ger al, f luidos que c ontenham s ódio mas sejamlivres de glicose, em vist a da i ntolerância inicial à glicose no paciente q ueimado, sãoapropriados para a ressuscitação inicial, se administrados em quantidades suficientes. A viaoral pode ser utilizada em queimaduras menos extensas, porém o íleo paralítico que ocorreem queimaduras profundas acima de 15% de SCQ limita a utilização desta via.a. Cri stalóides isotônicos. Cristalóides, particularmente a solu ção de Ringer lact ato co muma concentração de sódio de 130 mEq/l, são os fluidos de ressuscitação mais comumenteempregados no Brasil e nos Estados Unidos. Os estudos experimentais originais de Baxterrevelaram que a administração de plasma não era mais efetiva do que a de cristalóides até24 h após a queimadura. Durante este período, não existiria uma membrana semipermeávelfuncionante n o e spaço intracelular que mantivesse um gra diente c oloidosmótico geradopelas proteínas. Desta man eira, pe lo men os inici almente, o vo lume p lasmático fu ncionalpoderia ser restaurado ap enas com a e xpansão do espaço ex tracelular como u m todo.Entretanto, tem sid o de monstrado que os capilares no s tecidos n ão-queimados e n ospulmões m antêm rel ativamente inalteradas suas características de permeabilidade àsproteínas.O volume de cristalóides requerido seria relacionado primariamente ao déficit calculado desódio, estimado por Baxter em 0,5-0,6 mEq ö %SCQ ö pe so do paciente. A quantidade decristalóides necessária é também dependente dos parâmetros utilizados na monitoração daressuscitação; se um fluxo urinário de 0,5 ml/kg de peso corporal por hora é consideradocomo indicação de pe rfusão adequada, d e 3 a 4 ml ö k g ö %SCQ serão ne cessários nasprimeiras 24 h oras. A fórmula de Parkland calcula o fluido requerido nestas primeiras 24horas em 4 ml x kg x %SCQ. Se um fluxo urinário de 1 ml/kg/h é julgado necessário, comonos casos em que existe mioglobinúria (p. ex., casos de queimaduras elétricas), logicamentemais fluido será necessário e resultará mais edema. A fórmula de Parkland sugere que 50%do fluido estimado sejam infundidos nas primeiras oito horas, pois este é o período em queocorrem as maiores p erdas, de vido a os f atores descritos previamente. Um a su bstancialparte do cr istalóide inf undido nas 16 horas se guintes ( 25%, 8 h + 25%, 8 h) t ermina n otecido não-queimado, aumentando também o edema. 59
    • medmp3.blogspot.comb. Solução salina hipertônica. O uso destas soluções tem sido defendido por Monafo e p oroutros autores. Eles su gerem qu e menores v olumes de fluido (c om dose to tal de sódiosimilar, porém com aproximadamente dois terços da dose de água) são requeridos, quandocomparados com a ressuscitação com Ringer lactato. Desta maneira, os autores conseguemuma re ssuscitação sa tisfatória, c om uma me nor in cidência de ede ma no s tecidos n ão-queimados e suas seqüelas.Entre a s desvantagens de scritas encontram-se a m aior c omplexidade re lativa e anecessidade de m aior o bservação do paciente, c om riscos p otenciais de hipernatremia,coma hiperosmolar e alcalose. Existe ainda a possibilidade de se agravar uma insuficiênciarenal instalada previamente.c. Inf usões de proteínas. As o piniões d os diversos autores p odem se r divi didas e m trêsescolas de pensamento: (a) as soluções de proteínas não devem ser infundidas nas primeiras24 horas; (b) proteína, esp ecificamente a albu mina, po de ser in fundida d esde o início daressuscitação hídrica, jun tamente co m cr istalóides, e u sualmente a dicionada a so luçõessalinas; (c) a inf usão de proteína d eve ser i niciada de 8 a 1 2 h oras a pós a queimadura,utilizando-se estritamente cristalóides, ou colóides não-protéicos nas pr imeiras 8-12 horas,porque a maioria das perdas de fluidos ocorre durante este período.Como os tecidos não-queimados parecem recuperar a permeabilidade normal rapidamenteapós a queimadura e a hipoproteinemia pode acentuar o edema, a pr imeira opção parece amenos apro priada. Demlin g e cols. t ambém d emonstraram experimentalmente qu e arestauração e a m anutenção do conteúdo de proteínas plasmáticas não são efetivas até oitohoras apó s a q ueimadura. Pa rece-nos en tão qu e a terceira opção se ria a mais a propriada,pois após a oitava hora os capilares dos tecidos não-queimados teriam a capacidade de reteras pr oteínas infundidas, c ontribuindo para a m anutenção de uma pres são oncótica e fetivano espaço intravascular.A escolha do tipo de solução de proteínas é também controversa. As soluções de albuminasão c omprovadamente as m ais ativas ; e ntretanto, seu custo é muito elevado. O plasmafresco contém todas a s f rações protéicas, p ossui um menor cus to, p orém tem um riscoaumentado de t ransmissão de doenças. De sta m aneira, se possível, devem-se u tilizar assoluções de al bumina e , chamamos a at enção, na f orma de infusões c ontínuas, nã o embolus.Está claro que nem todo pa ciente queimado gra ve re quer grandes i nfusões e p roteína;porém, queimados acima de 50% de SCQ, pacientes mais velhos e aqueles com injúrias deinalação concomitantes, não apenas desenvolvem menos edema, como parecem conseguiruma melhor estabilidade hemodinâmica com a infusão de proteínas.d. Colóides não-protéicos. A dextrana é um colóide que consiste em moléculas de g licosepolimeralizadas em cadeia, para formar um polissacarídeo de alto peso molecular.A d extrana co m a média d e p eso molecular (p m) em torno d e 40 .000 é co nhecida co modextrana d e ba ixo peso molecular, e m contra posição à dextrana de pm 7 0.000, maisutilizada na Inglaterra, e a de pm 150.000, mais utilizada na Suécia. A dextrana é excretada 60
    • medmp3.blogspot.compelos rins, com 40 % sen do r emovidos e m 24 horas e o res tante se ndo l entamentemetabolizado. A de xtrana 4 0 é mais rapidamente eliminada pe los ri ns. E la é e mpregadacom o objetivo de aumentar a pressão coloidosmótica do plasma e é bastante eficiente. Umgrama de dextrana retém 20-30 ml de água, enquanto 1 g de proteína retém 13 ml. SegundoDemling, o dé bito cardíaco é s ignificativamente maior, e o hem atócrito é menor durante asua infusão, quando c omparada co m o dé bito encontrado c om o us o apenas de Ringerlactato, i ndicando um aumento n o volume intravascular. Entretanto, nenhum ti po dedextrana a tenua o e dema nos t ecidos q ueimados, já q ue a í o grau de a umento dapermeabilidade capilar é muito grande. A dextrana também não previne a hipoproteinemiano período pó s-queimadura. Ap arentemente, a combinação de proteínas e co lóides não-protéicos apre senta as m elhores v antagens práticas e teó ricas em maximizar o volumesangüíneo e m inimizar o edema tis sular. A dextrana ef etivamente m antém a p erfusãotissular e o d ébito cardíaco, evitando a n ecessidade do u so d e in fusões d e pro teínas maiscaras no período inicial de perdas rápidas de fluidos e proteínas.Uma taxa de infusão de dextrana de pelo menos 2 ml/kg/h, equivalendo a aproximadamente35 gotas por minuto, é requerida para manter níveis plasmáticos de dextrana em torno de 2g/dl, maximizando os seus efeitos coloidosmóticos e de retenção de volume.A de xtrana m elhora o f luxo na microcirculação pela diminuição da a gregação doseritrócitos; entretanto, po de causar p roblemas d e coagulação rel acionados à ade sividadeplaquetária.2. A escolha dos fluidos. Seria pouco sensato utilizar um único fluido de ressuscitação paratodos os pac ientes. Cada u ma d as soluções apresentadas tem p ropriedades p articulares,tornando-as mais vantajosas em determinadas circunstâncias.A maioria dos pacientes jovens (exceto as crianças muito jovens), com queimaduras abaixode 50% da SCQ e s em queim adura pulmonar, pode s er re ssuscitada com cris talóideisotônico (Ringer lactato), com adição posterior de proteínas.Pacientes jovens com queimaduras acima de 50% de SCQ, para evitar edema generalizado,podem beneficiar-se do uso de soluções salinas hipertônicas, utilizadas cuidadosamente.Pacientes com queimaduras faciais e injúria respiratória também podem beneficiar-se destaabordagem, adicionando-se proteínas posteriormente.Um m étodo al ternativo utilizado nesses pacientes c om q ueimaduras d e face e inj úriarespiratória, nos pacientes com queimaduras extensas, em extremos de idade, nos pacientesadmitidos em choque ou que for am maltratados nas primeiras horas de queimadura seria ouso de dextrana e cristalóides nas primeiras oito horas, seguidos de i nfusão de p roteínas ecristalóides, conforme necessário, após estas primeiras oito horas.Todas as abordagens, inclusive a própria fórmula de Parkland, prevêem o uso de colóidesprotéicos e água livre (SGI — soro glicosado isotônico), nas 24 horas seguintes ao primeirodia, para manutenção de um fluxo urinário de 0,5-1,0 ml/kg/h (Quadros 4-5 e 4-6). 61
    • medmp3.blogspot.com3. Monitoração. Muitos parâmetros clínicos têm sido utilizados para o acompanhamento daevolução adequada da ressuscitação hídrica (ver Quadro 4-7). Pacientes em q ue se infundegrande qu antidade de l íquidos, c omo n os queimados gra ves, devem ser ac ompanhadoscuidadosamente, e um lim ite entr e o que é cons iderado perfusão aceitável e hi per-hidratação deve se r const antemente a valiado. O ri sco ma ior é o de insuficiência card íacacongestiva, seguida de edema pulmonar agudo e morte.O fluxo horário de urina é um guia extremamente útil, porque a m anutenção de um fluxosangüíneo renal re flete um a perfusão a dequada dos o utros ór gãos. Um fluxo urinário de0,5-1,0 ml/kg/h em adultos e de 1,0 ml/kg/h em crianças é considerado adequado.É i mportante frisar que, nas ressuscitações em que são utili zadas soluções salinashipertônicas ou dextrana, pode ocorrer aumento do fluxo urinário pela elevação da pressãoosmótica intravascular, não ref letindo um a perfusão ve rdadeiramente adequada dosdiversos órgãos. P or e sta raz ão, estes fluidos de res suscitação devem ser utilizados p orequipes com maior experiência, em hospitais mais bem-aparelhados. Nestes casos, é ú til aintrodução do cateter de Swan -Ganz, que nos fornece a pressão veno sa centr al, a pressãocapilar pulmonar (que indiretamente nos dá a p ressão d e e nchimento do ventrículoesquerdo) e o débito cardíaco.As in júrias p ulmonares po tencializam a s n ecessidades to tais de fl uidos, possivelmenteporque os pulmões lesados agiriam como reservatório adicional de fluidos.As queimaduras elétricas também necessitam de maior aporte de fluidos, porque precisammanter um fluxo de urina horário mais intenso, para possibilitar a a dequada eliminação depigmentos depositados nos túbulos renais (mioglobinúria), oriundos do maior dano tissular(inclusive rabdomiólise) provocado por este tipo de queimadura. A alcalinização da urina,obtida pelo uso endovenoso de bicarbonato de sódio, ajuda a impedir a insuficiência renal,que ocorre devido à deposição desses pigmentos nos túbulos renais.De maneira semelhante, as queimaduras envolvendo mais de 80% de SCQ, ou associadas atraumas por esmagamento, geralmente requerem maior volume de líquido, porque podemestar a ssociadas a danos ti ssulares mais pr ofundos e a uma maior destruição e ritrocitária,fatores que f avorecem a m ioglobinúria. A s gra ndes destruições t issulares ta mbémfavorecem a h iperpotassemia, alguma s ve zes re querendo ajustes h idroeletrolíticos. Nestescasos, também, a possível associação d e coagulação in travascular dissem inadadesaconselha a utilização de colóides não-protéicos (dextrana) na fase aguda.As queim aduras associadas a po litraumatismos gera lmente t ambém necessi tam de maiorvolume de fluidos e, quando associadas à hemorragia, pode ser necessário o uso do sanguetotal com o parte do esquem a de ressusci tação hídrica, sub stituindo os col óides protéicosutilizados usualmente. A administração precoce de sangue total nesses casos pode favoreceruma estabilização mais rápida do paciente. Pacientes com doenças pulmonares e ca rdíacaspreexistentes ex igem m onitoração rigorosa e c uidados espe ciais durante a ressuscitaçãohídrica, para que não seja ultrapassada sua capacidade cardiopulmonar. Se esses pacientesse enc ontram em uso de diu réticos, nã o é inc omum q ue o s níve is sé ricos de potássio se 62
    • medmp3.blogspot.comtornem criticam ente baixos na fase aguda, exigi ndo suplementação de potássio,especialmente se tais pacientes fazem uso concomitante de digitálicos.Lactentes e crianças requerem um fluxo urinário horário de 1 ml/kg/h. Uma diminuição dasreservas de glicogênio, com po tencial hipoglicemia gr ave na cr iança jovem, tornanecessária a monitoração seriada do s nív eis de g licemia, com a p ossível n ecessidade deinclusão de soro glicosado, já na fase inicial de ressuscitação.Os p acientes diabéticos queimados necessitam d e c uidados esp eciais. No s p acientesdiabéticos que faziam uso de insulina antes do acidente, pode ser necessário o uso de soroglicosado nas primeiras fases da ressuscitação. A hiperglicemia com diurese osmótica podeocorrer, tornando o fluxo urinário horário um parâmetro irreal. O uso de soluções salinashipertônicas pode favorecer o coma hiperosmolar. Finalmente, os níveis séricos de potássiodevem ser ac ompanhados de p erto quando g licose e ins ulina são a dministradasconjuntamente.Nos pacientes co m i nsuficiência renal, os fl uidos d e ressu scitação dev em ser tituladoscuidadosamente, utilizando-se outros parâmetros que não o fluxo horário de urina.Após o trau ma, o p aciente com queimadura d e mod erada a grave apr esentará n íveisaumentados de glicemia e íle o p aralítico. Como habitualmente o paciente encontra-se emestado nutricional adequado antes do trauma, pode-se adiar o início de alimentação enteralpara após 72 horas.C. C uidados iniciais com as f eridas. P aralelamente ao trat amento local definitivo dasqueimaduras, para o qual várias opções técnicas são aceitáveis, os cuidados locais inici aisno paciente queimado são mais padronizados e não trazem muitas controvérsias.Os objetivos dos cuidados locais iniciais nas queimaduras são: a preservação dos elementosdérmicos poupados para injúria original nas queimaduras de espessura parcial; o controleda inf ecção nas queimaduras de espessura t otal; a manutenção da p erfusão sa ngüíneaadequada das e xtremidades; a m anutenção da ca pacidade d e expansibilidade t orácicaadequada.Na fase aguda da s q ueimaduras, pa ra se atingirem os d ois p rimeiros obj etivos, a m aioriados autores co ncorda e m qu e a li mpeza das feridas, a tricotomia do s pê los nas áreasafetadas e próximas, o desbridamento das bolhas e dos tecidos desvitalizados e a realizaçãode c urativos, oclusivos o u não, sã o m edidas efetivas e que a umentam o conforto dopaciente.Para se atingirem os dois últimos objetivos, também parece não haver controvérsias quantoà n ecessidade d e re alização d e escaratomias n o tó rax e n as extremidades afetadas porqueimaduras de espessura total circunferenciais.Dependendo d a ava liação da gravidade das queimaduras, os cuid ados in iciais com a sferidas podem ser reali zados no a mbulatório, no quarto do paciente, n a Unidade de 63
    • medmp3.blogspot.comTratamento In tensivo ou na s ala de c irurgia. Na s queimaduras de in tensidade le ve amoderada, a sedação do paciente é feita com solução diluída de meperidina (uma ampoladiluída em 8 cc de água destilada, aplicando-se 22 cc a 4 cc da solução EV e repetindo-se adose, se necessário, de hora em hora). Nas queimaduras de intensidade moderada a gra ve,torna-se necessário o uso de sedação mais intensa, ou anestesia geral.As e scaratomias (incisões d as escaras d e qu eimadura at é o tecido subcutâneo) sãonecessárias po rque as qu eimaduras de espessu ra total resul tam em escaras i nelásticas. Aconstrição causada por escaras circunferenciais inelásticas, agravada pelo acentuado edemados tecidos subj acentes, inicialmente causa estase venosa, que piora o edema. O processoacaba levando à insuficiência arterial das extremidades.Quando se nota, na avaliação inicial, que um ou mais membros apresentam queimaduras deespessura total circunferenciais, o cirurgião deve antecipar a n ecessidade de realização deescaratomias e p esquisar a per fusão capilar d iminuída, ci anose e o resfriamento da sextremidades. Se o pa ciente está consciente, sintomas como dor, parestesias e i nabilidadede movimentação dos dedos devem ser levados em consideração.Escaras cir cunferenciais inelásticas n o t órax po dem restringir gra vemente os movimentosrespiratórios e contribuir para a insuficiência respiratória.As incisões das escaratomias no tórax são realizadas ao longo das linhas axilares anteriores,e, se necessário, pro longam-se t ais incisões ao longo do epig ástrio, até a linh a média. Asincisões n as e xtremidades são re alizadas na sua s fa ces la terais e mediais. Quando a sincisões são co mpletadas, as e scaras se sepa ram em placas e a cir culação melhoradramaticamente.As queimaduras podem ser tratadas de uma maneira “aberta” ou “fechada”, dependendo desua localização, gra vidade e idad e do p aciente. Por ex emplo; queimaduras n a fa ce, noperíneo e queimaduras extensas que acometem as porções dorsais e ventrais do organismosão conv enientemente trat adas de m aneira “a berta”. Qu eimaduras d e mãos ou pés e mcrianças j ovens, em a dultos não-cooperativos e em pac ientes com que imaduras leves queserão a tendidos amb ulatorialmente são mais b em tra tadas na fase aguda, c om cu rativosoclusivos.Esses curativos são feitos após limpeza, tricotomia e desbridamento das lesões. A l impezadas le sões é realizada com produtos à bas e d e PVP-I (polivinilpirrolidona-iodo a 1 0%),degermantes ou de uso tópico, e soro fisiológico. Estes procedimentos podem ser realizadosna maca do ambulatório, na banheira do q uarto do paciente, na mesa operatória da sala decirurgia o u n o le ito da UTI, c onforme a gravidade da s q ueimaduras e o es tado ge ral d opaciente.Após esses cuidados, se a opção escolhida fo i o tr atamento “aberto”, preferim os utiliza ruma pomada oftálmica nas proximidades dos olhos e uma pomada à base de neomicina, emcamada fina, nas queimaduras de espessura parcial. Optamos geralmente por esses produtospela sua capacidade de lubrificar bem as lesões e evitar o seu ressecamento; nova limpeza e 64
    • medmp3.blogspot.comnovas c amadas são aplicadas sempre qu e nec essário. Nas queimaduras mais profundas,utilizamos a sulfadiazina de prata.Se a opção é pelo tratamento “fechado”, realiza-se curativo oclusivo. Nas queimaduras deespessura parcial, preferimos utilizar gaze vaselinada, uma camada fina de gaze úmida comsoro fisiológico, uma camada mais espessa de gaze seca e enfaixamento. Nas queimadurasmais pro fundas, utilizamos su lfadiazina de prata, uma cam ada espessa de gaz e seca eenfaixamento.Alguns tipos de queimaduras re querem cuidados i niciais diferenciados. As q ueimadurasquímicas, por e xemplo, req uerem um a lavagem c opiosa o mais rapidamente p ossível, d epreferência com muita água no próprio lo cal do ac idente e d epois c om sabões líqui dos emuito soro fisiológico, no hospital. A diluição r ápida e eficaz do s agentes qu ímicos é amelhor solução contra o agravamento das lesões iniciais.Nas qu eimaduras elétricas, as l esões d e entrada e saída de co rrente geralmente acometemuma pequena porcentagem da su perfície corporal e não exprimem a v erdadeira gravidadedessas qu eimaduras. A corrente elét rica atravessa o in terior dos t ecidos e pode lesá-los,principalmente os sistemas vascular e muscular da área atingida. Se as extremidades forematingidas, devem ser r ealizadas f asciotomias, e nã o e scaratomias, pois exist em lesõesprofundas, in icialmente in aparentes, que le varão a um a centuado ede ma muscular. Osmúsculos, co ntidos pe las respectivas fáscias e aponeuroses, pod em, en tão, le var àinsuficiência vascular do membro atingido, tornando-se imperiosa a abertura dessas fáscias.O pon to comum de toda s as técnicas aceitáveis d e t ratamento loc al d as q ueimaduras, dequalquer etio logia, é o cuidado m eticuloso e d iário d as ferid as, par a prev enção doressecamento e da infecção, fatores que podem levar à destruição dos elementos dérmicospoupados pela injúria inicial.D. Agentes tópicos. O uso de agentes tópicos efetivos no controle bacteriano das escaras dequeimadura provém d os ano s 60 , qu ando se po pularizou o u so do nitrato d e prata, emsoluções a 0,5%, da sulfadiazina de prata e do mafenide (Sulfamylon®). Estas drogas sãoas únicas que comprovadamente têm a c apacidade de pen etrar nas escaras d e queimaduras(citadas na ordem crescente de ca pacidade de penetração) e controlar de maneira efetiva aproliferação bacteriana, evitando a septicemia pela infecção das feridas em grande númerode pacientes. Outros agentes, como o crem e de ge ntamicina e a polim ixina B, apresentamuma incidência inaceitável de oto e nefrotoxicidade e possibilitam o rápido surgim ento decepas ba cterianas res istentes. As p omadas de PVP-I têm sido c omumente uti lizadas naEuropa, m as não s e m ostraram tão e fetivas quanto os age ntes citados, em testeslaboratoriais, ou séries clínicas, e incidências de toxicidade têm sido relatadas. Outrosagentes, como a nit rofurazona (Furacin®) e a rif ampicina (Rifocina®), apresentam altaincidência de resistência bacteriana e de reações alérgicas.O nitrato de prata, em solução a 0,5%, é um agente efetivo, mas pode causar hiponatremia econvulsões em crianças p equenas, e não é efetivo em pacientes que já apresentem escarasinfectadas em profundidade. Tem, também, o inconveniente de escurecer as lesões e tudoaquilo com que entra em contato. 65
    • medmp3.blogspot.comO m afenide (S ulfamylon®) a presenta m elhor ca pacidade de penetração na escara esupressão de proliferação bacteriana. Apresenta, entretanto, algumas desvantagens: é muitodoloroso a c ada apl icação e po de lev ar a erupções m acropapulares em ce rca d e 5% dospacientes. É também inibidor da anidrase carbônica, podendo levar a a cidose metabólica ealcalose respiratória c ompensatória. Seu us o em pac ientes com injúrias e doençaspulmonares deve ser questionado.A sulfadiazina de prat a permanece como a droga de es colha na maioria dos Centros deQueimados. E la aprese nta um a boa capa cidade de penetração na s es caras, c ontrola aproliferação b acteriana, é e ficaz c ontra um a mplo espectro de mic rorganismos, é poucodolorosa e de fác il aplicaçã o. P ode ser utilizada com técnica “ aberta”, ou com cur ativosoclusivos, trocados u ma o u duas vezes ao dia. Apresenta u ma p equena incidência d ereações de hipersensibilidade, podendo levar à neutropenia.Concluindo, não existem evidências científicas que recomendem a utilização de rotina, nosqueimados graves, de q uaisquer o utros a gentes tó picos q ue nã o o nitrato de prata, emsolução a 0,5%, o mafenide ou a sulfadiazina de prata.Referências1. Arturson G, Hedlund A. Primary treatment of 50 p atients with h igh-tension electricalinjuries: I. Fluid resuscitation. Scand J Plast Reconst Surg 1984; 18: 111-8.2. A ulick IH, Hander E H, Wilm ore DW et al. Significance of th ermal a nd m etabolicdemands on burn hypermetabolism. J Trauma 1979; 19: 559-66.3. B axter C R. Flu id volume an d e lectrolyte c hanges of the early post-burn p eriod. C linPlast Surg 1974; 1(4): 693-709.4. Baxter C R. Pr oblems an d c omplications of burn shock resu scitation. Su rg Clin NorthAm 1978; 58: 1.313-22.5. Baxter CR, Shires T. Physiological response to crystalloid resuscitation of severe burns.Ann NY Acad Sci 1968; 150: 874-93.6. Bingham H. Electrical burns. Clinics in Plastic Surgery, 1986; 13(1): 75-86.7. Burdge JJ, C onkright JM, Ru berg RL . Nutritional a nd m etabolic co nsequences ofthermal injury. Clinics in Plastic Surgery 1986; 13(1): 49-55.8. Converse JM, Wood-Smith D. E lectrical burns. I n: Converse JM et a l. ReconstructivePlastic Surgery. Philadelphia: W.B. Saunders Co., Vol. 1, 1977: 512-6.9. Costa S M, To stes RO G. Queimaduras. In: Sa vassi, PRR, F onseca FP. Ciru rgiaAmbulatorial. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1979: 97-106. 66
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    • medmp3.blogspot.com26. Ston e NH, Bo swick JA. Em ergency and in termediate tr eatment a nd adaptations fordefinitive care in a general hospital. In: Sto ne NH. Profiles of Burn Management. Miami:I.M.S., 1969: 8-16.27. T ostes ROG, Santos A NC. Queimaduras. In: Silva AL . Ci rurgia de Ur gência. Rio deJaneiro: MEDSI, Vol. 2, 1985: 1.219-32.28. Wi lmore DW, Long JM, Ma son AD et al. Catecholamines: mediator o f th ehipermetabolic response to thermal injury. Ann Surg 1974; 180: 653-69.Copyright © 2000 eHealth Latin America 68
    • medmp3.blogspot.comCapítulo 05 - Atendimento Clínico-Hospitalar ao Paciente QueimadoLuiz Wellington PintoI. GeneralidadesAs queimaduras podem ser res ultantes de explosões, acidentes c om ág ua quente, gáspropano, acidentes de trabalho em grandes indústrias e, às vezes, são resultado de injúriasassociadas, devido a explosões e mesmo lesões a alguma distância.Fraturas, tr aumas ab dominais, tr aumatismos tor ácicos (c ontusão m iocárdica, c ontusõespulmonares) sã o fr eqüentes, a ssim c omo q ueimaduras das vias a éreas, principalmente e mambientes fechados.Ao se admitir um paciente queimado na unidade de internação específica, deve-se pesquisarna história c línica d o mesmo a oc orrência de a lguma moléstia prévia, i ncluindo diabetes,hipertensão, p atologia c ardíaca e pu lmonar, ou doença re nal. Um a v ez qu e boa parte dospacientes irá necessitar de terapia tópica ou sistêmica com um certo número de drogas, écrucial que a oc orrência de a lergia e sens ibilidade seja doc umentada. É de particularimportância a pesquisa de sensibilidade à sulfa — um dos agentes antimicrobianos tópicosmais freqüentemente usados.A sig nificativa s uscetibilidade à infe cção por té tano deve ser l evada e m c onta, e aimunização deve ser deliberada com profilaxia apropriada.II. Critérios Para Admissão HospitalarA. Qu eimadura g rande. É en contrada em todos o s pacientes com mais de 30% de áreacorporal queimada (20% e m criança). Os pacientes com 10% de áre a queimada (ou mais)devem ser hospitalizados, caso existam lesões de face, olhos, ouvidos, mãos, pés e períneo.Outras indicações para in ternação co m áre a q ueimada de 10% ou mais incluemqueimaduras elétricas com alta voltagem e queimaduras complicadas com inalação.B. Queimadura moderada. In clui injú ria p arcial d e 15 a 25% de superfície corporalqueimada (SCQ) em adultos e 10 a 20 % em crianças — esta categoria exclui queimaduraspor alt a vo ltagem, p acientes queimados co mplicados por in alação e outras lesõ es co mriscos menores para o paciente.III. Tratamento Inicial de Queimados Internados.Após a i nternação, vários cuidados sã o f eitos, buscando-se e vitar m edidas invasivas. Asdissecções de v eia, a s p unções de su bclávia e o us o d e s ondas sã o normalmente feitosapenas quando não se podem evitar tais medidas, pois podem ser vias de infecção.Cuidados e o bservações c línicas e laboratoriais sã o im portantes; a ssim, suspeit as decomprometimento pulmonar d evem s er pesquisadas, como t ambém p ossíveis injúrias aocoração, no s casos d e qu eimaduras el étricas — n estes casos, deve-se realizar p elo men osum eletrocardiograma do paciente. 69
    • medmp3.blogspot.comAs vias aéreas subglóticas são protegidas de injúrias térmicas diretas pela laringe, mas estasvias sã o extremamente suscetíveis à obstrução quando e xpostas ao a r su peraquecido e achamas.Inicialmente, o paciente queimado pode ter somente p oucos s inais de di stúrbios de viasaéreas, m as queimaduras de fac e, alterações inflamatórias a gudas de orofaringe, escarrocarbonificado e mudanças sensoriais alertam para a probabilidade de injúria por inalação.A. Ressuscitação eletrolítica e fluidos i niciais. A reposição hidroeletrolítica e de volemia éabordada no Cap. 4, Queimaduras — Fase Aguda.B. Função cardíaca após queimadura. Concomitantemente à grande redução do plasma e dovolume extracelular, há alte ração drá stica da fun ção c ardíaca. Imediatamente apó s aqueimadura, há rá pida queda do débito ca rdíaco. C om tera pia de r eposição, o dé bitocardíaco p ode ser n ormalizado ra pidamente. Ca usa o u causas p recisas de de pressão d afunção miocárdica não são conhecidas, mas é b astante provável que a presença deste fatorseja p eça fundamental n a e xplicação da q ueda oc orrida pre cocemente no dé bito cardíacologo após a ocorrência do acidente.O f ator d epressor do m iocárdio a parentemente não apr esenta co nseqüências nasqueimaduras de 40% ou menos (exceto quando essas queimaduras são todas de espessuratotal). Nas queimaduras envo lvendo e ntre 40 e 60% da sup erfície corporal, este fato rdesempenha papel variado e, nas queimaduras que envolvem mais de 60% da área corporal,ele provavelmente é a causa primária da ineficácia das medidas de ressuscitação.C. Fu nção p ulmonar a pós a queimadura. As a lterações na f unção pulmonar n ão mostramquaisquer características da queimadura, o q ue ocorre a qualquer outro tipo de trauma. Oaumento g eneralizado da ventilação é proporcional à m agnitude do tra uma. Ahiperventilação é detectável pelo menos no terceiro dia; atinge o máximo aproximadamenteem cinco dias e, a menos que outras complicações sobrevenham, declina gradualmente. Oconsumo d e oxigênio m ostra aumento acentuado, m as aparentemente independe d odesempenho ve ntilatório na ausênc ia de qua lquer obst áculo significativo às trocasrespiratórias. Nenhuma mudança na complacência estática da capacidade vital forçada temsido demonstrada. A resistência das vias aéreas pode estar elevada em alguns casos de lesãopor inalação, mas é geralmente normal nos outros casos.D. Out ras c omplicações d as queimaduras. A viscosidade sangüínea a umenta de formabastante rá pida a pós a q ueimadura e é pr oporcional ao a umento do hematócrito. Aviscosidade é em muito inf luenciada pela ef etividade da te rapia de reposição hídrica. Aadesividade p laquetária es tá aumentada. A queda i nicial de fi brinogênio é se guida derecuperação gradual a pós 3 6 horas, com súbito aumento, q ue pe rsiste por três a quatromeses.A elevação das enzimas hepáticas é imediata, com rá pido aumento por dois a três dias atéum p latô no qu al ela p ersiste por várias semanas, sendo seguida por declínio gradual.Acredita-se que estas alterações sejam devidas à obstrução da função hepática. A i cterícia 70
    • medmp3.blogspot.comnão é rara, mas geralmente está associada à sepse, sendo dela um pródromo. Ácidos graxoslivres e triglicerídeos estão elevados proporcionalmente à área queimada, mas essa elevaçãose dá a penas por breve pe ríodo. A s d eterminações de renina, a ngiotensina, a ssim c omoACTH e co rtisol, m ostram au mentos proporcionais à área qu eimada e com longapersistência.Proteínas pl asmáticas mo stram u ma queda rápida e pe rsistente, c om d eterminaçõesprotéicas totais a baixo de 4 0 g por 100 m l. A pe rda é principalmente de a lbumina, cominversão da t axa albu mina/globulina. As imunoglobulinas ap resentam q ueda im ediata,seguida por elevação lenta.IV. Tipos de Infecção e Seus Efeitos no Paciente QueimadoA. R esposta g eral à i nfecção. D evido à n atureza do trau matismo, as feridas porqueimaduras são invariavelmente contaminadas por micróbios. Uma vez que a incidênciade i nfecção no paciente varia cl aramente com o tamanho da q ueimadura, se ndo a lgumasvezes difíc il d eterminar a p resença e o g rau de infecção e m pacientes com queimadurasextensas, são necessárias vigilância co nstante e ava liações re petidas. A i dade a ltera aincidência de in fecção, e pacientes com mais de 60 anos sofrem muito mais infecções doque os d e ou tras faixas etárias. Finalmente, a incidência e a grav idade d e in fecçõesdependem do estado geral e nutricional do paciente e do tipo de organismo infectante.A presença de microrganismo no tecido necrótico das feridas causadas por queimaduras e aelaboração de pirogênios e ndógenos le vam a o s urgimento de f ebre, um a chado f reqüenteem p acientes c om q ueimaduras e xtensas. Nas complicações sé pticas, a te mperatura po desubir, permanecer constante ou até mesmo cair, sendo a hipotermia profunda uma indicaçãode septicemia.A contagem de glóbulos brancos é importante para o acompanhamento clínico, sendo que odesvio da contagem pa ra f ormas m ais im aturas da sé rie neutrofílica s ugere f ortemente odesenvolvimento de infecção sé ria. Na infecção a vançada p ode ha ver hipotensão, íleoparalítico, diminuição da perfusão d as extremidades, t aquicardia, hiperpnéia e perda donível de consciência. É b om lembrar que, muito em bora sinais e s intomas es pecíficospossam es tar aus entes, quase sem pre há um aum ento das necessidades metabólicas d opaciente, devido ao hipercatabolismo.B. Infecções locais das queimaduras. Quando as queimaduras são disseminadas, as lesõesdiferem consideravelmente em extensão, profundidade e exposição às bactérias. As lesõesqueimadas podem apresentar-se extremamente infectadas em algumas áreas, enqu anto emoutras não sã o e não permanecem in fectadas. Assim, in fecções das fer idas cau sadas porqueimaduras são classificadas como não-invasivas ou invasivas.1. I nfecção nã o-invasiva. As lesões p or q ueimadura n unca sã o es téreis, apesar d e relatosafirmarem o contrári o. A esc ara, sendo um material m orto e desnaturado, permite ocrescimento de g rande va riedade de m icrorganismos. No início, crescem poucosorganismos, sendo a colonização progressiva. Durante a segunda e a terceira semanas apósa queimadura, o des envolvimento de um tecido de gra nulação entre tecido viá vel e nã o- 71
    • medmp3.blogspot.comviável está asso ciado c om resistência au mentada à inv asão. O nú mero d e bactérias noexsudato ou na escara pode variar de 10 (raramente) a 10 bilhões por grama de tecido, semevidência de invasão do te cido adjacente normal. Entre as ma nifestações sistêmicas temospicos febris leves ou moderados, le ucocitose se m d esvio pa ra a es querda, tecido s adiobiopsiado, e geralmente há menos de 100.000 organismos por grama de tecido.2. Infecção invasiva. O te cido de granulação invadido torna-se edemaciado e pálido, e n ãosangra vivamente qu ando desbridado por gaze o u bisturi . À medida qu e a infe cçãoprogride, a superfície torna-se seca, e formam-se crostas ou até mesmo tecido francamentenecrosado. Se a escara não se separou, a invasão, mais difícil de ser detectada clinicamente,e as b iópsias pod em ser ú teis, um a vez que culturas qu antitativas do t ecido no rmalcaracteristicamente mostram mais d e 10 0.000 bactérias por g rama de te cido. O início dainvasão pode ser s úbito, mas a inf ecção oc orre f reqüentemente no p aciente que já tenhadrenagem puru lenta, leucocitose e febre. N o in ício p ode ha ver a umento de neutrófilos,maior elevação da contagem de glóbulos brancos, febre crescente e calafrios. À medida queo p rocesso avança, o paciente torna-se hipotérmico, e com leucometria global diminuída,embora ainda haja desvio para a esquerda. Para que a recuperação seja alcançada, este tipode infecção requer detecção imediata e terapia vigorosa.C. Infecção por microrganismos específicos1. S treptococcus do grupo A. Patógeno a ltamente tr ansmissível qu e pode c ausardeterioração ab rupta na fe rida com ráp ida progressão para a mo rte. A in fecção est áassociada a au mento da dor local , e ritema, end urecimento e edema. O sin al maiscaracterístico é o e ritema, estendendo-se a partir d as margens d as l esões. Os p acientespodem a presentar picos f ebris, eritema de f ace e t aquicardia, e c hoque tardiamente. Asinfecções por Stre ptococcus sã o vistas na primeira semana após trau matismos p elaqueimadura. Os St reptococci respondem p rontamente à t erapia penicilínica. En tre d rogasalternativas, temos a eritromicina, a cefalosporina e a clindamicina.2. St aphylococcus aureu s. In fecções inv asivas das lesõ es por queimaduras p eloStaphylococcus aureus tê m e volução ma is in sidiosa, decorrendo freqüentemente do is acinco di as do in ício do s sintomas até a in fecção estar in teiramente estabelecida. Ospacientes tornam-se desorientados, hiperpiréticos com leucocitose, íleo adinâmico, choquee insuficiência renal.As infecções causadas por Staphylococcus aureus geralmente respondem a um derivado dapenicilina resistente à penicilinase (nafcilina e meticilina), a cefalosporinas, eritromicina evancomicina. Não é infreqüente ocorrer superinfecção após antibioticoterapia sistêmica.3. Pseudomonas aeruginosa. Este microrganismo pode tornar-se altamente virulento em umpaciente queimado im unodeprimido. El e cresce em muitos meios, at é mesmo e m feri dascausadas p or queimadura. A invasão pode ser a brupta o u le nta. Tipicamente, as feridascomeçam apresentando uma secreção esverdeada e fétida por um período de dois a três diase, no s casos av ançados, a escara torna-se seca c om ex sudato e sverdeado e áspero,freqüentemente p rogredindo para áreas esp arsas d e necrose. O ecthyma g angrenosum é 72
