Mapa Mental de estrategias de articulación de las areas curriculares.pdf
Caída 8m TCE
1. Trabajador en edificio pierde equilibrio y sufre caída de 8 mts. Aprox. A un suelo de cemento, testigos afirman permaneció 10 minutos consiente, lugar seguro, vía aérea permeable, respiración normal herida de 8 cms. en cuero cabelludo que provoca hemorragia que cede a presión directa, FC 116 apertura espontanea de ojos y obedece ordenes, no recuerda lo sucedido antes de la caída, presenta confusión mental, comienza a emitir palabras incomprensibles y solo abre los ojos y retira las extremidades a estímulos dolorosos.
2. ESTADISTICAS Cada año aproximadamente 1.6 millones de urgencias aprox. 500,000 corresponden a traumatismos craneoencefálicos el 80% son lesiones leves, 10 al 30% se consideran moderadas a graves y de estos del 50 al 99% presentan alteraciones neurológicas permanentes. Accidentes automovilísticos en menores 65 años es la causa principal de TC.E. La intoxicación por alcohol drogas o presencia de shock por otras razones, dificultan la evaluación
3. El cuero cabelludo es la cubierta mas externa de la cabeza y ofrece cierta protección al cráneo y al encéfalo formado por varias capas de entre ellas la Piel, tejido conjuntivo, aponeurosis y periostio craneal.
11. FISIOLOGIA ES FUNDAMENTAL QUE LAS NEURONAS RECIBAN UN FLUJO DE SANGRE CONSTANTE. PRESIÓN ADECUADA (PPC) MECANISMO REGULADOR
12. FISIOLOGIA PRESIÓN DIASTOLICA (BASAL) CUANDO NO ESTA BOMBEANDO PRESION SISTOLICA GENERADA EN EL MAXIMO DE LA CONTRACCION.
13. FISIOLOGIA PRESION ARTERIAL MEDIA PRESION DEL PULSO=PRESION SISTOLICA-PRESION DIASTOLICA. PAM=PRESION ARTERIAL DIASTOLICA+1/3 DE LA PRESION DEL PULSO PRESION DE PERFUCION CEREBRAL PPC=PAM-PIC PAM=85Y 95 mmHg Y LA PIC ≤ 20 mmHg POR LO TANTO PPC 70 – 80 mmHg
14. FISIOLOGIA AUTORREGULACION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC). PRESION DE PERFUSION CEREBRAL=FLUJO SANGUINEO CEREBRAL X RESISTENCIA VASCULAR CEREBRAL. (PPC=FSC X RVC) PRINCIPAL PREOCUPACION FSC SE DEBE MANTENER AL MENOS UNA MINIMA PRESION POR ABAJO DE 50 mmHg NO PUDE COMPENSARSE DISMINUYE FSC=LESION PERMANENTE PPC=60-70mmHg (ADECUADA). TAS SUPERIOR 90 mmHg DESEABLE
15. FISIOLOGIA HIPERVENTILACION REDUCE LA PIC-FSC, LA PIC MEDIANTE REDUCCION PRESION PARCIAL CO2=MODIFICA EQUILIBRIO ACIDOBASE CEREBRAL=VASOCONSTRICCION=REDUCE VOLUMEN INTRAVASCULAR
16. FISIOLOGIA LIQUIDO CEFALO RAQUIDEO (LCR) SISTEMA VENTRICULAR CENTRAL=AMORTIGUAR S.N.C. EL CEREBRO OCUPA APROX 80% DEL VOLUMEN INTRACRANEAL
17. FISIOLOGIA EL CEREBRO SE DIVIDE EN TRES PORCIONES PRINCIPALES : CEREBRO, CEREBELO Y TRONCO DEL ENCEFALO FORMADO POR DOS HEMISFERIOS SE DIVIDEN EN VARIOS LOBULOS
18. FISIOLOGIA EL CEREBELO FOSA CRANEAL POSTERIOR ENTRE EL TRONCO DEL ENCEFALO Y CEREBRO COORDINA MOVIMIENTOS. EL TRONCO DEL ENCEFALO CONTIENE EL BULBO RAQUIDEO RESPIRACION Y F.C.
