1. HELICOBACTER
PYLORI
Dra.Marusa Torres

2. HELICOBACTER PYLORI
GENERALIDADES
 SU DESCUBRIMIENTO REVOLUCIONO EL
MANEJO DE DIVERSAS ENFERMEDADE
GASTROINTESTINALES
 FUE DESCUBIERTO EN 1983 POR WARREN Y
MARSHALL
 ORIGINALMENTE SE DENOMINO
CAMPYLOBACTER PYLORIDIS
 EN 1989 SE CLASIFICO COMO HELICOBACTER
PYLORI

3. HELICOBACTER PYLORI
BACTERIOLOGIA
 H. PYLORI ES UNA BACTERIA BACILO GRAM NEGATIVA CURVA O
LIGERAMENTE ESPIRAL
 MIDE 0.6 A 3.5 μm
 CUENTA CON 4 A 6 FLAGELOS UNIPOLARES DE 2.5 μm DE LARGO ( es
muy móvil )
 CRECE EN ATMOSFERA MICROAEROFILICA Y A TEMPERATURAS DE 30
A 37 C ( optima 37 C )
 EN MEDIOS SOLIDOS FORMA COLONIAS PEQUEÑAS, LISAS Y
TRANSLUCIDAS
 NO CRECE EN PRESENCIA DE ACIDOS BILIARES
 PRODUCE ENZIMAS QUE AYUDAN A SU IDENTIFICACION BIOQUIMICA:
ureasa, catalasa y oxidasa positivas
 PRESENTA UN PATRON CARACTERISTICO DE ACIDOS GRASOS: del
grupo G

5. HELICOBACTER PYLORI
EPIDEMIOLOGIA
 INFECTA A MAS DE LA MITAD DE LA POBLACION
MUNDIAL
 ES MAS COMUN EN PAISES EN VIAS DE DESARROLLO
Y SE ADQUIERE EN EDADES TEMPRANAS
 SE CALCULA 20 % A LOS 5 AÑOS Y 80 % A LOS 20
AÑOS
 EN LOS PAISES DESARROLLADOS LA INCIDENCIA ES
MENOR
 LA PREVALENCIA VARIA EN INDIVIDUOS CON BAJO
NIVEL SOCIOECONOMICO: mayor en hacinamiento y
pobres condiciones sanitarias

6. HELICOBACTER PYLORI
EPIDEMIOLOGIA
 EN MEXICO SE HA ENCONTRADO QUE EL 66 % DE LA
POBLACION ESTA INFECTADA
 SE HAN ENCONTRADO COMO FACORES DE RIESGO:
edad, bajo nivel de educación, bajo nivel socioeconómico
y hacinamiento
 LA INFECCION PERSISTE POR AÑOS O POR EL RESTO
DE VIDA A MENOS QUE SE ELIMINE
 SE DESCONOCEN LOS MECANISMOS DE TRANSMISION
 HAY EVIDENCIA PROBABLE DE VIA FECAL – ORAL,
ORAL – ORAL, GASTRO - ORAL

7. HELICOBACTER PYLORI
ENFERMEDADES ASOCIADAS
 LA COLONIZACION DEL ESTOMAGO INDUCE INFLAMACION O
GASTRITIS
 CON ELLA SE INCREMENTA EL RIESGO DE ENFERMEDADES
ASOCIADAS A GASTRITIS:
- ulcera duodenal, ulcera gástrica, adenocarcinoma gástrico o linfoma
gástrico primario de células B
 SE ESTIMA QUE 10 A 20 % PRESENTAN ULCERA GASTRICA EN
ALGUN MOMENTO Y 1 % DESARROLLARA CA GASTRICO
 LA ELIMINACION DE LA INFECCION RESULTA EN CURA DE LA
ULCERA Y PREVENCION DE RECAIDAS
 EL DAÑO A MUCOSA PUEDE PROVOCAR HIPOCLORIDRIA,
AUMENTANDO RIESGO DE INFECCIONES ENTERICAS Y
REDUCIENDO ABSORCION DE HIERRO Y VITAMINA B12