    • medmp3.blogspot.comuma lesã o necrótica que o corre e m te cido não-queimado, associado c om envolvimentometastático.As drogas normalmente usadas são a c arbenecilina e a t icarcilina, associadas comaminoglicosídeos. As c efalosporinas de terceira g eração têm si do usadas, se ndo a lgumasdelas reservadas p ara infecções graves. A c eftazidima mo stra e ficácia c omparável àassociação ge ntamicina-carbenecilina-cefalotina. As qu inolonas e o imipenem têm sidodescritos como possuidores de ação contra algumas cepas de Pseudomonas.4. O utras b actérias aeróbicas g ram-negativas. No pa ssado foi re gistrado um númerocrescente de inf ecções por E scherichia, K lebsiella, Pr oteus e Providencia. Estesmicrorganismos colonizam a f erida por autocontaminação e provêm do ambiente. A drogainicial d e esco lha para t ratamento de fe ridas p or bactérias gra m-negativas sã o osaminoglicosídeos, pod endo também ser usadas as cefa losporinas (p rincipalmente d eterceira geração em quadros graves).5. Anaeróbios. Bacilo s do tétano e espécies de c lostrídios capazes de c ausar g angrenagasosa com fr eqüência cont aminam, in icialmente, feridas causadas p elas qu eimaduras;entretanto, eles são relativamente incomuns. Outras infecções anaeróbias são raras.6. Candida albicans. A Candida albicans e ou tras espécies são freqüentemente encontradasem culturas d e fe rida po r queimadura, ma s a in fecção in vasiva é ex tremamente r ara.Quando ocorre tecido de granulação, pode tornar-se seco e liso, com uma cor amarelada oualaranjada. O d iagnóstico po de ser feito po r bi ópsia incisional. A candidíase sistêmica émuito mais comum e está freqüentemente associada a medidas terapêuticas invasivas.O cetoconazol e a anfotericina B são drogas usadas para tratamento da infecção fúngica.V. Tratamento de Infecções em QueimadurasA. Tratamento local da s le sões infectadas. O de sbridamento a gressivo dos tecidosinfectados e desvitalizados po de diminuir significativamente a quan tidade d e b actérias.Quando ocorre infecção da ferida da queimadura, é pr udente a mudança do agente tópico.Baxter e cols. d escreveram u ma téc nica de injeção de a gentes a ntibióticos s ob a escaraquando a infecção da ferida da queimadura é diagnosticada por biópsia incisional e culturasquantitativas. Embora a técnica não seja largamente aplicada, ela parece ser eficaz e deveser considerada.B. Terapia antibiótica sistêmica. A monitoração cuidadosa seqüencial da flora da ferida daqueimadura geralm ente f ornecerá inf ormação prec isa a respeito do organi smopredominante que este ja causando lesão in vasiva. Pela determinação do s p adrões desensibilidade aos antibióticos do microrganismo predominante, o agente correto para o usopoderá ser utilizado quando houver evidência de invasão sistêmica.Devemos enfatizar q ue os p adrões de s ensibilidade d os antibióticos mudam não s omenteentre hospitais, mas de tempos em tempos dentro de um mesmo hospital, e o conhecimentopreciso do an tibiótico q ue mais provavelmente será efetivo cont ra determinado 73
    • medmp3.blogspot.commicrorganismo deverá ser determinado periodicamente dentro de cada ambiente hospitalar.Antibióticos múltiplos d evem ser e vitados, quando po ssível. Em pacientes q ueimados, háuma tendência à manutenção do mesmo esquema antibiótico por longos períodos de tempo.Reavaliações rigorosas para indicação de se continuar a terapia antibiótica devem ser feitasapós cinco dias de tratamento e, a seguir, a cada cinco dias.C. Medidas de suporte1. Nutrição. As re lações entre infecção e nutrição são profundas, mas p ouco apreciadas. Éfreqüente, no trauma térmico, não somente a diminuição da ingestão dos nutrientes, comotambém um aum ento das nece ssidades m etabólicas e perdas au mentadas pel a fe rida daqueimadura. Após a q ueimadura, a perda de 40% ou mais de peso geralmente reflete umestado de má nutrição. A má nutrição pode influenciar marcadamente em vários parâmetrosa defesa do hospedeiro, entre eles a habilidade de neutrófilos para ingerirem e destr uírembactérias, s íntese de a nticorpos e specíficos c ontra a ntígenos específicos, resposta dehipersensibilidade r etardada e reati vidade vasc ular. Assi m, a nutriçã o inadequada podeafetar virtualmente cada aspecto da defesa do hospedeiro à infecção.A d iminuição da ta xa de mortalidade p or sepse, após trauma pela q ueimadura, res ultadiretamente d a melhora do mec anismo de resi stência do ho spedeiro co ntra a infecção,através da prevenção das a normalidades sérias da f unção d os neutrófilos e m elhora dasíntese de opsoninas.2. Sangue e plasma. É geralm ente recomendado que se administrem eritrócitos suficientespara impedir o desenvolvimento de anemia, mas há consideráveis divergências de opiniõesrelacionadas à qu antidade id eal tota l. San gue to tal e plasma ta mbém c ontêm q uantidadesnormais de o psonina e, para p acientes qu e tê m d eficiências d estes componentes, aadministração de sangue tota l o u plasma pode ser benéfica através de re posição passiva.Isto pode ser bom em pacientes com infecções sérias, mas infelizmente a quantidade ótimade plasma para este propósito ainda não foi determinada.Referências 1. American Burn Association. Guidelines for service standards and severity classificationin the treatment of burn injury. Bull Am Coll Surg 1984; 69: 24. 2. Bacha EA, She ridan RL , D onohue GA, Tompkins R G. Sta phylococcal t oxic sh ocksyndrome in a paediatric burn unit. Burns 1994; 20(6): 499-502.3. Baxter CR. Fl uid volume an d elec trolyte c hanges of t he ea rly post-burn period. C linPlast Surg 1974; 1(4): 693-709.4. Baxter CR, Shires T. Physiological response to crystalloid resuscitation of severe burns.Ann NY Acad Sci 1968; 150: 874-93. 5. Bern ad F, Gueugniaud PY, Bertin-Maghit M et al. Prognostic significance o f earlycardiac index measurements in severely burned patients. Burns 1994; 20(6): 529-31. 74
    • medmp3.blogspot.com6. Carleton SC. Cardiac problems associated with burns. Cardiol Clin 1995; 13(2): 257-2. 7. Childs C, Edwa rds-Jones V, Heath cote DM e t al. Pa tterns o f Staphylococcus au reuscolonization, toxin pr oduction, immunity a nd ill ness i n burnerd c hildren. B urns 1 994;20(6): 514-21. 8. Monafo WW. Th ermal Injuries. In: Stine RJ, Ch udnofsky CR. Em ergency Medicine. 2ed., Boston: Little, Brown and Company, 1994: 564.9. Pasulka PS, Wachtel TL. Nutritional considerations for the burned patient. The SurgicalClinics of North America 1987; 67(2): 109-31.10. Reynolds EM, Ryan DP, Sheridan RL, Doody DP. Left ventricular failure complicatingsevere pediatric burn injuries. J Pediatr Surg 1995; 30(2): 264-9; 269-70.11. W ong MK, N gim RC. B urns mortality and hospitalization tim e — a prospectivestatistical study of 352 patients in a n Asian National Burn Centre. Burns 1995; 21(1): 39-46.Copyright © 2000 eHealth Latin America 75
    • medmp3.blogspot.comCapítulo 06 - Tratamento Inicial do PolitraumatizadoMarco Tulio Baccarini PiresI. IntroduçãoO pa ciente politraumatizado é diferente de qualquer o utro tip o de doente, p elas própriascircunstâncias q ue o riginaram o seu estado; de um modo geral, era um a pe ssoa hígi da ecom saúde, até que, subitamente, devido a algum tipo de acidente, passou a se encontrar emestado grave, ne cessitando de ass istência m édica im ediata, sem que se e ncontrassepreparado de maneira alguma para tal situação.Para que o êxito no socorro seja obtido, é f undamental que o paciente e suas lesões sejammanuseados corretamente desde o local do acidente, a fim de se evitar o agravamento aindamaior de seu estado (p. ex., avaliar a possibilidade de lesão da coluna cervical, mantendo,neste caso, a cabeça alinhada com o restante do corpo [Fig. 6-1]).II. Escala de Pacientes Críticos.Escalonar a s p atologias te m-se t ornado um método c omum de avaliação de pacientes, nosentido de po ssibilitar u m tipo mais rígido de ob servação e t erapia. Estas escalas,entretanto, só de verão ser utilizadas s e soube rmos compreender tota lmente as suaslimitações. Elas sã o de m uita utilidade para a c omparação dos re sultados de diferentesinstituições médicas no atendimento dos pacientes politraumatizados.Algumas das escalas, especificamente as mais utilizadas, são descritas a seguir.A. Esc ala de coma d e Glasgow (ver Ca p. 57, Co mas). A escala de coma de Gla sgowverifica a extensão dos c omas em pacientes c om traum a cr anioencefálico e baseia-se e mabertura ocular, res posta ve rbal e r esposta motora. O total é a s oma de cada res posta,variando de 3 a 15 pontos. Ela é e xtremamente fácil de se r u sada e se incorpora a váriasoutras escalas.B. Escala de gravidade da lesão (Injury Severity Score — ISS). Esta escala tenta quantificara extensão de les ões múltiplas; são dadas notas às diferentes regiões e sistemas do corpo.Para a pior lesão em cada região é dado um valor numérico, que é elevado ao quadrado. OISS é a soma dos quadrados de cada uma das três lesões mais graves. Os valores variam de0 a 75; quanto m aior a not a, m aior a m ortalidade. Um do s m aiores problemas do ISS éconsiderar apenas a nota mais alta de qualquer região do corpo e considerar lesões de notasiguais como sendo de igual importância, independentemente da região do corpo onde elasocorram (Quadro 6-1).C. Escala politrauma-Schlussel ( PTS). Esta es cala foi introduzid a em 1985 e se compara,em termos d e pro gnóstico do paciente, ao Inju ry Severity Score (ISS). Como suaaplicabilidade e seus resultados são bastante similares aos do ISS, ela não será descrita emdetalhes. 76
    • medmp3.blogspot.comD. Esc ala de Tra uma (Trauma Score) e Esc ala d e Trau ma Revisada (Revised TraumaScore). A esca la de trau ma baseia-se n a e scala de co ma de Glasgow e no estado dosaparelhos card iovascular e respiratório. São dado s v alores co m p esos d iferentes a cadaparâmetro. Os valores da escala de trauma variam de 1 a 16 (Quadro 6-2).Avaliações p osteriores d emonstraram q ue a esca la d e trauma subestimava a importânciados t raumas cra nianos, sendo e ntão desenvolvida a escala de trauma re visada (RTS)(Quadro 6-3). Ela se baseia na escala de coma de Glasgow, na pressão arterial sistólica e nafreqüência respiratória. Valores com pesos diferentes são atribuídos a estes parâmetros, queentão dev em ser somados; os valo res m ais alto s obtidos asso ciam-se a um melhorprognóstico.E. Escala CRAMS (Circulation, Respiration, Abdomen, Motor, Speech). Esta escala, que sebaseia em d ados da c irculação, r espiração, de abdô men, motricidade e fala, conseguiualguma aceitação regional nos Estados Unidos. Quanto menor a pontuação CRAMS, maiora necessidade de terapia intensiva. Ela pode ser usada para uma avaliação rápida (p. ex., porparamédicos atendendo no local de um acidente) (Quadro 6-4).F. Escala Apache III (Acute Physiology, Age, Chronic Health Evaluation). Esta escal a depacientes críticos é muito utilizada, permitindo comparações entre grupos de pac ientes deuma mesma ou de diferentes instituições. O sistema Apache III tem por objetivo estimar orisco de um paciente vir a falecer, e consiste de duas opções: (1) uma escala e (2) uma sériede equações preditivas, que podem ser usadas para estimar a mortalidade hospitalar de umdado paciente em momentos diferentes de sua permanência em um Centro de TratamentoIntensivo. São 17 as variáveis fisiológicas utilizadas; o Apache III utiliza ainda uma escalade c oma, a idade e a pr esença de outras c ondições de m orbidade. Por s er pri ncipalmenteutilizada em terapia intensiva, com menor aplicação na fase aguda do trauma, e também degrande complexidade (devido ao número de variáveis usadas), não descreveremos a EscalaApache em detalhes.III. Preparo Para o Atendimento ao Paciente Traumatizado.O esquema de a tendimento ao pa ciente p olitraumatizado de ve incluir d uas dif erentessituações — o atendimento pré-hospitalar e o atendimento hospitalar.A. Fase pré-hospitalar. Deve existir uma coordenação central na comunidade (no Brasil, emmuitos estados, realizada pelo Corpo de Bombeiros) que receba o pedido de socorro e queenvie a unidade móvel mais próxima (e/ou a m ais bem equipada para cada tipo específicode a tendimento), para r ealizar o s ocorro e mergencial. Um a c entral deve rec eber t odas asinformações da unidade móvel a respeito das condições clínicas do doente e repassá-las aohospital que i rá receber o p aciente, a ntes de sua chegada ao ho spital. A ênfase deve sercentrada na manutenção das vias aéreas, controle dos sangramentros externos, imobilizaçãodo paciente e transporte imediato.Além de pr ocurar d iminuir o te mpo d e p ermanência no local do ac idente e agilizar otransporte, os s ocorristas de vem obt er dados referentes à h ora do trauma, eve ntosrelacionados ao acidente e história pregressa do paciente. 77
    • medmp3.blogspot.comB. Fase Hospitalar. Na sala de emergência, de posse das informações recebidas da Centralde At endimento, deve se r feito u m preparo pa ra a chegada do d oente (material deintubação, soluções salinas aquecidas, preparo dos monitores, comunicar à r adiologia paraque esta se prepare etc.).O pessoal q ue recebe este tipo de paciente deve encontrar-se paramentado, para p roteçãoindividual contra hepatite, AIDS etc.IV. Prioridades na Avaliação e Ressuscitação do Paciente Politraumatizado.O processo de identificação e abordagem do politraumatizado constitui o ABC do traumapreconizado p elo ATLS (Adv anced Tra uma Li fe Supp ort, do Am erican College ofSurgeons), sendo capaz de identificar condições de risco de vida:A Via aéreas (com imobilização cervical) (A — airway)B Respiração e ventilação (B — breathing)C Circulação e controle da hemorragia (C — circulation)D Incapacidade: estado neurológico (D — disability)E Ex posição/controle amb iental: d espir completamente o paciente, mas p revenir ahipotermia (E — exposure)A seguir, iremos rever as condições que são rapidamente fatais nos politraumatizados.A. Condições rapidamente fatais1. Ventilação ina dequada. Em condições normais, a não-oxigenação cerebral por mais dequatro minutos irá produzir lesões cerebrais irreversíveis. A diminuição do débito cardíacodevido a si tuações de hipovolemia, c om instabilidade hemodinâmica, po derá to rnar aindamais séri os os efei tos da hipoxemia. A ssim, é indispensável, no politra umatizado, amanutenção de vias a éreas permeáveis e ventilação a dequada. Para tal, a limpeza dacavidade or al e a re tirada de c orpos es tranhos e próteses dentárias do indivíduoinconsciente deverão ser o procedimento inicial. Secreções como sangue, vômitos e mucosão aspiradas ou limpas com um pano, desobstruindo-se a orofaringe. A mandíbula deve serretificada, e/ou a língu a tracionada, nos casos de queda posterior da língua, com obstruçãotraqueal (Fig. 6-2); caso uma c ânula o rofaríngea esteja disponível, e la será b astante ú tilpara impedir a queda da língua em indivíduos inconscientes (Fig. 6-3), permitindo inclusivea ventilação com Ambu e máscara.Se o correr a m elhora do qu adro respiratório com essas manobras, e o p aciente vo ltar arespirar e spontaneamente, a ve ntilação pode rá se r mantida simplesmente comoxigenoterapia pela cânula. Nos casos, entretanto, em que for necessária a manutenção daventilação por mais tempo , deverá ser reali zada a intubação endotraqueal. A t écnica p ara 78
    • medmp3.blogspot.comexposição da o rofaringe c om lari ngoscópio é mostrada nas Figs. 6-4 e 6 -5. O materialusado consiste em: laringoscópio (lâmina reta ou curva), tubos endotraqueais com balonete(diversos tamanhos), as pirador e sondas para aspiração, l uvas, se ringa para i nsuflar obalonete, fonte de oxigênio e Ambu.Para qu e se ja realizada a i ntubação, o paciente d eve e star em d ecúbito dorsal, c omhiperextensão cervical e co m a ma ndíbula reti ficada. Aberta a boca do p aciente, a lâminado laringoscópio é introduzida c om a m ão es querda, e nquanto a mão direita m antém ahiperextensão. Se estiver sendo utilizado um instrumento de lâmina curva (Macintosh), esteempurrará a língua para a esquerda, até que seja visualizada a base da epiglote; em seguida,a epiglote deverá ser levantada com a ponta da lâmina, expondo-se a glote, numa manobrade báscula. As cordas vocais são visualizadas, sendo o tubo colocado por entre elas, com amão direita. Em alguns casos, para melhor vi sualização, pede-se a um auxiliar quepressione o pomo-de-Adão, o que melhorará a exposição da glote (Figs. 6-5 e 6-6). Depoisde ter sido introduzido o tubo, insufla-se o seu balonete, ventila-se o paciente com Ambu eauscultam-se os dois pulmões (para verificar a posição adequada do tubo na traquéia, e nãono esôfago, ou se o tubo foi por demais introduzido, chegando seletivamente ao brônquioprincipal direito). O tórax também poderá ser pressionado externamente com as mãos, parase v erificar a p resença de ar saindo pelo orifício do tubo — esta é ou tra maneira de seavaliar a pr esença do tubo na traquéia, e não no esôfago. A intubação errônea do esôfago,além de levar a uma distensão gástrica, provocará também hipoxemia. O tubo deve sempreser bem-fixado com esparadrapo, para que sejam evitados problemas de deslocamento, quepodem ocorrer durante transporte ou manipulação do doente.A insuflação do balonete impedirá a passagem de secreções, vômitos ou sangue porventuraexistentes na cavidade oral p ara de ntro d os pu lmões, o qu e sem dúvida aumentaria amorbidade e a mortalidade (hipoxemia, pneumonia de aspiração etc.).De um modo geral, usa-se tubo de 6,5 a 7 mm na mulher e de 7,5 a 8 mm no homem. Nascrianças, quando possível, a intubação nasotraqueal é a mais indicada.Ao ser usado um laringoscópio de lâmina reta, coloca-se a ponta da lâmina sobre a epiglote,para expor as cordas vocais.A pass agem pré via de um a son da nasogástrica, antes d a i ntubação, dim inui os ris cos derefluxo gástrico e de aspiração, porém nem sempre isso é possível, devido à urgência dassituações.As téc nicas d e int ubação e ndotraqueal de vem se r d e c onhecimento de m édicos e deenfermeiros, principalmente daqueles que t rabalham em áreas de atendimento de urgência(Pronto-Socorro, Cent ro Cirúrgico, Un idade d e Terap ia Intensiva etc.). E m alguns p aíses,que dispõem de sistem as de a tendimento em ergencial po r a mbulâncias a d omicílio, comequipes de paramédicos soc orristas, es tes próprios téc nicos sã o trei nados para e xecutar aintubação endotraqueal. No s casos de trau mas grav es de face (inclusive queimaduras),quando o p aciente e stá pres o no local do ac idente, impossibilitando a int ubação, e/o u nocaso de lesões de traquéia, poderá ser necessária a realização da cricotomia; posteriormente,já no hospital e com o paciente estabilizado, ela se rá substituída por traqueostomia eletiva, 79
    • medmp3.blogspot.comrealizada ao n ível do terceiro anel traqu eal (ver Cap. 3 , Pequ enos Proc edimentos e mCirurgia).Outras possíveis cau sas de dificuldade respiratória a serem p esquisadas in cluempneumotórax, hemotórax, hemopneumotórax, co rpos est ranhos intrab rônquicos equeimaduras de vias aéreas superiores.Em p resença d e quadro d e in suficiência resp iratória a guda, c om ti mpanismo à p ercussãotorácica, a usência de m urmúrio vesicular à ausculta, e xpansibilidade a ssimétrica,secundários a pneumotórax hi pertensivo, a c onduta imediata é a rea lização de punçãotorácica com agulha de grosso calibre, ainda na sala de reanimação.Em p acientes no s quais e xista pneumotórax aberto, c om fe rida torácica a spirante, aprioridade é a transformação do pneumotórax aberto em fechado, por vedação do ferimentocom qualquer material que esteja disponível no momento (pano, esparadrapo etc.) para que,logo em se guida, seja realizada drenagem torácica em selo d’água. A drenagem é feita emlocal diferente daquele onde se encontra o ferimento torácico.2. Circ ulação in adequada. Este estado po de ser p rovocado fundamentalmente po rhipovolemia aguda ou por restrição diastólica aguda ao coração (tamponamento cardíaco).a. Hipovolemia aguda. Um paciente que esteja apresentando sangramento externo visível,com possibilidade de compressão, deverá ser atendido sem perda de tempo, para que sejamevitados problemas com o a gravamento da perda sangüínea. Nestes casos de sangramentoexterno, o con trole do sangramento e a reposição vo lêmica deverão ser simu ltâneos. Empresença de sangramento in terno, com o na h emorragia int ra-abdominal, a reposiçãoprecede a hemostasia.Na ocorrência d e ráp ida perda sangüínea, o s p rincipais parâmetros qu e d everão gui ar areposição volêmica encontram-se expostos a seguir:(1) Pu lso. E sta é uma maneira sim ples de c ontrole da volemia do paciente, porém p oucoexata e confiável, já que a perda sangüínea pode ser volumosa antes que ocorra taquicardiaacentuada; por o utro la do, a p rópria ansiedade e o estresse do trauma podem causartaquicardia, sem que tenha havido perda sangüínea correspondente.(2) Pre ssão arterial. A ssim com o o pu lso, ela po de nã o s er representativa d a perdasangüínea, quando a hemorragia não é significativa. Um quadro de hipotensão poderá estarpresente n o chamado ch oque ne urogênico, e m que, de vido à des carga va gal, se tembradicardia in icial e h ipotensão. D e um a maneira ge ral, entretanto, após trauma, um apressão arterial baixa indicará hipovolemia ou mesmo choque hipovolêmico; uma pressãoarterial al ta g eralmente i ndica hipertensão art erial já e xistente a nteriormente, ou le são doSistema Nervoso Central (Prancha 6-1).(3) Diurese. A diurese mínima aceitável em paciente traumatizado é de 40 ml/hora. Valoresmenores do que este, ou mesmo anúria, podem indicar a ocorrência de lesão d e uretra, de 80
    • medmp3.blogspot.combexiga ou m esmo d e art éria renal, ou podem ser co mpatíveis co m u m qu adro de choquehipovolêmico instalado.(4) Palid ez cutaneomucosa. Esta pode e xistir tan to po r perd a vo lêmica (choquehemorrágico) quanto no choque neurogênico. A diferença é que, no choque neurogênico, apalidez cut ânea desaparece rapidamente c om a in fusão d e solução salin a, enq uanto n ahipovolemia severa a palidez é bastante mais persistente.(5) Sudorese. O quadro de sudorese fria e profusa aparece em todos os pacientes chocados,de qualquer etiologia.(6) Pressão venosa central (PVC). A medida da PVC for nece dados importantes no que serefere ao estado volêmico do paciente. Para que sua medida seja fidedigna, alguns pontosimportantes devem ser considerados: a ponta do cateter deverá ser posicionada na junção daveia c ava s uperior c om o átrio dire ito (um cate ter malposicionado [p. ex., e m ventrículodireito] irá falsear totalmente a medida); utilização de um mesmo ponto de leitura da PVCno paciente (p. ex., linha axilar média).A le itura da PVC e xige um equ ipo especial, e m ip silon, s endo a m edida f eita at ravés d eprincípio de vasos comunicantes, onde a pressão da veia cava superior é igualada à de umdos ramos do equipo, colocado por sobre uma régua graduada de 0 a 40 cm. Geralmente, oponto zero corresponde ao nível da j unção da cav a sup erior co m o átrio direito, ond e seencontra a ponta do cateter.Uma PVC elevada, superior a 15 cm de água (medida no nível da linha axilar média), podeser causada po r hip er-hidratação, por fa lência d e bo mba ca rdíaca ou t amponamentocardíaco; uma PVC b aixa, inferior a 5 cm d e ág ua, é in dicativa de hip ovolemia sev era.Durante a fase de reposição volêmica, a PV C deverá ser monitorada constantemente, parase averiguar a resposta ao tratamento.O uso da pressão venosa central para determinação da pré-carga do coração esquerdo causadificuldade, pois a PVC apenas secundariamente mostraria as mudanças na pressão venosapulmonar e nas pressões do lado esquerdo do coração.A PVC pode ser medida em centímetros de água ou em milímetros de mercúrio. Como omercúrio é mais denso do que a água, a pressão registrada em medida de água deverá serdividida por 1,36 para que seja obtido o n úmero de medida da pressão em milímetros demercúrio. A variação normal da pressão em mmHg vai de - 4 a +15 mmHg.(7) Pressão d a artéria pu lmonar. O c ateterismo d a arté ria pulmonar é u m in strumentovalioso n o manuseio de pacientes politraumatizados, ge rando inf ormações sobre aspressões de en chimento do coração esquerdo e p ermitindo a medida do débito cardíaco. Ocateter de Swan-Ganz, que permite a medida da p ressão em cunha da artéria pulmonar, épassado à beira do leito, sem radioscopia, a partir de pu nção da veia subclávia ou da veiajugular interna (Pranchas 6-2 e 6-3). 81
    • medmp3.blogspot.comPara confirmar que a posição final do cateter tenha sido atingida, observam-se ao monitoras ondas de pressão, que são características de cada local (Fig. 6-7). A introdução do cateterde Swan-Ganz, apesar de relativamente simples, não é feita rotineiramente em situações deemergência, devido ao tempo gasto para realizá-la; entretanto, ela é um instrumento valiosose o paciente já se estabilizou e está i ndo para uma cirurgia, ou no pós-operatório imediatoem Unidade de Terapia Intensiva. A medida da pressão em cunha da pulmonar (pulmonarycapilary wedge pressure — PCWP) é um indicador preciso da pressão diastólica final doventrículo esquerdo. A melhor relação da PCWP se f az com a pr essão do átrio esquerdo,quando e sta é in ferior a 2 5 m mHg. Ent retanto, a PCWP ser á menor do que a pr essão doátrio esquerdo se o paciente estiver hipovolêmico.O Quadro 6-5 resume as principais alterações clínicas observadas na hipovolemia.Após o paciente dar e ntrada na s ala de tra umatizados, realiza-se a pu nção ve nosa deimediato, para infusão de solução el etrolítica e ou tros medicamentos. Assim, d e u ma aquatro veias periféricas são puncionadas, utilizando-se cateter plástico (Jelco®) calibroso,preferencialmente em m embros s uperiores. ( A p unção de veia para infusão e m membrosinferiores não está totalmente contra-indicada, mesmo em presença de lesão vascular intra-abdominal; o que ocorre é que a incidência de flebite pós-punção ou d issecção venosa emmembros inferiores é maior do que em membros superiores.) Se possível, um cateter deveráser colocado em posição c entral, sej a po r d issecção (d e preferência veia b asílica oucefálica), se ja por p unção de veia subclávia o u jugular. Uma té cnica pa ra a bordagemvenosa rápida também usada inclui a punção e o cateterismo das veias femorais, na regiãoinguinal — por elas, um volume muito grande poderá ser infundido rapidamente.Deve-se estar atento para não puncionar uma veia central caso exista traumatismo torácicopróximo (p. ex., não puncionar a veia subclávia d ireita em c aso de t rauma no hemitóraxdireito). Estrita observância de preceitos de anti-sepsia, com preparo adequado da á rea depunção venosa central, deve ser realizada, devido ao alto risco de infecção — os índices decolonização bacteriana de cateter central variam de 6 a 12,7%, com septicemia causada porcateter tendo um índice médio de 3%. Mais detalhes sobre as punções e dissecções venosassão abordados no Cap. 3, Pequenos Procedimentos em Cirurgia.Nos casos d e crianças com menos de 6 anos, nas quais p unções ou dissecções ve nosaspodem ser mais difíceis, dependendo do caso, uma opção é a punção intra-óssea percutâneada tí bia (Fi g. 6-8). Est a é , e ntretanto, uma técn ica d e us o excepcional, não se ndo d eutilização ro tineira e usada por t empo nunca superior a 24 horas. A punção é feita nasuperfície ântero-medial da região proximal da tíbia. É usada uma agulha de número 18 (p.ex., do tipo usado em raquianestesia). Com movimentos de rotação, a agulha é introduzidaaté a medula óssea, onde é feita a infusão de solução salina.Logo apó s a pun ção venosa, retira- se sa ngue p ara ex ames e tipag em, send o feita asolicitação de c oncentrado de hem ácias o u de sangue to tal par a r eposição. E nquanto seaguarda o s eu e nvio, i nicia-se de im ediato i nfusão d e Ringer lac tato, em qua ntidadessuficientes p ara ressuscitação do paci ente (p odendo-se cheg ar até m esmo à i nfusão de2.000 ml em 20 minutos por meio de métodos convencionais de infusão). O Ringer lactatoé a solução mais utilizada, devido ao seu componente mais balanceado em eletrólitos, além 82
    • medmp3.blogspot.comdo que, mais tarde, o lactato é convertido em bicarbonato, melhorando o quadro de acidosedos pacientes chocados.Caso venha a ser utilizado sangue total, deve-se ter em mente a necessidade de reposição decálcio e de bicarbonato de sódio.O uso de e quipamentos d e infusão, q ue a dministram g randes q uantidades de s oluçãohidroeletrolítica aquecida ou concentrado de hemácias aquecido, sob pressão, já vem sendorealizado nos EUA. Esse tipo de equipamento permite a infusão de até 1,5 litro por minutode solução em pacientes politraumatizados.Atualmente, tem -se pesquisa do m uito a utilização de soluções hipertônicas d e cloreto desódio (NaCl a 7, 5%), utilizadas por paramédicos no loc al do acidente, que permitem umarápida e levação d a p ressão arteria l com pouco vo lume administrado. Tem sido d escrito ouso de s oluções coloidais de de xtrana 7 0 a 6 %, adicionada ao NaCl h ipertônico, com afinalidade de ma nter o p aciente com n íveis p ressóricos mais elevados a té a chegada aohospital, onde se inicia a infusão habitual de Rin ger la ctato. O inc onveniente de ssassoluções e stá na impossibilidade de se u uso por tem po pr olongado ou e m gra ndesquantidades, devido à h ipernatremia provocada, co m d esidratação celular sub seqüente;além d isso, em modelo ex perimental (c ão), e las au mentaram as hemorragias de origemvascular intra-abdominais presentes.O u so d e elementos sub stitutos do sa ngue p ara oxigenação c elular rápida ainda n ão seencontra bem-estabelecido.No Ca p. 7, Choque, são d escritos mais detalhes q uanto à reposição da v olemia e às trêsfases de ressuscitação do paciente politraumatizado em choque.b. Tamponamento cardíaco (ver Cap. 3, Pequenos Procedimentos em C irurgia, e Cap. 11,Traumatismos Cardíacos). O quadro de circulação inadequada que surge no tamponamentocardíaco é explicado pela rapidez com q ue o espaço virtual normalmente existente entre opericárdio visceral e o parietal se enche de sangue, impedindo a máxima expansão cardíacaocorrida na di ástole. O vol ume de sangue no saco pericárdico aumenta progressivamente,até levar à restrição completa e à parada cardíaca.O dia gnóstico é basicamente clínico, de vendo ser rá pido, a ssim como o tr atamento. Naemergência, o tratamento consiste em punção pericárdica, preferencialmente subxifoideana.A as piração d e volumes pe quenos (2 0 a 30 ml) p oderá ser s uficiente p ara a liviar otamponamento, p ermitindo o en caminhamento d o p aciente ao Ce ntro Cirú rgico paratoracotomia.V. Outras Lesões em Pacientes Politraumatizados.Existem outras lesões freqüentemente presentes nos p olitraumatizados que , a pesar d e suagravidade, n ão apresentam um risco im ediato, mas qu e poderão le var à morte se n ãotratadas adequadamente o u s e passarem d espercebidas. Ne ste grupo, poderíamosconsiderar: traumatismos cranioencefálicos; fr aturas d e o ssos longos; t rauma fechado 83
    • medmp3.blogspot.comtorácico e/ou abdominal; lesões d as a rtérias e v eias; l esões d o trato urin ário; le sões dapelve; lesões d os ossos da face; lesões m edulares; contusão m iocárdica; traumatismo deaorta torácica (sem ruptura imediata).Isto i mplica que, após a estabi lização de um pacient e politraumatizado, est e deverá serminuciosamente e xaminado em bus ca de lesões as sociadas, se ndo i nstituído o t ratamentoespecífico de cada uma delas.Orifícios de entrada e de saída de projéteis, escoriações, hematomas, presença de otorragia,de hematúria, de sa ngramento de aspecto arterial e outros mais são sinais que deverão servalorizados. Nos ca pítulos que se seguem, serã o a bordados os pri ncipais tra umatismosencontrados em nível hospitalar.VI. Exames Complementares.A radi ologia é o m étodo m ais utilizado nas em ergências traumatológicas. Todo pacientepolitraumatizado de verá ser submetido a e xames radiológicos n a a dmissão, desde queapresente estabilidade hemodinâmica mínima que permita o seu deslocamento ao setor deradiologia, ou se houver tempo para realizá-los.As r adiografias básicas, rea lizadas obrigatoriamente, c onsistem de : ra ios X de c rânio emAP e l ateral; ra ios X de c oluna cerv ical, to rácica e lo mbar; raio s X de tórax em PA (sepossível, em ortostatismo); raios X de bacia; raios X de abdômen em ortostatismo (quandopossível), de cúbito d orsal e d ecúbito l ateral esquerdo (d entre estas radiografias, aradiografia de abdômen é a que menos nos ajuda no traumatismo agudo).A pun ção abdominal co m lavado peritoneal é outro ex ame muito realizado, sendoobrigatório nos pacientes politraumatizados inconscientes.Outros exames muito úteis são a ultra-sonografia abdominal, a tomografia computadorizada(de crânio e d e out ros segmentos do co rpo), as arteriog rafias seletivas, a urog rafiaexcretora, a ecocardiografia, os exames contrastados do tubo digestivo, a ecocardiografia, avideolaparoscopia e as cintilografias d as vísceras mac iças. Est es e xames se rão descritos,em relação a traumatismos específicos de órgãos e sistemas, nos próximos capítulos.Referências1. Am erican College of Su rgeons C ommittee o n Tra uma — Advanced T rauma L ifeSupport ATLS. Chapter 3: Shock, in 5 th Edition Student Manual, 1993. 2. Battistella FD, Wisner DH. Com bined hemorragic sho ck and head inj ury: effect s ofhypertonic saline (7,5%) resuscitation. J Trauma 1991; 31: 182-8. 3. Bevan DR, Dudley AF. Shock. In: Dudley HAF. Emergency Surgery. 10 ed. London: AJohn Wright and Sons Ltd. Publication, 1977. 84
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    • medmp3.blogspot.comCapítulo 07 - ChoqueMarco Tulio Baccarini PiresEdmundo Clarindo OliveiraLuisane Maria Falci VieiraRenato Camargos CoutoI. GeneralidadesA. Con ceito. M uitas te ntativas fo ram fe itas para se def inir o te rmo “ choque”. Entretanto,todas foram incapazes de caracterizá-lo por completo, ou ainda eram muito complexas parater uma aceitação adequada.Assim, um conceito mais simples e atual seria o de um estado generalizado de inadequaçãocirculatória g rave. Com es te conceito, valoriza-se o f enômeno de perfusão tissularinadequada, que é o essencial no choque. Deve-se observar que as maiores alterações queocorrem no choque se dão principalmente em níveis celular e subcelular.A definição clínica do termo “choque” só foi feita no século XIX, por John Collins Warren,em 1895, q ue o descreveu c omo “um a pau sa momentânea n o at o da m orte”, sendo oconceito do estado de choque “uma resposta a uma lesão ameaçadora à vida”.Verifica-se q ue o conceito d o choque se de senvolveu prim ariamente ao redor d o ch oquehipovolêmico (hemorrágico), para d epois se exp andir para outras si tuações (falên ciacardíaca, sepse etc.).Na Prim eira Gu erra Mu ndial, a tr ansfusão de sangu e tornou-se uma exp eriência segura ebem-sucedida. Em 1930, Keith conseguiu correlacionar a perda sangüínea com a gravidadedo c hoque. Durante a Seg unda Guerra Mun dial, Belcher con seguiu demonstrar qu e aprincipal causa do choque era a perda de líquidos, e que a gravidade da acidose metabólicaque acompanhava o choque se correlacionava com a sua gravidade.Nos anos 90, com a a ceitação cada v ez mai or da normatização proposta pelo curso doATLS (Advanced Trauma Life Su pport), do Co légio Am ericano d e Cirurg iões, tem sidopossível a um número cada vez maior de cirurgiões e socorristas correlacionar a magnitudeda perda sangüín ea co m a sin tomatologia aprese ntada, estab elecendo esquemas detratamento proporcionais e adequados à magnitude da perda volêmica ocorrida.Neste c apítulo, iremos a bordar os d iversos tipos de c hoque existentes; obviamente, notrauma, a ênfase é dada ao choque hipovolêmico.B. Classificação. Existem muitos tipos de classificação para as diversas formas de choque.Uma das mais aceitas é a de Blalock (1934), que sugeriu quatro categorias: hematogênico,neurogênico, vasogênico e cardiogênico.Uma classificação mais prática é a que sintetiza a classificação inicial de Blalock, a saber:1. Choque hipovolêmico. Causado por perda do volume intravascular. 87
    • medmp3.blogspot.com2. Choque cardiogênico. Causado por falha da b omba cardíaca ou por qualquer causa queleve à diminuição do débito cardíaco.3. Choque distributivo. É assim chamado devido à redistribuição de fluxo nas vísceras. Ostrês tipos de choque distributivo mais comuns são o choque séptico, o choque anafilático eo choque neurogênico.É sem pre bom l embrar qu e m ais d e uma d estas três condições — hipovolêmico,cardiogênico ou d istributivo — pode estar presente em um mesmo paciente: é o chamadochoque misto, de alguns autores.Um ou tro tipo de choque é a inda c onsiderado por a lguns: é o c hamado choqueindeterminado, que seria aquele onde qualquer dos outros fatores foi reconhecido como suacausa. Seria o tipo encontrado em pacientes extremamente graves, em que vários sistemasou órgãos f ossem ac ometidos simultaneamente. O d iagnóstico de c hoque in determinadopode se r f eito ta mbém em ce rtas o casiões e m q ue se revele uma impossibilidade dereconhecer a causa básica do estado do paci ente. Diversas o utras formas d e choque sã oainda descritas na literatura. No Quadro 7-1 listamos alguns destes tipos relatados.C. Efei tos d o choqu e nos d iversos sist emas. O estado d e choq ue afeta tod o o org anismo;mecanismos seletivos compensatórios fazem com que alguns órgãos e sistemas sejam maisafetados do q ue outros. E stes ef eitos são m ais bem es tudados a tualmente devido àsmelhores condições de atendimento médico, o que faz com que doentes que antes viriam afalecer sobrevivam, tendo, entretanto, comprometimento de o utros órgãos ou sistemas (p.ex., insuficiência renal, insuficiência respiratória pós-traumática, hemorragia digestiva etc.).Os efeitos específicos do estado de choque em cada sistema serão discutidos neste capítulo.II. Choque HipovolêmicoA. Conceito. O choque hipovolêmico é aquele causado por perda de volume intravascular.Os sintomas e sin ais do choque hipovolêmico são bem-estabelecidos, pois são clássicos egeralmente de fácil reconhecimento.Alguns órgãos ou sist emas podem ap resentar u m maior grau d e exangu inação do q ueoutros; o Quadro 7-2 m ostra a queles co m maior ex anguinação ao ser em v ítimas portraumas penetrantes.A exangu inação é a forma mais e xtrema d e uma h emorragia. A velocidade d e p erdasangüínea capaz de causar a e xanguinação geralmente é s uperior a 250 ml/minuto. A es tavelocidade de pe rda, u ma pessoa p oderá per der m etade de sua volemia em ce rca d e 1 0minutos.O manual do ATLS d efine a exan guinação co mo a manifestação c línica do choquehemorrágico nos pacientes que perderam 40% ou mais de seu volume sangüíneo. 88