21. FISIOPATOLOGIA T.C.E. DOS CATEGORIAS: PRIMARIA: DIRECTAS DEL ENCEFALO Y VASCULARES ASOCIADAS MOMENTO DE LA AGRESION, EXISTEN POCAS ESPERANZAS DE RECUPERACION Y/O REPARACION.
22. FISIOLOGIA LESIONES SECUNDARIAS: SE GENERAN TRAS LA LESION PRIMARIA LESION + PROCESOS FISILOGICOS LESIONAN CEREBRO POR HORAS, DIAS Y SEMANAS TRAS LA AGRESION INICIAL. OBJETIVO PRINCIPAL TRATAMIENTO T.C.E. IDENTIFICAR, LIMITAR O DETENER ESTOS MECANISMOS.
23. FISIOLOGIA MECANISMOS DE LESION SECUNDARIOS EFECTO DE MASA PIC DESPLAZAMIENTO MEC. CEREBRO HIPOXIA HIPOTENSION Y FSC INADECUADO MECANISMOS CELULARES
28. CARACTERISTICAS CLINICAS DILATACION O RETRASO PUPILAR ALTERACIONES MOTORAS (DEBILIDAD CONTRALATERAL) POSTURAS EN DECORTICACION (FLEXION EXTMDS. SUPS. EXT. INFS.) DESCEREBRACION (EXTENSION TOTAL HASTA ARQUEAMIENTO DE COLUMNA) FLACIDEZ Y FALTA DE ACTIVIDAD MOTORA
34. CAUSAS EXTRACRANEALES HIPOTENSION: FACTORES PREDICTORES PIC ≥20 mmHg Y UNA PAS ≤ 90 mmHg (REANIMACION AGRESIVA CON LIQUIDOS) FSC= 50 ml/100gRS.ENCEFALO/min. REGIONES LESIONADAS PIERDEN AUTORREGULACION=VASODILATACION=DERIVACION
35. HIPOXIA LESIONES IRREVERSIBLES EN 4-6 mns. PRESION PARCIAL DE OXIGENO (Po2) MENOR 60 mmHg SATURACION DE O2 BAJA O INADECUADA HEMORRAGIA = PERDIDA DE SANGRE Y HEMOGLOBINA (ANEMIA)
36. OTROS FACTORES HIPO E HIPERGLUCEMIA: EL AUMENTO Y LA DISMUNUCON DE GLUCOSA AMENAZAN EL TEJIDO CEREBRAL ISQUEMICO (NEURONA NO RETIENE GLUCOSA) HIPO E HIPERCAPNIA: TANTO EL DESCENSO COMO EL AUMENTO DE Paco2 CAUSASADAS POR PATRONES ANORMALES VENTILATORIOS, ALCOHOL. DROGAS, MEDICAMENTOS.
37. EVALUACION CINEMATICA: OBSERVACION DE LA ESCENA PARABRISAS ROTO, ARMAS, TESTIGOS. VALORACION PRIMARIA: VIA AEREA=PERMEABILIDAD=OBSTRUCCIONES (LENGUA, VOMITO, ETC). FUNCION RESPIRATORIA (FRECUENCIA, PROFUNDIDAD CALIDAD) SATURACION O2 POR ARRIBA DE 90%
38. RESPIRACION SATURACION DE OXIGENO (Spo2) POR ARRIBA DE 90% EN HEMOGLOBINA VALORAR VIA AEREA Y ESFUERZOS VENTILATORIOS.
39. CIRCULACION CONTROL DE HEMORRAGIA Y TRATAMIENTO DE SHOCK SON CRITICOS. CUANTIFICAR SIGNOS DE HEMORRAGIA EXTERNA. SIGNOS DE HEMORRAGIA INTERNA PULSO DEBIL Y RAPIDO EN TRAUMATISMO CERRADO PULSO LENTO Y VIGOROSO =HIPERTENSION INTRACRANEAL TOMAR PRESION ARTERIAL EN TRASLADO.