    • medmp3.blogspot.comOs sinais e sintomas do choque, de acordo com seu grau de severidade, podem levar-nos acaracterizar o choque co mo leve, m oderado ou grave. O Qu adro 7-3 resume estas t rêsgradações, de acordo com a perda volêmica.A principal causa do choque hipovolêmico é o trauma, com a perda sangüínea sendo tantoexterna c omo interna. O utra importante causa é o se qüestro de volume para as víscerasabdominais ou cavidades (p. ex., obstrução intestinal).Sabemos t ambém que os principais pa râmetros pa ra s e a valiar a situação c línica de umpaciente com choque hipovolêmico são: pulso, pressão arterial, diurese, mucosas, sudoresee pre ssão venos a ce ntral. (Estes parâmetros clínicos encon tram-se de scritos no Cap. 6,Tratamento In icial do Politraumatizado.) É i mportante lembrar que todos e stes seisparâmetros sã o de fácil ob tenção em am bulatório de at endimento a pacientespolitraumatizados. Um sétimo parâmetro, o débito cardíaco, pode também ser o btido comalguma facilidade, mas devem-se usar técnicas invasivas e de monitoração especiais.B. Alterações fisiopatológicas no choque hipovolêmico.1. P ressão arterial. A pressão a rterial é mantida pelo débito c ardíaco e p ela r esistênciavascular per iférica. Q uando o v olume intravascular d iminui, ca usando a dim inuição dodébito cardíaco, a pressão arterial pode manter-se em níveis normais, devido ao aumento daresistência vascular p eriférica, p ara co mpensar a re dução do déb ito cardíaco. Di ferentesórgãos e p artes do organismo res pondem de m aneira tam bém dive rsa a essa s a lterações,pois a resistência v ascular periféri ca va ria em cad a lo cal. Essas condi ções l ocaisdeterminam o e stado de va soconstrição ou de vas odilatação e m ca da se tor ou órgão, nomomento d a perda do componente intra vascular. Po r exemplo, no c hoque hemorrágicoocorre fluxo pref erencial de sangue pa ra o co ração e o cérebro, e nquanto há umadiminuição de fluxo pa ra a maioria dos o utros órg ãos qu e nã o são tão essenciais pa ra asobrevida im ediata. No choque h emorrágico, o coração po de receber até 2 5% do déb itosangüíneo cardíaco, em contraste com os 5-8% que recebe em condições normais.Observa-se uma grande redução de fluxo em locais como os rins, a pele e o tecido muscularesquelético (por aumento da resistência vascular nesses locais). Por conseqüência, pode serque a pressão arterial não caia até que a redução no débito cardíaco ou a perda de volumeseja tão grande que os mecanismos de homeostase não mais compensem a hipovolemia.Assim, podemos c onsiderar como s endo dois os fatores q ue determinam a re sposta dosistema card iovascular à h ipovolemia: o volum e d o líquido int ravascular perdido e avelocidade des ta perda. De ve-se s empre diferenciar a hemorragia rá pida, m aciça (p. ex.,sangramento arterial grave), da hemorragia lenta, insidiosa (p. ex., lesão venosa periférica).Quando a perd a sangü ínea é m uito rápid a, não o corre respo sta a dequada do org anismo,havendo hipotensão grave, não c ompensada; i sto i ndepende da i dade d o p aciente — p orexemplo, uma perda crônica de sangue no idoso pode ser bem tolerada. A perda sangüínealenta p ode ser tota lmente c ompensada pe la retenção de lí quido pel os rins e pelareorganização d os fluidos c orporais. Ne ste caso, poderão nã o ocorrer distúrbioshemodinâmicos de importância. 89
    • medmp3.blogspot.com2. Freqüência d e p ulso. A taquicardia é um a re sposta característica à redução d o v olumeintravascular. O me canismo causal d a taqu icardia é a ex citação da parte simp aticoadrenaldo sistema n ervoso autônomo ( causada pela hipotensão), e i nibição sim ultânea do cen trovagal medular. Vários fatores, entretanto, podem alterar este mecanismo. Por exemplo, se aperda de sangue for lenta, gradual, e se o pac iente estiver deitado, praticamente nenhumaalteração da freqüência cardíaca o correrá a ntes da perda de pelo m enos 1.000 ml (noadulto).Ainda outros fatores, como a redução do retorno venoso e a qualidade da função ventricularesquerda, podem alterar este tipo de mecanismo compensatório. A ansiedade e o medo, quesão c omuns em pacientes politraumatizados, podem tam bém alterar a r esposta dafreqüência cardíaca. A ssim sendo, em prese nça de um p aciente c om h ipovolemia,alterações n a freqüência cardíaca somente têm valor qu ando o p aciente é mantido emobservação um pouco mais prolongada.3. Vasoconstrição. O a umento da resistência vascular periférica, que ocorre após a rápidaperda de v olume intravascular, va i até u m pico máximo muito ra pidamente, tentandocompensar a diminuição do débito cardíaco (que, por sua vez, se d eve tanto à hipovolemiacomo à presença de um fator depressor miocárdico).Esta resi stência v ascular periférica só pod e ser m edida indiretamente, tan to em sereshumanos c omo em animais. Subse qüentemente, a vas oconstrição máxima o corre na pe le;em segu ida, n os rins, no f ígado e , finalmente, no c érebro. Ao m esmo te mpo, observa-sevasoconstrição generalizada no si stema venoso. Essa venoconstrição é um mecanismoimportante para a manutenção da pressão arterial no paciente com hipovolemia aguda, poiscerca de 50 a 60% do volume total de sangue se encontram no sistema venoso do paciente.As re spostas vasc ulares à hem orragia sã o im ediatas, ocorrendo se gundos a penas a pós oinício da perda sa ngüínea. Sã o imediatas ta mbém a s ativa ções do sis tema s impático e a onível das supra-renais. Os n íveis séricos de catecolaminas aumentam, o que indica ação dacamada m edular da s upra-renal. Também a umentam im ediatamente os hormôniossecretados p elo córtex da sup ra-renal e pel a hipófise. As alterações qu e o correm nomúsculo esqu elético, a o nível da m icrocirculação, nos estado s de choque, são deimportância fu ndamental n ão só po rque o tecido mu scular esquelético é a maior mass acelular de tecido d o c orpo, m as também um dos princi pais l ocais-alvo para os ajustescompensatórios vasculares n euroumorais. Estudos microscópicos mostram que o fluxo narede m icrovascular n o músculo esquelético é in termitente no início do per íodo p ós-hemorragia. Isto p rovavelmente refle te uma i nteração en tre as at ividades v asoconstritorasalfa-adrenérgicas e as atividades v asodilatadoras beta-adrenérgicas; esta int eração(vasoconstrição-vasodilatação) prov avelmente serv e para a umentar a m obilizaçãocompensatória d o l íquido i ntersticial pa ra dentro do c ompartimento i ntravascular, comouma a utotransfusão. Um p eríodo de co mpleta parada microcirculatória é observado emseqüência, seguido pela reperfusão de apenas 30-50% dos capilares que eram perfundidosanteriormente. Ne stes c apilares o bserva-se ainda a presença de agregados de le ucócitos,tornando le nto o f luxo sa ngüíneo. De um modo geral, no te cido e squelético não seobservam grumos de hemácias no interior dos capilares. 90
    • medmp3.blogspot.com4. Hemodiluição. O líquido do compartimento extravascular tem os mesmos componentesdo plasma, exceto pelo menor conteúdo protéico. Ao ocorrer o ex travasamento de líquidoextravascular para o in travascular, quando da hemorragia, uma hemodiluição é observada.Assim, ocorre hemodiluição pro gressiva n o choque hem orrágico, q ue aumenta com oagravamento do quadro.Deve-se observar que aq ui ex iste uma diferença co m o s q uadros de choqu e em q ue,primariamente, há uma perda do componente plasmático intravascular (p. ex., queimadurasgraves). Neste s c asos teremos não h emodiluição, e sim h emoconcentração, co m al tohematócrito. Outras causas deste tipo de choque com hemoconcentração são as peritonites,as infecções extensas de partes moles e as síndromes de esmagamento.5. Alt erações bioquímicas. As al terações bioquímicas mensuráveis que ocorrem emresposta ao estresse ocasionado pelo choque resumem-se em três categorias bem definidas,que veremos a seguir.a. Alterações no sistema hip ófise-supra-renal. A qui, os efeitos im ediatos o bservados sãoaqueles a ssociados c om altos níveis c irculantes de a drenalina. Há a umento de to da aatividade simpática e também da liberação de renina, angiotensina, hormônio antidiurético,aldosterona, hormônio adrenocorticotrófico, betaendorfinas e g licocorticóides. (Aumentamainda a eritropoetina, o g lucagon, o 2 -3-difosfoglicerato, as p rostaglandinas e ocomplemento, fora do eixo hipófise-supra-renal.)Caracteristicamente, há eosinopenia e linfocitopenia, juntamente com trombocitopenia (sãorepresentações laboratoriais do aumento de adrenalina circulante).Essas al terações são bastante inespecíficas e s ão encontradas prec ocemente no pac ientetraumatizado e m ch oque. Ocorre retenção de sód io e água, assim c omo um a umentoimportante na excreção de potássio e um balanço negativo de nitrogênio.b. A lterações rela cionadas c om o esta do de f luxo le nto. O metabolismo tiss ular r equer apresença de ATP como fonte de energia. O ATP é produzido normalmente através do ciclode Krebs, no metabolismo aeróbico da glicose. Nos estados em que o fluxo se torna lento,existe uma redução na oxigenação nos órgãos vitais, e, conseqüentemente, o metabolismomuda de aeróbio para anaeróbio.Quando falta o oxigênio, o ATP é produzido através da glicólise anaeróbia, o que resulta naprodução de ácido láctico . Est e metabolismo anaeróbio é refletido po r uma acido semetabólica, com uma redução d o poder de com binação do CO 2 com o sa ngue. Acompensação resp iratória qu e ocorre no in ício do choque hemorrágico freqüentemente éinsuficiente; à m edida que o quadro e volui, h á um a diminuição c ontínua d o p H, c omacidose progressiva.A falta do metabolismo aeróbico paralisa a b omba de s ódio-potássio — a célula se torn atumefeita e, eventualmente, evolui para a morte celular. 91
    • medmp3.blogspot.comNota-se um aumento nos níveis da glicose sérica, diretamente relacionado com a gravidadedo estado de hipovolemia e c hoque. Acredita-se q ue este aumento da glicemia rep resenteum aum ento da glicólise hepática (po r m udança para a naerobiose); entretanto, outrosautores acreditam que este aumento da glicose seja conseqüência da diminuição da secreçãode insulina e da diminuição da utilização periférica da glicose. De qualquer forma, talvezestes dois mecanismos ocorram em conjunto, explicando o aumento da glicemia.Os parâmetros a que no s r eferimos (gases arteriais e pH, a lterações no la ctato sé rico)apresentam mudanças ce rca de 50 minutos antes que a s a lterações h emodinâmicas seestabeleçam. (O bviamente, isto só pode s er observado nos ca sos de hemorragia le nta eprogressiva.) Sabe-se que os parâmetros bioquímicos, por outro lado, voltam ao normal 50minutos antes dos parâmetros hemodinâmicos, na fase de recuperação. O hipofluxo tissularleva, em nível celular, ao estado de choque irreversível, ou que não responde ao tratamento.Existem pr opostas r ecentes c om ref erência a o uso de drogas b loqueadoras dos c anais decálcio, a ssociadas ou n ão a c ompostos d e fosfato de alta energia, q ue p oderiam evitar o uretardar a s a lterações c elulares do choque hipovolêmico e , c onseqüentemente, im pedir oquadro de choque irreversível.c. Alterações por falhas de funcionamento de órgãos específicos. Na hipovolemia, o sangueé desviado para o coração e para o cérebro, em detrimento do restante do organismo.As a lterações o bservadas e m ór gãos espe cíficos sã o dependentes, e m sua m aior parte, daduração e da gr avidade d o e stado de c hoque. Por e xemplo, as alterações re nais podemvariar de simples oligúria à insuficiência renal de alto débito (com urina de baixa gravidadeespecífica e p H básico), o u mesmo insuficiência renal ag uda franca, co m a núria. Se afunção re nal está diminuída, as c oncentrações d e potássio e m agnésio e o s ní veis decreatinina sérica estão aumentados. As le sões renais básicas se de vem tanto diretamente àmá p erfusão renal no paciente chocado, como indiretamente à ocorrência d e shunts intra-renais, sendo o sangue desviado no interior dos rins para os néfrons corticais externos.Alterações em outr os ó rgãos, como o s pulmões, podem ocorrer — ne ste caso, oc orre ochamado pu lmão d e choque ou síndrome da angústia respiratória do a dulto (v er Cap . 8 ,Insuficiência Respiratória Pós-Traumática).Efeitos do choqu e no fígado e n o tub o gastrointestinal são também o bservados, co m aocorrência de lesões específicas — a hip otensão c ausa um a redução no fluxo sa ngüíneoesplâncnico. O hepatócito perde a sua cap acidade de gerar ATP em um estado anaeróbico,o que leva a dano das organelas intracelulares e das membranas celulares, com conseqüenteperda da função hepática. É bom lembrar que muitas das proteínas envolvidas nos sistemasde coagulação são s intetizadas n o fígado; n o fígado d o pa ciente chocado, esta s pr oteínasdeixam d e ser pr oduzidas, o casionando d istúrbios d e coagulação e he morragiaspersistentes.Ainda r eferente às a lterações bioquímicas no ch oque hi povolêmico, mas sem relaçãoalguma c om o s tipos já cit ados d e alterações b ásicas, v erificam-se in teração ent resubstâncias o pióides endógenas e a ocorrência da dor e do choque c irculatório. E xistemevidências indicando qu e sistemas op ióides endó genos ativ ados contribuem p ara a 92
    • medmp3.blogspot.comfisiopatologia do c hoque circulatório, vis to em causas di versas, como end otoxemia,hemorragia e traumas medulares. O an tagonista de opiáceos, naloxona (Narcan®), agindoem o posição aos opióides endógenos, reverte as alterações hemodinâmicas, metabólicas ebioquímicas, e seqüelas de choque, em modelos experimentais de animais; entretanto, o seuuso clínico em seres humanos é ainda controverso, não sendo indicado.C. Trat amento do c hoque hipovolêmico. Nos ú ltimos a nos, d evido ao su rgimento d e umgrande n úmero d e no vos conceitos, as melhorias no atendimento inicial de pac ientespolitraumatizados, de e quipamentos médicos disponíveis e d o próprio pa drão deatendimento méd ico, com a si stematização preconizada pelo ATLS, l evaram a u m g anhogeral no atendimento inicial de pacientes politraumatizados. Alguns desses pacientes, comtraumas gravíssimos, antes irrecuperáveis, passaram a sobreviver, permitindo o trat amentode graves complicações pós-choque, tais como as insuficiências respiratória e renal.O próprio transporte do s p acientes até ho spitais d e referê ncia, sendo feito por equ ipestreinadas e de forma mais rápida, assegura que pacientes que antes viriam a falecer no localpossam vir a rec eber t ratamento mé dico. Outro f ator que também muito c ontribui pa ra oaumento da sobrevida é que determinados tipos de problemas cirúrgicos complexos (p. ex.,lesões co mbinadas d e duod eno e pân creas) p assaram a t er solu ções b em mais definidas,abrindo novas perspectivas de tratamento.Determinadas condições, bastante comuns nos pacientes traumatizados (p. ex., alcoolismo),podem vir a alterar a resposta orgânica e o tratamento nos casos de choque hemorrágico.Assim é qu e, e xperimentalmente, a ing estão de álc ool leva a um a q ueda s ignificativa dapressão ar terial sistó lica em animais nã o anestesiados, q uando submetidos a um a perdasangüínea, quando comparados com animais que não ingeriram álcool.A hipovolemia é , de l onge, a c ausa m ais c omum d e c hoque no paciente tr aumatizado. Aperda sangüínea pode ocorrer para o interior de cavidades serosas, como o peritônio, sendodifícil a a valiação do volume perdido no exame inicial. Por outro lado, a perda sangüíneaocorrida quando de fraturas ósseas em membros é de est imativa mais fácil, mesmo quandonão há sangramento externo (leva-se em consideração o aumento do diâmetro no membroafetado). Outras ca usas d e choque p odem estar pr esentes n o paciente politraumatizado:tamponamento cardíaco, pneumotórax h ipertensivo e choqu e d e origem vasogênica. Estascondições devem ser diagno sticadas e tratadas j untamente co m o qu adro de choq uehemorrágico.Como efeito de referencial, lembramos que o choque no paciente politraumatizado deve tertratamento p referencial sobre qu alquer outra co ndição, co m exceção da insuficiênciarespiratória. O diagnóstico e o tra tamento devem ser f eitos de f orma sim ultânea. Asmedidas ge rais i niciais a serem tomadas estão de scritas n o Ca p. 6, Tratamento Inicial doPolitraumatizado.Para a ressu scitação de um p aciente em est ado d e choque h emorrágico, é importante oconhecimento da f isiologia n ormal e da s respostas à perda sangüínea. O c orpo de umapessoa de 70 kg contém 60% de água, sendo 28 litros de líquido intracelular (hemácias: 2 l;líquido m uscular e orgânico: 26 l) e 14 lit ros de líquido extracelular (p lasma: 3 l ; 93
    • medmp3.blogspot.cominterstício: 1 1 l). A s oma da massa de plasma e de hemácias t otaliza 5 litros q ue, napresença de débito cardíaco normal, circulam pelo corpo a cada minuto. Do ponto de vistaprático, p odemos dividir o tr atamento do c hoque hipovolêmico em trê s fases. A fase Irepresenta o período de sangramento ativo e se inicia no momento da lesão, terminando aofinal da cirurgia (com o c ontrole do s angramento obtido). A f ase I I é a d e s eqüestro delíquido extravascular — começa ao término da cirurgia e se conclui no momento de ganhomáximo de peso. A fase III representa o período de mobilização de líquido extravascular —começa n o m omento d e ga nho máximo d e pe so e te rmina q uando d a per da máxima depeso; apó s esta t erceira fase, o p aciente entra em a nabolismo. A seguir, e xaminaremosseparadamente cada uma destas três fases.1. Fase I — sangramento ativo. Quanto maiores o volume e a rapidez da perda sangüínea,maiores serão também as respostas fisiológicas desencadeadas, como visto anteriormente.Um paciente com uma perda sangüínea aguda, em choque hemorrágico, com uma pressãosistólica de 70 mmHg, terá um a qu eda aguda d e 4 0-50% n o seu vol ume sangüíneo. Asrespostas homeostáticas conseqüentes levam a uma queda no débito cardíaco, hipotensão ea u m aumento n a resistência vas cular p eriférica, com má perfusão ti ssular. Na fase I, o sobjetivos principais do t ratamento sã o: bloquear sa ngramentos e xternos e xistentes;identificar s angramentos internos; re staurar o volume (conforme in dicado por P A,freqüência c ardíaca, am plitude do s pulsos peri féricos e volume u rinário); e p reparar p aracirurgia para corrigir lesões internas.O tratamento de ve rest aurar nã o s omente a massa per dida de he mácias, m as tam bém ogrande déficit de e letrólitos. A i nfusão de el etrólitos recomendada e m relação à perda desangue deve seguir um índice de 3:1 (assim, um paciente com perda aguda de 2.000 ml desangue irá necessitar de 6.000 ml de solução eletrolítica balanceada para restaurar o volumeplasmático e os déficits de flu ido in tersticial). As s oluções usa das para r essuscitação nãodevem conter glicose, devido à hiperglicemia endógena existente no choque hemorrágico.O v olume de s olução e letrolítica ba lanceada a ser i nfundido é guiado pe la resposta dapressão a rterial, amplitude e freqüência de p ulso e débito u rinário. A solução mais usadapara infusão é o Ringer lactato; na prática, em paciente com choqu e hipovolêmico grave,infundem-se 2.000 ml de solução em um período de cerca de 20 minutos, até que o sangueou o concentrado de hemácias esteja disponível; a infusão a seguir é feita de acordo com osparâmetros d escritos anteriormente. O p aciente com hipovolemia muito g rave ou comsangramento p ersistente não terá respo sta efetiva a e sta in fusão. O Ringer l actato é mai svantajoso d o q ue a s olução f isiológica de cloreto de sódio, p ela c onversão h epática d olactato em bicarbonato, extremamente útil no politraumatizado; já o soro fisiológico a 0,9%tem c ontra si o se u a lto c onteúdo de cloro ( 154 m Eq/l), bem m ais e levado do que o doplasma — em grandes quantidades, os pacientes ressuscitados com SF a 0,9% desenvolvemuma acidose metabólica hiperclorêmica.A utilização de soluções hipertônicas de cloreto de sódio (NaCl) a 7,5%, isoladamente ouassociadas a uma solução de dextrana, parece ser de utilidade na ressuscitação do choquehipovolêmico. Seu u so t em sido fei to p rincipalmente por paramédicos que at endem opolitraumatizado no local do acidente e, em alguns Serviços de Urg ência, exclusivamenteem pacientes em choque profundo, com risco iminente de parada cardíaca, no momento daadmissão hospitalar. Entretanto, seu uso ainda não está bem padronizado e aceito — alguns 94
    • medmp3.blogspot.comestudos em mo delos animais têm indicado que as so luções hipertônicas estão associadas auma m aior incidência de sangram ento, o que se to rna e xtremamente dano so no pacientepolitraumatizado.As soluções cristalóides possibilitam uma ressuscitação efetiva de pacientes em estado dechoque. As m aiores complicações d ecorrentes de seu u so se r eferem ao tratamento cominfusão insuficiente ou e xagerada. A in fusão insuficiente e stá re lacionada a u marecuperação incompleta d o paciente, enquanto o seu uso em q uantidade ex agerada serelaciona à ocorrência de edema generalizado. Quando não ocorre resposta à infusão salina,associa-se a administração de sangue total ou de concentrado de hemácias, procurando-serestaurar a taxa de hemoglobina para um ideal teórico de 12 g%. Os cristalóides infundidosdevem estar, preferencialmente, aquecidos a 37oC, para se evitar a hipotermia.Nos últimos anos, verificou-se que a in fusão de concentrado de hemácias juntamente comsolução eletrolítica substitui bem a administração de sangue total no choque hipovolêmico,com c onsiderável economia de elemen tos, t ais como o p lasma e as p laquetas, que sãoseparados previamente e u tilizados a penas quando necessários. Pacie ntes c om perdasangüínea acima de 30%, e que continuam sangrando, não devem esperar até que a provacruzada seja realizada para que se faça a transfusão — deve ser feita a tipagem simples e, aseguir, pro ceder-se à administração i mediata do sangu e total ou do concentrado d ehemácias.Pacientes qu e c hegam ao ho spital em estado agônico, co m h ipovolemia gravíssima,necessitam de imediata transfusão de sangue total ou de concentrado de hemácias — nestecaso, eles devem receber transfusão do tipo O, com título baixo de anticorpos, antes mesmode se proceder à tipagem. Devem ser o btidas, no m ínimo, duas via s d e inf usão, paraadministração de líquidos e sangue. A primeira via venosa deve ser conseguida por punçãopercutânea em veia do membro superior com um cateter Jelco®. A outra via v enosa podeser tanto um a v eia subclávia ou jugu lar puncionada po r via percutânea, como uma v eiadissecada (a preferida em muitas das situações de politraumatismo). Ao se cateterizar a veia(punção ou dissecção), é o portuno avaliar o tamanho do cateter em relação ao tamanho dopaciente, para que a ponta do cateter esteja em posição central para medida da PVC (junçãoda veia cava superior com o átri o direito). Em relação à dissecção venosa, lembrar que adissecção das veias safenas na região maleolar e m membros in feriores, an teriormenteproscrita, pode ser salvadora para muitos pacientes, nos quais outras vias de infusão venosanão estejam disponíveis.A utilização de ca teteres c alibrosos inse ridos na vei a fe moral, associados a bom basespeciais de infusão, para reposição de solução salina aquecida em grandes quantidades ecom rapid ez (1, 5 li tro/minuto), f oi proposta r ecentemente. Um a sonda vesical deve sercolocada tão logo seja possível, para controle rigoroso do débito urinário; o ide al é que semantenha um f luxo u rinário de pelo m enos 40-50 m l/hora. Ent retanto, diuréticos n ãodevem ser ad ministrados, pois a oligúria que se ob serva no doente é conseqüência dehipovolemia.Para cada quatro unidades de concentrado de hemácias ou de sangue total infundidas, deve-se administrar uma ampola EV de gluconato de cálcio a 10% (ampola de 1 0 ml), além de 95
    • medmp3.blogspot.com40 mEq de bicarbonato de sódio (= 40 ml de bicarbonato de sódio a 8,4%). A monitoraçãoda pressão intra-arterial (PIA) deve se r rig orosa; a introdução de um Je lco® na a rtériaradial d o p aciente ( por p unção p ercutânea ou por dissecção) ligado a u m transdutor emonitor de pr essão nos d á um indicativo pa sso a passo do esta do dinâ mico do pa ciente(pode-se inclusive avaliar a tendência da curva de pressão obtida). Caso não se disponha deum tra nsdutor e m onitor de pressão, um sim ples pedaço de e quipo de s oro comum,conectando-se este a u m manômetro também comum de aparelho de pres são ( ou a um acoluna de mercúrio lí quido), nos d ará a m edida da pressão in tra-arterial. Est e é umprocedimento simples que pode ser fei to pelo anestesista ou pelo cirurgião e que permite amonitoração c onstante da PIA, a lém de f acilitar, sobremodo, a c oleta d e s angue p araexames durante a cirurgia (pH e gases arteriais, taxa de hemoglobina, ionograma etc.). Casonão se introduza o cateter para mensuração da PIA, a medida da PA, mesmo com aparelhosde pressão com uns, deve ser u ma preocupação c onstante. Existem aind a aparelhoseletrônicos que permitem a leitura não-invasiva das pressões arteriais sistólica e diastólicacom um grau bastante aceitável de precisão e que podem vir a ser usados.Em d eterminadas condiçõ es, pod e-se p roceder à recu peração do sa ngue perdido p elopróprio paciente e rei nfundi-lo. Atualmente já existem disponíveis no Brasil várias marcasde aparelhos simples para reaproveitamento do sangue (p. ex., Transfusan®) que permitema aspiração do sa ngue p erdido e a su a reinfusão, após dupla filtragem e ac réscimo d eanticoagulante. Este é u m procedimento es pecialmente indicado nas he morragiasintratorácicas e nos traumas cranianos e ortopédicos. A recuperação e a reinfusão do sangueintra-abdominal só devem ser feitas caso não haja ruptura hepática ou de alça intestinal.Colóides, tais como albumina, dextranas e a mido, não devem ser a dministrados na fase I,pois agravam a insuficiência respiratória pós-traumática no pós-operatório, podem acarretarinsuficiência re nal, a lém de, no c aso da s d extranas, te rem o risco de produzir rea çãoanafilactóide (a nã o ser, talvez, nos casos de administração de dextrana 70 a uma diluiçãode 6 %, assoc iada ao u so de NaCl a 7 ,5%, c omo j á comentado). Pacien tes que rece bemalbumina na fase I têm uma maior retenção de sódio e de água, requerendo a administraçãode diuréticos, maior i ncidência de insuficiência ren al aguda, p iora da função pulm onar,aumento da pressão venosa central, aumento dos níveis de shunts fisiológicos pulmonares emaior necessidade para suporte ventilatório, além de uma maior mortalidade global (Fig. 7-1).O algoritmo para tratamento da exanguinação é visto na Fig. 7-2.2. F ase I I — Seqüestro de l íquido e xtravascular. A partir do final da cirurgia, que é omomento em que se obtém o controle do sangramento, a fase II se estende por um períodoaproximado de 40 horas. O que caracteriza esta f ase é a m ovimentação de líquidoextracelular p ara dentro do c ompartimento i ntracelular, junto c om sód io e cl oro. Es temovimento é conseqüência da falha de funcionamento da bomba de sódio-potássio, causadapela isquemia tecidual do choque. Do ponto de vista prático, este ti po de fluxo é ref letidopor um aumento do peso corporal do paciente, que pode chegar a 10 kg. No início da faseII, verifica-se grande instabilidade do paciente quanto à in fusão de líquidos; se a in fusão éfeita apen as e m v elocidade de man utenção (40-50 gotas/min), o paciente terá PA ou PIAbaixa, taquicardia, pulso f ino, oli gúria, estando a pele fria e úmida; se a inf usão é f eita 96
    • medmp3.blogspot.comrapidamente, o paciente g anha peso, a umenta a p ressão venosa ce ntral (PVC), a umenta apressão da artéria pulmonar e ocorre insuficiência respiratória.Como se vê, a manutenção do paciente durante a fase II pode ser algo difícil — o pacienteque se encontra nesta f ase deve s er acompanhado muito de p erto, e m UTI, e o ap ortelíquido deve ser oferecido de acordo com os vários parâmetros d isponíveis; a reavaliaçãodo paciente de ve se r um proc edimento c ontínuo. Se ainda ocorre algum gra u deinsuficiência ren al nesta f ase, po de agravar-se a ins uficiência res piratória. Consideram-secomo objetivos p rincipais d o tratamento na fa se II a m anutenção do débito cardíaco, amanutenção da função renal (a valiar o dé bito uri nário; d osar re petidas vez es ur éia ecreatinina) e evitar a insuficiência respiratória conseqüente à sobrecarga de líquidos.Para manutenção do débito cardíaco, o uso de digital (de preferência de ação rápida, comoo lanatosídeo C — Ce dilanide®) e de g luconato de cálcio a 10%, ambos E V, em dosesclássicas, pode ser suficiente para manter a fu nção card íaca (v er Cap. 49, In suficiênciaCardíaca Cong estiva, para do ses de digital). Entretanto, e m casos mais sérios, o us o d edrogas co mo a dopam ina (Rev ivan® — do se d e 5-15 mg/kg/min) ou a dobutamina(Dobutrex®), em infusão endovenosa contínua, pode ser necessário. Para que seja mantidaa funçã o re nal, não se devem utili zar diuré ticos em paci entes que nesta fase m antenhampressão arterial norm al ou e levada — a a dequada re posição da vole mia é suficie nte par amanter a fu nção renal. Qu anto à sínd rome d a in suficiência re spiratória pós-traumática,vários agentes têm sido implicados em su a etiologia m as, dev ido à co mplexidade destequadro, ele é descrito em outro capítulo deste livro.3. Fase III — m obilização do líqu ido e xtravascular. Es ta fase se inicia quando do ganhoponderal máximo, prolongando-se até a perda ponderal máxima, quando a bomba de sódio-potássio volta a funcionar.É um a fase ca racterizada pe la expansão lí quida rápida dos es paços intravascular eintersticial, havendo abundantes diurese e natriurese. Com duração de 24-48 horas, terminacom a volta ao normal dos volumes plasmático e intersticial.É uma fase de hipervolemia; portanto, aumenta a amplitude do pulso e ocorre aumento dapressão ar terial. O d ébito c ardíaco também aumenta; oc orre melhora da s funções renal erespiratória.Alguns pacientes podem não tolerar este rápido aumento do volume intravascular, surgindohipertensão arte rial, piora da insuficiência respiratória, e dema cerebral e, às vezes,insuficiência re nal de alto f luxo. O principal o bjetivo do tratamento nesta f ase é amanutenção da pressão arterial e da volemia tão próximas do normal quanto possível.Em relação ao exame clínico, observa-se que, ao final da fase II e no início da fase III, apressão arterial do pac iente a presenta estabi lização; é u m nív el estável, se mpre algun smilímetros de mercúrio superior a o ní vel d a fase II, tanto na pre ssão sistólica q uanto nadiastólica. Es te novo nível estável da p ressão arterial é o sina l cl ínico de que se es táiniciando o período de f luxo volumoso em dire ção a o in terior d os v asos. Ass im, d eve-serealizar a restrição hídrica, e devem ser usados diu réticos, principalmente a furosemida 97
    • medmp3.blogspot.com(Lasix®), para evit ar hi pertensão arterial. A dose poderá ser d e 40 mg EV a cada 30minutos, a té que se obtenha a estabilidade da PA no nível inicial d a fase III (qu ando forverificada a n ova PA e quilibrada). N os c asos m ais sérios, podem ser uti lizadosvasodilatadores p eriféricos, no sentido de se realizar um aumento da capacitância dosistema vascular — usa -se o nitroprussiato de sódio (Nipride®) em gotejamento contínuo(dose de 0,5-8,0 mg/kg/min), ou mesmo a clorpromazina (sendo o nitroprussiato de sódio amelhor opção).A função renal volta ao normal após terminado o quadro de hipervolemia. Ao final da faseIII, o pa ciente ent ra em est ado de a nabolismo. A i nsuficiência c ardíaca, o casionada pelahipervolemia, pode ocorrer na fase III; ela é tratada como descrito na fase II.III. Choque CardiogênicoA. Conceito. Apesar das melhores condições de tratamento atuais e de novos medicamentose aparelhagem, o choqu e c ardiogênico permanece c om mortalidade au mentada, estandoacima de 80% n os melhores ce ntros. E le po de s er def inido c omo ins uficiência a guda daperfusão tissular, causada pelo funcionamento cardíaco inadequado ou por qualquer causaque leve à diminuição do débito cardíaco.B. Etiolog ia. A causa mai s fre qüente é a insu ficiência coronariana aguda, com i nfartoagudo do miocárdio. No IAM, o choque cardiogênico ocorre mais freqüentemente após: (1)infarto ou isquemia extensa do ventrículo direito e/ou esquerdo; (2) ruptura aguda do septointerventricular; ( 3) ruptura de papilares o u de cordoalhas te ndíneas c om insuficiênciamitral grave; (4) tamponamento cardíaco, com ou sem a ruptura da parede livre ventricular.Entretanto, alterações fun cionais do mio cárdio ( miocardites, miocardiopatias — como n adoença de Ch agas etc.), n as mi ocardiopatias hipertróficas ob strutivas, do pericárdio(pericardite, tamponamento cardíaco), do ritmo (bradicardias, bloqueios, taquicardias), dasvalvas ( disfunções de origem reum ática o u de qu alquer outra etio logia) po dem levar aochoque cardiogênico, caso alterem severamente o débito cardíaco.C. Fisiop atologia. Basicam ente, o choqu e ca rdiogênico é sem elhante ao s outros tip os dechoque, visto ter como ponto em co mum a insuficiência de p erfusão tissular com suasconseqüências em diversos órg ãos, co mo rin s, fígado, cérebro e o p róprio co ração, entreoutros. A causa mais freqüente, o infarto agudo do miocárdio, leva a uma perda funcionalimportante do músculo cardíaco p or n ecrose ou isquemia, levando à h ipotensão e àconseqüente dim inuição da p erfusão tiss ular, dando i nício a um c iclo vicioso. Devido àdistribuição anatômica de seu fluxo, a maior parte de casos de choqu e cardiogênico ocorrenas obstruções da artéria descendente anterior.As outras e tiologias m enos freqüentes tê m com o pon to e m com um o dé bito c ardíacoinadequado e po dem apresentar sinais d e hipertensão venosa sistêmica (ingurgitamentojugular, edema dos m embros inf eriores, asc ite, he patomegalia); hipertensão ve nocapilarpulmonar (dispnéia, ortopnéia); ou ambas.D. Diagnóstico 98
    • medmp3.blogspot.com1. Sindrômico. O diagnóstico do choque cardiogênico pode ser f eito pelo exame clínico epela mo nitoração h emodinâmica. A e cocardiografia transtorácica e/ou t ransesofágica,associada ao Doppler, pode também ser útil. O diagnóstico é baseado nos seguintes dados:(a) volume urinário inferior a 20 ml/h; (b) pele fria e enchimento capilar diminuído; (c) PAsistólica menor do que 90 mmHg; (d) acidose metabólica (acidose láctica); (e) alterações doestado de consciência (agitação, sonolência, confusão, coma); (f) pressão capilar pulmonarsuperior a 18 mmHg; (g) índice cardíaco menor do que 2,2 l/min/m2 de superfície corpórea.2. Etio lógico. Prin cipalmente, po r uma d as patologias a seg uir: (a) in farto agud o domiocárdio (clínica, E CG, e nzimas); ( b) t amponamento ca rdíaco (ve r Cap. 11,Traumatismos Cardíacos); (c) arritmias primárias; (d) alterações valvulares.E. Terapêutica. O p aciente deve ter seus dados vitais monitorados de modo a permitir umcontrole rig oroso de s ua ev olução, visto ser o quadro de n atureza dinâmica, em que osparâmetros podem variar em períodos curtos de tempo.Devem ser m onitorados: (a) ritmo e f reqüência cardíacos (monitoração elétrica contínua);(b) volume ur inário horário (por s onda vesical); (c ) pressão venosa c entral (PV C) — dehora em hora; (d) freqüência respiratória, perfusão tissular, PA a cada 15 minutos.Pode ainda ser instalada pressão intra-arterial, como já explicado neste capítulo, o que tornamais fácil o cont role do doente. Quando po ssível, o cateter de Swan-Ganz d eve se rutilizado para medir a pressão em cunha da artéria pulmonar e o débito cardíaco. (O cateterde Swan-Ganz pode ser instalado facilmente à beira do leito, assim como a PIA; no caso docateter, este pode ser introduzido por punção da veia jugular ou da subclávia.)São princípios bás icos de tra tamento do c hoque cardiogênico: (a ) manter PA ( ou PIA,quando disponível) suficiente para assegurar um volume urinário maior do que 50 ml/h eimpedir ac idose m etabólica; (b) m anter um a volemia suficiente pa ra permitir um acontratilidade m áxima do m iocárdio (o u se ja, c om u ma pré-carga ide al), sem sinais decongestão pulmonar.Quando o paciente apresentar congestão pulmonar, procurar diminuí-la.A linh a axilar média é utilizada como referência (ponto ze ro), tanto para medida da PVCcomo da PIA. Entretanto, não é errado o uso da linha axilar posterior para medida da PVC— em alguns hospitais, inclusive, faz-se a a notação da PVC do rsal e na linha axilar média—; o que importa é que se tenha um referencial e que este seja seguido. Quando se mede apressão capilar pulmonar com cateter de Swan-Ganz, usa-se como base a linha axilar média— a pressão é medida com um transdutor em mmHg.De uma maneira grosseira, podemos c onsiderar que a PV C é igual à e spessura torácica;desse m odo, u m p aciente co m 15 c m d e espessura torác ica pode ter PVC de 15 mmHgusando-se a lin ha axi lar po sterior; PVC de 0 usando-se a li nha ax ilar anterior, e tam bémpelo uso da distância entre a linha a xilar m édia e o â ngulo de L ouis. Pa ra f ins depadronização, p rocuram-se transformar as medidas d e pr essão obtidas e m cm H2O em 99
    • medmp3.blogspot.commmHg. A PVC normal tem v alores no rmais de 1-8 mm Hg. A pressão cap ilar pulmonarnormal medida com Swan-Ganz é de 2-12 mmHg (medida direta com transdutor).Quando houv er n ecessidade d e transformar valores encontrados em cmH2O par a mmHg ,deverá ser lembrado que a de nsidade do mercúrio é 13,6 vezes maior do que a da água. Afórmula usada é X (mmHg) = cmH2O ö 0,72.A se guir, a lgumas situ ações c línicas no choque cardiogênico, e os pr ocedimentos quedevem ser adotados: (a) pressão em cunha pulmonar abaixo de 22 mmHg: infundir volume(soro fisiológico ou soro glicosado isotônico com albumina ou plasma) até a pressão capilarpulmonar atingir este valor; (b) pressão em cunha pulmonar acima de 22 mmHg, ou quandose atin ge este nível e o doente permanece em ch oque: inicia-se dopamina (Revivan®) nadose de 5 mg/kg/min, até se conseguir manter PA e débito urinário adequados; (c) casos emque se necessita de doses maiores de dopamina, su periores a 1 5 m g/kg/min, m antendo opaciente boa PA, mas com vasoconstrição periférica acentuada e sem diurese (devido à altadose de dopamina a dministrada pa ra manter PA): associar nitroprussiato de sódi o(Nipride®), na dose de 0,5 a 8 mg/kg/min, controlando a PA sistólica (manter acima de 90mmHg); se n ecessário, asso ciar f urosemida (Lasix®) por v ia e ndovenosa; (d ) algun spacientes desenvolvem g rande ta quicardia em resposta à infusão d e dop amina (acim a de130 bpm); outros, c om dose s de dopamina superiores a 15 m g/kg/min, nã o c onseguemmanter boa PA: nestes casos, associa-se noradrenalina (dose de 0,5-4 mg/min) e infunde-senitroprussiato de s ódio nas doses do i tem a nterior. De ve-se lem brar que a d opamina emaltas d oses tem como efeito secundário o aumento d a p ós-carga pe la vas oconstrição queprovoca, através de seu efeito predominante nos receptores alfa-1.Como opção, pode-se usar a dobutamina em substituição à dopamina, ou em associação àmesma, em pac ientes q ue não respondem à m edicação padronizada descrita acima. Adobutamina tem u m e feito i notrópico positivo com ação predominante a o nível dosreceptores beta-1. E la tem co mo cara cterística o au mento do con sumo de oxigênio pelomiocárdio, o que pode levar a estender uma área de infarto.Os e feitos benéficos de agentes c omo a a mrinona (I nocor®) e a m ilrinona ainda n ão seencontram bem-estabelecidos; numa avaliação in icial, a amrinon a parece ter um efeito nodébito ca rdíaco no m áximo semelhante a o da d obutamina; al guns trabalhos ci tam aassociação d a am rinona à do butamina co mo sendo benéfica em casos d e choq uecardiogênico com má resposta à terapêutica convencional.A in stalação de balão int ra-aórtico pode ser de a juda e m p acientes com choquecardiogênico, a fim d e se obter a estabilização hemodinâmica te mporária; ele é colo cadoatravés da a rtéria femoral ( por via percutânea) e le vado a té a aorta t orácica — por ummecanismo de deslocamento de volu me em contrapulsão, pode contribuir com o aumentodo débito card íaco de man eira impo rtante. Re centemente, um g rande entusiasmo com obalão intra-aórtico tem tornado o seu uso mais amplo; observa-se que, em um paciente comchoque cardiogênico sem resposta à terap êutica farmacológica, quanto mais precoce for ainstalação d o balão, melhor o res ultado obtido. As contra-indicações para o uso do b alãointra-aórtico incluem a insuficiência aórtica, a dissecção aórtica e arritmias importantes queimpeçam a sincronização do ritmo do paciente com a insuflação e a desinsuflação do balão. 100
    • medmp3.blogspot.comAgentes inotrópicos positivos (especialmente a dobutamina) podem ser usados juntamentecom a contrapulsão aórtica, com melhores resultados e com um risco menor de estender uminfarto do miocárdio, causador do choque cardiogênico.A utilização de aparelhos de assistência ventricular ainda não é um procedimento rotineiro,estando extremamente restrita, tendo estes aparelhos sido implantados em poucos casos nomundo.A trombólise medicamentosa, que se tornou rotineira no tratamento dos casos do infarto domiocárdio, acabou por determinar um melhor prognóstico para os pacientes ao evitar e/oudiminuir a área de músculo cardíaco lesado no IAM.O uso de métodos invasivos no diagnóstico e tr atamento do choque cardiogênico, como aangioplastia de resgate e a colocação de stents intracoronários, na fase aguda do infarto domiocárdio, te m mudado a per spectiva do tra tamento de sta síndrome. As intervençõesincluem: medida da pressão da artéria pulmonar, cateterismo cardíaco, agentes inotrópicospositivos, suporte ventilatório, uso de balão intra-aórtico, angioplastia coronária (associadaou não a uso de stent coronário) e cirurgia de revascularização miocárdica.Os Quadros 7-4 e 7-5 resumem o tratamento do choque cardiogênico. O Quadro 7-6 resumeas principais drogas utilizadas no seu tratamento.F. Prognó stico. Os ín dices de m ortalidade as sociados a o choq ue cardiogênico têm -semantido consistentemente em nív eis su periores a 5 0%. O s da dos obtidos c om gra ndesestudos (como o estudo GUSTO) não têm demonstrado uma melhora dos resultados com opassar do tempo, apesar da melhora da terapêutica. A mortalidade após 30 dias e 1 ano apóso episódio tem, entretanto, sido diminuída ao se utilizarem procedimentos invasivos.Os fatores de um mau prognóstico incluem o baixo débito cardíaco, a pressão em cunha daartéria pulmonar el evada, a id ade e levada, a oligúria, a pressã o a rterial média eleva da, ataquicardia e a história de infarto do miocárdio.IV. Choque Distributivo.O g rupo do c hoque distributivo i nclui s índromes de hip operfusão tissular devidas adistúrbios do tônus e/ou da permeabilidade vascular, com redistribuição do fluxo sangüíneovisceral.A. Choq ue sé ptico. Síndrome clínica o casionada pe la pre sença na corrente sa ngüínea d emicrorganismos ou s eus produtos e q ue e nvolve ins uficiência c irculatória e perfusãotissular inadequada. G eralmente s e manifesta e m prese nça de um foc o i nfeccioso, porémexiste a possibilidade de predomínio do componente endotóxico.Considera-se como sendo sepse a r esposta sistêmica à infecção. Considera-se como sendosepse gra ve aquela q ue produza disfunção de órg ãos ou sistemas; no c hoque séptico, há 101
    • medmp3.blogspot.comocorrência do qu adro d e sepse grav e associada a qu adro de hipoperfusão tissular, n apresença de invasão tissular por um patógeno.1. E tiologia. Vár ios sã o os fatores de risco para a ocorrência de sepse e choq ue sépti co(Quadro 7-7); praticamente todos os pacientes internados em uma UTI apresentam um oumais destes fatores de risco.No qu adro de sepse é d esencadeado u m quadro in flamatório em todo o o rganismo,conhecido c omo sí ndrome de resposta inf lamatória s istêmica (SIRS). A i nflamação podeacometer qualqu er órg ão, pod endo lev ar à su a falênci a funcional. No pu lmão, produz asíndrome de angústia respiratória e, nos rins, a insuficiência renal aguda, e isto pode ocorrercom o sistema nervoso, fígado e intestino, culminando com a disfunção orgânica múltipla.A SIRS pode surgir com qualquer insulto (trauma, hemorragia etc.) e, quando a origem éinfecciosa (sepse), po de evoluir com destruição orgânica múltipla apesar da eliminação doagente in feccioso. Esta doença in flamatória auto -imune é de al ta le talidade e não possuiterapêutica espe cífica. A g rande intervenção localiza-se n a p revenção constituída d ediagnóstico e terapêutica precoce dos quadros clínicos que podem desencadeá-la. Quandose faz o diagnóstico pre coce e se ins tituem medidas d e su porte ci rculatório ( volume,aminas) que otimizem a oferta d e ox igênio ao tec ido, é po ssível evitar a evolução p ara adisfunção orgânica de múltiplos órgãos.As infecções que mais freqüentemente conduzem ao choque séptico são as prod uzidas porgram-negativos; en tre eles se destacam as En terobacteriaceae (em p rimeiro lugar,Escherichia coli, seguida de Klebsiella-Enterobacter-Serratia e de Proteussp.), Pseudomonas, Ne isseria, Ha emophilus e outros ae róbios, bem co mo a naeróbios(incluindo Bac teroides). Em segundo l ugar, e m importância, encontram-se os gr am-positivos, pri ncipalmente Staph ylococcus au reus. Fungo s, vírus, protozoários e rickéttsiaspodem também ser causadores do quadro.2. Fis iopatologia. As pr incipais ca racterísticas h emodinâmicas do c hoque séptico são aelevação do débito cardíaco, a diminuição da resistência vascular periférica e a diminuiçãoda pres são arte rial. A ta quicardia ex istente é um dos m ecanismos responsáveis pe lamanutenção da pre ssão a rterial. O déb ito c ardíaco permanece elevado até a fase pré-terminal, quando ocorre a sua queda.A d ilatação do v entrículo es querdo ap arece u m ou d ois di as após o in ício do choque. Adilatação ventricular funciona como um mecanismo compensatório, permitindo um volumediastólico f inal aum entado, o q ue l eva a um vo lume e jetado maior, em presença de um afração de ejeção diminuída; esta dilatação regride à medida que o paciente se recupera doquadro.Ocorre u ma alteração no ba lanço entre oferta e consumo d e oxigênio e na extração deoxigênio pelos diversos órgãos; assim, alguns d os ó rgãos vêm a rece ber um a oferta d eoxigênio acima do normal, enquanto outros apresentam-se isquêmicos. Estas alterações têmimportância fu ndamental n a área e splâncnica, principalmente ao ní vel d a c irculaçãohepática. 102
    • medmp3.blogspot.comUm fator depressor do miocárdio foi caracterizado, nos estados sépticos, como sendo umaproteína de baixo peso molecular, possivelmente originada da parede do tubo intestinal.Uma outra im portante alteração hemodinâmica obse rvada na s epse é a dim inuição novolume pla smático circ ulante, devido à permeabilidade c apilar au mentada, fa vorecendo asaída de líquido para o interstício. Esta alteração, juntamente com o seqüestro líquido queocorre pa ra o te rceiro espaço, é u ma das prin cipais causas de re dução na pré -carga. Adecorrente dim inuição da v olemia proporciona maior queda d o dé bito cardíaco e daperfusão.O fator de Hageman é est imulado pela e ndotoxina e p ode des encadear um p rocesso decoagulação intravascular disseminada com formação de múltiplos microtrombos capilares eagravamento da anoxia. Esta deficiência de oxigênio aumenta a produção de ácido láctico edetermina acidose metabólica, conduzindo ao relaxamento das arteríolas e in gurgitamentocapilar com aumento das perdas de plas ma e células. Nesse ciclo vicioso hemodinâmico emetabólico, ocorrem continuamente intensificação da anoxia e redução do débito cardíaco.Como ev ento fin al, ocorrem autólise celular e lib eração de liso zimas que pot encializam adestruição celular. O mecanismo d e açã o da endo toxina, l iberada com a m orte dasbactérias, envolve a ativação do com plemento e a liber ação pe las p laquetas e pelosleucócitos de s ubstâncias va soativas ( histamina, serotonina, adrenalina, noradrenalina ecininas).O choqu e sépti co afeta virtualmente t odos os órg ãos e sist emas. Ap esar d e o m ecanismoresponsável nã o es tar claro, e le pode decorrer da le são microvascular e de re spostasinflamatórias lo calizadas. A pro gressão da fal ência de mú ltiplos órgãos e siste mas seg ueesta ordem: pu lmonar, hepática e ren al, se ndo o índice de m ortalidade proporcional a onúmero de órgãos e sistemas acometidos (chega a 80 a 100% quando três ou mais sistemasse encontram envolvidos). A síndrome de angústia respiratória do adulto é freqüente, comhipoxemia refratária a níveis cada vez mais elevados de suporte ventilatório.3. Fatores pr edisponentes. N o ca so da s in fecções por g ram-negativos, 70 % delas sãohospitalares, com m aior incidência em recém-nascidos e e m idos os, bem c omo emmulheres no puerpério ou após aborto séptico.A i ncidência de sepse p or gram-negativos a umenta após m anipulações urológicas ecirurgias do trato gastrointestinal. Cerca de 10% dos pacientes são portadores de neoplasiasmalignas, e 10% s ofrem de diabetes m elito (nos q uais a f onte de infecção geralmente égeniturinária). Cerca de 5% sã o portadores de he patopatias gra ves, e 15% têm doe nçashematológicas. Este perfil se aplica a um hospital geral; num hospital predominantementetraumatológico, muitos ca sos o correrão após c irurgias o rtopédicas, abd ominais e emgrandes queimados, principalmente, bem como após cateterismo vesical, vascular e outrosprocedimentos invasivos. A síndrome do choque tóxico foi inicialmente relacionada ao usode a bsorventes intravaginais em mulheres m enstruadas, porém, com o p assar do te mpo,evidenciou-se que ela pode oc orrer em pacientes de várias idades e d e ambos os sexos,associada a diversos ti pos de infecção p or e stafilococos pr odutores de toxina. Essa 103
    • medmp3.blogspot.comsíndrome po de ser respon sável por p arte sub stancial dos choques que oco rrem f ora doambiente hospitalar.4. M anifestações c línicas. Os estágios precoces são c aracterizados por sintomas e si naisinfecciosos. O paciente est á con sciente e ale rta, co m a p ele quente e ruborizada, pulsosamplos, hi potensão moderada (ou nív eis pre ssóricos menores d o q ue o normal), débitourinário moderadamente redu zido e feb re. A feb re pode ser intermitente, re mitente,contínua ou variável, e está presente em 98% dos casos. O início da bacteremia é assinaladopor febre e calafrios em 60% dos pacientes, com febre elevada e súbita em cerca de 25%, epor mal-estar e febre graduais em 15%. Alguns sintomas gerais e inespecíficos podem serreferidos (cefaléia, prostração, mialgia, apreensão, agitação e anorexia). Delírio, estupor ecoma são ra ros. V ômitos, diarréia e distensão abdominal geralmente se d evem a um adoença subjacente. Contudo, 20-30% dos pacientes manifestam pela primeira vez o estadoinfeccioso pela in stalação abrupta de fa lência cir culatória. Os d istúrbios h emodinâmicosque caracterizam o c hoque sépti co em seres humanos são reconhecidos po r pelo meno sduas fases distintas.Na fase inici al, hip erdinâmica (ou choque qu ente), as ex tremidades estão aquecidas,existem baixa resistência periférica, débito cardíaco normal ou elevado, pressã o arterialnormal e amplitude de pulso aumentada. Contudo, com a estase do sangue nos níveis dascirculações esplân cnica e p eriférica, pode o correr redução d o retorno v enoso e do débitocardíaco. Clin icamente, encontram-se hiperventilação, alc alose respi ratória, con fusãomental, déb ito urinário normal e feb re (r aramente, po de-se en contrar h ipotermia). C aso otratamento seja instituído nesta fase, as chances de recuperação do paciente serão maiores.A fase av ançada, hip odinâmica (ou choqu e frio ), é caract erizada por extr emidades frias,resistência periférica e levada, débito cardíaco r eduzido, h ipotensão, pequena p ressão depulso e in tensa vasoconstrição arterial. À m edida q ue diminuem a perf usão tissular e suaoxigenação, intensificam-se o met abolismo anaeróbico e a ac idose lá ctica. In suficiênciarespiratória, obnubilação progressiva e queda da função renal podem ocorrer, à medida quese agravam as alterações hemodinâmicas. Nesta fase o prognóstico de reversão do choque ébem p ior. A mo rtalidade do p aciente r elaciona-se ma is com a g ravidade do seu quadroclínico básico.Achados labo ratoriais freqü entes na bacteremia po r gram-negativos inclu em e levação dauréia, hiperpotassemia e diminuição de sódio, cloro e bicarbonato. A leucocitose é a regra,porém há casos em que a uma leucopenia inicial segue-se a leucocitose. Na bacteremia porPseudomonas, ao contrário, é c omum haver leucopenia acentuada e persistente. No iníciodo choque sép tico, qu ando se manifesta hiperventilação, pod e p redominar u ma alca loserespiratória. Com o agravamento do quadro, sobrevém um aumento na produção de ácidoláctico, c om ac idose metabólica. O e quilíbrio á cido-básico e os gases a rteriais podemalterar-se também em função de le sões de ó rgãos como os pulmões e os rins, ocasionadaspelo choque.5. Tr atamento. Es tabelecido o di agnóstico e tomadas as m edidas iniciais pa rareconhecimento do agente etiológico, deve-se proceder à monitoração hemodinâmica, paraque os ajustes terapêuticos se façam eficientemente. Clinicamente, devem ser observados eanotados a in tervalos c urtos os seguintes parâmetros: n ível de c onsciência, re spiração, 104
    • medmp3.blogspot.compulso, cor da pel e, e nchimento capila r e estado d e hidratação. Objetivamente, de vem-semedir a PVC, a pressão arterial, a temperatura, a diurese e o balanço hídrico. Idealmente, opaciente ta mbém deve ser pesado t odos os d ias e deve es tar sob monitoraçãoeletrocardiográfica c ontínua. Se possível, monitorar a pressão em cunh a pul monar porcateter de Swan-Ganz, que possibilita medir o débito cardíaco.Algumas das medidas gerais recomendadas são manter o paciente normotérmico e com osmembros inferiores elevados em 30o em relação ao tronco. Caso tenha sido identificado umfoco d e in fecção p assível de tratamento ci rúrgico, este dev e ser realizado lo go apó s aestabilização inicial do paci ente. Nã o devem ser es quecidos c omo prováveis foc os deinfecção cateteres venosos e vesicais. A neg ligência na erradicação do foco pod e g erarrefratariedade ao tratamento e m orte. A pres são de e nchimento do átrio de ve ser mantidanum nível adequado à produção de um débito cardíaco eficaz. Todos os outros métodos detratamento falharão se não for administrado o volume de líquidos adequado. A preferênciaquanto à s ua co mposição re cai sob re a s s oluções cri stalóides: so ro fisiológico a 0,9% ousolução glicossalina 1:1 até 3:1 . Em casos excepcionais, pode ser necessária a elevação dapressão c oloidosmótica do pl asma por meio de a lbumina ou plasma. A res tauração davolemia é a prim eira e m ais importante medida a ser tomada n o tratamento do c hoqueséptico. A h ipovolemia pod e oco rrer por e xtravasamento cap ilar, fí stulas, diarréia ouvômitos. O volume adequado de líquidos a ser administrado raramente pode ser calculadocom precisão no início do tratamento, pois deve ser aquele capaz de restaurar eficazmente aperfusão tecidual e a diurese sem ocasionar sobrecarga circulatória.As soluções preferidas para reposição são as cristalóides. Em p acientes com PVC normalou re duzida, devem-se inf undir ce rca de 2 0 m l/min dura nte 10-20 min, monitorando-se,durante a i nfusão, a elevação da pre ssão ve nosa, o p adrão res piratório e a auscultapulmonar. Elevação d a PVC ac ima d e 3 ,0 cmH2O (= 2 ,16 mmHg ) ex ige a su spensão d ainfusão até seu retorno ao nível anterior. A resposta favorável da pressão arterial com poucaalteração da PVC é sug estiva d e componente h ipovolêmico importante no esta do dechoque. O uso da PVC está sujeito a freqüentes erros, não refletindo adequadamente a pré-carga de ve ntrículo esquerdo. O m ais adequado é a monitoração da pre ssão capilarpulmonar, devendo-se tentar ajustá-la inicialmente para um valor entre 10 e 15 mmHg.Na ocorrência de hemodiluição, a reposição com sangue total ou concentrado de hemáciasserá necessária. O ácido láctico se eleva mais acentuadamente no choque séptico do que emoutros estados de choque, devido à gravidade da hipoxia tissular. A c orreção fundamentalbaseia-se na reversão das alterações hemodinâmicas. Pode-se apressar a sua correção com aadministração de bicarbonato em doses ca lculadas, utilizando-se a a nálise dos gasesarteriais. Um a das fórm ulas mais u tilizadas indica a quanti dade de miliequivalentes debicarbonato necessária para normalização do pH, multiplicando-se o peso do paciente peloexcesso de base e por 0,3: bicarbonato (mEq) = 0,3 ) peso ) BE.*Modificado de Bruno da Silveira JC, Lopez ML. In: Lopez ML. Tratamento do Estado deChoque, 1979. 105
    • medmp3.blogspot.comAdministra-se parte da dose calculada (1/3-1/2) nos pacientes que não apresentam melhoracom a reposição de volume e com a boa oxigenação.A antibioticoterapia correta constitui um dos passos fundamentais no tratamento do choqueséptico, n ão sendo exagero afirmar que u ma falha nesse asp ecto levará ao frac asso. Aescolha deve ser baseada na fl ora p revalente do ho spital e e m su a su scetibilidade aosantibacterianos, na localização da infecção e no estado clínico global do paciente. Constituigrande a juda a ex istência de cul turas a nteriores p rovenientes d e ma terial co lhido no fo cosuspeito. Os locais que mais comumente propiciam a invasão da corrente sangüínea são ossistemas geniturinário, gastrointestinal, pulmonar, a pe le e o útero. Em 10-20% dos casos,nenhum foco é determinado. No Quadro 7-8 temos os agentes mais comumente implicadosem diversas infecções.Após a obtenção das culturas (n ão se d eve esq uecer a importância dos anae róbios, querequerem técnicas de coleta e isolamento especiais), deve-se iniciar imediatamente o uso deantibióticos d e amp lo espectro, pre ferencialmente b actericidas, e po r via p arenteral. Umaminoglicosídeo associado a uma cefalosporina ou a uma penicilina penicilinase-resistenteé suficiente na grande maioria dos casos, e essa associação constitu i a escolha inicial noscasos de foc o desconhecido. C aso s e su speite d e in fecção por Pseudo monas ou empacientes leucopênicos, a diciona-se carb enicilina ao e squema t erapêutico. Infecçõesanaeróbicas, esp ecialmente por Bacteroides fragilis, pod em r equerer cloranfenicol,clindamicina ou cefoxi tina. Infecções por S. aureus devem ser tratadas por uma penicilinapenicilinase-resistente, um a cefalospo rina, vancomicina ou cl indamicina. No Qua dro 7-9vemos algumas associações iniciais úteis na prática.Uma vez observ ada respo sta d esfavorável, ou isolado o pa tógeno, o esquema terapêuticodeve ser reavaliado e modificado, se necessário, empregando-se drogas mais específicas. Ochoque sépt ico pode co mportar-se co mo um q uadro co mplexo do ponto de vistahemodinâmico, e o su porte deve s er ba seado na medição desses pa râmetros. Pode sernecessário o uso de substâncias vasoconstritoras, inotrópicas e vasodilatadoras. As drogashabitualmente usadas são a dopamina, a dobutamina, o isoproterenol, a noradrenalina e osagentes vasodilatadores (principalmente o nitroprussiato).Um bom parâmetro clínico para seu uso parece ser a observação da circulação cutânea e dadiurese. As doses são as mesmas descritas anteriormente neste capítulo. A tensão arterial dePO2 deve ser mantida acima de 70 mmHg. Se a hipoxemia não for corrigida com o uso deoxigênio a dministrado p or m áscara, será n ecessário int ubar o paciente e es tabelecerventilação mecânica. Se a SARA ocorrer, esta deverá ser tratada conforme recomendaçõesespecíficas (ver Cap. 8, Insuficiência Respiratória Pós-Traumática).A o ligúria e a lesão ren al no choqu e séptico g eralmente se devem à hipovolemia e àhipotensão. Caso a oligúria persista ao ser restaurado o volume sangüíneo eficaz, inicia-serestrição de líquidos. P ode-se ta mbém te star, com furosemida e ndovenosa, o re torno dediurese. Ele mentos sug estivos de in suficiência ren al aguda e qu e devem ser p esquisadosincluem isotenúria, sódio urinário menor do que 60 mEq/l, urina alcalina, elevação de uréiae creatinina, cilindros tubulares. A hiperpotassemia, freqüente nesses casos, deve ser tratadaprontamente. 106
    • medmp3.blogspot.comB. Choque Anafilático1. Introdução. O choque anafilático faz p arte de um espectro de reações conhecidas comoanafilaxia sistêmica, determinadas por hipersensibilidade imediata. Estas reações incomunsocorrem em in divíduos pre viamente sens ibilizados a pós r eexposição a an tígenos ou ahaptenos de baix o peso m olecular. Elas sã o mediadas por anti corpos do tipo Ig E ecomeçam alguns minutos após a exposição. Os antígenos combinam-se com anticorpos IgEaderidos à superfície dos basófilos e ma stócitos, d eflagrando a libe ração de med iadoresprimários ( histamina, l eucotrienos, fatores quimiotáticos) e sec undários (p rostaglandinas,cininas) da anafilaxia. Os efeitos de ssas substâncias m ediadoras in cluem const rição demúsculo liso, aumento da permeabilidade vascular, alteração do tônus vascular (sistêmico epulmonar), indução à degranulação de plaquetas, atração de células inflamatórias.Outras reaçõ es, conhecidas como a nafilactóides, p rovavelmente envolvem li beração não-imunologicamente m ediada dessas su bstâncias, p odendo oc orrer em indi víduos não-sensibilizados previamente. Os principais agentes causadores de anafilaxia são:a. Proteínas: venenos de insetos, himenópteros, pó len, a limentos (ovos, f rutos d o m ar,nozes, grãos, am endoim, al godão, ch ocolate), soro s heterólogos, hormônios (insulina),enzimas (tripsina), outras proteínas humanas (p. ex., fluido seminal).b. Hap tenos: antibióticos (p enicilinas, cefa losporinas, t etraciclinas, a nfotericina B ,nitrofurantoína, am inoglicosídeos), anestésicos l ocais (lidocaína, p rocaína), vi taminas(tiamina, á cido fólico), de xtranas. Já os a gentes im plicados na gênese das reaçõesanafilactóides são: curare, soluções h ipertônicas ( manitol), agentes a ntiinflamatórios não-esteróides (ácido acetilsal icílico, am inopirina, indometacina) e m ateriais de contras teradiopaco.Apesar de haver poucos dados conclusivos a res peito dos testes cutâneos, parece provávelque os indivíd uos atóp icos e co m est e tip o de teste positi vo apresent em maior incidênciadessas reações.2. Manifestações clínicas. A s m anifestações mais c omuns de a nafilaxia sis têmica s ãocutâneas — e ritema, pr urido, urticária, a ngioedema — que podem o u não se racompanhadas de repercussões em outros sistemas.Há d ois padrões d e i nsuficiência res piratória. O pr imeiro ocorre por asf ixia devido àobstrução das vias aéreas sup eriores por e dema (laringe, g lote). O segundo dec orre debroncoespasmo intenso e difuso das vias aéreas inferiores.Talvez a manifestação m ais grave seja o c hoque h ipotensivo com ou se m manifestaçõespulmonares concomitantes. O mecanismo causal seria a perda súbita de volume circulatórioefetivo, devido a u ma vasodilatação ge neralizada e a um aumento da p ermeabilidadecapilar com estagnação do sangue. 107
    • medmp3.blogspot.comOcasionalmente, ocorrem al terações eletrocardiográficas no c hoque anafilático quesugerem algum a aç ão s obre o miocárdio. As a lterações m ais f reqüentes sã o distúrbios dacondução, arritmias, padrões de isquemia e necrose. Estes efeitos poderiam ser di retos ouconseqüentes a uma redução da perfusão coronariana.Raramente, oc orrem sintom as gastrointestinais (vômitos, ná useas, diarréia), do s istemanervoso central e distúrbios da coagulação.3. D iagnóstico diferencial. Geralmente há uma história de expo sição imediatamenteprecedente a u m antígeno. Pode se r necessária a d istinção ent re reaç ões anafiláticas emanifestações de asma, síncope vasovagal, intoxicação exógena, angioedema hereditário eurticária angiopática. Devido à e xtrema rap idez d e instalação do quadro, dificilmente olaboratório fornece subsídios para o diagnóstico.4. Tra tamento. Nas reaçõ es an afiláticas sistêmicas c om manifestações gastrointestinais,respiratórias e ca rdiovasculares, m edidas de s uporte sã o tã o ess enciais para o sucesso d otratamento quanto as medidas específicas, e não devem ser negligenciadas. Manter as viasaéreas permeáveis, suplementar oxigênio, estabelecer um acesso endovenoso para drogas elíquidos e monitorar o paciente hemodinâmica e eletrocardiograficamente são algumas dasmedidas que s e f azem ne cessárias. Le mbrar que a a dministração rápida de soluçõescristalóides é prioritária no tratamento do choque, visando a expandir o v olume sangüíneoeficaz. A adrenalina é a droga d e primeira linha no trat amento das reaç ões anafilát icassistêmicas. Ela p ossui potentes ef eitos a , b 1 e b 2 ad renérgicos que c ontrabalançam o sefeitos deletérios dos m ediadores da anafilaxia. Os efeitos a aumentam a pressão arterial erevertem tanto a vasodilatação quanto a hipotensão sistêmicas, e a vasoconstrição periféricadiminui o angioedema e a urticária. As ações b-agonistas facilitam a broncodi latação, têmefeitos cardíacos inotrópico e crono trópico positivos e aumentam a p rodução de AMPcíclico.A v ia d e adm inistração e a dose de a drenalina de pendem basi camente da gravidade dareação anafilática inicial. Nas reações localizadas (urticária ou angioedema ao redor do sítiode inoculação do antígeno), recomenda-se a injeção de adrenalina por via subcutânea, emdose de 0, 3-0,5 mg de u ma solução 1: 1.000 ( 0,3-0,5 ml), repetida até de 15/15 o u 2 0/20minutos, s e nec essário. Alguns a utores s ugerem que u ma f ração d esta dose ou uma d oseadicional de cerca de 0, 5 m g de solução 1 :1.000 seja i njetada n a p orta de e ntrada pararetardar a absorção do antígeno. Nas reações de anafilaxia sistêmica, a dose inicial tambémvai de 0,3 a 0,5 mg de solução 1:1.000 subcutaneamente, repetida conforme a necessidade.Para o s pac ientes inicialmente atendidos já em choque e c olapso ca rdiocirculatório, aadministração de adrenalina endovenosa é recomendada. Esta via não é isenta de riscos, e opaciente deve ser cuidadosamente monitorado durante o uso. A dose inicial compreende 0,1mg (0, 1 m l de s olução 1:1. 000) de ad renalina aquosa em 10 m l de soro f isiológico(resultando em u ma d iluição fi nal de 1:100.000), infundida du rante 10-15 m inutos. Um avez iniciada essa terapia, segue-se uma infusão contínua nos pacientes que não apresentammelhora: 1 mg (1 m l) d e so lução 1:1.000 é ad icionado a 250 m l de so ro g licosadoisotônico, obtendo-se uma concentração final de 4 mg/ml. O ritm o de administração deveser ajustado para 1 mg/min (ou 15 microgotas/min), aumentando-se p ara 4 mg/min senenhum efeit o benéfico fo r observado . As a ções far macológicas da adrenalina pod em ser 108
    • medmp3.blogspot.comusadas para m onitorar sua a dministração e r eduzir a possi bilidade d e efei tos tóxicos. Emparticular, os sítios receptores b respondem a doses menores de adrenalina do q ue os a. Emais, durante u ma i nfusão len ta, predomina a satu ração do s receptores b, e o con trárioocorre durante uma infusão rápida. Portanto, uma dose baixa e lenta de adrenalina EV deveproduzir broncodilatação e aumentos moderados da pressão sistólica sem ocasionar efeitosadversos. A toxicidade da adrenalina d ecorre dire tamente do excesso d os ef eitosfarmacológicos. A a tividade a-adrenérgica e xcessiva pode a umentar a pre ssão sist ólica,bem com o a diast ólica, e ocas ionar um a cris e hipe rtensiva ou um a hemorragiaintracraniana. O exce sso de est imulação b pode r esultar em aum ento do c onsumo deoxigênio do miocárdio tanto por taquicardia como por aumento da contratilidade, induzindosintomas anginosos e isquemia do miocárdio. Esse efeito também pode ocasionar arritmias,principalmente e xtra-sístoles atriais e v entriculares. Clinicamente re lacionadas ao us o deadrenalina EV, j á foram observadas arritmias, isquemia miocárdica e até infartos, em rarasocasiões.Apesar do papel preponderante da adr enalina no tratamento da anaf ilaxia s istêmica,algumas drog as desempenham um pape l auxilia r, sujei to a al gumas crí ticas. Os anti-histamínicos são em pregados para evitar nova ligação de adrenalina aos receptores. Destemodo, conclui-se que estes não possuem ação sobre o processo já desencadeado. Além domais, sabe-se h oje que os m ediadores m ais p otentes são os leucotrienos ( antigamentechamados SRS-A) e que su a aç ão não é in ibida pelos anti-histamínicos. Apesa r dessaslimitações, ainda é preconizada a administração de difenidramina, 50 mg IM, logo no iníciodo t ratamento. J á os corticosteróides nã o possuem a rapidez d e açã o necessária pa rareverter o quadro inicial e agudo. Contudo, casos de anafilaxia prolongada ou hipotensão ebroncoespasmo p ersistentes poderiam b eneficiar-se d a adm inistração de succinato dehidrocortisona (So lu-Cortef®) 100 -500 mg EV a cada seis horas ou de dosescorrespondentes d e d exametasona. A administração d e corticóides em altas do ses portempo cu rto (p . ex ., até 72 hora s) não fo i conclusivamente relacionada a e feitos adversosimportantes.C. C hoque neurogênico. Ne sta f orma de c hoque vasogênico, ocorre um dese quilíbrio dotônus vasomotor, com predomínio de vasodilatação e, conseqüentemente, hipotensão.As ca usas mais com uns são as lesões da medula espinhal, as anes tesias pe ridurais ouraquidianas e as drogas bloqueadoras a utônomas. Na fase aguda d o traumatismoraquimedular, a hipotensão g eralmente se ac ompanha d e bradicardia. O choq ueneurogênico é o bservado a lgumas ve zes a pós ac identes, d evendo s er dif erenciado dochoque hipovolêmico pela bradicardia.No e xame clí nico, obs erva-se uma pre ssão a rterial m uito baixa, c om taquic ardia; c aso s etrate de lesão medular, observam-se as extremidades quentes acima do nível da lesão, e asfrias, aba ixo. É i mportante a realização de radiografias da co luna, pa ra se certificar d aocorrência de fraturas.A primeira medida a ser tomada é a infusão rápida de soluções cristalóides, para restaurar ovolume sangü íneo eficaz (soro fisiológico ou Ring er lactato). Excepcionalmente,hipotensão refrat ária a essa med ida constitui in dicação para o uso de a gonistas a- 109
    • medmp3.blogspot.comadrenérgicos c omo o m etaraminol, a m etoxamina e a f enilefrina. De um modo geral, ochoque neurogênico é facilmente reversível, sendo bastante fugaz.Referências1. Asensio JA. Exsanguination from penetrating injuries. Trauma 1990; Q 6: 1-25.2. Asensio JA. Evolving issues in emergency medical services and trauma. ExsanguinationEmergency Care Quarterly 1991; 7(3): 59-75. 3. Barriot P et al. Prehospital autotransfusion in life-threatening hemothorax. Chest 1988;93: 522-6. 4. Beecher HK et al. The internal state of the severely wounded man on entry to the m ostforward hospital. Surgery 1947; 22: 672.5. Bongard FS. Shock & re suscitation. I n: B ongard FS , Sue DY. C urrent Critical Car eDiagnosis and Treatment. 1 ed, London: Prentice-Hall International Inc. 1994: 14-36. 6. Capone AC, Saf ar P, Ste zoski W et al. Im proved outcome with fl uid restriction i ntreatment of uncontrolled hemorrhagic shock. J Am Coll Surg 1995; 180(1): 49-56. 7. Carroll RG et al. Prevention of irreversible hemorragic s hock b y the pre servation ofcellular integrity. Med Hypotheses 1987; 24: 69-75.8. Chen HL. Naloxone in shock and toxic coma. Am J Emerg Med 1984; 215: 444.9. Cohn JN. Recognition and management of shock and acute pump failure. In: Hurst JW.The Heart 1982: 463.10. Copeland JD. Per ioperative uses of inotropic drugs. In: Cardiothoracic Surgery Series— Perioperative Cardiac Disfunction. Vol. III, 1985: 230.11. Domaniecki J e t al. G unshot wounds c aused by m odern f irearms in t he l ight of o urinvestigations. J Trauma 1988; 28(1 Suppl.): S163-5.12. Haljamae H. Microcirculation and hemorragic shock. Am J Emerg Med 1984; 2: 100-7.13. Henriques PRF. Politraumatizado: abordagem inicial. In: Lázaro da Silva A. Cirurgia deUrgência, Rio de Janeiro: MEDSI, 1985: 528.14. Holaday JW. Opiate antagonists in shock and trauma. Am J Emerg Med 1984; 2:8.15. Ho lmes DR Jr, C aliff RM, Van d e Werf F et al. Differ ence in countries’ u se o fresources a nd c linical outcome for patients with cardiogenic s hock a fter m yocardialinfarction: Results from the GUSTO Trial. Lancet 1997; 349(9.045): 75-8. 110
    • medmp3.blogspot.com16. Lucas CE. Resuscitation through the t hree phases of hemorrhagic shock after trauma.Canadian J Surg 1990; 33: 451-65.17. Me ier-Hellmann A, Reinhart K, Br edle DL et a l. Epinephrine im pairs s planchnicperfusion in septic shock. Crit Care Med 1997 Mar; 25(3): 399-404.18. Moon PF, Kramer GC. Hypertonic saline-dextran resuscitation from hemorrhagic shockinduces transient mixed acidosis. Crit Care Med 1995; 23(2): 323-31.19. Pae Jr WE, Mi ller C A, Mathews Y, Pierce WS. Ven tricular assi st devices fo rpostcardiotomy cardiogenic shock: a combined registry e xperience. J Tho rac C ardiovascSurg 1992; 104: 541-53.20. Rutherford RB, Buerk CA. The pathophysiology of trauma and shock. In: Zuidema GDet al. The Management of Trauma. 3 ed., Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1979: 38-79.21. Shires GT. Principles and management of hemorragic shock. In: Shires GT. Care of theTrauma Patient. 2 ed., Nova York: McGraw-Hill Book Company, 1979: 3-51.22. Souza JEMR et a l. Hemodinâmica à beira do leito no infarto agudo do miocárdio. In:Insuficiência Coronariana, São Paulo: 1985: 485.23. Swa n HJC et al . Ca therization o f th e heart in man wi th the u se of a flow-directedballon-tipped catheter. N Engl J Med 1970; 283: 447.24. Tm aningas P A. Re ssuscitation wit h 7,5% NaC l i n 6% De xtran-70 d uring h emorragicshock in suine: effects on organ blood flow. Crit Care Med 1987; 15: 1.121-6.25. Viana AW, Aiolfi A, Mangione JA et al. Uso do stent de Palmaz-Schatz na fase agudado in farto agudo do miocárdio e m u m p aciente co m cho que cardiogênico. Arq BrasCardiol, 1996; 67(5): 343-6.26. Vilas-Boas F, Monachini MC , Farias A et al . Fa lência hepática aguda secund ária achoque cardiogênico em po rtadores de insuficiência cardíaca congestiva. Arq Bras Cardiol1994; 62(6): 427-30.27. Weil MH, von Planta M, Rackow EC. Acute circulatory failure (shock). In: BraunwaldE. He art Di sease. A Tex tbook of Cardiovascular Me dicine. 4 ed., P hiladelphia: W.B.Saunders Company, 1992: 569-87.28. Wiedemann H P et al. Cardiovascular pulmonary mon itoring in the intensive c are unit(Parte 1). Chest 1984; 85: 537.29. Wiedemann H P et al. Cardiovascular pulmonary mon itoring in the intensive c are unit(Parte 2). Chest 1984; 85: 656. 111
    • medmp3.blogspot.com30. Zink BJ et al. Hemodynamic an d m etabolic effects o f ethano l in canine hemorragicshock. Circ Shock 1988; 24: 19-28.31. Zink BJ et al. The effect o f eth anol on survival time i n hemorragic sho ck in anunanesthetized swine model. Ann Emerg Med 1988; 17: 15.Copyright © 2000 eHealth Latin America 112
    • medmp3.blogspot.comCapítulo 08 - Insuficiência Respiratória Pós-TraumáticaMarco Tulio Baccarini PiresI. Introdução.O pac iente politraum atizado pod e, por divers os motivos, dese nvolver um qu adro deinsuficiência re spiratória. A contusão pulmonar direta, as a telectasias, a asp iração desangue e d e conteúdo gást rico, a embolia pu lmonar, o pn eumotórax e o hem otórax sãofatores causais bem conhecidos, que acometem o politraumatizado. A síndrome de angústiarespiratória do a dulto ( SARA), p or out ro la do, é um a entidade isolada, diferente da santeriores, q ue já vi nha sen do observada d esde 1880 por L aennec, m as qu e so mente e m1967 foi descrita, por Ashbaug e cols. Durante a Guerra do Vietnã, esta síndrome pôde seradequadamente estu dada, e sa be-se hoje que e la ocorre e m cerca de 16% dos pacientesportadores de t raumatismos graves ( politraumatizados, p acientes com lesões po r arma defogo ou branca).A SARA pod e ser d efinida co mo a insuficiência respiratória conseqüente à alteração d apermeabilidade da membrana ca pilar pulmonar, qu e au menta, resu ltando no acú mulo deedema in tersticial. No qu adro, ob servam-se hipoxemia arterial aguda, p resença de sh untintrapulmonar aumentado, dim inuição d a complacência pu lmonar, pres ença d e infiltradosnos raios X de tórax e pressão em cunha pulmonar normal. Sua mortalidade é alta, variandode 10 a 90%, de pendendo da idade do paciente e do grau de insufi ciência de múltiplosórgãos. Nos Estados Unidos, a SARA apresenta uma incidência anual de 150.000 casos.As principais causas de SARA são as seguintes: abuso de drogas, carcinomatose, circulaçãoextracorpórea, do ença vascular periférica, ec lâmpsia, edema p ulmonar das grandesaltitudes, embolia arterial, embolia gordurosa, embolia por líquido amniótico, embolia poragregados plaquetários, f eto m orto, f raturas, g randes c irurgias, hipotermia, inf artointestinal, infusão hídrica em excesso, inte rnação p rolongada, lesão pul monar is quêmica,malária, microatelectasia, pn eumonias, q ueimaduras, r eação transfusional, ru ptura deaneurisma, septicemia por Clostridium, sep ticemia por bacilos gram-negativos, toxicidadepor oxigênio, t ransfusões sangüín eas múltiplas, transplantes de ó rgãos, traumatismoscranianos e traumatismos pulmonares diretos.De acord o c om Mo rel e cols., a falência respiratória po de ser cla ssificada e m quatrogradações, descritas no Quadro 8-1.A oc orrência de ba rotrauma de pende da gr avidade da S ARA, d a duração da v entilaçãoartificial, do nível de pressão expiratória final positiva (PEEP) e da pressão de pic o na viaaérea (PAP — Peak Airway Pressure).II. Quadro Clínico.As m anifestações c línicas m ais co muns da i nsuficiência re spiratória sã o a taquipnéia e ahipoxemia. Estas manifestações, entretanto, podem variar desde uma pequena insuficiênciarespiratória até um q uadro le tal de f alha pulmonar. A gravidade de c ada caso depende, 113