40. EVALUACION FUNCION CEREBRAL DURANTE LA VALORACION PRIMARIA DEBE CALCULARSE LA PUNTUACION EN LA ESCALA DE GLASGOW ORDENES DE APERTURA DE OJOS, PREGUNTAS=VALORAR RESPUESTAS, ESTIMULOS DOLOROSOS ENTUBADO AÑADIR “T” RESPUESTA VERBAL “8T” EXPLORACION MOTORA APERTURA DE ANGULOS
41. VALORACION SECUNDARIA PALPAR CABEZA Y CARA LIQUIDO EN OIDOS Y NARIZ PUEDE SER “LCR” HALO AMARILLO SOBRE PAÑO COROBORAR TAMAÑO Y RESPUESTA PUPILAR. EXPLORAR CUELLO FUNCION MOTORA EN EXTREMIDADES (SIGNOS DE LATERALIZACION Y/O BILATERALES) REALIZAR ANENMESIS
42. LESIONES ESPECIFICAS CUERO CABELLUDO: HEMORRAGIAS, HEMATOMAS FX. DE CRANEO: TX CERRADO O PENETRANTE; LINEALES 80%; FX HUNDIMIENTO=TEJIDO CEREBRAL. AUMENTAN EL RIESGO DE HEMATOMA INTRACRANEAL FX ABIERTAS IMPACTO INTENSO O ARMA DE FUEGO=BACTERIAS SALIDA DE LCR POR NARIZ O EL OIDO + SIGNO DE BATTLE+ OJOS DE MAPACHE=FX BASE DE CRANEO
43. LESIONES FACIALES TX PARTES BLANDAS HASTA LESIONES GRAVES CON COMPROMISO VIA AEREA (COAGULOS, HUESOS ETC.) ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA FX MANDIBULARES: 50% EN MAS DE UN LUGAR (MALA OCLUSION) FX NASALES: EQUIMOSIS EPISTAXIS, EDEMA, ALTERACIONES OSEAS LE FORT TIPO I SEP.HORIZONTAL MAXILAR LE FORT TIPO II FX PIRAMIDAL MAXILARES D-I LE FORT TIPO III FACIALES SE SEPARAN DEL CRANEO
44. LESIONES LARINGEAS GOLPE SECO REGION CERVICAL=CAMBIOS DE VOZ, PERDIDA DE PROMINENCIA CARTILAGO TIROIDES , ENFISEMA CUELLO, CONTRAINDICADA INTUBACION= CRICOTIROIDOTOMIA. HEMORRAGIAS DE ARTERIAS CAROTIDAS Y VENA YUGULAR.
45. CONMOCION CEREBRAL ALTERACION TRANSITORIA EN LA FUNCION NEUROLOGICA, NO NECESARIA PERDIDA DE CONCIENCIA, AMNESIA POSTRAUMATICA. MIRADA AUSENTE, RETRASO DE RESPUESTAS MOTORAS Y VERBALES, CONFUSION, DESORIENTACION, EMOCIONES INADECUADAS
46. HEMATOMA EPIDURAL 29 % DE TCE, CAUSADOS POR GOLPES DE BAJA VELOCIDAD SOBRE HUESO TEMPORAL (PUÑETAZO O PELOTAZO) DAÑO EN ARTERIA MENINGEA, DESPEGA DURAMADRE GENERANDO ESPACIO LLENO DE SANGRE, PPAL RIESGO MASA EN EXPANSION=HERNIACION. HISTORIA CLASICA: PERDIDA BREVE CONCIENCIA, LA RECUPERA Y SUFRE DETERIORO REPENTINO (INTERVALO LUCIDO) PUPILA DILATADA O ARREACTIVA IPSOLATERAL. HEMIPLEJIA O HEMIPARESIA CONTRALATERAL
47. HEMATOMA SUBDURAL SUELE ESTAR CAUSADO POR HEMORRAGIA VENOSA DE LAS VENAS PUENTE, POR GOLPE VIOLENTO, APARICION RAPIDO DEL EFECTO DE MASA POR SANGRADO Y EDEMA CEREBRAL LESION EN PARENQUIMA CEREBRAL DIFUCULTAD DX. EN PACIENTES CON ATROFIA HEMATOMAS CRONICOS: CEFALEAS, CAMBIOS DE PERSONALIDAD, ALTERACIONES VISUALES, DISARTRIA, HEMIPLEJIA O HEMIPARESIA PROGRESIVAS