    • medmp3.blogspot.cominclusive, da g rande varied ade d e circun stâncias qu e podem c ausar a síndrome. S ão mai sfreqüentes os casos mais brandos de SARA.Apenas para fins descritivos, podem os dividir o quadro clínico do s pacientes em quatroestágios:A. Lesão , ressuscitação e al calose seguem-se imediatamente à l esão ini cial e sã ocaracterizadas por hiperventilação espon tânea, co m h ipocarbia, complacência pulm onardiminuída, alcalose mista e raios X de tórax normais.B. Ca racteriza-se pel o pac iente q ue alcançou a estabilidade circulatória a o término daprimeira fase e pelo início da dificuldade respiratória. Este estágio dura de várias horas adias. Persistem a hiperventilação, a hipocarbia progressiva, o aumento do débito cardíaco, adiminuição progressiva da complacência pulmonar, a queda da PO2 e o aumento dos shuntspulmonares.C. Caracteriza-se por uma insuficiência respiratória franca e progressiva.D. É um estágio terminal, com hipoxemia final e assistolia.A hipox emia n a SARA respond e p ouco às elev ações da c oncentração d e O2 in spirado, oque indica alteração no balanço ventilação-perfusão e presença de shunts. A diminuição dacomplacência pulmonar leva à necessidade de aumento progressivo na pressão ventilatória,para que seja alcançado um volume tidal adequado.Os critérios diagnósticos na SARA são vistos no Quadro 8-2.A sepse está p resente em cerca de 50% do s p acientes c om SARA. No s pa cientestraumatizados, a sepse surge após as primeiras 48 horas.No dia gnóstico d iferencial, o e dema p ulmonar c ardiogênico é o quadro mais com umenteconfundido com a SAR A, devendo se r afastado. E sta diferenciação pode s er m ais d ifícilquando a SARA é vista juntamente com sobrecarga hídrica ou com a insuficiência cardíacacongestiva. Em situações no rmais, não se o bserva, na SARA, o a umento da pressão daartéria pulmonar, o que a diferencia de um edema pulmonar cardiogênico.III. Alterações Patológicas.As alterações p atológicas p ulmonares são semelhantes em t odos os ca sos de SA RA,independentemente de sua etiologia. Nos estágios iniciais, os pulmões podem estar normaisou mostrar hemorragias p etequiais e ed ema. C om a p rogressão do quadro, os pulmões setornam congestos e hemorrágicos. Podem surgir exsudatos fibrinosos na superfície pleural.Um qu adro de broncopneumonia sob rejacente pode s urgir. Microsco picamente, hácongestão na microcirculação, com agregados de neutrófilos, fibrina e p laquetas (após 4-6horas). Nas p róximas 12-48 horas surg em a hemorragia e o e dema intersticial. Nestemomento, à ausculta, o s pulm ões e stão costumeiramente limpos. A pressão d a artériapulmonar e a PVC também estão normais. A radiografia de tórax também pode ser normal. 114
    • medmp3.blogspot.comAo final d esta fase, entretanto, as ra diografias do tórax j á mo stram u m padrão reticul ardifuso e simétrico. Quanto maior a gravidade do quadro de SARA, ma is precoces serão asalterações radiológicas (Pranchas 8-1 e 8-2).Após 48 -72 horas , t êm-se o a umento do edema in tersticial, microatelectasias, h ipertrofiadas células a lveolares e, finalmente, he morragia e edema intra-alveolares. Na ra diografia,esta fase mostra consolidação radiográfica em todo o campo pulmonar.Depois d e 4 8-72 h oras, podem eve ntualmente surgir membranas h ialinas, e es tas podemtornar-se a s le sões pr edominantes, diminuindo a h emorragia e a c ongestão. Ao s ra ios X,observa-se uma densa consolidação dos segmentos e dos lobos pulmonares. Nos casos maisgraves, a pesar da a dministração de o xigênio a 1 00% e P EEP (Positive End Ex piratoryPressure) elevada, a PO2 cai a níveis críticos, com o surgimento de hipotensão e arritmias,e o paciente morre.Uma semana após o início do quadro, nos pacientes que continuam vivos, porém nos quaiso q uadro da SA RA permanece, um a broncopneumonia geralmente s urge comosuperposição. Se a inf ecção nã o o corre, a proliferação d e fibroblastos, a de posição decolágeno e a fo rmação de pneumatoceles podem o correr, a méd io p razo. A própriautilização de oxigenoterapia a 100% , sob altas press ões, favor ece o surgimento debarotrauma, levando, inclusive, a algumas situações que exijam tratamento cirúrgico, comoa drenagem torácica, caso ocorra pneumotórax.IV. Tratamento.O tratamento, com base n o que se co nhece d a fisiopatologia e d as a lterações da SARA,deve se r dirigido pa ra: manter a circ ulação s angüínea e a pressão a rterial adequadas;manipular o fl uxo sangü íneo pu lmonar, a umentar a perfusão dos locais p ulmonares b em-ventilados e d iminuir a p erfusão nos locais m alventilados; rev erter diretamente a lesã ocapilar po r co rreção d a me mbrana; redu zir indiretamente o ed ema intersticial; melhorar aventilação de alvéolos parcialmente colapsados e prevenir o colapso de outros, e realizar aremoção extracorpórea de d ióxido de ca rbono, através de im plantação de byp assvenovenoso (método pouco empregado).Na prática, o tr atamento da SARA é muito con trovertido, em re lação a como atin gir osobjetivos expostos, e, levando-se em consideração que são inúmeras as possíveis causas dasíndrome, o tratamento deve englobar, sempre que possível, a causa-base. Deve-se enfatizarque, apesar da melhoria das técnicas de terapia intensiva disponíveis, a mortalidade globalda SARA não se al terou no s últimos 20 ano s, permanecendo m uito al ta. É, pois, semprepreferível evitar a SARA, identificando-se os p acientes mai s prop ensos a a presentá-la einiciando-se o tratamento de prevenção (Quadro 8-3).A monitoração da função pulmonar é d e extrema importância para a identificação precocedo paciente que esteja evoluindo para a SARA. A terapia para a SARA deverá ter início sea tensão de O2 (PO2) arterial cair abaixo de 90 mmHg com uma concentração de oxigênio(FIO2) de 40%, estando o paciente em respirador; se a freqüência respiratória passar de 25ir/min; se a sat uração d a h emoglobina cair ab aixo de 90% no oxímetro d e pulso (no 115
    • medmp3.blogspot.comrespirador, co m O2 a 40%); e se a relação PO2 /FIO2 cai r ab aixo de 300. Evidentemente,outras causa s de problemas respirat órios devem ser af astadas antes, tais com o problem ascom o tubo e ndotraqueal, atelectasias, e mbolia pu lmonar, problemas co m o respiradorartificial, pn eumotórax e h emotórax, e dema pulmonar agudo , ou qu aisquer outros denatureza semelhante.As seguintes medidas podem ser tomadas em um paciente que apresente a síndrome:A. Suporte ventilatório. Está indicado principalmente de acordo com os níveis de saturaçãode O2 arterial. O nível crítico para a i ntubação endotraqueal em p acientes com m aiorpossibilidade de SARA é de uma PO2 i nferior a 60 m mHg, e m u m pa ciente que es tejarecebendo O2 por máscara ou cateter nasal a 100%; em determinadas situações, o pacientedeverá ser intubado com níveis de PO2 até mesmo u m pouco maiores (casos nos quais apossibilidade de SARA seja muito aumentada). A acidose respiratória com uma PO2 maiordo que 60 mmHg, em um pacie nte com ta quipnéia (acima de 35 ir/min), e c om um acapacidade vital menor do que 10-12 ml/kg de peso, também indica a intubação.Para a o btenção de uma ventilação a dequada, usa -se res pirador de v olume, c om f luxorelativamente alt o: de 10-12 m l/kg de pes o. A f im de a umentar a c apacidade r esidualfuncional, u sa-se, ainda n o respirador, a PEEP, que possibilita maior e xpansão a lveolar eusa também um maior nú mero de alvéolos, dim inuindo, dest e modo, o g rau de sh untexistente, melhorando tanto a PO2 como a complacência pulmonar. A in dicação de PEEPna SARA é a de u m paciente ve ntilado c om FIO2 de 6 0% em que a PO2 arte rial nã oalcance 60 mmHg. Habitualmente, iniciamos com uma PEEP de 5-8 cmH2O, chegando aaté 10-14 cm H2O, com resp irador programado c om volume t idal normal e freqüênciarespiratória no rmal. Nívei s m áximos de PEEP podem ch egar a 25-35 cm H2O, caso seutilizem mecanismos extracorpór eos p ara remoção do CO2 (ver a diante). Quanto maior aPEEP, maior a q ueda n o d ébito cardíaco, o casionada pela dim inuição d o ret orno ve nosopara o ventrículo direito (c omo c uidado, nesses pacientes, é ac onselhável a passagem decateter d e Swa n-Ganz p ara a me dida da s pressões pulmonares e ade quação do d ébitocardíaco). D eve ser lem brado q ue a PEEP não a tua d iretamente no edema intersticial jáformado — el a apenas melhora a ox igenação do sangue. As complicações d a terapêuticacom ventilação prolongada, já citadas, incluem barotrauma, pneumatoceles, pneumotórax,pneumomediastino, queda no débito cardíaco e infecção tardia.Os pacientes deverão ser traqueostomizados precocemente (tão mais precocemente quantomaior for a gravidade do caso), para diminuição do espaço morto e para facilitar a aspiraçãode se creções (que n ormalmente nã o sã o m uito aumentadas, m as q ue, m esmo emquantidades m enores, poderão influir no qu adro respiratório, devido à in stabilidade dopaciente).B. Ca pacidade de carreamento d e O 2 p elo sangue. A fim de s er al cançado um com pletoaproveitamento do oxigênio pelos tecidos, é necessário que os níveis de hemoglobina sejammantidos e ntre 12 e 14%. D eve-se e vitar ta nto a a cidose quanto a alcalose, pois a mbasalteram a curva d e dissociação H b-O2 — o estado ide al, portanto, é o d o e quilíbriometabólico. 116
    • medmp3.blogspot.comC. D iuréticos. O uso de diuréticos foi proposto anteriormente c omo f orma de re duzir oedema intersticial. Entretanto, não existe qualquer comprovação da ocorrência deste tipo deefeito. Assim, é p ossível a a dministração de furose mida, de a cordo com as n ecessidades,naqueles pacientes nos quais se nota sobrecarga hídrica. Não se trata de “secar” o paciente,o q ue nã o t eria uti lidade. Vasopressores, p lasma e pa pas d e he mácias sã o a dministradosquando o emprego de diuréticos produz hipotensão.D. A porte hídrico. Usa m-se es quemas de inf usão hídrica normais. U m aporte a umentadocausaria problemas d e cong estão, c om PVC e pressão art erial pulmonar a ltas. Po r ou trolado, um menor aporte hídrico levaria à hipovolemia e à qu eda no débito cardíaco, o queseria muito prejudicial em um paciente com insuficiência respiratória grave. O ideal é que aadministração d e volume seja feita c om base n a pres são em cunha da art éria p ulmonar,devendo esta ser m antida entre os nív eis m ínimos de 5-8 mm Hg e m áximos de 1 2-15mmHg. O us o de c olóides é discutível. A ntigamente, presumia-se q ue, com o us o decolóides em maior qu antidade, poder-se-ia diminuir o edema i ntersticial, o que, narealidade, não ocorria. Além do mais, na presença de infecção secundária em pacientes comSARA, o uso de albumina pode até mesmo aumentar o edema. A a dministração de plasmaé adequada apenas nos casos em que a pressão venosa central e a pressão arterial pulmonarestejam baixas, podendo ser associada à infusão de concentrado de hemácias, para que semantenham níveis hematínicos mais elevados, favorecendo o aporte mais adequado de O 2aos tecidos.E. Corticosteróides. Foram muito utilizados no p assado, no tratamento da SA RA. Não háqualquer prova conclusiva de que tenham valor benéfico no tratamento da síndrome e, narealidade, pode m determinar um aumento na mortalidade, por propiciarem a maiorocorrência de infecção.F. Heparina. É uma droga que apresenta efeitos colaterais de sangramento, principalmentese administrada em paciente p olitraumatizado ou re cém-operado. Só deverá seradministrada caso o paciente seja portador de coagulação intravascular disseminada.G. A ntibióticos. Sã o f reqüentes os c asos de SARA com inf ecção. Entre tanto, o usoindiscriminado de antibióticos pode leva r ao surgimento de cep as resi stentes, d e a ltavirulência. Des te modo, d eve-se ev itar a administração de drogas profilaticamente,prescrevendo-se sua utilização específica para cada tipo de infecção, caso esta surja.H. A ntiinflamatórios nã o-esteróides. Estão se ndo i nvestigados atualmente; nã o existemregistros que demonstrem, até o momento, sua eficácia em seres humanos.I. Va sodilatadores. Po dem se r úte is sim plesmente p or p rovocarem dim inuição n a pres sãomicrovascular pulmonar e m nível c apilar, c om re dução d o edema. O em prego daprostaglandina E 1 (PGE1) em do ses pr ogressivas de 1- 30 m g/min re duz de m odoacentuado a s p ressões pulmonares (a rterial e veno sa), aumentando o débito ca rdíaco e otransporte de O2. Esta ainda não é uma terapêutica padronizada, porém poderá vir a ser d eutilidade no futuro. 117
    • medmp3.blogspot.comJ. Óxi do nit roso. O óxido nitroso, a dministrado p or via inalatória, tem demonstrado u maumento na sobrevida dos pacientes portadores de SARA. É uma técnica segura, efetiva ede fácil utilização. Associada à instituição de posição prona, tem sido ainda mais eficaz.H. Posição prona. Mudanças freqüentes de posição podem levar à melhora significativa daoxigenação do paciente. O posicionamento de pacientes, sedados e em ventilação mecânica,na posição prona, é capaz de melhorar sensivelmente a oxigenação em pacientes portadoresde SARA. Os estudos, iniciados em modelo animal, mostraram-se bastante semelhantes emseres humanos.A associação da posição prona ao óxido nitroso demonstrou ser ainda mais benéfica, commelhora adicional da oxigenação.I. Cuidados respiratórios auxiliares. Outros cuidados respiratórios envolvem a aspiração desecreções, a tapotagem, as vibrações torácicas e os cuidados de assepsia ao se manusear otubo traqueal ou a cânula de traqueostomia.Deve-se fazer o possível para evitar uma infecção pulmonar, que pode piorar ainda mais oquadro respiratório.J. Traqueostomia. Quas e sem pre obri gatória, de ve se r re alizada tanto m ais precocementequanto maior for a gravidade do quadro. Eletivamente, deveria estar indicada em t orno do14º dia de intubação orotraqueal.L. Sedação. Muitos pacientes poderão apresentar-se agitados com o q uadro de hipoxemia.A sedação tem as vantagens de diminuir o consumo de O2 por um paciente muito agitado epermitir um a ciclagem mais adequada do respirador, sem com petição. Ai nda possibilitaposicionar o paciente no leito, a fim de se tentar uma melhor oxigenação (posição prona).M. Re moção ex tracorpórea de CO2 . Basei a-se n a re moção do CO2 a través d e membranapulmonar art ificial, possib ilitando que o espaço a lveolar pulmonar seja ap roveitadosomente para oxigenação. Realiza-se bypass venovenoso entre a veia femoral e a veia cavainferior, para inserção do dispositivo de membrana artificial. Ao mesmo tempo, procura-semanter a pressão inspiratória de pico entre 35 e 40 cmH2O, e a PEEP máxima entre 25 e 35mmH2O, no v entilador. O u so d esta té cnica é extremamente on eroso, h avendo aindapossibilidade de co mplicações (h epáticas, renais, trombóticas, sép ticas); assim, a suautilização ainda é restrita, apesar de alguns resultados iniciais promissores.N. Ve ntilação líquida parcial. Inicialmente, o uso do Perflubron, estabelecendo-seventilação líquida par cial, f oi fe ito sim ultaneamente c om circ ulação extracorpóreaprolongada d e sup orte; no m omento, alguns estudos, aprovados p elo FDA, estão sendorealizados n os Estados U nidos. Esta técnica pa rece ser prom issora, mas o seu u so seencontra restrito, no momento, ao campo experimental.O. Prevenção de complicações. Devem ser tomados todos os cuidados possíveis no sentidode que sejam evitadas as infecções, além de se procurar estabelecer um aporte nutricional 118
    • medmp3.blogspot.comadequado (sonda n asoentérica ou nut rição parenteral), p ois o pac iente p ermanecerá pormuito tempo na UTI.V. Prognóstico.Existem po ucos dados disponíveis a res peito da e volução tardia dos pacientes quesobrevivem à SARA. P rovas de f unção p ulmonar ve rificaram, em alguns gr upos depacientes que haviam sofrido SARA e permanecido ventilados artificialmente, que apenas ofluxo expiratório forç ado havia sido re duzido a níveis abaixo de 80%, se ndo estadiminuição reversível em função do tempo.Referências1. Ashbaugh DG et al. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; 2: 319. 2. Basile Filho A, Paschoal IA, D iniz M et al. Avaliação da função respiratória tardia empacientes s obreviventes da sín drome d e angústia respiratória d o a dulto. A rq Bra s Med1989; 63: 461-3. 3. Bernard GR, Artigas A et al. Report of the American-European consensus conference onARDS: definitions, m echanisms, re levant outcomes a nd c linical tria l c oordination.Intensive Care Med 1994; 20: 225-32. 4. Bone RC. A new therapy for t he adult respiratory distress s yndrome. N E ngl J Me d1993; 328: 431. 5. Carvalho CRR, Am ato MBP. Tr atamento da síndrome do desconf orto respiratório doadulto. J Pneumol 1990; 16: 212-28. 6. Cuthbertson BH, Dellinger P, Dyar OJ et al. UK guidelines for the use of inhaled nitricoxide th erapy in adult ICUs. Amer ican-European Consensus Conference on ALI/ARDS.Intensive Care Med 1997 Dec; 23(12): 1.212-8. 7. Deslauriers J, Awad JA. Is ext racorporeal CO2 removal an option in the tre atment o fadult respiratory distress syndrome? Ann Thorac Surg 1997 Dec; 64(6): 1.581-2 8. Gasche Y, R omand JA, P retre R e t al. AR DS; r espiratory effects and seriouscomplications. Eur Respirar J 1994; 7: 821-3. 9. Hirschl RB, Pranikoff T, Wise C et al. Initial experience with partial liquid ventilation inadult patients with the acute respiratory distress syndrome. JAMA 1996; 275: 383-9.10. Lee J, Turner JS, Morgan GJ et al. Adult respiratory distress syndrome: has there been achange in outcome predictive measures? Thorax 1994; 49: 596-7. 119
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    • medmp3.blogspot.comCapítulo 09 - Traumatismos TorácicosEvilázio Teubner FerreiraSizenando Vieira StarlingCarlos Faria Santos AmaralA ca vidade to rácica contém órgã os vitais dos si stemas respiratório e ci rculatório,desempenhando papel im portante n a f isiologia de sses sistemas. Da í a im portância e agravidade dos traumatismos torácicos, comprovadas pela análise das estatísticas referentesao trauma: cerca de 25% dos casos de morte de pacientes politraumatizados são causadosdiretamente pe los traumatismos to rácicos, e nquanto estes estão presentes co mo fa toragravante em 25-50% das mortes devidas a tra umatismos de outros sistemas. Um númerosignificativo de vítimas de t raumatismo t orácico m orre antes de conseguir assi stênciamédica ad equada. E ntretanto, os grandes progressos c onseguidos n o tr ansporte r ápido dopaciente tra umatizado, na utili zação de pe ssoal param édico com t reinamento adequado(RESGATE) e um a pa dronização no a tendimento m édico inicial do politra umatizado(ATLS — Advanced Trauma Life Support) resultaram numa sobrevida maior dos pacientescom traumas mais graves.O diagnóstico e o tratamento dos t raumatismos torácicos envo lvem p rocedimentosrelativamente simples, na maioria dos c asos. A ssim, o e xame clínico e u ma radiografiasimples do tór ax sã o, g eralmente, os métodos em pregados para di agnosticar est estraumatismos. Em raro s casos, é necessário re correr-se a exam es de imagem ou àendoscopia. Com relação a o tratamento, a maioria do s casos pod e ser re solvida co mprocedimentos ci rúrgicos menores, se ndo o índice de toracotomia de u rgência inferior a10%. Es ta é restrita ao s grandes h emotórax, às lesões c ardíacas e do s v asos d a base, àsrupturas dia fragmáticas, às le sões e sofágicas, d a tra quéia e dos g randes br ônquios e àsgrandes lacerações pulmonares.Estes fatos de vem ser co nhecidos pe los médicos qu e atuam fora dos grandes ce ntrosurbanos, p orque muitos tra umatismos to rácicos oc orrem em lugares dista ntes dessescentros, e serão eles os primeiros a atender esses pacientes.Vários aspectos relacionados ao atendimento médico inicial ao paciente com traumatismotorácico já fo ram discutidos em ou tros capítu los. Ne ste, a bordaremos as diversas lesõesocasionadas especificamente pelo traumatismo torácico.É im portante lem brar que todo tr aumatismo to rácico est á a companhado por um g rauvariado de dor. Essa d or, d ependendo d e sua i ntensidade, produz respiração superficial,taquipnéia e hipoventilação; isto leva a um aumento do espaço morto, a uma menor eficáciada tosse e p rovoca retenção d e secre ções. Portan to, u m c ontrole eficaz da do r de todopaciente com trauma to rácico é muito importante; caso con trário, pod erão ocorrerhipercapnia, hipoxia, infecção pulmonar e até mesmo SARA.I. Lesões Que Exigem Tratamento Imediato.Manifestam-se através de insuficiências respiratória e /ou circ ulatória agudas qu e, se nãotratadas rápida e adequadamente, levam à morte em um curto período de tempo. 122
    • medmp3.blogspot.comAs p rincipais condições sã o representadas p or tórax instável, pne umotórax aberto,pneumotórax hipe rtensivo, hem otórax v olumoso e tamponamento ca rdíaco. Estas úl timascondições serão abordadas com maiores detalhes em outros capítulos. Neste, a bordaremosapenas o tórax instável.A. Tórax in stável. É u ma condição decorrente da fr atura de vá rios arcos co staisconsecutivos, em mais de um local, ocasionando descontinuidade da área acometida com orestante da parede torácica, de m odo q ue e la passa a se movimentar paradoxalmentedurante a respi ração. Os segmentos in stáveis l ocalizam-se p rincipalmente n as po rçõesanteriores e late rais d o tórax, a parede posterior se ndo poupada por se r m ais pr otegida eestabilizada pel a m usculatura paravertebral e p ela escápula. Qu ando a área envolvida éextensa, a insuficiência respiratória geralmente está presente.1. Fisio patologia. As a lterações re spiratórias d ecorrentes de tó rax in stável fo raminicialmente e xplicadas pela t eoria do movimento “ em pê ndulo” do a r n os p ulmões. Deacordo co m e sta t eoria, durante a in spiração, em d ecorrência d a retra ção do segme ntoinstável, há passagem de ar d o p ulmão contido n o hem itórax le sado para o p ulmão dohemitórax í ntegro. Na expiração, e m ve z de s er e xalado, o a r re torna a o pulmão nohemitórax i nstável, devido a o abaulamento e xpiratório. Deste m odo, o volume d o a rpermutado entre o s dois pulmões, em decorrência da res piração pa radoxal, n ão contribuipara a ventilação, aumentando o espaço morto. Entretanto, existem controvérsias clínicas eexperimentais em relação a esta teoria.Outros m ecanismos são propostos para e xplicar os distúrbios ve ntilatórios no tóraxinstável. O movimento paradoxal d o se gmento ins tável oc asiona re dução do gradientepressórico ge rado pelo fole t orácico, diminuindo a m obilização d o ar pelos p ulmões,podendo p roduzir h ipoventilação a lveolar. A dor reduz a eficiência dos movimentosrespiratórios e a ef iciência da tosse, oc asionando retenção de se creções e a telectasias. Apresença de outros fatores restritivos, como o hemotórax e o pneumotórax, pode produzirhipoventilação e também contribuir para a instalação da insuficiência respiratória aguda. Acontusão p ulmonar geralmente es tá as sociada ao t órax i nstável, se ndo im portante fatorcontribuinte na patogênese da insuficiência respiratória, por meio das alterações na relaçãoventilação-perfusão que ocasiona no pulmão.Desse modo, a insuficiência respiratória aguda no tórax instável tem origem multifatorial,com com ponentes venti latórios ( movimento p aradoxal, dor e ou tros fato res restritivos) ealveolares (contusão pulmonar) (Figs. 9-1 e 9-2).2. Di agnóstico. É essencialm ente clínico, s endo confirmado pe la o bservação demovimentos pa radoxais dur ante a re spiração, isto é, durante a inspiração o segmentoacometido move-se para dentro e , n a expiração, para f ora. E ntretanto, l ogo a pós otraumatismo, de vido ao e spasmo muscular, o m ovimento paradoxal pode passardespercebido à in speção. Ne sta even tualidade, b em co mo no s pacientes obesos e n asmulheres com mamas volumosas, ele pode ser detectado por meio de palpação. 123
    • medmp3.blogspot.comA v isualização de f raturas m últiplas de costelas na ra diografia do t órax su gere, mas nãoconfirma, o diagnóstico de tórax instável. Entretanto, o estudo radiológico do tórax deve serrealizado com vistas à detecção de lesões associadas.3. Tr atamento. O tratamento é dir igido pa ra m anutenção d e uma boa v entilação, pararedução do d ano p ulmonar subjacente e p ara prev enção d e complicações. É p rimordial arealização de g asometria n a a dmissão desses pa cientes, devendo ser re petida se mpre q uenecessário. A terapia é dividida em três níveis: (1) imobilização esquelética; (2) controle dador e infecção e (3 ) imob ilização in terna co m ventilação com pressão po sitiva através detubo endotraqueal.A estabilização do segmento instável, de imediato, pode ser alcançada pela compressão dosegmento tor ácico co mprometido até qu e o paciente se ja t ransportado para u m hospital.Usamos para isto um a poio externo, c omo uma p ressão m anual f irme o u a c olocação deobjetos pesados ( sacos de areia) na área acom etida. Um a abordagem útil, no loca l doacidente, é po sicionar o p aciente com o lado l esado para ba ixo. Le sões a ssociadas, co mopneumotórax, hemotórax e contusão pulmonar, devem ser se mpre pesquisadas eadequadamente tratadas.Pacientes se m evidência c línica e l aboratorial de in suficiência re spiratória c om g rausmenores de instabilidade torácica e contusão pulmonar são tratados com o controle da dorpor mei o de analgésicos (bloqueios intercostais e a nalgesia p eridural) e a re moção desecreções, e mpregando-se fisioterapia re spiratória e bron coaspiração co m b roncoscópioflexível. Esse pacientes devem ser mantidos em o bservação rigorosa pela possibilidade deevoluírem para insuficiência respiratória aguda em decorrência da exaustão muscular ou dainstalação de ed ema pu lmonar se cundário à con tusão pul monar, o que pode su rgir até 72horas após o trauma.A est abilização do tórax foi in icialmente rea lizada por m eio da fix ação dos fragmentoscostais e do esterno com fios de aço, seguida de tração. As desvantagens desse método sãoa persistência da dor secundária à tração e a possibilidade de infecção nos locais de fixação.A ventilação artificial mecânica, empregando ventiladores ciclados por volume, constitui ométodo mais adequado de tratamento do tórax instável. A indicação desse método dependeda análise de vários fatores, como o grau de instabilidade da parede torácica e a presença decontusão p ulmonar gra ve e de les ões neurológicas as sociadas, ocasionando depressãorespiratória. Em geral, a ventilação mecânica está indicada, de imediato, nos pacientes maisgraves, com evidências clínicas e laboratoriais de insuficiência respiratória aguda. Para sereficaz, o paciente deve receber ventilação controlada, o que muitas vezes exige aadministração de depressores de respiração ou, até mesmo, a curarização.A ventilação arti ficial oferece cont role adequado do volu me corrente, diminui a dor epermite uma consolidação anatômica mais fisiológica, devendo ser mantida por um períodode 7 a 14 dias. A tra queostomia é g eralmente realizada devido ao período prolongado derespiração artificial. Ela deve ser sempre um procedimento eletivo, precedido por intubaçãoendotraqueal, a não ser que o paciente apresente l esões associadas que cont ra-indiquem aintubação, c omo traumatismo bucomaxilofacial extenso e p ossibilidade d e trauma 124
    • medmp3.blogspot.comraquimedular cervical. A traqueostomia é mais bem-tolerada nos pacientes conscientes doque a intubação e facilita a remoção de secreções. Entretanto, não é isenta de complicações,destacando-se entre elas as infecções pulmonares.A p resença de pneumotórax, m esmo l aminar, j ustifica a drenagem torá cica se o pacientepassa a ser ventilado artificialmente pelo risco de evolução para pneumotórax hipertensivo.Esta é uma complicação potencial da ventilação artificial nos pacientes com tórax instável,pela possibilidade de haver laceração pleural por um fragmento costal.A ventilação artificial não é um método isento de riscos, e os pacientes que dela necessitamdevem se r mantidos e m obs ervação c ontínua de e nfermagem e ser e xaminadosfreqüentemente pelo médico, mesmo quando o ventilador é dotado de alarmes sonoros queindiquem anormalidades em seu funcionamento.O ba lanço híd rico de ve ser rig oroso, e a reposição de líquidos, realizada c om cau tela,objetivando prevenir o agravamento do edema pulmonar, decorrente da contusão.Apesar dos progressos verificados no tratamento do tórax instável, a mortalidade associadaa esta c ondição pe rmanece elevada, oscilando entre 30 e 50 %. E ntretanto, a m orte emmuitos pacientes pode não ocorrer diretamente por causa da lesão torácica, mas por lesõesassociadas graves com menor possibilidade de êxito no tratamento.II. Outras Lesões Causadas por Traumatismos Torácicos.Os trau matismos t orácicos pod em produzir outros tipo s de lesões que rep ercutem co mmenos intensidade sobre a fisiologia cardiorrespiratória. O pneumotórax, o hemotórax e aslesões cardíacas e dos vasos da base, devido às suas particularidades, são abordados commaiores detalhes em seus capítulos específicos.A. Frat uras. Resultam de traumatismos nos quais f orças de g rande intensidade atuamdiretamente sobre a caixa torácica.As fra turas de clavícula são relat ivamente co muns e u sualmente d e fácil tratamento. Omédico deve est ar alerta à p ossibilidade de le são d os vasos subclávios oca sionada p orfragmentos ósseos. As luxações envolvendo a clavícula ocorrem, na maioria das vezes, emsua junção com o acrômio. Entretanto, quando a luxação envolve a junção esternoclavicularcom desvio posterior da ca beça da clavícula, es ta pode c omprimir a traqué ia a ponto decausar insuficiência respiratória aguda. A redução imediata da luxação pode ser conseguidatracionando-se ambos os ombros do paciente para trás, uma manobra capaz de lhe salvar avida.As fraturas costais costumam ocorrer na vida adulta, durante a t erceira e a quarta décadasde vid a. Os primeiros arcos costais e stão prot egidos an teriormente p elas clavículas,posteriormente p elas escápulas e lateralmente p elos b raços. Por isso, qu ando fraturados,indicam traumatismos de grande intensidade. A fratura do primeiro arco costal é encontradageralmente em associação a lesões graves intratorácicas, abdominais e cranianas, podendoocasionar le são da artéria s ubclávia e do plexo braquial e complicações ta rdias, c omo 125
    • medmp3.blogspot.comsíndrome de compressão do desfiladeiro torácico. Como as f raturas de primeira costela, asfraturas de escápula denotam traumatismos graves.As costelas inferiores, pela sua mobilidade, raramente são fraturadas por forças que atuamindiretamente. Qu ando o impacto é dir eto e dirigido posteriormente, pode fra turar essascostelas e oc asionar laceração re nal, esplê nica ou he pática. Portanto, pri ncipalmente e mcrianças e jovens com fraturas da 10ª, 11ª ou 12ª costela, devemos pesquisar lesões dessasvísceras; at ualmente, o ultra- som abdo minal, realizado com cri tério e po r profissionalexperiente, constitui o método de escolha.As fra turas costais ocorrem, a ssim, com maior freqü ência, da qu inta à nona co stelas.Quando i soladas, elas rar amente con stituem problema grave. Entretanto, po r p rovocaremdor intensa, são c apazes de limitar os m ovimentos res piratórios e diminuir a e ficácia datosse, ocasionando re tenção de secreções, ate lectasia e infecção re spiratória. Pod em,também, lesar o parênquima pulmonar subjacente.As f raturas do este rno são ra ras e resultam d e tra umatismos d e gr ande i ntensidade,envolvendo forças dirigidas para a porção anterior do tórax. Geralmente estão associadas àsfraturas costais ou à disjunção costocondral, bem como a contusões cardíacas.1. Dia gnóstico. A p resença d e fraturas costais deve ser su speitada n os pa cientes q ueapresentam dor torácica localizada, agravada por tosse, inspiração profunda ou mudança deposição. A m obilidade da área onde se localiza a fratura pode estar diminuída. Acompressão d o t órax, n o sentido tanto ântero-posterior quanto lá tero-lateral, em um localafastado da fratura, produz dor e, com freq üência, crepitação da área fraturada. As fraturasde cartilagens costais ou as luxações costocondrais não são visualizadas à radiografia. Nasfraturas esternais, geralmente se observa anormalidade da movimentação do esterno ou seconstatam cre pitações s obre o m esmo. A radiografia de tórax deve ser f eita em to dopaciente com su speita d e fra turas costais, não só pa ra con firmá-las, como ta mbém p araavaliar a pr esença de outras lesões intra torácicas. Entretanto, m uitas vez es ela falha emdemonstrar a frat ura, m esmo quando se utilizam várias i ncidências. As radi ografias emincidências oblíquas são geralmente necessárias para evidenciar as fraturas esternais.2. Tratamento. Aconselha-se internar o paciente nas primeiras 24-48 horas, para observaçãocirúrgica e radiológica. É i niciado o tratamento co m a nalgésicos do t ipo aspirina,propoxifeno ou mesmo meperidina, diluída e administrada por via endovenosa. Nas fraturascostais, a im obilização d a parede torácica pode ser realiza da com espara drapo, colocadoapós lim peza da pe le com éter e benjoim, es tando o paciente em ex piração. Ela deveabranger um arco costal acima e abaixo d as c ostelas fr aturadas e ul trapassar o esterno,anteriormente, e a coluna, posteriormente. Existem controvérsias em relação a este método,isto por que ele é capaz de lim itar a expa nsão do tórax e predispor a o aparecimento deatelectasias e infecção pulmonar secundárias, ocasionar lesões dermatológicas e dificultar oexame do tórax. Não usamos de rotina este método. Em nenhuma hipótese se deve fazer oenfaixamento circunferencial do tórax.Quando a dor é intensa a ponto d e ex igir do ses excessivas de an algésicos cap azes dedeprimir a r espiração, se u con trole pode ser obtido pelo bloqueio in tercostal co m 126
    • medmp3.blogspot.comanestésicos locais de ação prolongada. O bloqueio intercostal em vários arcos costais pode,por somação, atuar como u ma paral isia intercostal ca paz de inter ferir de m aneiraimportante na r espiração. A m aior parte das fraturas costais se consolida bem após três aseis semanas.O tra tamento das fratu ras est ernais é sintomático, con sistindo na supressã o da dor co madministração de analgésicos. A fixação cirúrgica está indicada quando existe superposiçãodos fragmentos fraturados e não se obtém um alinhamento satisfatório com a hiperextensãodo tórax.B. Lesõ es traqu eobrônquicas. In icialmente tidas com o raras, elas t êm sido re latadas c omfreqüência cada vez m aior na literatura. Podem resultar de tra umatismos abertos o ufechados do tórax. Nestes últimos, vários mecanismos têm sido propostos para explicar agênese da s les ões. Q uando o traumatismo é intenso, a tr aquéia e os grandes brônquiospodem ser comprimidos entre o esterno e a coluna vertebral. Se a glote estiver fechada nomomento do acidente, as rupturas na árvore traqueobrônquica poderão ser conseqüentes àelevação brusca da pressão em seu in terior. Por outro lado, supõe-se que a mai oria daslesões seja i ndireta, p roduzida por acelera ção e /ou desacel eração do s pu lmões, que sãoórgãos elásticos e com boa mobilidade, não sendo acompanhados nestes movimentos pelatraquéia e pelos grandes brônquios, que são estruturas relativamente rígidas e bem-fixadas.Talvez este mecanismo explique por que as rupturas, totais ou parciais, ocorrem com maiorfreqüência nas proximidades da carina.1. Diagnóstico. As rup turas d a árvor e traqueobrônquica dev em ser su speitadas nospacientes que, a pós tra uma, apresentam gran de enfisema m ediastinal, de p escoço o u deparede anterior do tórax, com pneumotórax hipertensivo ou não, nos quais o pulmão não seexpande com dre nagem a dequada, persistindo gra nde borbulhamento de a r no frasco dedrenagem, e n aqueles pacientes com atelectasia total do pulmão ou de um lobo pulmonarque n ão resp onde ao t ratamento. Nesta última situação h á g rande possibilidade d e lesãobrônquica tamponada. Esta pode cicatrizar-se com estenose parcial ou total do brônquio. Ainfecção do pulmão atelectasiado pode o correr, e é mais freqüente q uando a ob struçãobrônquica não é tot al. Geralm ente estão presentes dispnéia, t osse, hemoptise e c ianose, epode haver piora progressiva do quadro clínico do paciente, desproporcional à intensidadedas lesões previamente constatadas.A radiologia pode fornecer subsídios para o diagnóstico. Sinais particularmente sugestivossão o enfisema mediastinal e, quando há ruptura completa do brônquio, pneumotórax, ondeo p ulmão c olapsado, por perder o br ônquio de s uporte, e stá p osicionado no f undo dacavidade pleural, em vez de situar-se no mediastino.O me io mais fid edigno p ara estabe lecer o local, a natureza e a ex tensão d a lesão é abroncoscopia. Ela p ode se r dispensada naqueles ca sos e m que o diagnóstico d e le sãobrônquica é evidente.2. T ratamento. A s pequenas lesões de traquéia podem ser t ratadas pela traqueostomia.Desse m odo, re duz-se a pre ssão na v ia aérea e im pede-se a progressão do e nfisema. As 127
    • medmp3.blogspot.comlesões m aiores de vem ser im ediatamente re paradas por cir urgia. Fa z-se ao m esmo te mpouma traqueostomia, podendo a cânula ser retirada após duas semanas.As rupturas brônquicas devem se r t ratadas cirurg icamente, de pre ferência logo ap ós arealização do di agnóstico, consistindo na r afia do brônquio l esado ou em ressecçãopulmonar, dependendo das condições gerais do paciente e das condições anatômicas locais.A traqueostomia também está indicada, podendo a cânula ser retirada após duas semanas.C. He matomas pulmonares. P odem se r co nseqüentes a c ontusões ou f eridas torácicas. Opaciente geralmente apresenta f ebre, dor torácica, dispnéia e he moptise, si ntomas qu edesaparecem c om u ma sem ana de evolução. Ra ramente os hematomas oca sionamhemoptises importantes qu e requei ram tratam ento ci rúrgico. Muito ra ramente eles s einfectam, re sultando e m a bscesso pulmonar. Às v ezes, evo luem p ara hemopneumotórax,que s ão tratados com dre nagem. Após e sse pe ríodo, o diagnóstico é fe ito p or m eio d aradiografia do tórax. Os hematomas podem ser volumosos, ocupando até um lobo pulmonarinteiro, m as c omumente se a presentam como op acificações arredo ndadas, às vezes co maspecto numular, com diâmetro que oscila entre 2 e 5 cm, podendo depois assumir aspectocístico. Ele s se lo calizam preferencialmente nos lob os inferiores. Em g eral, desaparecemapós um período de duas a q uatro semanas, mas po dem persistir por tempo pr olongado.Nessa eventualidade, costumam provocar dúvida em relação ao diagnóstico, principalmentequando se ignora a sua origem traumática. Muitas vezes torna-se necessária a sua remoçãocirúrgica, para se estabelecer o diagnóstico.O tratamento dos hematomas pulmonares é conservador. Preconiza-se a administração deantibióticos e de antiinflamatórios.D. Corpos estranhos. A conduta a ser adotada com relação aos corpos estranhos depende desua natureza, localização e do tamanho. Os projéteis só deverão ser retirados se localizadosjunto a estruturas nobres ou se forem facilmente identificados durante a toracotomia.Os f erimentos por tir o de c artucheira, a pe quena distância, de vem ter sem pre i ndicaçãocirúrgica para desbridamento e li mpeza, po is, c om fr eqüência, produzem infecções comseqüelas importantes.Nos fer imentos cau sados por arma branca e m q ue esta permanece e ncravada no tórax,principalmente quando na região esternal, supraclavicular e nas porções basais e posterioresdo tórax, a sua remoção deve ser realizada sob visualização direta por meio de toracotomia,pois, quando realizada às cegas, pode ocasionar lesões graves de estruturas vitais. Hoje, atoracoscopia ass istida por vídeo vem se ndo usada c om gr ande f reqüência para a retiradados corpos estranhos intratorácicos, desde que estes não estejam encravados em estruturasnobres.Referências1. Alberty RE, Egan JM. Blunt trauma to the chest. Am Surg 1976; 42: 511. 128
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    • medmp3.blogspot.comCapítulo 10 - Hemotórax e PneumotóraxEvilázio Teubner FerreiraSizenando Vieira StarlingI. Hemotórax.Os hemotórax são geralmente traumáticos. Quadros de hemotórax espontâneos são raros epodem ser secundários à rup tura de aderências v ascularizadas no s pn eumotóraxespontâneos, ou conseqüentes à ruptura de aneurismas ou hemangiomas.Os c hamados h emotórax encontrados no i nfarto p ulmonar, na tu berculose pleural, nostumores malignos primários ou secund ários da pleura, na quase-totalidade dos casos, são,na realidade, derrames seroemorrágicos, e como tal devem ser tratados.A. Etiologia. Os hemotórax traumáticos podem ocorrer por lesão do parênquima pulmonar,por lesão do s v asos d a parede torácica, do mediastino, ou do p edículo pu lmonar emconseqüência de traumatismo aberto ou fechado.Os he motórax secundários à les ão do par ênquima pulmonar, que sã o a grande maioria,apresentam sangr amento m oderado, geralmente em t orno de 700 ml de sangu e. São oschamados hemotórax médios. Na q uase-totalidade dos c asos, o s angramento ce ssaespontaneamente, e m virtude da b aixa p ressão hidrostática do s vasos pulmonares e dagrande atividade lo cal dos fatores d a coagulação, n ão h avendo, po r i sso, n ecessidade dereposição sangüínea. Somente nas grandes lacerações pulmonares e nas lesões próximas dopedículo pulmonar podem ocorrer grandes sangramentos.Os hemotórax secundários às l esões dos vasos do mediastino e do pedículo pulmonar sãovolumosos, levando o paciente, ra pidamente, ao ch oque hipovolêmico e à dispnéia porcolapso p ulmonar. P oucos sobrevivem o te mpo s uficiente para perm itir um atendimentoeficaz. O s hemotórax secundários às le sões das artérias i ntercostais e da mamária i nternasão progressivos e, após drenagem torácica, mantêm um débito superior a 150 ml/h atravésdo dreno. Algumas ve zes, ess as lesões dão origem a o q ue c hamamos de h emotóraxrecidivante.É importante salientar que o movimento do diafragma e das estruturas torácicas causa umadesfibrilação parcial do sangu e que é derramado dentro d a cavidade pl eural; po rtanto, acoagulação do hemotórax é incompleta. Conseqüentemente, as enzimas pleurais começam aproduzir a lise do coágulo, poucas horas após o sangramento ter cessado.B. Classificação e aspectos gerais. Classificam-se os hemotórax, quanto ao seu volume, empequeno, m édio e gr ande. Q uanto ao seu estado, p odemos c lassificá-los em co ntínuo,recidivante, coagulado, infectado e organizado.1. Hem otórax p equenos. São aqueles co m menos d e 300 m l de sangue e sintomatologiadiscreta. A rad iografia d e tó rax demonstra pou co mais do que u m velamento do seiocostofrênico. Na maioria das vezes, são secundários à lesão do parênquima pulmonar. 130
    • medmp3.blogspot.com2. He motórax médios. Sã o a queles com 300-800 ml de sa ngue na c avidade torá cica. N oestudo ra diológico d o tó rax, no ta-se velamento de um te rço do h emitórax. O s pacientesportadores desses hemotórax apresentam discreta ou nenhuma dispnéia e uma hipovolemiacompensada. São geralmente secundários a lesões do parênquima pulmonar e se constituemna maioria absoluta dos hemotórax.3. Hemotórax grandes. São aqueles com sangramento superior a 1.000 ml. Nos hemotóraxcom sangramento superior a 1.500 ml, os pacientes se apresentam dispnéicos e hipotensos.Na radiografia do tórax ocorre velamento de mais da metade do hemitórax. São secundáriosàs gr andes lacerações pulmonares, às lesõ es pr óximas do pedículo, à s les ões de vasosimportantes da parede torácica, do mediastino e do próprio pedículo pulmonar. Nestas duasúltimas e ventualidades, o sangramento intr atorácico po de ser extr emamente grave e, namaioria das vezes, não permite que o paciente receba tratamento adequado.4. Hemotórax contínuos. São hemotórax que, se co locados em o bservação, crescemprogressivamente. Se drenados, mantêm uma drenagem maior do que 150 ml/h. Geralmentesão secundários a lesões das artérias intercostais ou da mamária.5. Hem otórax recidiva ntes. São hemotórax que, dois ou três dias a pós uma estabilização,voltam a sangrar e aumentam seu volume. Se forem esvaziados, voltam a se formar, devidoa novo sangr amento. São , geralmente, orig inados de lesões d e art érias in tercostais. Essesvasos, devido ao sangramento e à hipotensão, trombosam e param de sa ngrar. Alguns diasapós, ocorre a li se desses c oágulos, levando a um n ovo s angramento e recidiv a dohemotórax.6. Hemotórax coagulados. Sã o h emotórax n os q uais, apesar d os quadros c línico eradiológico, a toracocentese é negativa ou ineficaz.7. He motórax i nfectados. Geralmente os hem otórax são i nfectados at ravés d e p unção o udrenagem executadas sem os devidos cuidados ou pela manutenção de uma d renagem porum pe ríodo s uperior a 72 horas, p rincipalmente n os hemotórax c oagulados. E sta é um asituação de alta morbidade e de difícil manuseio. É muito importante que os procedimentoscirúrgicos, toracocentese ou drenagem, reali zados nos ca sos de hemotórax, sejam f eitoscom o má ximo d e cuidado quanto à an ti-sepsia. Apesar de s erem p rocedimentos depequeno porte, d ado o s eu potencial de c omplicação infecciosa, devem se r re alizados embloco cirúrgico, rigorosamente.8. Hemotórax organizados. São os hemotórax que, se não tratados ou bem-cuidados, levamao encarceramento pulmonar três semanas após o trauma.C. Diagnóstico. O dia gnóstico de hem otórax, na maioria das ve zes, nã o é dif ícil. Opaciente, v ítima de um traumatismo torácico aberto ou fechado, geralmente quei xa-se dedor to rácica d e intensidade variável e de di spnéia. O ex ame físico pod e ser no rmal ouapresentar sinais clássicos de derrame pleural: murmúrio vesicular diminuído e m acicez àpercussão do hemitórax ac ometido, e ta mbém sinais sistêmicos d e perda sa ngüínea, se ohemotórax for volumoso. 131
    • medmp3.blogspot.comPortanto, em to do paciente traumatizado, torna-se imprescindível uma radiografia de tóraxem PA, para n ão passar d espercebida qualquer l esão to rácica, por mai s discreta que e laseja. De preferência, este exame deve ser feito com o paciente em o rtostatismo, a não serem casos de traumatismo raquimedular associado ou choque grave. A radiografia realizadaem decúbito dorsal não traduz uma situação real e é de difícil interpretação, podendo, noscasos de hemopneumotórax, causar certa confusão no diagnóstico (Fig. 10-1).Nos casos de hem otórax, o estudo ra diológico m ostra um velamento hom ogêneo deproporções variáveis no hem itórax a tingido; além diss o, or ienta sua classificação eevolução.D. Conduta e tratamento1. Hemo tórax pequeno. O p aciente d eve ser c olocado em observação c irúrgica c omcontrole radiológico a cada seis horas nas primeiras 24 horas. O tratamento é conservador econsiste de exercícios respiratórios e do uso criterioso de antiinflamatórios.2. Hemo tórax médio. O pac iente também d eve ser colocado e m o bservação c irúrgica eradiológica rigorosa nas primeiras horas. A perda sangüínea n os hemotórax médios cessaespontaneamente e, via de r egra, não há necessidade de hemotransfusão. O p roblema serestringe à r emoção do sa ngue d a c avidade pleural, qu e pode ser re alizada portoracocentese ou drenagem torácica.A dr enagem torácica é rea lizada, de pref erência, no sé timo espaço intercostal, na li nhamedioaxilar, com todo o rigor de anti-sepsia, usa ndo-se d renos ca librosos de Silas tic.Durante a realização da drenagem torácica o sangue drenado pode e de ve ser coletado emrecipientes ad equados e administrado ao paciente (a uto-hemotransfusão). O período d edrenagem não deve exceder 72 horas.A toracocentese evacuadora oferece melhores resultados quando realizada 48 ho ras após otrauma. É i ndicada naqueles pacientes com h emotórax m édio que e voluíram bem comobservação c línica e radiológica na s primeiras horas. A punção de ve ser feita, depreferência, com o pa ciente assentado, no nono espaço intercostal, posteriormente (abaixoda ponta da escápula). Usa-se agulha calibrosa de bisel curto ou Jelco 14G.Nos pacientes com dispnéia e hemotórax progressivo, a drenagem torácica é obrigatória.3. Hemotórax grandes. Os g randes hemotórax com anemia, hipovolemia e d ispnéia devemser t ratados com to racotomia de urgência. Os pa cientes hem odinamicamente estáveisdevem se r sub metidos à d renagem torácica. Os pacientes que ap resentam u ma d renagemimediata superior a 1 .500 ml, o u aqueles que m antêm uma dre nagem horária, p or vá riashoras, superior a 200 ml de sangue, devem ser submetidos à toracotomia.4. Hemotórax recidivantes e contínuos. São tratados com toracotomia e hemostasia do vasolesado. 132
    • medmp3.blogspot.com5. Hemotórax coagulados. Hemotórax coagulados, freqüentemente residuais após drenagemde urgência, devem ser tratados com remoção dos coágulos, de preferência até o sétimo dia.Este objetivo p ode ser atingido por m eio de videotoracoscopia, pl euroscopia ouminitoracotomia, dependendo dos recursos disponíveis. A vide otoracoscopia geralmente éexeqüível nos prim eiros cinco dias. A re moção do s co águlos po r p leuroscopia eminitoracotomia geralmente é possível até o 15º dia. A partir de então torna-se indicada adecorticação pulmonar. Na p rimeira semana podem se r tentad as to racocenteses repetidas,na expectativa da liquefação dos coágulos.6. Hemotórax infectados. Em sua g rande maioria, eles são iatrogênicos, em conseqüênciada falta de rigor na anti-sepsia da drenagem torácica ou devido à persistência desta por maisde 72 horas. A dr enagem po de s er rea lizada, inicialmente, pa ra c ontrole da t oxemia d opaciente. Por conter coágulos e fibrina, os hemotórax infectados raramente evoluem para acura com este procedimento. Atualmente, a c onduta mais utilizada é a r ealização de umatoracotomia pequena para remoção dos coágulos, fibrina e limpeza da cavidade pleural. Adrenagem torácica deve sempre acompanhar esse método.A tomografia computadorizada do tórax tem oferecido maior precisão no diagnóstico e naavaliação dos hemotórax coagulados e infectados, proporcionando uma atuação terapêuticamais precoce e precisa.7. Hemotórax organizados. Estes hemotórax com mais de três semanas são hoje raramenteencontrados, send o inicialmente tratado s c om pun ção ou drenagem. Caso não h ajaexpansão pulmonar, realiza-se toracotomia com decorticação pulmonar.II. Pneumotórax.O pn eumotórax é definido co mo a p resença de ar na c avidade pleural, qu e se torna re al,com conseqüente colapso do pulmão. O ar tem acesso à cavidade pleural através de lesõesdo parênquima pulmonar, das vias aéreas ou da parede torácica. É uma condição bastantefreqüente.Os pneumotórax dividem-se, quanto à sua etiologia, em dois grandes grupos: espontâneos etraumáticos. E les se rão estudados separadamente, ai nda que a presentem m uitos a spectosem comum.A. Pn eumotórax t raumáticos. Resu ltam d e traumatismos torá cicos abertos o u fecha dos,com com prometimento do parênquima p ulmonar, d as vias aéreas ou da par ede torácica(Fig. 10-2).1. Classificação. Qu anto à integrida de da parede to rácica, o s pn eumotórax tra umáticosdividem-se em dois grandes grupos: abertos ou fechados. Os classificados como abertos sãoaqueles que têm u ma solu ção de continuidade entre a cavidade pleural e o m eio e xterno.Quanto ao volume e à intens idade, o s pneumotórax fecha dos se classificam e m: (a )pneumotórax pequeno: colapso de até 10% do pulmão; (b) pneumotórax médio: colapso de10-30% do pulmão; (c) pn eumotórax g rande: col apso de m ais de 30 % do pulmão; (d)pneumotórax hipertensivo ou valvular: aqueles que, além de grandes, com colapso total do 133
    • medmp3.blogspot.compulmão, a presentam hipertensão in trapleural com desvio e co mpressão do mediastino e,através deste, compressão do pulmão contralateral.2. Etiologiaa. Pneumotórax pequeno. Ocorre devido a lesões superficiais do parênquima pulmonar.b. Pneumotórax m édio e grande. São oc asionados p or feridas pe netrantes d o pa rênquimapulmonar o u lacerações profundas. Nesses ca sos, f reqüentemente oc orremhemopneumotórax.c. Pne umotórax hipertensivo. Oc orre, principalmente, em co nseqüência de : (a ) lesões devias aé reas importantes; (b ) grandes la cerações pu lmonares qu e produzem, jun to co m oacometimento do p arênquima, l esões d e brônqu ios p eriféricos; (c) ruptura t raumática d ecistos; (d) abertura traumática da parede torácica, esta de ocorrência mais rara.d. Pneumotórax ab erto. Forma-se d evido a uma a bertura trau mática d a parede torácica,comunicando, assim, a cavidade pleural com o exterior. A pressão intrapleural se iguala àatmosférica, com conseqüente formação de grande pneumotórax e colapso pulmonar.3. Fisiopatologia. Os pneumotórax levam a alterações respiratórias mais ou menos intensas,dependendo de sua extensão, do mecanismo e da reserva respiratória do paciente.Os p neumotórax pequeno, m édio e gr ande le vam a um a dim inuição da ventilação,proporcional ao grau de colapso pulmonar. O transtorno é leve nos pequenos pneumotórax,e a d ispnéia é importante n os g randes. Em virtude da irr itação das te rminações ner vosaspleurais, dor e tosse estão sempre presentes.Nos pneumotórax hipertensivos, forma-se um mecanismo valvular. O ar entra na cavidadepleural durante a inspiração e não sai durante a expiração, devido à elasticidade da parededa lesão. Em virtude desse mecanismo, o ar vai-se acumulando e tor nando hipertensiva acavidade p leural, com colapso do p ulmão, des vio e compressão d o mediastino e , atra vésdeste, d o pulm ão contralateral. In stala-se um a ins uficiência respiratória gra ve e, emdecorrência da c ompressão do m ediastino, se e stabelece um blo queio ao re torno venosoque, nos casos mais gr aves, pode levar à hipot ensão ar terial e a o c hoque. Esta é umasituação muito grave, que deve ser diagnosticada e tratada com urgência, pois pode levar àmorte por asfixia e choque.No p neumotórax a berto, a comunicação da cavidade pleural c om a pre ssão atmosféricaproduz c olapso im portante do pulmão ips ilateral; po r o utro lado, de vido à a bertura daparede t orácica, est abelece-se um m ecanismo de c ompetição c om a ventilação normal.Assim é q ue, n a in spiração, co m a pressão negativa intratorácica, entra ar p ela traquéia epela a bertura da parede torácica, e na e xpiração el imina-se o ar pelas via s aé reas e pe laabertura na pa rede, o q ue leva, evidentemente, a uma d iminuição do ar corrente. É ummecanismo semelhante a u m fole que tive sse sua p arede l esada; ele p erderia, assim, suaeficiência. Além d isso, o corre um balanço d o mediastino c om torção e compressão das 134
    • medmp3.blogspot.comveias c avas e um a diminuição d a e ficiência da t osse, em vir tude do im pedimento deformação de pressão positiva, pela presença de abertura da parede torácica.Todos esses f atores levam à ins uficiência respiratória, q ue é pr oporcional ao ca libre dalesão da parede torácica, e à morte, se não corrigida a tempo.4. D iagnóstico. É f eito atra vés dos achados d o exame c línico e do est udo ra diológico, oqual de ve ser re alizado em todo paciente tra umatizado. N os c asos e m que se s uspeita delesão brônquica, pode-se recorrer à broncoscopia.Nos pn eumotórax pequ enos, o s discretos dado s no exame cl ínico podem passardespercebidos. O e xame radio lógico e m ex piração m ostra c om maior nitidez opneumotórax.Nos pneumotórax gra ndes, encontram-se dispnéia m oderada, um murmúrio v esiculardiminuído e um timpanismo à pe rcussão do hemitórax a cometido. A radiografia do tóraxevidencia um colapso pulmonar. Os p neumotórax médios re velam alteraçõesintermediárias. Os pacientes co m pn eumotórax hip ertensivos apresentam u m quadrocaracterístico, que per mite o d iagnóstico clínico. As medid as terapêuti cas de vem sertomadas imediatamente, não havendo tempo, na maioria das vezes, para exame radiológico.Esses pa cientes a presentam dispnéia intensa, cia nose, des vio da tra quéia constatado naregião ce rvical, d esvio do ic tus cordis, murmúrio ve sicular p raticamente a bolido,hipersonoridade à percussão, v eias jug ulares ingurgitadas, h ipotensão arterial e, às vezes,enfisema subcutâneo. Os achados radiológicos mostram, além do grande pneumotórax e docolapso total do pulmão, desvio do mediastino e abaixamento da cúpula frênica. Quando alesão q ue pro duziu o pneumotórax hipertensivo é um a grande laceração p ulmonar, háhemotórax associado.No pn eumotórax aberto, o diagnó stico é evidente pela presença de ferid a sop rante naparede torácica.5. C onduta e tratamento. O tra tamento do p neumotórax tem por o bjetivo corrigir ainsuficiência res piratória e pr omover a ex pansão pulmonar e o f echamento da l esão. T alobjetivo é c orrigido com me didas c onservadoras e d renagem to rácica. So mente na quelescasos de grandes lacerações pulmonares e lesões de vias aéreas importantes, que são poucofreqüentes, há indicação de toracotomia.A drenagem torácica deve ser realizada no sétimo espaço intercostal, na linha medioaxilar,ou no se gundo espaço in tercostal, na linha h emiclavicular do h emitórax acometido. Valelembrar que, embora seja um procedimento de pequeno porte, a drenagem torácica deve serrealizada no b loco cirúrgico, c om t oda a nti-sepsia possível. Ela deve ser man tida até aexpansão total do pulmão e a paralisação da drenagem de ar. Podem-se, assim, sintetizar ascondutas nos vários tipos de pneumotórax.a. Pneumotórax pequeno. Deve ser c olocado em observação, com o paciente hospitalizadonas primeiras 24 horas. Deve-se sedar a to sse, emp regar an algésicos, s e necessário, e o sexercícios respiratórios são iniciados a partir do s étimo dia. Se e les não aumentam de 135
    • medmp3.blogspot.comvolume, o tratam ento é con servador, n ão sendo necessário procedimento cirúrgico. Empolitraumatizados, o s pneumotórax p odem não ser diagnosticados clinicamente. Nessescasos, se o pac iente for submetido à anestesia geral com intubação traqueal para cirurgiascorretivas de o utras les ões, um pn eumotórax hi pertensivo p oderá ocorrer, c omconseqüências drá sticas se o c irurgião e o an estesista nã o est iverem atentos. Daí anecessidade de u ma radiografia d e tórax em todo pacie nte po litraumatizado. Todos o spacientes com p neumotórax pequeno devem se r d renados previamente, se f oremsubmetidos à anestesia geral.b. P neumotórax médio. Os pacientes qu e apresentam d ispnéia de vem ser s ubmetidos àdrenagem t orácica e colocados e m ob servação cuidadosa. Se e stiverem assi ntomáticos, aconduta adotada será semelhante à do s pneumotórax pequenos. Nos caso s tr atadosconservadoramente, cerca de 1, 25% do a r c ontido na c avidade ple ural é reabsorvido p ordia, esp erando-se exp ansão total do pulmão em t rês a sei s sem anas, d ependendo dotamanho do pneumotórax.c. Pneumotórax grande. Como a maioria dos pacientes apresenta dispnéia, eles devem sersubmetidos à drenagem torácica e observados minuciosamente.d. Pneumotórax hipertensivo. Os pacientes portadores de pneumotórax hipertensivo devemser s ubmetidos à toracocentese imediata, que, no s ca sos graves, a ntecede o exameradiológico. A seguir, eles devem ser drenados.Os p neumotórax gra ndes e hipe rtensivos q ue nã o re spondem bem ao tratamento comdrenagem, p ermanecendo c om f ístula de alto débito, dis pnéia e com m á expa nsãopulmonar, e aqu eles que evoluem com atelectasia lob ar ou segmentar são cand idatos àtoracotomia exploradora, em virtude d a p ossibilidade de ha ver lesões br ônquicasimportantes o u grandes lace rações p ulmonares. De ve-se pr oceder à bro ncoscopia pa raconfirmação da lesão nos casos duvidosos.Também o p neumotórax e m q ue a fístula persiste por m ais de c inco dias a pós drenagemtem indicação de toracotomia, mesmo sem lesão brônquica à broncoscopia.e. Pneumotórax abertos. Devem ser tratados de imediato com oclusão da lesão, seguida deexame r adiológico p ara av aliação. Ap ós isto , prati cam-se o desbridamento e a su tura d aferida da pare de to rácica co m d renagem c oncomitante, ob jetivando t ratar o pn eumotóraxresidual, bem como prevenir e tratar um possível pneumotórax hipertensivo.Os pneumotórax abertos atendidos fora do ambiente hospitalar devem ser ocluídos com osrecursos disponíveis no lo cal. Consid erando a possibilidade d e existência d e lesõesassociadas que possam levar a um pneumotórax hipertensivo, recomenda-se que a oclusãoseja sempre valvular, permitindo a saída de ar na expiração e impedindo a entrada de ar nainspiração. Uma das maneiras para se atingir este objetivo consiste em se fazer um curativooclusivo q uadriculado com espa radrapo, d eixando li vre um a de suas b ordas. O c urativoassim realizado funcionaria como uma válvula. Nunca se deve drenar o tórax, quando fornecessário, pelo local da ferida. 136
    • medmp3.blogspot.comB. Pne umotórax e spontâneo. Os pneumotórax e spontâneos são produzidos e m sua quase-totalidade por ruptura de bolhas subpleurais. Surgem após um esforço físico, tosse ou a tésem c ausa desencadeadora. Po dem, q uanto a o volume, se r pequenos, médios, grandes ehipertensivos. Às vezes, podem gerar ruptu ras d e aderências v ascularizadas, produ zindohemopneumotórax.O quadro clínico é dominado por uma dor torácica ventilatório-dependente e por dispnéia,que apresenta graus v ariados, pod endo a té mesmo e star ausent e. O exa me físico varia deacordo com o g rau d e co lapso pulm onar, sendo os achados clássicos m urmúrio v esiculardiminuído ou mesmo abolido e o timpanismo à percussão. A radiografia simples do tóraxconfirma o diagnóstico.A conduta é a mesma dos casos de pneumotórax traumáticos. A d renagem de ar por maisde sete d ias ou recidiva d o p neumotórax, de pendendo d as c ondições do pa ciente, éindicação d e tora cotomia p ara resse cção das bo lhas, esc arificação da pleura oupleurectomia.Abscessos su bpleurais, lesões e scavadas t uberculosas, c istos p ulmonares e carcinomabroncogênico podem produzir pneumotórax. Nestes casos, quase sempre, existe empiema.Após a drenagem, necessitam de estudo propedêutico mais detalhado para a c onclusão dodiagnóstico. To dos o s c asos de pneumotórax cujo e xame r adiológico revela su speita depatologia pulmonar diferente de bolhas subpleurais, que normalmente não são visualizadasna radiografia simples de tórax, exigem propedêutica para esclarecimentos.Referências1. B eall AC , Crowford HW, De Bakey ME. Co nsiderations in the management of ac utetraumatic hemothorax. J Thor Cardiovasc Surg 1966; 52: 351-60.2. B row W T. Atlas of Vi deo Assisted T horacic Su rgery. Nova Y ork: W. B. SaundersCompany, 1994.3. Cord ice JWV, Cab ezon J. Chest trau ma with pneumothorax a nd hemo thorax. J ThorCardiovasc Surg 1965; 50: 316-33.4. De Vries WC , Wo lf WG. Tr atamento do pneumotórax es pontâneo e do en fisemabolhoso. Clin Cir Am Norte 1980; 60: 849-64.5. Ferreira ET, Amaral CFS. Traumatismo torácico. In: Lopez M. Emergências Médicas. 3ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1982.6. Gay WA, McCabe JC. Trauma of the chest. In: Shires GT. Care of the Trauma Patient. 2ed., Nova York: McGraw-Hill Book Company, 1979.7. Griffith GL et al. Acute traumatic hemothorax. Ann Thorac Surg 1978; 26: 204.8. Jones KW. Traumatismo torácico. Clin Cir Am Norte 1980; 60: 957-82. 137
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    • medmp3.blogspot.comCapítulo 11 - Traumatismos CardíacosMarco Tulio Baccarini PiresI. Introdução.No passado, as ferid as do coração e dos grandes vasos eram sempre consideradas fatais eintratáveis. No século XVIII, Billroth, um dos pioneiros da cirurgia, escreveu: “O cirurgiãoque tentar suturar uma ferida no coração perderá o respeito de seus colegas.” Entretanto, em1896, Rehn, na Alemanha, realizou com sucesso a primeira rafia de uma lesão miocárdica,produzida por arma branca.Atualmente, c om o d esenvolvimento e o a primoramento dos m ateriais e das técnicas decirurgia ca rdíaca, to rnou-se po ssível prestar um melhor a tendimento a os p ortadores delesões traumáticas do coração, com queda acentuada na mortalidade e na morbidade.II. Classificação.As lesões do coração podem ser penetrantes, não-penetrantes ou iatrogênicas.A. Lesões penetrantes. São as lesões mais freqüentemente observadas na prática clínica. Osferimentos estão p resentes n uma ampla área, qu e compreende todo o p recórdio, a reg iãocervical, a região axilar e o abdômen (Fig. 11-1).Qualquer ferimento p enetrante n estes locais deve ser considerado como suspeito de lesãocardíaca. Nos c asos de f erimentos pe netrantes d o c oração, a penas 40% dos pacienteschegam com vida ao hospital; destes, 80-95% apresentam possibilidade de recuperação. Nomeio urbano brasileiro a arma branca predomina como principal agente causador de lesão(aproximadamente 65%) (Prancha 11-1), vindo em segundo lugar os ferimentos por armade fogo. A câmara cardíaca mais atingida nos traumas penetrantes do coração é o ventrículodireito, por sua posição mais anterior.B. L esões não-penetrantes. Te m havi do grande aumento nos casos de tra umas ca rdíacosfechados ( contusos) devido a o c rescimento n o número de acidentes a utomobilísticos. A slesões podem var iar de um a simples c ontusão ve ntricular (c om formação de hematomaintramuscular), passando p elos c asos de rupturas val vares e d os septos interatrial einterventricular, a té a rup tura co mpleta da parede v entricular (n estes casos, a mortalidadepode chegar a 100%). Tardiamente, poderá surgir, como conseqüência da contusão ou daformação de falso aneurisma ventricular, a insuficiência cardíaca pós-traumática. Tambémtardiamente é relatada o clusão de art éria coronária, se cundária à c ontusão, com i nfartoagudo do miocárdio. A rup tura apenas do saco pericárdico poderá fazer-se presente, mas éde o corrência rara; n este caso é de scrita, ocasionalmente, a herniação do c oração para acavidade pleural.Seis m ecanismos de lesão c ardíaca no trauma fechado foram d escritos: da no pr ecordialdireto; efeito hid ráulico (ocorre qu ando u m grande imp acto se faz sobre o a bdômen e asextremidades inferiores, com aumento da pressão no sistema da veia cava inferior, levando,principalmente, à rup tura a trial direita); co mpressão en tre o esterno e a coluna vertebral; 139
    • medmp3.blogspot.comlesões de aceleração o u d esaceleração; con cussão (leva à ruptura r etardada); e p enetração(fragmento do es terno ou da c ostela). O air-bag, c ada vez m ais usado nos a utomóveismodernos, te m sido im plicado em casos de le são traumática d o coração, em traumasfechados.C. Lesões iatrogênicas. As lesões iatrogênicas do coração podem estar presentes tanto emprocedimentos terapêuticos (p. e x., im plante de e letrodo de marcapasso; a ngioplastiacoronariana; valvoplastia mit ral com b alão; pós-massagem ca rdíaca e xterna; implantes decateteres centrais), c omo diagnósticos (p . ex., ca teterismos cardíacos; biópsia deendocárdio; passagem de cateter d e Swan-Ganz). Du rante o i mplante d e eletrodo demarcapasso, pode oc orrer a pe rfuração d a parede ventricular ou m esmo da v álvulatricúspide. Já nos procedimentos de cateterismo cardíaco, a perfuração miocárdica é menosfreqüente. En tretanto, u ma complicação po ssível é a in jeção intramural do contraste,durante angiografia cardíaca.A biópsia endocárdica, rotineira no pós-operatório dos transplantes de coração, tem comocomplicação a perfuração da parede ve ntricular livre , com tamponamento cardíaco f atal.Felizmente, a oc orrência dessa c omplicação é de 0,13% durante os procedimentos d ebiópsia.O p rocedimento d e tr ombólise m edicamentosa, usa do no tratamento do inf arto a gudo domiocárdio, é capaz de desencadear um ta mponamento c ardíaco, que também p ode s erconsiderado como iatrogênico na origem.III. Fisiopatologia.O p aciente vítim a de le são c ardíaca ( penetrante ou n ão-penetrante) p ode a presentarhipovolemia (sangramento), tamponamento cardíaco, ou ambos. Quando o sangramento sefaz pa ra o meio externo ou para as cavid ades pleura is, ocorre rápid a perd a sa ngüínea,seguindo-se choque e, comumente, mo rte. Nestes casos, ex istem extensas le sões nopericárdio po r ond e o sangue é d renado, n ão havendo o tam ponamento. Pr edominam asgrandes lesões de ventrículo, que levam ao rá pido choque hemorrágico, com todas as suasconseqüências.Quando o sangramento não se faz para o meio externo ou para a cavidade pleural, ocorre otamponamento cardíaco. O pe ricárdio n ormal é uma membrana de tec ido serofibroso,pouco d istensível, de tal sorte q ue pequenos aum entos (desde que ocorridos de formaabrupta) na sua pressão levam a uma situação de baixo débito cardíaco, devido à restriçãona diá stole ve ntricular. O volume necessário p ara a p rodução de ta mponamento p ode sertão pequeno quanto 60 a 100 ml. Assim, o tamponamento pode ocorrer como conseqüênciade pequenas le sões a triais o u ventriculares, mesmo com mínima per da de sa ngue para opaciente. O aum ento da press ão int rapericárdica lev a à di minuição d o retor no venoso a ocoração, que ocorre mais predominantemente na fase de diástole ventricular. Devido a estarestrição d iastólica, el evam-se a p ressão venosa central (PVC) e a pressão diastólica finaldo ventrículo direito. Clini camente, su rgem o ingu rgitamento venoso cervical, oabafamento das bulhas cardíacas, a qu eda da pressão a rterial (que s e torna c onvergente),taquicardia, pulso paradoxal, hipoxia e choque. 140
    • medmp3.blogspot.comDeve ser lembrado que, cronicamente, o saco pericárdico pode acomodar grandes volumes(p. ex ., no d errame urê mico da in suficiência r enal crônica). Nestes ca sos, e le ir á sedistendendo lenta e prog ressivamente, podendo não levar ao t amponamento cardíaco. Estaé uma situação que difere bastante do derrame agudo.Arritmias cardíacas pod em o correr co mo conseqüência do trauma, não ha vendo, muitasvezes, correlação entre o tamanho da lesão e a malignidade da arritmia. Projéteis retidos namassa miocárdica e hematomas v entriculares (secundários a c ontusões) sã o potenciaisfocos a rritmogênicos. O s pr ojéteis de a rma de fogo no interior d as c âmaras atriais ouventriculares poderão a inda f uncionar c omo á reas de f ormação de trombos, ou, a inda, seinfectar, causando endocardite.A migração de um projétil intracavitário (êmbolo balístico) é descrita tanto no setor arterialcomo no v enoso, p orém é rara. A ocorrência de neurose cardíaca naqu eles p acientes queapresentam projéteis re tidos n o miocárdio ou n o saco pe ricárdico é consideradacomplicação importante, chegando a se r indicação para a re tirada da bala, mesmo que elaesteja em localização não perigosa.Lacerações d as artérias co ronárias principais, qu ando ex istem, d evem ser tratadas co mcirculação e xtracorpórea e r evascularização do miocárdio; caso c ontrário, a á rea i rrigadapela artéria que foi lesada apresenta infarto do miocárdio em três a se is horas. A p rincipalcausa de m orte nos ca sos de le são coronariana é, e ntretanto, o tamponamento, devido ahemopericárdio agudo.Nos casos de lesões contusas, o mecanismo mais freqüente da lesão é a compressão entre oesterno e a coluna vertebral. Caso se forme hematoma na parede ventricular, este poderá sersubepicárdico, sub endocárdico ou transmural (este , o ma is grav e, pod e causar rup turaventricular ou levar à formação crônica de falso aneurisma).A insuficiência cardíaca pós-traumática tem várias causas, entre elas a própria contusão, aslacerações valvulares ou d e ap arelhos su bvalvulares, as ru pturas sep tais e a f ormaçãocrônica de falso a neurisma vent ricular. E ste, i nclusive, pod erá r omper-se tardiamente,levando a uma forma retardada de tamponamento.IV. Quadro Clínico.O diagnóstico de pacientes com tamponamento cardíaco agudo deve ser feito clinicamente,pois apenas em raras ocasiões haverá tempo para exames complementares. É fundamental opapel do socorrista no momento inicial, uma vez que será ele quem realizará o diagnósticoe o primeiro atendimento. É clássica a tr íade de Beck, q ue compreende o ingurgitamentovenoso cervical, o choque e o abafamento das bulhas cardíacas.O orifício de uma lesão externa (no caso de trauma penetrante), estando em área su speita,deverá sempre ser considerado. Ao ser colocado um cateter venoso central, verificamos se aPVC está e levada. Geralmente, o paciente ap resenta-se co m respiração pré -agônica,cianótico, sugerindo morte iminente. 141
    • medmp3.blogspot.comCaso haja tempo ou dúvida diagnóstica, o paciente poderá ser submetido a outros exames:os raios X de tórax em PA revelam o coração globoso, em forma de “moringa” ou “bilha”.O eletro cardiograma mostra dois ti pos de alterações princi pais: a baixa voltagem docomplexo QRS e , ocasionalmente, alterações da repolarização ventricular conseqüentes aotrauma. Ex tra-sístoles podem esta r p resentes. O surgimento de bl oqueios ca rdíacos pós-trauma é raro, mas é relatado.Um ecocardiograma, caso esteja disponível e haja tempo para sua realização, nos mostraráderrame pe ricárdico, no ta mponamento, e a existência de o utras lesões int racavitárias(lesões valvulares, CIV etc.). Este é um exame simples e de extrema utilidade (Prancha 11-2).Um estud o hem odinâmico se rá va lioso em cas os m ais crônicos, c omo, po r exemplo, seestão presentes projéteis intramurais, ou se houve lesão coronariana (Prancha 11-3).Nos traumas fechados do coração, entre os pacientes que sobrevivem ao acidente e chegamvivos ao hospital, o diagnóstico por vezes é m ais difícil de ser feito. Tal é a situa ção nascontusões v entriculares, onde um a arritmia cardíaca, at é então in existente, p oderámanifestar-se. Outra manifestação possível é a dor de caráter anginoso, que não cede com aadministração de vasodilatadores coronarianos. ICC aguda pode ser resultante da contusão,de lesão v alvular ou do se pto interventricular. Exsudação para o saco p ericárdico etamponamento secundário poderão surgir (raramente), assim como pericardite.Na propedêutica dos trau mas c ontusos do co ração, alé m d os métodos aci ma d escritos, senecessário, utiliza-se estudo radioisotópico para mapeamento de área s não-captantes. Adosagem de enzimas está prejudicada nos casos de traumatismo, mas a fração miocárdicada CPK tem algum valor nos casos de contusão.As f eridas pericárdicas normalmente oc orrem ass ociadas c om as feridas d o c oração. Sepresentes isoladamente, não revelam sintomas na maior parte dos casos — a ocorrência dehérnia do coração para as cavidades pleurais no caso de extensa lesão do saco pericárdico épossível, porém bastante rara.Uma ferida pericárdica pode evoluir com atrito à ausculta, que varia de intensidade com arespiração e c om a m udança de decúbito. Nos r aios X de tórax, obs erva-sepneumopericárdio. Como se qüela de ste tipo de les ão poderão surgir hemopericárdio,pericardite constritiva ou piopericárdio (pericardite purulenta).A pe ricardite pó s-trauma n ão apresenta e tiologia be m definida, embora sugira respostainflamatória ao traumatismo e reação ao sangue intrapericárdico, causando a síndrome pós-pericardiotomia (que geralmente responde bem ao tratamento clínico com aspirina).Vírus e bactérias têm sido responsabilizados pel as r eações de hiperse nsibilidade napresença de le sões m iocárdicas e pericárdicas. As m anifestações c línicas i ncluem: f ebre,dor torácica, exsudato pleural e alterações do eletro e ecocardiograma, e, n a radiografia detórax, observam-se pneumopericárdio e aumento da silhueta cardíaca. 142