48. CONTUSION CEREBRAL LESIONES DEL PROPIO ENCEFALO, PUEDEN OCACIONAR HEMORRAGIAS DENTRO DEL PARENQUIMA CEREBRAL, 20-30 % TCE PUEDE AFECTAR REGIONES ALEJADAS DEL LUGAR DEL GOLPE (LADO CONTRARIO) GLASGOW DEPREMIDO, LESIONES CRANEALES MODERADAS, CEFALEAS, SE CONVIERTEN EN GRAVES EN EL 10%
49. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA POR DEBAJO DE LA MEMBRANA ARACNOIDES NO SUELE OCASIONAR EFECTO DE MASA PPLTE DEBIDO A UN ANEURISMA ROTO 44% DESARROLLAN HEMATOMA SUBDURALES 72 – 78% INCIDENTE DE MUERTES EN PACIENTES
50. TRATAMIENTO INTERVENCIONES ORDENADAS CONCENTRADAS EN PROBLEMAS DE RIESGO VITAL. VIA AEREA: PACIENTES INCONCIENTES, LESIONES FACIALES, HEMATOMAS Y/O HEMORRAGIAS EN PALADAR BLANDO O AREA NASAL. DESARROLLO DE HIPOXIA CON COLLARIN PERMEABILIDAD VIA AEREA SOBRE INMOVILIZACION TRAUMATISMOS FACIALES INCLUIDAS P.A.F. NO CONTRADICCION PARA INTUBACION
51. TRATAMIENTO CONSIDERAR INTUBACION PACIENTES CON TCE GRAVE O GLASGOW MENOR 8 INTUBACION NASOTRAQUEAL CIEGA UNA OPCION CANULA OROFARINGEA CON VENTILACION MVB O VENTILACION TRANSTRAQUEAL PERCUTANEA O CRICOTIROTOMIA QUIRURGICA.
52. RESPIRACION PACIENTE TCE=SUPLEMENTO OXIGENO SATURACIONOXIGENO MINIMO 90% EL 95% IDEAL. PACIENTES INTUBADOS CONCENTRACION OXIGENO 100% CON SISTEMA MVB FRECUENCIAS VENTILATORIAS ADULTOS 10/min. 20 NIÑOS 25 LACTANTES.
53. CIRCULACION ANEMIA E HIPOTENSION = LESION CEREBRAL SECUNDARIA. ESENCIAL CONTROL HEMORRAGIA EXTERNA PRESION DIRECTA O VENDAJE COMPRESIVO NO SOBRE FX. CRANEANA ABIERTA O HUNDIMIENTO. ARTERIA CAROTIDAS Y YUGULAR PRESION DIRECTA CORREGIR SHOCK, MANTENER PRESION ARTERIAL SISTOLICA 90-100mm Hg LIQUIDOS INTRAVENOSOS VEL. MENOR 125 ml/h
54. FUNCION CEREBRAL GLASGOW TRAS VALORAR CIRCULACION DIRIGIR TX CORRECCION Y PREVENCION LESIONES SECUNDARIAS. (CONVULSIONES = BENZODIACEPINAS) VERIFICAR COLOCACION DE COLLARIN (AJUSTE IMPIDE CIRCULACION CEFALICA).
55. TRASLADO TCE MODERADO O GRAVE =CENTRO DE ATENCION TRAUMA(TC ,NEUROCIRUGIA) REVALORACION :P.A., Spo2, CADA 5 mns. VALORAR POSICION TRENDENLEMBURG A MAS DE 30 GRADOS CONTROLAR VIA AEREA MIENTRAS ESTABILIZA COLUMNA CERVICAL. PREVENIR LESIONES ASOCIADAS POR TRASLADO PROLONGADO, MANTENER COMUNICACIÓN ASISTENCIA P.H.
56. TRASLADO PAS ARRIBA 90mmHg FX INMOVILIZADAS MONITORIZAR PIC=GCS SIGNOS PIC: DESCENSO PUNTACION GCS DE 2 PUNTOS O MAS,PUPILA PEREZOSA O ARREACTIVA HEMIPLEJIA O HEMIPARESIA FENOMENO DE CUSHING