    • medmp3.blogspot.comA ocorrência de tam ponamento tardio, dias após o trauma, foi descrita em casos que n ãoforam tratados cirurgicamente no momento inicial.V. Tratamento.Deverá se r instituído m esmo a ntes de o diagnóstico s er definido e visa principalmente àmanutenção da vida do paciente. Este tratamento pode ser dividido em duas fases:Imediato. Visa à manutenção da v ida e compreende: tratamento do choque, tratamento dotamponamento e toracotomia com tratamento da lesão no coração.Tardio. Impõe-se à medida que se esclarecem as lesões.A. Tratamento do choq ue. O p aciente deve ser c olocado n a posição ho rizontal ou na d eTrendelenburg; pr ovidenciam-se um ac esso venoso c entral e a pu nção de um a ou m aisveias periféricas, de acordo com a necessidade. Inicia-se infusão rápida de Ringer lactato e,em seguida, de sangue. Deve-se prover uma via aérea, realizando-se intubação orotraqueal,se necessário, e i nstituindo-se respiração artificial. Nos casos de parada cardíaca, instituirprontamente a m assagem externa, ou mesmo a inte rna, se houver c ondição técnica paraisto. Drogas como o bicarbonato de sódio, a xilocaína, o gluconato de cálcio e a adrenalinaserão usadas, se nec essário. A partir d a m elhora da volemia e do melhor enchimentocardíaco, obtém-se uma sístole ventricular mais efetiva.B. Tamponamento cardíaco. O tamponamento cardíaco é a compressão do coração devido auma quantidade anormal de líquido no pericárdio. A pressão pericárdica aumentada impedea expansão cardíaca normal da diástole, e, como conseqüência, caem o v olume ejetado, apressão a rterial e o dé bito cardíaco. O tamponamento é uma emergência cardíaca. Se olíquido presente (sangue, no caso de trauma) não for removido rapidamente, o paciente irámorrer em choque cardiogênico.A pericardiocentese e a t oracotomia são às vezes empregadas, uma em seguida à outra, ouisoladamente, d e acordo com a s necessidades do p aciente. Ge ralmente, um paciente q ueesteja em estado grave devido ao tamponamento cardíaco apresentará grande melhora apósuma pericardiocentese de alívio, mesmo que seja pequena a quantidade retirada de sangue,como 30-50 ml. Esta melhora possibilita levar o paciente ao bloco cirúrgico e operá-lo emmelhores condições hemodinâmicas.A pericardiocentese pod e ser realizada ao nível do quinto espaço in tercostal esqu erdo, oupor via s ubxifoidiana (preferencial). Para que seja evitada le são d o m iocárdio, a lém detécnica de punção cuidadosa, acopla-se à agulha o ca bo da derivação precordial do ECG,obtendo-se re gistro eletrocardiográfico contínuo. Q uando a agulha t ocar o miocárdio,surgirá uma corrente de lesão (a lteração no segmento S-T). A queda da pre ssão venos acentral, a pós aspiração, su gere te r ha vido uma punção a dequada. O f ato d e ha ver umapunção n egativa n ão exc lui a p ossibilidade de ta mponamento, já que o s angueintrapericárdico pode estar parcialmente coagulado. 143
    • medmp3.blogspot.comA t oracotomia (ou es ternotomia) é um proc edimento q ue ne cessita s er b em programado,sendo feita com maior sucesso de forma semi-eletiva, após já ter sido alcançada pelo menosuma estabilização hemodinâmica inicial do paciente. Lesões associadas às do coração e aosgrandes vasos, como abdominais, cranianas, ósseas e outras, podem e devem ser corrigidasno mesmo ato cirúrgico.O conceito de toracotomia na p rópria sa la de em ergência vem ganhando cada vez maisadeptos, pois os pacientes agonizantes ou em parada cardíaca (que antes faleciam no localdo acidente) tê m che gado c ada vez m ais às sa las de e mergência dos hospita is, graças aotransporte rápi do. Os melhores result ados de ssas to racotomias “h eróicas” sã o obtidos e mpacientes vítimas de traumas cardíacos penetrantes, que chegam ainda vivos ao hospital, eque apresentam parada cardíaca na própria sala de emergência.As feridas cardíacas podem ser abordadas por toracotomia esquerda ou direita, ao nível doquarto ou quinto espaço intercostal, por toracotomia anterior bilateral, ou por esternotomiamediana (incisão de escolha). No momento da pericardiotomia, quando se desfaz a pressãointrapericárdica, pode ocorrer hemorragia volumosa, e até mesmo incontrolável.Alguns detalhes da técnica operatória devem ser o bservados: (a) a in cisão deve ser ampla;quando possível, fazer esternotomia mediana; (b) todo material vascular e de ressuscitação,incluindo o desfibrilador, deve estar à mão; (c) grandes quantidades de sangue e de plasmadevem estar di sponíveis; (d) m onitoração eletrocardiográfica; (e) sond as vesi cal enasogástrica (se houver tempo).As suturas do coração e do s vasos são efetu adas com fio s inab sorvíveis: náilon, seda,Prolene®, Mercilene® etc. O músculo cardíaco é muito friável, podendo lacerar-se ao sersuturado. Neste caso, um fragmento de pericárdio (do próprio paciente, ou ainda pericárdioheterólogo bovino fixado em glutaraldeído) pode servir de base para se ancorar um ponto(devem-se evitar m ateriais sintéticos em cirurgias de urgência, tais como o Da cron®). Ospontos devem abranger todas as camadas do músculo cardíaco. Damos preferência à suturacom pontos em “U” ou em “X” separados. O auxiliar comprime o local lesado, enquanto asutura é f eita s ob o s eu dedo (Prancha 11-4). N o ca so das lesões atria is, e xiste apossibilidade de se colocar um cl ampe l ateral tipo Sat insky; est ancar a hemorragia erealizar a sutura tranqüilamente.Lesões pr oximais em cor onárias d e maior im portância não são comuns e, se ocorrerem,poderão se r re paradas a té s eis horas ap ós o t rauma, inter pondo-se um segmento de veiasafena a utóloga e ntre a coronária ( distalmente à l esão) e a aorta a scendente, geralmentecom o uso de circulação extracorpórea.Coronárias m ais distais lesadas p oderão ser lig adas, o casionando p equeno infarto domiocárdio, que normalmente não causa repercussão, uma vez que a maior parte das vítimasé jovem e não-portadora de cardiopatia prévia.As su turas realizadas são a penas feita s e xternamente no c oração: ca so p ersistam de feitosintracavitários (c omunicações int erventriculares, lesões v alvulares, fístulas 144
    • medmp3.blogspot.comcoronariocavitárias etc.), a sua correção será feita posteriormente, com o uso de circulaçãoextracorpórea.Finalmente, de ve s er le mbrado que o pericárdio é f echado a penas parcialmente, pa rafacilitar a drenagem pós-operatória e evitar o tamponamento. A drenagem, quer em posiçãomediastinal, quer em posição pleural, é sempre em selo d’água.Antibioticoterapia é esse ncial, iniciando-se o mai s c edo possível (g eralmente usa-secefalosporina). A ocorrência de infecção e m uma incisão torá cica, com su rgimento deempiema e/ou mediastinite, deve tentar ser evitada a todo custo.Referências 1. Aaland MO, Sherman RT. Delayed pericardial tamponade in penetrating chest trauma:case report. J Trauma 1991; 31: 1.563-5.2. Asensio JA, Stewart BM, Murray et al. Penetrating cardiac injuries. Surg Clin North Am1996 Aug; 76(4): 685-724. 3. Cassel P, Cullum P. T he m anagement of c ardiac tamponade. Drainage of pericardialeffusion. Brit J Surg 1967; 54: 620. 4. Cachen cho R, Grind linger GA, Lee VW. Th e clin ical significance o f myocardialcontusion. J Trauma 1992; 33: 68-73.5. Cheitlin MD. The internist’s role in the management of the patient with traumatic heartdisease. Cardiol Clin 1991; 9: 675-88. 6. Chirillo F, Tot is O, Cavarzerani A et al . Useful ness of transthoracic andtransoesophageal echocardiography in re cognition and man agement of cardiov ascularinjuries after blunt chest trauma. Heart 1996 Mar; 75(3): 301-6. 7. Craven CM, Allred T et al. Three cases of fatal cardiac tamponade following ventricularendocardial biopsy. Arch Pathol Lab Med 1990; 114: 836-9. 8. Farin M, Moskowitz WB. Traumatic heart block as a presentation of myocardial injuryin two young children. Clin Pediatr Phila 1996 Jan; 35(1): 47-50. 9. Fasol R, Lowka K, Noldge G, Schlosser V. Traumatic herniation of the h eart into theright pleura. Thoracic Cardiovasc Surg 1990; 38: 379-80.10. Fulda G, Brathwaite CEM et al. Blunt traumatic rupture of the heart and pericardium: aten year experience (1979-1989). J Trauma 1991; 31: 167-72.11. Genon i M, Jenni R , Turina M. Tr aumatic ventricu lar septal d efect. Heart 1997 Sep;78(3): 316-8. 145
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    • medmp3.blogspot.comCapítulo 12 - Traumatismo ToracoabdominalOtaviano Augusto de Paula FreitasJoão Batista MonteiroI. Introdução.Ao d escrever um ca so de h érnia diafragmática s ecundária a u m fe rimento provocado p orarma de f ogo, Ambroise Pa ré, n o séc ulo X VI, f ez o p rimeiro re gistro c onhecido detraumatismo t oracoabdominal na literatura médica do Oc idente, a penas para faze rposteriormente o primeiro registro de óbito devido a esta causa. Desde então, as condiçõesde diagnóstico e tratamento de stas le sões m elhoraram si gnificativamente, m as ainda émuito fr eqüente s eu diagnóstico p uramente a cidental, com t ratamento retardado ecomplicações graves.As particularidades desse tipo de traumatismo estão ligadas ao fato de estarem envolvidosórgãos s ituados na porção i ntratorácica do a bdômen, uma re gião c linicamente s ilenciosa.Além disso, a atenção do médico está quase sempre voltada para traumatismo torácico ouabdominal, f azendo d esta dic otomia um risco pa ra o pa ciente. O raciocínio cl ínico de veconsiderar s empre q ue o tó rax e o abdômen sã o partes interpenetradas e in separáveis dotronco, uma i nteração vantajosa do ponto de v ista orgânico, m as muito fá cil d e se resquecida no corre-corre das salas de emergência.A rigor — e até que se prove o contrário — deve ser considerado como toracoabdominal otraumatismo que acomete a p arte do t ronco situa da entre a qu arta costela de cad a lado euma linha imaginária qu e passa pelos limites inferiores do s hipocôndrios. A investigaçãosubseqüente revela que os casos toracoabdominais propriamente ditos apresentam lesão dodiafragma. Os ferimentos mais inferiormente situados dentro desses limites costumam serencarados com o de natureza a penas ab dominal sem g randes c onseqüências, porque alaparotomia pe rmite a d escoberta e o tratamento das l esões diafragmáticas e torácicas.Entretanto, considerar-se um ferimento mais alto como puramente torácico e, o que é pior,tratá-lo conservadoramente constitui uma verdadeira catástrofe, principalmente quando estápresente lesão de víscera oca.II. Classificação.Classificam-se os traumatismos toracoabdominais em penetrantes, n ão-penetrantes eiatrogênicos. Entre o s prim eiros, destacam-se os provocados p elas agressões civi s (armabranca e arma de fogo). Os ac identes de ve ículos a motor são a maior ca usa d e traumasnão-penetrantes, e, ent re os iatrogêni cos, despontam o s causados por pun ção e drenagemtorácicas (Quadro 12-1) (Pranchas 12-1 e 12-2).III.DiagnósticoA. Anamnese. Na mai oria dos trau matismos pen etrantes, e semp re a pós terem sid ocontroladas as l esões que colo cam e m risco imediato a v ida do paciente, é po ssível obteruma história sucinta da agressão e do tempo transcorrido; em alguns casos, a queixa de dorabdominal e dispnéia concomitantes pode chamar a atenção do médico para a real extensão 148
    • medmp3.blogspot.comdo problema. En tretanto, nos ca sos d e t raumas con tusos — e mes mo em u ma p arte dospenetrantes — o m ais com um é ve r-se um p aciente com gra ve p olitraumatismo,inconsciente, em co nfusão m ental o u emocionalmente perturbado, i ncapaz de prestaresclarecimentos úteis. Quando possível, é importante obter-se alguma informação a respeitode doença respiratória e traumas prévios; isto facilita a interpretação dos achados clínicos eradiológicos. Já na apresentação d o pac iente n a sala d e emergência, pri ncipalmentelevando-se em consideração o mecanismo do trauma, o médico assistente deverá voltar seuraciocínio para a p ossibilidade da lesão do diafragma. Portanto, o diagnóstico requer a ltoíndice de suspeição.B. Exame físico. O ferimento toracoabdominal por si só não constitui causa muito comumde falência aguda da função cardiopulmonar. A repercussão da perda sangüínea varia, emgeral, com a magnitude das lesões do baço (53% dos casos) e do fígado (35% dos casos),que são os órg ãos m ais co mumente a tingidos. Nas lesões pequenas, o paciente podeapresentar-se sem sinais de hipovolemia. Contudo, não é r aro que ele já apresent e choquehipovolêmico grave ao chegar ao hospital, devido a fraturas graves do baço e do fígado, emgeral associadas a les ões de m últiplos órgãos, e ntre os q uais sobressai f reqüentementefratura do s ossos d a b acia (26% do s cas os). O choqu e e o traumatismo cranioencefálicoconstituem importantes causas de diagnóstico retardado, monopolizando a a tenção médicajá no início do tratamento. A seqüência clássica determinada pelo Advanced Trauma LifeSupport (A TLS), de s erem a valiados e re solvidos os problemas de via s aé reas, comcontrole da coluna cervical, respiração, choque com controle da hemorragia e avaliação doestado neurológico, deve ser rigorosamente obedecida.A mai oria das fe ridas toraco abdominais por arma b ranca localiza-se no lado esqu erdo, j áque a m aioria d os a gressores é d estra. C ontudo, têm val or diagnóstico q uaisquerferimentos, e quimoses, hem atomas ou e scoriações situa dos de ntro dos limitesanteriormente citados; não é demais lembrar que ali estão incluídos o epigástrio e parte doflanco e da reg ião lo mbar d e ca da lado. A ferida pode sangrar, soprar ou ser sede deevisceração de parte do omento maior ou até mesmo de alças do intestino delgado. O trajetode um pro jétil de arma de fogo é imprevisível, e o t rauma toracoabdominal pode est arpresente s empre que o tronco é atingido. Um qu arto de to das as feridas penetrantes n oabdômen apresenta envolvimento torácico.C. Ausc ulta e p ercussão. A presença de alças intestinais n o i nterior do t órax pode se revidenciada pela ausculta d e ru ídos p eristálticos. A d iminuição ou abol ição dos sonspulmonares e o ac hado de submacicez ou m acicez torá cicas s ugerem a ocorrência dehemotórax ou de grande herniação do fígado. A diminuição dos sons de hiper-ressonânciasugere a p resença d e pne umotórax. A associação d e ambos é comum. Quando p equenos,podem passar despercebidos ao exame físico.Na a usculta do abdôm en, é de im portância diagnóstica a ausê ncia de ru ídos perist álticos,mas sua p resença n ão dev e t ranqüilizar o médico que inv estiga a lesão intra-abdominal,porque é freqüente sua normalidade em presença de sangue, de urina e mesmo de secreçõesdigestivas irritantes derramadas na cavidade peritoneal se o tempo de exposição não tiversido longo. 149
    • medmp3.blogspot.comD. Palpação. O sin al que evidencia a presença de fraturas costais é a crepitação, que deveser delicadamente pesquisada no trajeto de cada a rco costal. Fratura s dos arcos in feriorestornam mais provável a lesão combinada de ví sceras de am bas as cavidades. Enfi semasubcutâneo in dica lesões intratorácicas ou mediastinais, me smo n a ausê ncia d e fratu rascostais. O enfisema encontrado no flanco direito pode ser devido a uma ruptura duodenal.Nas her niações maciças d as vísceras abdominais pa ra a ca vidade t orácica, po demeventualmente ser observados flacidez aumentada e esvaziamento do quadrante abdominalsuperior correspondente.E. Dor. N os casos de lesão d o es tômago o u gr andes c oleções sangüíneas na c avidadeperitoneal, a do r a bdominal espontânea ou provocada pode co nstituir im portante pista naorientação do médico. Entretanto, a ausência de dor abdominal não tem valor de exclusão;as secreções irritantes de um estômago perfurado podem estar dentro do tórax.F. Defesa e rigidez abdo minais. Como a dor, el as têm g rande importância quandopresentes, mas sua ausê ncia carece de valor propedêutico. Con stituem sempre armadilhascaprichosas os ca sos e m que o tra uma co ntuso da parede é o ú nico resp onsável pelaacentuada defesa abdominal. Outros achados físicos e o exame repetido permitem a opçãocorreta po r t ratamento conservador. O bloqueio an estésico de algumas r aízes in tercostaispode es tar indicado para se c onseguir o a lívio da d or de de terminada ár ea e m aiorcolaboração do paciente no exame.G. Dor referida. Alguns p acientes podem queixar-se de dor no ombro ipsilateral, mediadapelo nervo frênico, principalmente nos casos com maior tempo de lesão. Quando ausente, aqueixa pode se r ev entualmente provocada pe la co locação do paciente n a posição deTrendelenburg. Outro achado físico que sugere a natureza toracoabdominal do traumatismosão as fraturas das últimas vértebras torácicas, ou das primeiras lombares.IV. Lesão do Diafragma.Apesar de constituir o componente-chave do trauma toracoabdominal, a lesão do diafragmaé freqüentemente ne gligenciada, e seu diagnóstico pré-operatório é f eito a penas e m u maminoria de casos. A ca usa mais comum no nosso meio são as agressões por arma branca;seguem-se as por arm a d e fogo e os acidentes autom obilísticos. Nas laparotom ias portrauma co ntuso, a lesão d o diaf ragma está pre sente e m 4, 5-5,6% dos ca sos. O fígadoprotege de alguma maneira a cúpula direita; por isso, a ruptura da cúpula esquerda é muitomais comum, em uma proporção de 20:1. Acreditamos que esta diferença seja bem maiornas mesas de n ecropsia, p ara on de de ve ir a q uase-totalidade dos casos de rupt ura dodiafragma direito, que não sobrevivem às graves lesões do fígado e das veias cava, porta esupra-hepática, quase sempre presentes.As grandes hérnias diafragmáticas costumam trazer importante repercussão respiratória. Aperda u nilateral d a função d iafragmática acarreta d éficit de 25% da função respiratória.Além d isso, as vís ceras herniadas oc upam es paço na cavidade torácica e c omprimem opulmão, diminuindo o volume respiratório útil e ocasionando atelectasias segmentares, comformação d e shunts e q ueda c onseqüente da p O2. O volume respiratório p ode s er ai nda 150
    • medmp3.blogspot.comafetado pelo movimento paradoxal das vísceras para dentro do tórax a cada inspiração. Alesão bilateral é m uito r ara nos tra umas con tusos, m as co stuma ser m ais encont rada nasferidas por arma de fogo.As grandes hérnias podem deslocar o mediastino e provocar decréscimo no débito cardíacopor dificuldade de enchimento do coração. A contusão miocárdica associada contribui paraa piora da f unção cardíaca e c ostuma estar por trás de um a morte inesperada. A herniaçãodo co ração para a cavid ade abdominal tem sido descrita nas les ões à esqu erda que seestendem ao pericárdio.Pela situação estratégica do diafragma e pelas proporções da força exigida para sua ruptura,existem o utras l esões asso ciadas em p raticamente todo s os caso s; em 90 % de les existemlesões in tra-abdominais; em 25%, le sões tor ácicas (da pa rede o u da cavidade); e m 8%,ruptura da aorta torácica; em outros 8%, avulsão do pedículo renal. A taxa de mortalidadepode chegar aos 37%.Se a lesão do diafragma não for tratada e o paciente sobreviver, começará a haver restriçãorespiratória pr ogressiva. Além disso, p oderá ha ver am pliação d a área a telectasiada, comocorrência de pneumonia, abscesso pulmonar e bronquiectasias.A ru ptura do dia fragma f reqüentemente não é reconhecida no m omento d o tr auma. Odiagnóstico precoce tem sido feito em menos de 50% dos casos. A m aioria dos pacientessem o dia gnóstico p recoce v ai a presentar manifestações d e estrangulamento de órgãoabdominal herniado para o tó rax nos próximos três anos após o trauma e a presentará umamortalidade alta, de 30 e 50%, de acordo com várias séries publicadas. Estas cifras apontampara a necessidade de estudos com plementares imediatos sem pre qu e houv er a su speitadiagnóstica (Pranchas 12-3 e 12-4).V. Investigação ComplementarA. Estudo radiológico. É particularmente importante a radiografia do tó rax em PA, com opaciente em posição ortostática, quando possível. Uma radiografia tomada em decúbito deum paciente com impossibilidade de ser colocado sentado (como, por exemplo, com fraturada c oluna ve rtebral) pode se rvir c omo triagem. Se o velamento de um hem itórax o uqualquer i magem suspeita é en contrada, deve ser feito um estudo em o rtostatismo, s epossível, ou com o tronco elevado.Não existe, entretanto, u m padrão d efinido para o diagnóstico de um a ru pturadiafragmática. Ap agamento ou fa lta de nitidez do contorno diaf ragmático, ní veishidroaéreos no interior do tórax, opacificação parcial e irregular da parte inferior do campopleuropulmonar, elevação permanente da cúpula frênica, pneumotórax de base ou loculado,desvio do m ediastino, fratura das costelas inferiores e m odificação n o padrão radiológicoem estudos consecutivos são os alertas que o médico deve interpretar corretamente comoindicadores de lesão diafragmática; mas não se pod e esquecer que a radiografia de tórax éabsolutamente no rmal em até 2 5% do s c asos (a pr esença d e l aceração in completa, comsuperfície peritoneal íntegra na face inferior da cúpula diafragmática, explica parte destes 151
    • medmp3.blogspot.comcasos). Além de apresentar tantos falso-negativos, ainda apresenta baixa especificidade; e odiagnóstico de ruptura traumática do diafragma é sugerido em 17 a 40% dos casos.A herniação do estô mago pode ser reconhecida em uma radiografia simples, quando umasonda nasogástrica, que é radiopaca, é vista com sua extremidade no tórax.Grande parte dos pacientes apresenta outras indicações de exploração cirúrgica e dispensaestudos di agnósticos s ubseqüentes. Quando isto n ão acontece, a in vestigação deveprosseguir. Se há s uspeita de lesão à e squerda, a int rodução de c ontraste no estô magoherniado pode permitir a confirmação diagnóstica (Prancha 12-5); o enema baritado podeter valor semelhante, para visualização de alças intestinais na cavidade torácica.Outro método que também pode ser lembrado é o pn eumoperitônio. Ele é realizado com ainjeção de 250 a 500 ml de CO2 ou ar ambiente filtrado na cavidade peritoneal, através deagulha introduzida so b anestesia lo cal no quadrante inferior esqu erdo do abdômen,lateralmente ao m úsculo reto do abdômen. Uma cúpula lesada abre comunicação entre ascavidades abdominal e torácica e permite a passa gem de gás e o su rgimento d epneumotórax ipsilateral.Entretanto, não é método de positividade absoluta, já que a ferida diafragmática pode estartamponada p or conteúdo herniário. E m u ma série de 50 pacientes c om rupturadiafragmática p or trauma fe chado, a tendidos n o H ospital J oão X XIII, oito f oramsubmetidos ao pneum operitônio, seis tiveram o diagnó stico f eito pelo método, havendodois falso-negativos. Além disso, trata-se de um método invasivo e com alguma morbidade;dos oito pacientes referidos, um deles necessitou de drenagem torácica imediata para alíviodo pneumotórax f ormado. O m édico deve, no entanto, c onhecer a té cnica que poderá se rutilizada em locais de poucos recursos.B. Lavado peritoneal diagnóstico. Tem sido reafirmado que este não é um bom método paraa c onfirmação de le são dia fragmática. Quando exis tem o utras le sões intra- abdominaisassociadas, o lavado peritoneal pode ser negativo em até 24% dos casos, por estar o sangueno interior do tórax ou por estarem as lesões tamponadas na área subfrênica. Na ausência deoutras le sões, a ne gatividade d o l avado aproxima-se d e 100 % dos caso s. No entanto,quando positiva, já de fine o pa ciente c omo cirúr gico, e a i dentificação da lesã odiafragmática poderá ser feita sem dificuldade no peroperatório.C. Ultra-som. Os pac ientes que se e ncontrarem estáveis hemodinamicamente e sem umaindicação inequívoca de lap arotomia deverão ser estud ados. A ultra-sonografia te m sid olargamente utilizada, principalmente na Europa e no Japão. De maneira geral, ela apresentaum alto gra u de p ositividade pa ra a detecção de líq uido livre na cavidade peritoneal epermite o d iagnóstico etiológico n o ca so d e rupturas de ór gãos maciços, sendo es taespecificidade s uperior a 90%. A s p rincipais características d o m étodo s ão: e le nã o éinvasivo, pode ser feito na sala de emergência (com um aparelho portátil), pode ser repetidoquantas vezes forem necessárias, é rápido (de 2 a 20 minutos), é de baixo custo, não requeradministração de contraste e, em al guns ce ntros, é reali zado pelo próprio ciru rgião queatende o caso. Mas, no paciente politraumatizado, freqüentemente com distensão gasosa dointestino ou com enfisema de subcutâneo na parede abdominal, o método pode ser de pouco 152
    • medmp3.blogspot.comvalor. Os gases no int estino ou no su bcutâneo dificultarão a pa ssagem dos ecos,impossibilitando a correta interpretação do exame. A integridade do diafragma nem semprepoderá s er c onfirmada pelo m étodo, e os a chados negativos n ão e xcluem a p ossibilidadediagnóstica, de vendo se r inter pretados de m aneira cr ítica e e m co mparação com ou trosachados. O utra lim itação considerável de ve-se ao fato de ser u m exame examinador-dependente. Quanto m ais ex periente fo r o e mé dico que rea liza o e xame, ma ior será asensibilidade do método.D. T omografia c omputadorizada. A tomografia c omputadorizada (T C) do a bdômenfornecerá o diagnóstico da maioria das rupturas traumáticas do diafragma. O m étodo deveser usado de maneira ain da ma is sel etiva do que a ultra-sonografia, já qu e demanda umlongo tempo de estudo e a rem oção do paciente da sala de em ergência para o centroradiológico. Além disso, a TC é consideravelmente mais cara e re quer a ad ministração decontrastes.Os sin ais tomográficos m ais encontrados são a des continuidade abrupta da im agem dodiafragma; he rniação intratorácica de c onteúdo a bdominal, vís ceras o u g ordura omental;ausência da imagem do diafragma. O estômago ou intestino herniado pode apresentar umaconstrição anul ar d a hern iação (sin al do colarinho), e pod em ser encontrados sin aisassociados, como a ruptura do fígado ou do baço, para o que a tomografia computadorizadaapresenta um alto grau de positividade e especificidade.Quando a ruptura ocorrer na cúpula diafragmática, esta poderá não ser identificada, já queos cortes tomográficos passarão tangencialmente à mesma.A ressonância nuclear magnética apresenta características e resultados semelhantes aos datomografia computadorizada.E. Toracoscopia. Es te é o m étodo ideal para o est udo d o di afragma. Para os pac ientesestáveis, com alto grau de suspeita do diagnóstico e com acometimento torácico conhecido,é o m étodo dia gnóstico de e scolha, sob retudo nas primeiras 24 horas ap ós o tr auma.Depois, a formação de aderências intratorácicas pode acarretar uma laceração pulmonar nahora da pa ssagem do trocarte. É re alizada c om o pa ciente sob a nestesia geral, d epreferência com in tubação se letiva d os brônquios, e em de cúbito l ateral, c om o ladoacometido para cima. O toracoscópio é introduzido, e tod a a cúpula frênica pode ser vista.Apresenta ainda a vantagem d e possibilitar o d iagnóstico d e uma perfu ração no sac opericárdico. Algun s con sideram e ste método superior à la paroscopia, qu e apre sentarialimitações qu anto ao diagnóstico de pequenas rup turas no diafragma di reito, d evido àpresença limitante d o f ígado. O utra v antagem seria a de preservar a c avidade abdominalvirgem de manipulação, n o ca so d a c onstatação d a in tegridade d o d iafragma. O drenotorácico p ode s er pa ssado sob vis ão dir eta ou pe lo o rifício p or o nde foi p assado otoracoscópio. Entretanto, nos traumas contusos não fornecerá qualquer informação sobre aintegridade dos ór gãos abdominais. Quando o exam e é realizado precocemente, o ac hadode lesão d o diafragma obriga o cirurgião a re alizar um a laparotomia, pois e xistirá umapossibilidade considerável de lesão de vísceras intra- abdominais. O diafragma será, então,tratado durante a la parotomia. Q uando houver s egurança da inte gridade da s vísceras d o 153
    • medmp3.blogspot.comabdômen, a lesão dia fragmática p oderá ser tr atada pe la to racoscopia, como tem sidoprovado em numerosos relatos.F. Laparoscopia. A avaliação do diafragma, sobretudo do lado esquerdo, é provavelmente aárea onde a la paroscopia d iagnóstica e stá s endo e mpregada com maior benefício emtraumatologia. O trauma toracoabdominal é, portanto, a principal indicação de laparoscopiano pronto-socorro. A ssim c omo os o utros m étodos, deverá ser i ndicada para o p acienteestável. Em alguns centros, é realizada sob anestesia local, na sala de emergência e com umlaparoscópio propedêutico p ouco mais calibroso d o q ue um a agulha de lavado p eritonealdiagnóstico. Em nosso meio ela é realizada em centro cirúrgico, sob anestesia geral.A la paroscopia permite uma ótima visão do diafragma esq uerdo e de gra nde pa rte dodireito, assim como um inventário a curado da ca vidade a bdominal, o rec onhecimento delíquidos, sangue e secreções, o achado de lesões de órgãos e a localização de orifícios deentrada de arma branca e de projéteis de arma de fogo.O paciente deverá s er posicionado e m de cúbito dorsal horizontal, e o la paroscópio serápassado pela cicatriz umbilical após insuflação de CO2. Esta insuflação poderá produzir umpneumotórax, se h ouver ru ptura do diafragma, e o a nestesista d everá se r av isado dapossibilidade. O tórax deverá estar preparado para receber um dreno durante o exame, casoainda não tenha si do drenado na sala de em ergência. A possibilidade de um pneumotóraxpoderá ser minimizada com o uso de baixa pressão de insuflação (menor do que 12 mmHg).Assim com o na t oracoscopia, várias lesões diaf ragmáticas têm sido tr atadas pe lalaparoscopia. A laparoscopia na urgência é tema do Cap. 36, Laparoscopia de emergência.VI. Tratamento.As medidas gerais do t ratamento in icial do paciente t raumatizado foram consideradas emoutros capítulos deste livro. Também no caso de portador de traumatismo toracoabdominal,o tratamento começa na abordagem inicial do paciente e prossegue enquanto se completa odiagnóstico. A introdução de sonda nasogástrica para descompressão do estômago melhoraa d ispnéia associ ada às g randes hérn ias; além disso, pod e ser u sada p ara a in trodução d econtraste no estô mago, qu ando necessário . A própria sond a m uitas vezes fu nciona comocontraste radiológico quando existe herniação do estômago. A pu nção torácica n a sala deemergência seguida da drenagem torá cica e stá ind icada para alívio de um p neumotóraxhipertensivo antes mesmo de ser realizada uma radiografia do tórax. A drenagem torácicasob anestesia local pode estar indicada antes da indução anestésica, para aliviar um grandepneumotórax ou h emotórax e assegurar a v entilação do p aciente pe lo an estesista. Aintrodução d e um ded o p elo orifício de dre nagem pe rmite m uitas v ezes o d iagnóstico d eherniação de conteúdo abdominal para o tórax e induz o médico assistente a uma drenagemcuidadosa com o objetivo de se evitar a desagradável complicação da ruptura iatrogênica devíscera oca intratorácica. No centro cirúrgico, o tó rax e o abdômen do paciente devem serpreparados de rotina, e se u p osicionamento na m esa operatória d eve ser feito de forma apermitir extensão da incisão para o tórax, se necessário. 154
    • medmp3.blogspot.comNos casos de suspeita de lesão da cúpula frênica esquerda, a via de acesso indicada é umalaparotomia mediana, que permite a correção das outras lesões intra-abdominais e uma fácilexposição do diafragma lesado. A associação de lesão frênica e perfuração de víscera ocaabdominal constitui um dilema terapêutico para o cir urgião. O co nteúdo da víscera oca éfacilmente aspirado para o tórax, devido à pressão negativa do espaço pleural, e determinauma contaminação maciça. A necessidade de uma limpeza rigorosa é indiscutível, podendoser usada para tal fim a p rópria brecha diaf ragmática am pliada, ou toracotom ia formal.Ainda não está suficientemente estabelecido com qual delas serão conseguidos os melhoresresultados e a menor morbidade.Quando há su speita de le são da cúpula frênica direita, a via de ac esso ta mbém é u malaparotomia mediana, muito embora, na maioria dos casos, a reparação do diafragma exija aassociação de toracotomia independente. Nas lesões extensas do lobo hepático direito, podehaver necessidade de uma toracolaparotomia.Se o diagnóstico é obtido já com alguns dias de evolução, as lesões intra-abdominais estãodescartadas, e a via de acesso indicada em qualquer dos lados é uma toracotomia, podendoa la parotomia se r usada em caso de necessidade. A pós d uas se manas de e volução, asaderências entre a s vísceras herniadas e o pulm ão tornam m andatória a via de acessotorácica.O tr atamento correto das vá rias le sões in tra-abdominais é exposto em div ersos capítulosdeste livro. A sutura da lesão diafragmática é realizada sempre com pontos separados de fioinabsorvível.VII. Complicações.Entre as c omplicações precoces, destacam-se a quelas respiratórias, já citad as, comoatelectasia, pneumonia, abscesso pulmonar e empiema pleural, este quase sempre devido àcontaminação d a cavidade p leural pelo conteúdo da s vísc eras ocas ab dominais. Adeiscência da sutura diafragmática representa um problema de difícil solução. Tardiamente,a restrição respiratória po de torna r-se incapacitante. A asso ciação de bronquiectasiascontribui pa ra a pio ra d a função res piratória. A retração e a atrofia do diafragma po demexigir o emp rego de telas sin téticas p ara su a rec onstituição. Na c riança, a hé rniadiafragmática vo lumosa e d e longa duração pod e apresen tar co mo con seqüência odesenvolvimento ins uficiente da c avidade a bdominal, ocasionando problemas mecânicospraticamente insolúveis, como a perda de domicílio das vísceras abdominais.Como já foi cita do, os casos não diagnosticados na ocasião d o tra uma ev oluem par a umquadro de hérnia diafragmática estrangulada com importante taxa de morbimortalidade.Referências1. Abrantes WL, Dru mond DAF. Trau ma toracoabdominal (trau ma do diafrag ma). In:Lázaro da Silva A. Cirurgia de Urgência. 2 ed., Rio de Janeiro: MEDSI, 1994: 629. 155
    • medmp3.blogspot.com2. Alexander RH, Proctor HJ. Traumatic diaphragmatic rupture. In: Advanced Trauma LifeSupport — ATLS. 5 ed. 1993: 120-1. 3. And erson C B, B allinger W F. Ab dominal injuries. In: Zu idema G D, Rutherford R B,Ballinger WF. The Management of Trauma. 3 ed., Philadelphia: W.B. Saunders Co. 1979:429-82.4. Asensio JÁ, Demetriades D, Rodriguez A. Injury to the diaphragm. In : Feliciano DV,Moore EE, Mattox KL. Trauma. 3 ed., Connecticut: Appleton & Lange, 1995: 461-85. 5. Bergstein JM, Aprah amian C, Frant zides CT. Diagnost ic a nd therapeutic laparo scopyfor tr auma. In : Fra ntzides CT. L aparoscopic a nd T horacoscopic S urgery. Milw aukee:Mosby, 1995: 135-72. 6. Brandt CP, Priebe PP, Jacobs DG. Potential of laparoscopy t o reduce n on-therapeutictrauma laparotomies. The American Surgeon 1994; 80(6): 416-20.7. Frame SB. Thoracoscopy for trauma. Int Surg 1997 Jul-sep; 82(3): 223-8. 8. Ikejiri CI, Ma chado MAC, Borrelli Jr M et al. Hérnia diafragmática traumática direita.Relato de caso e revi são de métodos diagnósticos. Rev Hosp Clin Fac Med S Paulo 1993;48(1): 35-8. 9. Ivatury RR, Simon RL, Stahl WM. A critical evaluation of laparoscopy in p enetratingabdominal trauma. J Trauma 1993; 34(6): 822-8.10. Iv atury RR, Simon RL, Stah l WM. Sel ective ce liotomy fo r m issile woun ds of theabdomen based on laparoscopy. Surg Endosc 1994 May; 8(5): 366-9.11. Mansour KA, J oseph B. Trauma to the diaphragm. Chest Surg Clin N Am 1997 May;7(2): 373-83.12. Murray JÁ, Demetriades D, Corbwell EE 3rd et al, Penetrating l eft thoracoabdominaltrauma. J Trauma 1997 Oct; 43(4): 624-6.13. Ortega AE, Ta ng E, Fro es ET e t al. L aparoscopic e valuation of penetratingthoracoabdominal traumatic injuries. Surg Endosc 1996 Jan; 10(1): 19-22.14. Rozycki GS, Os chsner MG, Jaffin JH et al. Prospective evaluation of surgeon’s use ofultrasound in the evaluation of trauma patients. J Trauma 1993; 34(4): 516-27.15. Rutherford RB. Thoracic injuries. In: Zuidema GD, Rutherford RB, Ballinger WF. TheManagement of Trauma. 3 ed., Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1979: 371-428.16. Shah R, Sabanathan S, Mearns AJ et al. Traumatic rupture of diaphragm. Ann ThoracSurg 1995 Nov; 60(5): 1.444-9. 156
    • medmp3.blogspot.com17. Sle th J C, C hircop R , Ju bier P. Apport de la co elioscopie a u diagnostic d’une ru pturediaphragmatique droite. Am Fr Anesth Réanim 1994; 12: 276.18. Simon RJ , Iva tury RR. Curr ent concepts in t he us e of ca vitary endoscopy in theevaluation and treatment of blunt and penetrating truncal injuries. Surg Clin Nort Am 1995;75(2): 157-74.19. Spann JC, Nwariaku FE, Wait M. Evaluation of video-assisted thoracoscopic surgery inthe diagnosis of diaphragmatic injuries. Am J Surg 1995 Dec; 170(6): 628-30.20. Uribe RA, Panchon CE, Frame SB et al. A prospective evaluation of thoracoscopy forthe diagnosis of penetrating thoracoabdominal trauma. J Trauma 1994; 37(4): 650-4.21. Worthy SA, Kang EY, Hartman TE et al. Di aphragmatic ru pture: CT findings i n 11patients. Radiology 1995; 194(3): 885-8.22. Za ntut LFC, Mac hado M AC, Volpe P et al. Bilateral d iaphragm i njury diagnosed bylaparoscopy. Rev Paul Med 1993; 113(3): 430-2.Copyright © 2000 eHealth Latin America 157
    • medmp3.blogspot.comCapítulo 13 - Traumatismo AbdominalPaulo Roberto Ferreira HenriquesI. ClassificaçãoA. Aberto. Tr aumatismo abdominal aberto é aquele n o q ual h ouve p enetração do agenteagressor na cavidade peritoneal do paciente, e este agente exerce seus efeitos diretamentesobre as vísceras.B. Fechado. Traumatismo abdominal fechado é aquele no qual não há penetração do agenteagressor na cavidade peritoneal. Os efeitos do agente agressor são transmitidos pela paredeabdominal, ou se dão por contragolpe ou desaceleração.II. Medidas Gerais.Algumas medidas gerai s de vem ser instituídas diante de um paciente co m traumatismoabdominal, ant es d e se in iciar o tratamento das lesões esp ecíficas. Esta divisão a serapresentada é m eramente didática, sendo a abordagem inicial ao paciente u m processodinâmico, com as medidas gerais sendo tomadas simultaneamente.A. Exame físico geral. A realização do exame físico geral é importante por três motivos: (a)permite a a valiação geral do paciente em fu nção da l esão abdo minal iso lada, isto é ,possibilita determinar se a lesão a bdominal le va a c omprometimento do estadohemodinâmico; (b) pe rmite a avaliação de lesões as sociadas — o paciente com traumaabdominal deve ser avaliado como um todo, para se e vitar que outras lesões importantes,como, por exemplo, os traumatismos raquimedulares, passem despercebidas; (c) permite oestabelecimento de p rioridades; a d renagem torácica, po r exemplo, pode s er p rioritária auma laparotomia exploradora.A sistematização de abordagem é a mesma de ou tros pacientes traumatizados, seguindo asrecomendações de sistematização do ATLS (Advanced Trauma Life Support), do ColégioAmericano de Cirurgiões.B. Cateterismo da veia periférica. O paciente deve ter uma porta de entrada satisfatória parainfusão de soluções, sangue e medicamentos. Esta via de entrada é obtida pela punção deveia periférica com agulha grossa, ou dissecção venosa. A p unção de veia jugular internaou de veia subclávia pode ser também executada, quando não se conseguir obter uma via deinfusão pelos métodos anteriores, desde que não haja lesão vascular torácica associada. Adissecção venosa e a punção de veia s ubclávia pe rmitem a medida da p ressão ve nosacentral (PV C), que é u m bom pa râmetro pa ra a companhamento da re posição volêmica epara identificação da hipertensão venosa, dado este de importância no caso de haver lesãotorácica associada.C. Sonda vesical de demora. A colocação de sonda vesical de demora permite obter duasinformações va liosas: a diurese é um ótimo r eflexo do f luxo sa ngüíneo es plâncnico; aexistência de lesões do trat o g eniturinário é indicada pela hematúria ou p ela a usência deurina na bexiga. 158
    • medmp3.blogspot.comA colo cação de sond a vesical de demora deve ser e vitada se ex istem ind icações de lesãouretral, como uretrorragia, retenção urinária e hematomas perineal e escrotal.D. Assistência ventilatória. O paciente deve receber as seguintes medidas, ao dar entrada naUnidade de Emergência: retirada de próteses e corpos estranhos das vias aéreas superiores;aspiração de sangue, secreçõ es e vômitos d as vias aéreas sup eriores; oxigênio por cat eternasal.Outras me didas, como i ntubação en dotraqueal, traqueostomia e drenagem torácica, s ãoexecutadas conforme a resposta do paciente às trê s m edidas i niciais de as sistênciaventilatória e conforme a existência de outras lesões associadas, como TCE, pneumotórax,hemotórax etc.E. Tratamento de choq ue (v er Cap. 6 , Tratamento In icial do Politraumatizado, e Cap . 7 ,Choque). O choque inicial em um paciente com trauma abdominal isolado é quase semprede origem hipovolêmica; portanto, os comentários que se seguem se restringem a este tip ode choque.Inicialmente, deve-se repor qual quer solução eletrolítica que se tenha à mão, até a sel eçãodo agente adequado. O agente eletrolítico mais indi cado é o Ri nger lactat o, por possuirconstituição eletrolítica semelhante à do líquido extracelular e seu conteúdo em sódio serútil na expansão deste espaço. O l actato é convertido em bicarbonato, exceto se o pacientetem ac idose met abólica grav e. Neste c aso, indicam-se dex trose e águ a, a ssociadas abicarbonato de sódio.O exame de h ematócrito determina a necessidade d e sangue o u d e concentrado d ehemácias.A pressão venosa central e o fluxo urinário (mínimo de 3 0-40 ml/h) são bons indícios dareposição volêmica.Os vas opressores não devem ser utilizados no choque hipovolêm ico puro , po is,experimentalmente, levaram a um aum ento significativo da m ortalidade. O uso des tesagentes fica restrito ao choque séptico isolado ou associado ao hipovolêmico.Nos caso s d e in tensa v asoconstrição p eriférica m antendo m á-perfusão ti ssular,independentemente do vo lume e d o t ipo de líqu ido in fundido, v asodilatadores como aclorpromazina ou o nitroprussiato de sódio podem, ocasionalmente, ser úteis (situações emque não exista resposta à infusão adequada).F. Antibióticos. O paciente t raumatizado que s e en contra em i munossupressão a presentavárias portas de entrada à infecção, através de sondas e veias dissecadas, e g eralmente temrompida a defesa primária do corpo, que é a barreira cutaneomucosa.Os antibióticos, quando administrados no pré-operatório (até duas horas antes da cirurgia),diminuem a incidência e a gravidade das infecções após o trauma abdominal penetrante. 159
    • medmp3.blogspot.comTrês tipos de bactérias são importantes na biologia das infecções após o trauma abdominal:enterococos, gram-negativos e anaeróbios. Portanto, qualquer esquema de antibióticos a serexecutado deve le var e m co nta e ste f ato. O e squema de verá se r i niciado na sa la deemergência e suspenso a pós 7 2 ho ras, se n ão oc orrerem complicações in fecciosas. Co moexemplos citam-se três associações: penicilina cristalina + aminoglicosídeo + clindamicinaou metronidazol; penicilina cristal ina + clor anfenicol; cefal osporina + aminoglicosídeo +clindamicina ou metronidazol.III. PropedêuticaA. Exame clínico. No trauma abdominal é fundamental o exame clínico seqüencial, e são aspequenas a lterações de um exam e para outr o que fornecem o diagnóstico e a indicaçãocirúrgica. Não se deve satisfazer ap enas c om o primeiro exame, se est e fo r normal. Opaciente não deve ser liberado; deve ser mantido em observação hospitalar por, no mínimo,seis horas, sendo examinado a cada meia hora, de preferência pelo mesmo cirurgião. Comeste método pode-se fazer o diagnóstico precoce e indicar a cirurgia em tempo hábil.B. Exa me geral. As alt erações do p ulso, da pressão arterial, t emperatura axi lar e d asmucosas po dem levar à suspeita p recoce d e l esões d as v ísceras o cas com extravasamentoprogressivo de s ecreções digestivas e d e lesões de vísceras m aciças com sangramento,mesmo que moderado.Deste m odo, a f reqüência a umentada d o pulso, associada a descoramento progressivo demucosas e a hipotensão post ural, p ode significar um a lesão de v íscera maciça, comsangramento discreto, po rém contínuo. A aceleração g radativa do pu lso, associada amucosas que se ressecam e t emperatura axilar em a scensão, pode sign ificar pequenaperfuração do tubo digestivo.C. E xame do tó rax. Basicamente, d evem se r pro curados: hemopneumotórax, ruídosperistálticos no tórax (h érnia d iafragmática), fraturas de co stelas, en fisema subcutâneo,abafamento d e bulhas cardíacas, desvio de ic to e do s f ocos de a usculta e c ontusãopulmonar.D. Ex ame neurológico. De ve-se avaliar a existência de TCE, pois pacientes c om lesõesneurológicas centrais podem apresentar manifestações de lesões intra-abdominais tênues ouretardadas.E. Fraturas de membros. A fratura de fêmur pode seqüestrar grande quantidade de sangue,sem evidê ncia e xterna de sa ngramento. P or este motivo, uma fratura bilateral p odeocasionar um q uadro de h ipovolemia i mportante; o cirurg ião desatento, n ão e ncontrandoexplicação pa ra e ste quadro, pode se r levado a realizar uma la parotomia e xploradoraintempestiva e branca.F. Fraturas da pelve. Estas lesões devem ser identificadas por dois motivos principais: (a)presença d e lesões associadas, principalmente d e reto, bexi ga e u retra; (b) p resença de 160
    • medmp3.blogspot.comhematoma ret roperitoneal secund ário às lesões ó sseas, que pod em seqüestrar até quatrolitros de sangue e são de tratamento eminentemente conservador.G. Exame do abdômen. Após o exame físico geral, que deve ser rápido e objetivo, e após asmedidas gerais, deve-se concentrar a atenção sobre o abdômen. O exame físico do abdômentraumatizado se gue a ro tina d a p ropedêutica abdominal e p ode se r es quematizado d aseguinte forma:1. In speção. A p resença de escoriações e cont usões sugere a g ravidade do trauma e apossibilidade de lesões internas. Lesões da parede abdominal localizadas nos hipocôndriosou nas regiões lombares podem ter, subjacentes a elas, lesões do fígado, do baço ou do rim.Uma contusão epigástrica causada pelo volante, em u m acidente automobilístico, sugere apossibilidade de lesões pancreaticoduodenais. Contusões no hipogástrio sugerem lesões doíleo terminal, por compressão deste sobre a coluna lombar.A pres ença de d istensão abdominal generalizada no trauma geralmente ind ica um a fa semais avançada de evolução, com peritonite.A di stensão localizada no e pigástrio é m uito comum e m c rianças tra umatizadas e sug eredistensão gástrica a guda. A colocação de s onda na sogástrica é um m eio diagnóstico eterapêutico para esta situação.2. Percussão. Inv estiga-se a p resença d e distensão g asosa ou macicez. A presença demacicez pode si gnificar a existência de grande he matoma ou lí quido na ca vidadeperitoneal. Um dado de grande valor para a existência de líquido é a presença de macicezmóvel.3. Palpação. A p alpação deve ser n ecessariamente seqüencial, e as al terações encontradasdevem se r sistemáticas e perfeitamente ano tadas, pois a evo lução de stas a lterações éaltamente significativa. Na palpação, devem-se procurar:a. R uptura de m úsculos d a parede abdominal: é a ltamente s ugestiva de lesão de v ísceraintra-abdominal, pela intensidade do agente traumático.b. Massas p alpadas e e m c rescimento progressivo: podem si gnificar hematomassubcapsulares ou retroperitoneais.c. Dor: deve-se delimitar muito bem a localização da dor no primeiro exame e sua evoluçãonos e xames su bseqüentes, pois esta evolução pode su gerir várias c ircunstânciasimportantes. Os seg uintes exe mplos são il ustrativos: (a) do r be m lo calizada no ex ameinicial e que post eriormente se d ifunde centrifugamente ou em direção a re giõesanatômicas, nas quais pode haver acúmulo de líquido (goteiras parietocólicas, fossas ilíacase pelve) — sugere secreção líquida livre na cavidade peritoneal; (b) dor presente logo apóso traumatismo, diminuindo uma ou duas horas depois e voltando a pio rar após seis horas,aproximadamente — sugere le são p ancreática o u du odenal; (c ) do r pre sente e l ocalizadapor mais de 12 horas (ex cluído processo de parede) — sug ere l esão intra-abdominal,mesmo que não haja sinais locais de peritonite; (d) dor localizada em um hemiabdômen e 161
    • medmp3.blogspot.comque se interrompe bruscamente ao nível da linha mediana: sugere traumatismo da parede,com he matoma na bainha do m úsculo reto do a bdômen. Chama-se a at enção para opaciente alcoolizado ou drogado, no qual o processo doloroso pode estar muito mascarado,e para o paciente com TCE associado, que pode ter manifestações abdominais mínimas.d. Defesa, contratura, si nal d e Bl umberg: quando e stão pr esentes, in dicam irritação doperitônio parietal e peritonite química ou bacteriana.4. Ausculta. A a usculta ab dominal de ve ser executada pelo m esmo cir urgião, pois ojulgamento da intensidade dos ruídos peristálticos pode apresentar variações de um médicopara outro. Quando os ruídos peristálticos apresentam franca diminuição de sua intensidadeà m edida q ue o p aciente evolui, te m-se a indicação de íleo p aralítico. Este íle o p ode sersecundário ao e feito dos lí quidos que, e xtravasando para a ca vidade peritoneal, irritam aserosa (lei de Stokes), ou a um hematoma retroperitoneal.5. Toque retal. Tanto o desaparecimento da próstata como a palpação de massa amolecida edolorosa sã o sugestivos de h ematoma retroperitoneal. A pr esença de san gue durante otoque retal sugere lesão cólica ou retal. O enfisema perirretal sugere perfuração de vísceraoca retroperitoneal (p. ex., duodeno).IV. Exame Radiológico.O paciente com traumatismo abdominal deve, no momento de seu atendimento inicial, sersubmetido a, no mínimo, três exames radiológicos.A. Ra ios X simples de tórax. Semp re que possív el, este exame deve ser realiza do emposição orto stática. Nest a incidência, d evem-se procurar lesões to rácicas a ssociadas,ruptura diafragmática, pneumoperitônio, espontâneo ou provocado, e projéteis no tórax.B. Ra ios X s imples de abdômen e m ortos tatismo e dec úbito dorsal. N as f ases i niciais dotrauma abdominal, os sinais de peritonite não são muito evidentes, e o exame radiológiconão é muito útil para o diagnóstico de lesões inflamatórias. Existem, contudo, alguns sinaisradiológicos freqüentemente esquecidos, que são de grande importância, e que devem serminuciosamente in vestigados: (a) f ratura da nona e da 12ª co stelas: fre qüente asso ciaçãocom lesõ es hepáticas, esplênicas ou re nais; (b ) retro pneumoperitônio: bolhas de ar noretroperitônio ou lâmina de ar dissecando a s ombra renal e o m úsculo psoa sugerem lesãodo duodeno retro peritoneal; (c) escol iose e ap agamento d a sombra do m úsculo p soassugerem lesões duodenopancreáticas; (d) os sinais radiológicos da lesão esplênica surgemcom muito pouca freqüência, mas não podem ser esquecidos — estes sinais são muito maisfreqüentes no hematoma subcapsular e no hematoma periesplênico e correspond em a u malesão expansiva no hipocôndrio esquerdo (p. ex., elevação da hemicúpula frênica esquerda,derrame pleural à e squerda, aumento da d ensidade ra diológica n o hipocôndrio esquerdo,rechaçamento da câmara de ar gástrica para a direita e do ângulo esplênico do cólon parabaixo); (e) raios X da pelve: este exame é útil para o diagnóstico de lesões da bacia — estaslesões são importantes po rque po dem originar hem atomas r etroperitoneais e lesões dauretra, da bexiga e do reto. 162
    • medmp3.blogspot.comC. Est udo r adiológico co ntrastado. Os est udos rad iológicos c ontrastados sã o úteis emalgumas situações decorrentes do trauma abdominal.1. REE D. De verá se r re alizado sempre que h ouver suspeita de hé rnia diafragmática, d elesão digestiva alta ou hiperamilasemia. Utiliza-se contraste hidrossolúvel.2. Uro grafia e xcretora. Deverá ser re alizada qu ando hou ver susp eita d e lesão do tratogeniturinário.3. Uretrocistografia. Deve ser reali zada quando se su speita de lesão uretral (uretrorragia eretenção urinária) ou de lesão vesical (ausência de urina na bexiga ou hematúria).4. Enema opaco. Deve ser realizado quando houver evidências de hérnia diafragmática e oREED não esclareceu a suspeita.5. Arteriografias. São úteis para o diagnóstico de lesões de vísceras maciças, como fígado,baço e r im. Devem se r feitas s istematicamente, nos casos em que a urografia e xcretoratenha demonstrado a existência de um rim excluído.V. Métodos ComplementaresA. Punção abdominal. A punção abdominal procura, basicamente, a presença de sangue nacavidade peritoneal, mas podemos investigar também a presença de amilase e de coliformesno l íquido aspirado . A punção d eve ser realizada n as seguintes situações: pacientehipovolêmico sem evidências de san gramento externo, in tratorácico ou em fr aturas;paciente com abdômen doloroso e com hipotensão postural; paciente que apresenta francahemodiluição; paciente com TCE grave associado; paciente que será submetido a anestesiagrave o u blo queios (ra que ou pe ridural) pa ra outros pr ocedimentos, com o correção d efratura exposta, neurocirurgia etc.A punção abdominal é realizada e m a mbas a s fossas i líacas, evitando-se a bainha domúsculo reto do abdôm en (p ossibilidade d e punção dos vasos ep igástricos, l evando aresultado falso-positivo) e cicatrizes de la parotomias p révias (possibilidades de puncionaralças intestinais aderidas).A agulha é im obilizada a ssim que p enetra a cavidade pe ritoneal, e n ão s e de ve a spirá-lacom a seringa, pois esta med ida pode ocasionar um resultado falso-negativo, caso a pon tada agulha seja bloqueada por uma alça intestinal.Caso a punção seja negativa, deve-se proceder ao lavado peritoneal, injetando-se 500-1.000ml de solução fisiológica e pr ocurando-se recuperar este líquido. Este lavado ocasiona umaumento significativo no índice de positividade da punção abdominal.B. Hematócrito seriado. O he matócrito realizado a cada meia ho ra a pós quatro medidasindica a existência de duas situações: (a) hemodiluição, que indica hemorragia recente ouem evolução; (b) hemoconcentração, que indica seqüestro de líquido. 163
    • medmp3.blogspot.comC. Amilase. A dosagem da amilase sérica é útil porque, quando elevada, sugere perfuraçãode víscera oca digestiva alta ou traumatismo pancreático.D. Ultra- sonografia. De extrema ut ilidade na detecção de massas expansiv as abdo minais,ou de líquido livre na cavid ade, está atu almente disp onível em g rande parte dos hospitaisbrasileiros, inclusive para exames d e urgência. Sua grande va ntagem está n a rapidez deexecução, podendo ser realizada à beira do leito do paciente. Sua desvantagem está em serum exame examinador-dependente, o que pode comprometer o seu resultado.Sua ut ilização tem aumentado m undialmente, p rincipalmente no trau ma abdominalfechado.E. To mografia co mputadorizada. Ca paz de m ostrar com d etalhes os órgãos abdo minais,está disponível nos centros médicos mais completos existentes no Brasil, to rnando-se umexame cada vez m ais rot ineiro. Possi bilita dem onstrar pequena s lesões em ó rgãos int ra-abdominais (p. ex., baço, fígado), orientando uma decisão cirúrgica (pode ser especialmenteútil em crianças).F. Laparoscopia. Ex ame qu e exige equ ipamento especializado e médico treinado, é cap azde fornecer dados importantes para o diagnóstico em grande parte dos casos (ver C ap. 36,Laparoscopia na Emergência).Referências1. And erson C B, B allinger W F. Ab dominal injuries. In: Zu idema G D, Rutherford R B,Ballinger WF. The Man agement of Trauma. Philadelphia: Lond res, Toronto, W.B.Saunders Co., 1979.2. Cushing RD. Antibióticos nos traumatismos. Clin Cir Am Nort 1977; 165: 78. 3. Hirshberg A, Wa lden R. D amage c ontrol f or a bdominal tra uma. S urg Clin North Am1997 Aug; 77(4): 813-20.4. Lucas CE. Diagnóstico e tratamento das lesões pancreáticas e duodenais. Clin Cir AmNorte 1977; 49: 65.5. Meyer AA, Crass RA. Traumatismo abdominal. Clin Cir Am Norte 1982; 123: 30.6. Philipart AI. Contusões abdominais na infância. Clin Cir Am Norte 1977; 151-2. 7. Ric hardson MC, Hollman AS, Da vis CF. Comparison o f com puted tom ography a ndultrasonographic im aging i n the ass essment of blu nt a bdominal tr auma in c hildren. Br JSurg 1997 Aug; 84(8): 1.144-6. 164
    • medmp3.blogspot.com 8. Ruess L, Sivit CJ, Eichelberger MR et al. Blunt abdominal trauma in children: impact ofCT on operative and nonoperative management. AJR Am J Roen tgenol 1997 Oct; 169 (4):1.011-4. 9. Schurink GW, Bode PJ, van Luijt PA, van Vugt AB. The value of physical examinationin the diagnosis of patients with blunt abdominal trauma: a retrospective study. Injury 1997May; 28(4): 261-5.10. Sjovall A, Hirsc h K. Blunt ab dominal trau ma in children: ri sks o f nonoperativetreatment. J Pediatr Surg 1997 Aug; 32(8): 1.169-74.11. Willi ams RA, Black JJ, S inow R M, Wilson SE. Co mputed tomography-assistedmanagement of splenic trauma. Am J Surg 1997 Sep; 174(3): 276-9.Copyright © 2000 eHealth Latin America 165
    • medmp3.blogspot.comCapítulo 14 - Traumatismo HepáticoWalter Antonio PereiraRonan Coelho CaldeiraI. Traumatismo HepáticoA. G eneralidades. O s t raumatismos he páticos e stão presentes em g rande pa rte das lesõesintra-abdominais, sejam elas abertas ou fechadas, em decorrência da posição e do tamanhoda víscera.Entre os traumatismos hepáticos abertos, as lesões conseqüentes a projéteis de arma de fogosão as mai s freq üentes e, usualmente, as mai s g raves. A segu ir, vêm a s le sões por armabranca.Entre os t raumatismos h epáticos fechados, os a cidentes aut omobilísticos são, de l onge, acausa mais freqüente, e com uma incidência progressivamente maior em função do maiornúmero e gravidade desses acidentes. As quedas e contusões por motivos diversos tambémcontribuem significativamente para o aumento do número de lesões hepáticas.As lesões de outras estruturas estão quase sempre associadas aos traumatismos hepáticos econtribuem significativamente para o aumento das taxas de morbidade e mortalidade.Entre a s le sões enc ontradas em a ssociação a lesões he páticas, as ma is fre qüentes são : dotrato gastrointestinal, d a pa rede t orácica e d os ó rgãos in tratorácicos, renais, do baço ecrânio.O fígado oc upa o hi pocôndrio dire ito e ul trapassa a linha m édia, relacionando-se c om oestômago, cólon transverso e baço. Os vários ligamentos são reflexões do peritônio sobre asuperfície h epática. A d ivisão em lobos d ireito e esquerdo, o s li gamentos he páticos, e adistribuição segmentar dos canais biliares e das veias hepáticas são vistos nas Figs. 14- 1 a14-4.B. Dia gnóstico e t ratamento pré-operatório. A ime diata a valiação do est ado geral dopaciente, com as medidas usuais de suporte terapêutico do politraumatizado, é regra geral.O exam e cl ínico, a pu nção abdom inal, a v ideolaparoscopia e o s estudos de imagemconstituem os meios pelos quais podemos estabelecer o diagnóstico de lesão hepática.Deve-se suspeitar de lesão hepática na presença de sinais de contusão de parede na regiãotoracoabdominal direita, traumatismos penetrantes na parede inferior do tórax e fraturas dearcos costais da caixa torácica inferior direita.No exame clínico, os sinais encontrados variam em função da m agnitude da pe rdasangüínea. Se a p erda sangüínea é d e 10-20% do vo lume san güíneo total, o organismotolera b em, e sinais d e i rritação perito neal são evid enciados ao longo da ob servação dopaciente. Nesses c asos, mantida a est abilidade hem odinâmica, p ode-se optar por u mtratamento conservador não-cirúrgico. 166
    • medmp3.blogspot.comSe a perda s angüínea é de 2 0 a 30 %, hipovolemia moderada, o dé bito cardíaco ca i para50% do valor normal. Como resultado, o paciente apresenta taquicardia e queda da pressãoarterial média; não se observam seqüelas de isquemia celular.A administração rápida de dois litros de solução eletrolítica balanceada (Ringer lactato) ésuficiente para corrigir o déficit do volume sangüíneo, se o sangramento tiver cessado.Se a per da s angüínea é de m ais de 30%, ins talam-se hipotensão e perfusão celularinadequada. A h ipotensão, po rtanto, reflete um choque h ipovolêmico gr ave. Deve-seadministrar, além d a solução eletrolítica bala nceada, sa ngue fr esco total após tipagem eprova cruzada.A administração de antibióticos, preferencialmente de amplo espectro, deve ser iniciada nopré-operatório.A ultra-sonografia e a t omografia computadorizada são o s ex ames d e escolha, po r nãoserem invasivos e po derem estabelecer o caráter d as les ões, d escobrindo uma lesãoposterior ou deli mitando os se tores. A tom ografia computadorizada, a o d etectar comeficácia as l esões, de ve ser usada como método a uxiliar na observação de paci entesestáveis.A angiografia é um exame que pode estabelecer o local e a magnitude da lesão, bem comolevar ao controle da hemorragia através de embolização da artéria hepática. A embolizaçãoda a rtéria he pática é re comendada nos casos de les ões segmentares e lesões c ontusastransfixantes.A v ideolaparoscopia é i ndicada em caso d e suspeita de lesã o intra-abdominal,principalmente por arma branca, em que o paciente apresenta estabilidade hemodinâmica.A pu nção abdo minal é su ficiente pa ra e videnciar a p resença d e quantidades mo deradas egrandes de sa ngue na c avidade, e a punção co m l avado p eritoneal lev a à detecção d epequenas quantidades de sangue.Sempre que as condições do paciente permitirem, deverá ser realizada a punção abdominalapós o s estudos ra diológicos, já q ue a pre sença de a r o u l íquido na c avidade abdominalpode seguir-se ao procedimento acima, podendo ser confundido com lesão de víscera oca.Estudos radiológicos pouco ajudam nos casos de p acientes portadores de lesão de vísceramaciça. El es de vem ser realiza dos no s pac ientes c om si nais vitais estabilizados ediagnóstico questionável quanto à lesão int ra-abdominal. As in cidências para estudoradiológico d o abdô men dev em ser o dec úbito do rsal, ortostatismo e, ocasionalmente,decúbito lateral.O estudo radiológico do tórax deve ser feito, já que pode mostrar sinais indiretos de lesõesintra-abdominais. 167
    • medmp3.blogspot.comPodem ser o bservadas f raturas ou de slocamentos de pa rtes ósseas, de nsidade aumentadanas proximidades d o fígado e acúmulo d e lí quidos entre a s s ombras ga sosas das alçasintestinais, evidenciando indiretamente a presença de sangue na cavidade abdominal.A cintilografia hepática deve ser limitada àqueles pacientes com diagnóstico incerto e cujascondições p ermanecem estáveis. El a pode ev idenciar a p resença de h ematomas n oparênquima.Exames hematológicos são de pouca utili dade diagnóstica. As perdas sangüíneas agudasnão levam a alterações precoces do hemograma.C. Cl assificação e tratamento c irúrgico. A maioria das lesõ es hepáticas por tr aumatismoabdominal fechado passa despercebida, quando não existem outras lesões intra-abdominaisassociadas, em função da grande capacidade hemo stática d o ó rgão e d a p equena irrit açãoperitoneal que o extravasamento de sangue provoca.As pequenas lesões são quase sempre encontradas em laparotomias provocadas por lesõesde outras vísceras simultaneamente.O tratamento cirúrgico das lesões hepáticas depende da extensão dessas lesões e, nos casosgraves, a ressecção hepática deve ser anatômica (Fig. 14-5).1. La cerações c apsulares. Ge ralmente não sangram. Qu ando sangra m, é suficiente umapequena compressão direta feita com “bonecas” de gaze montadas em pinças hemostáticaslongas. Suturas são dispensáveis. Dreno de borracha macia (Penrose) deve ser colocado nasproximidades da área lesada.2. Lacerações parenquimaisa. Realizar um tamponamento temporário, identificar e ligar vasos e canais biliares.b. Desbridar tecidos desvitalizados.c. Suturar as lesões com fio absorvível cromado número 1-0 ou 2-0, com pontos em “X” ou“U”, e vitando apertar em d emasia na amarração e to mando o cuidado de evitar pontosprofundos no centro, o q ue poderá lesar vasos e canais biliares subjacentes e impedir umadrenagem adequada.d. Colocar drenos d e b orracha macia (Pe nrose) nas proximidades da le são c om sa ídapóstero-lateral na parede abdominal.3. Feridas penetrantesa. Realizar tamponamento temporário.b. Identificar e ligar vasos e canais biliares. 168
    • medmp3.blogspot.comc. Desbridar tecidos desvitalizados.d. Quando a ferida for transfixante, suturar, no máximo, um dos orifícios, deixando abertoaquele que favorece uma boa drenagem.e. A drenagem (hepatostomia) pode ser feita através de um cateter de Foley a ser colocadono interior da ferida. Este mesmo procedimento de drenagem poderá ser adotado quando oorifício for único.f. Qu ando o t rajeto da fer ida passar cen tralmente p or am bos os lobo s, pode-se fazer umtamponamento p or b alão d entro de sse or ifício tra nsfixante, mantendo-o inflado p or, pel omenos, 48 horas.4. Destruição lobar ou hematoma centrala. Realizar uma incisão ampla, com esternotomia ou toracofrenolaparotomia ou toracotomiae laparotomia.b. Realizar uma compressão firme com compressas e ocluir o hilo hepático com os d edosou pinça vascular.c. Identificar e ligar ramos expostos intra-hepáticos arteriais e venosos-porta.d. Testar o controle da hemostasia, afrouxando, intermitentemente, a pinça colocada no hilohepático. Se o controle se revelar ineficaz, tentar a oclusão seletiva da artéria hepática comremoção do tecido desvitalizado.e. A colecistectomia deve ser realizada na maioria das ressecções hepáticas, e a dissecçãocuidadosa do hilo hepático acima do duto cístico deve preceder os procedimentos cirúrgicos(ressecções), após controle do sangramento.f. Dren agem a bundante da região, com d renos de borracha macia e drenos tub ularesrevestidos com dre nos de borracha m acia (Pe nrose). T ubos de as piração podem se rutilizados.g. Compressão temporária com compressas e fechamento abdominal podem ser utiliza dosem ca sos de he morragia ret roperitoneal ou a bdominal difusa, associados a c oagulopatia,hipotermia e acidose.5. Lesão venosa hepática ou da veia cava retro-hepática (Fig. 14-6)a. Se o sa ngramento p ersistir após os pr ocedimentos adotados anteriormente, d eve-sesuspeitar da lesão de uma grande veia hepática ou da veia cava retro-hepática.b. Sangramento persistente e abundante é indicado para se realizar o pinçamento da aortaao nível do diafragma, com o objetivo de manter uma pressão arterial adequada. 169
    • medmp3.blogspot.comc. Apó s cont role parcial do sang ramento, introduzir um shunt na v eia c ava inferior par aconseguir o is olamento vascular do fígado. Pode-se realizar o shunt utilizando-se um dosseguintes métodos:(1) Introdu zir um cateter de Fo ley nº 26 na veia cav a inferior, at ravés de uma s utura e mbolsa, imediatamente acima das veias renais. O cateter é introduzido e o balão, inflado, logoacima do diafragma.É c olocado um tor niquete na veia c ava l ogo a cima da s veias re nais, e o hilo hepático éclampado no nível do omento menor, para completar o isolamento do segmento lesado daveia cava e a drenagem das veias hepáticas.A desvantagem dessa té cnica é o c oração fica r pri vado da metade d o retorno venoso. Éindispensável a monitoração cuidadosa por pressão venosa central e transfusão rápida.(2) O shunt interno da c ava e limina o p roblema do retorno ve noso. Um dreno d e tóraxPortex nº 36 é i nserido através de uma sutura em bolsa, no átrio direito, e introduzido naveia cava até abaixo das veias renais.Torniquetes são colocados na veia cava inferior, acima do diafragma e logo acima das veiasrenais, m as orifíci os no tubo, acim a e ab aixo dos torn iquetes, pe rmitem o retorno para ocoração. Se n ecessário, a ex tremidade supe rior do cateter po de ser d esclampada p aratransfusão rápida.A oclusão do hilo hepático é necessária.(3) Uma outra técnica, a instalação de um bypass venovenoso extracorpóreo, utilizado emhepatectomia t otal para tra nsplante de fí gado, te m a v antagem de preservar o re tornovenoso para o coração.D. Com plicações. As com plicações das le sões h epáticas surgem, quase sempre, emdecorrência das lesões associadas. Outras causas menos comuns variam em função do tipode lesão, do instrumento que a causou e das iatrogenias. O índice de complicações de lesõeshepáticas é de, aproximadamente, 12,5%, e as complicações mais comuns são:1. Abscessos subfrênicos. Juntamente com as fístulas biliares, constituem as c omplicaçõesmais freqüentes, principalmente quando há le são asso ciada, e ex igem dren agem c irúrgicapara o tratamento. As drenagens, sempre que possível, devem ser extraperitoneais.2.Fístulas biliares. Freqüentes, surgem em decorrência da perda de solução de continuidadeda superfície hepática e da presença de edema em toda ou em parte da víscera traumatizada,dificultando a drenagem biliar pelas vias usuais.São geralmente be nignas, se a dr enagem é adequada, e o tempo de r esolução v aria emfunção da redução do edema. Se a drenagem d e bile persistir a pós as d uas pri meirassemanas, se rá c onveniente proceder a estudos co langiográficos, co m a fin alidade deverificar a presença de outras possíveis causas obstrutivas. 170
    • medmp3.blogspot.com3. Ic terícia. Pod e ser conseqüente à hemólise pó s-traumática ou obstrução por edemahepático e à presença de coágulos na árvore biliar.O t ratamento é geralmente c onservador, desaparecendo após du as semanas. Se persistir,proceder a exames hematológicos e estudos colangiográficos.4. A bscessos in tra-hepáticos. São relativamente ra ros e t êm como ca usa p rincipal apresença de massa necrótica e hematomas intra-hepáticos.Apresentam alta ta xa de m ortalidade e m anifestam-se por f ebre e mal-estar. P odemapresentar sudorese noturna e dor abdominal ao nível do fígado.A cintilografia he pática por t omografia c omputadorizada e a ultra -sonografia são osmétodos diagnósticos mais eficientes.A e ssência do trata mento dos abscessos intra-hepáticos são a drenagem c irúrgica co mcolocação de dre nos calibrosos e a drenagem pe rcutânea c om ac ompanhamentoradiológico.5. Hemobilia. É relativ amente rara; p ode ser d efinida como c onexão anormal entre vasossangüíneos e canais b iliares, conseqüentes à laceração di reta das estrutur as afetadas, oupode representar o resultado de dano na parede arterial, com subseqüentes necrose e rupturapara dentro da árvore biliar.Manifesta-se com quadro de dor recidivante em cólica no abdômen superior, acompanhadapor sangramento gas trointestinal e icterícia obstrutiva. O sangramento p ode variar demaciço a microscópico.Além da história de traumatismo prévio, o diagnóstico é feito por meio da endoscopia e daarteriografia seletiva.O tr atamento é essen cialmente c irúrgico, e a co nduta ma is adequada in clui a e xploraçãodireta com ligadura do vaso sangrante e o desbridamento e a drenagem do fígado.Quando o h ematoma ou a des truição he pática s ão extensos, o isolamento e a lig adura daartéria lobar correspondente são tratamentos eficazes.Pelo fa to de não co rrigirem as lesõ es hepáticas assoc iadas à embo lização do po ntosangrante intra -hepático, as técnicas angiográficas n ão são as f ormas pre feridas detratamento.Podem ser necessárias a exploração e a drenagem do colédoco com um tubo em T, já quecoágulos sangüíneos podem levar à obstrução e à manutenção do quadro.II. Traumatismo das Vias Biliares Extra-Hepáticas. 171
    • medmp3.blogspot.comA lesão das vias biliares extra-hepáticas é rara, estando em torno de 2-5% dos traumatismosabdominais, sendo, em geral, associada ao trauma abdominal penetrante (por arma de fogoou arma branca) e, às vezes, por contusão abdominal. Nos adultos, predominam as lesõespenetrantes e, na s c rianças, a s contusões (geralmente no quadrante s uperior direito doabdômen).A apresentação clínica é decorrente da lesão associada de outras vísceras intra-abdominais,que levam ao choque hipovolêmico e ao peritonismo. A lesão isolada das vias biliares podepassar d espercebida, por ser a bile estéril pou co irritativa, cu rsando o quadro c om dorabdominal leve e sinais hipovolêmicos de pouca gravidade, que regridem espontaneamente,levando o paciente a receber alta hospitalar para, dentro de alguns dias ou semanas, retornarcom icterícia, inanição, náuseas, vômitos, distensão abdominal, ascite, fezes acólicas, dor eelevação mod erada d a temperatura co rporal. O diagnóstico pod e necessitar de examescomplementares, como to mografia, ul tra-sonografia e co langiografia tran sepáticapercutânea; a angiografia seletiva pode ser indicada para descartar hemobilia em casos desangramento.Mesmo d urante la parotomias exploradoras, o rec onhecimento da lesão p ode passardespercebido, necessitando de alto índice de suspeita. No caso de hematomas e coleções debile no hilo he pático o u re troperitônio, deve-se em pregar a m anobra de Kocher pa rapesquisa a dequada da á rvore biliar, pod endo a co langiografia int ra-operatória a judar naidentificação da lesã o. Os pro cedimentos re paradores são os preferidos, e vitando-se acolangite e estenoses.A. Vesícula biliar. Corresponde ao segmento das vias biliares extra-hepáticas mais atingidonos traumas. Tem como fatores predisponentes à lesão a fina parede da vesícula normal, asdistensões pós -prandiais e a inges tão alcoólica, que, a o le var à se creção de gastrina esecretina, aumenta o f luxo e a p rodução de bile e o tônus do esf íncter de O ddi, c omconseqüente aumento da pressão intravesicular, além de estar associada ao relaxamento daparede abdo minal p ela intoxicação al coólica a guda. A vesícula pod e so frer la ceração ouperfuração, avulsão ou contusão, podendo, ainda, ser sede de colecistite traumática devido asangramento intravesicular.O trat amento d e esc olha é a c olecistectomia, p or ser um p rocesso si mples e se guro, co mmínimas seqüelas, podendo ser realizada em pacientes instáveis no momento da cirurgia. Acolecistorrafia, apesar de descrita na literatura com sucesso, não deve ser realizada, devidoao risco de for mação de cálcul os e col ecistite subseqüente. O t ratamento conservador éreservado a pequenas contusões e avulsões parciais.A mortalidade associada à lesão de vesícula biliar isolada está em torno de 0%. Os casos demorte, em geral, são devidos ao traumatismo de outros órgãos intra-abdominais.B. Dutos biliares. De acometimento menos comum ainda, as lesões de dutos biliares podematingir o colédoco, os hepáticos comum, direito ou esquerdo.Os t raumas p enetrantes p odem es tar a ssociados à lesão de outras e struturas do hil ohepático, como veia porta e ar téria hepática. Os traumas contusos l esam os dutos biliares, 172
    • medmp3.blogspot.commas pou pam o s elem entos vasculares, devido ao f ato de a a rtéria hepática se r t ortuosa esem pontos de fixação, e p orque a v eia por ta, nã o p ossuindo v álvulas, esvazia-se edescomprime-se rapidamente e m d ireção à circulação esp lâncnica. Ao c ontrário, o dutobiliar comum tem dois pontos de fix ação (junção pancreoduodenal e bifurcação dos canaishepáticos), oc orrendo s ecção contusa, usualmente n o p onto em que o canal p enetra n opâncreas e, menos comumente, no local de bifurcação dos hepáticos.O tr atamento das lesões d utais extra-h epáticas é di tado pela e xtensão do dano tecid ual epelo quadro clínico geral do paciente no momento da cirurgia.As opções terapêuticas nos pacientes estáveis são:1. Lesões tangenciais. Sutura da lesão com material absorvível e drenagem com tubo em T,não estando a permanência deste claramente definida, variando de duas semanas a até seismeses.2. Secção completa do trat o biliar ext ra-hepático. Associa-se a o al to í ndice de est enose,quando tratado co m an astomose té rmino-terminal c om d renagem c om tub o em T; aanastomose dutoentérica em Y-de-Roux associa-se à me nor taxa de estenose e, mesmo nocaso de vazamento, não dá saída à secreção entérica; a coledocoduodenostomia é de difícilrealização, p ois o du to é de p equeno calibre, po dendo l evar ao risco de fístula duod enallateral em c aso de vazamento; a a nastomose cole cistojejunal pode ser em pregada emdestruições extensas do colédoco ou quando, por qualquer motivo, este não se prestar para aanastomose.3. Secção completa d o dut o he pático. A ressecção he pática é indicada quando há lesãoextensa associada a o fíga do, tendo morbidade e mo rtalidade maiores; a l igadura do ramohepático direito ou esquerdo pode ser realizada quando não se consegue fazer anastomose,e l eva à atro fia do lobo ao qu al foi ligado o canal e à hipertrofia do lobo cont ralateral,podendo formar-se abscessos hepáticos e surgir sepse. A anastomose êntero-hepática em Y-de-Roux é preferível à anastomose primária e, c omo esta, pod e se r de difícil e xecuçãotécnica, pelo calibre do duto e por sua posição anatômica.Em pacientes instáveis, quando a tentativa de um tratamento definitivo torna-se impossível,usa-se a drenagem externa, que previne a ascite biliar, até que seja possível a reoperação.Pode ser usada drenagem co m t ubo em T, c olecistostomia o u drenagem t erminal docolédoco com tubo.A cirurgia de Wh ipple pode ser necessá ria em l esões do duto b iliar ass ociadas a lesõespancreatoduodenais complexas ou da am pola de Vater; reimplantes d e am pola d e Va terforam realizados com sucesso. A mortalidade das lesões dos dutos está associada às lesõesde outras vísceras intra-abdominais. A morbidade pode ser alta em decorrência de fístulas eestenoses.Referências 173
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