8. HELICOBACTER PYLORI
PATOGENESIS
 H. PYLORI DEBE SER CAPAZ DE RESISTIR EL pH ACIDO
DEL LUMEN
 ATRAVESAR LA CAPA DE MOCO Y ADHERIRSE A LAS
CELULAS EPITELIALES
 LA BACTERIA PRODUCE UREASA, DEGRADA LA UREA
Y PRODUCE AMONIO Y CO2
 EL AMONIO PERMITE NEUTRALIZAR EL ACIDO
 H PYLORI ATRAVIEZA LA CAPA DE MOCO POR SU
GRAN MOVILIDAD

10. HELICOBACTER PYLORI
PATOGENESIS
 ATRAVEZANDO EL MOCO, SE ADHIERE A RECEPTORES
SOBRE LA SUPERFICIE DE CELULAS EPITELIALES
(utiliza proteínas)
 EN EL EPITELIO LA BACTERIA COLONIZA UN SITIO
PROTEGIDO DE LA ACIDEZ ( por la capa de moco y rico
en nutrientes )
 LOS FACTORES QUE DETERMINAN QUIEN ENFERMA O
NO SON MULTIPLES Y RELACIONADOS CON EL
PACIENTE
 INFLUYE DIETA, AMBIENTE Y VIRULENCIA DE LA
BACTERIA

12. HELICOBACTER PYLORI
PATOGENESIS
GENES DE H. PYLORI ASOCIADOS A
ENFERMEDAD
 LAS CEPAS ipa + SE HAN ENCONTRADOP ASOCIADAS
A ULCERA PEPTICA, CANCER GASTRICO Y LINFOMA
PRIMARIO
 ESTAS INDUCEN LIBERACION DE I L – 8 DE CELULAS
EPITELIALES GASTRICAS ( mediador de inflamación
liberador de gastrina y hipersecreción de acido )
 VacA ES UNA PROTEINA QUE CAUSA VACUOLIZACION
DE LAS CELULAS

13. HELICOBACTER PYLORI
PATOGENESIS
GENES DE H. PYLORI ASOCIADOS A
ENFERMEDAD
 SUS ALELOS s1 Y m1 DE vacA SE ASOCIAN A ULCERA
PEPTICA Y ATROFIA DE LA MUCOSA GASTRICA
 LAS CEPAS ipa + Y ALELOS vacA s1 m1 SON CELULAS
TIPO 1 O VIRULENTAS
 LA COLONIZACION DE CEPAS TIPO 1 MAS EL EXCESO
DE AMONIO DESTRUYE LAS CELULAS EPITELIALES
 ASI QUEDA EXPUESTO EL TEJIDO SUBEPITELIAL Y LA
MATRIZ EXTRACELULAR

14. HELICOBACTER PYLORI
INFLAMACION Y FISIOLOGIA
GASTRICA
 EN TODOS LOS INFECTADOS POR H. PYLORI
HAY INFLAMACION O GASTRITIS
 SE LIBERAN CITOCINAS, FACTOR DE
NECROSIS TUMORAL E INTERLEUCINAS QUE
SON PRO – INFLAMATORIOS
 ESTO PROVOCA CAMBIOS EN LA FISIOLOGIA
POR DAÑO DIRECTO A LAS CELULAS DEL
ESTOMAGO Y DUODENO

15. HELICOBACTER PYLORI
INFLAMACION Y FISIOLOGIA
GASTRICA
 LA CRONICIDAD, INTENSIDAD Y SITIO DE INFLAMACION
SON IMPORTANTES PARA DETERMINAR EL TIPO DE
ENFERMEDAD
 LA HIPERSECRECION ALTA DE ACIDO, LA
HIPERGASTRINEMIA Y LA LIBERACION DE HISTAMINA
NEUTRALIZA LAS SALES BILIARES
 H. PYLORI COLONIZA EL TEJIDO E INDUCE INFLAMACION
(duodeno)
 EN ESTOMAGO HAY GASTRITIS, PRODUCCION BAJA DE
ACIDO, DESARROLLO DE ATROFIA GASTRICA Y
PROGRESION A ULCERA GASTRICA O CANCER
GASTRICO DISTAL

16. HELICOBACTER PYLORI
DIAGNOSTICO
 LAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS SON:
1) INVASIVAS
- DETECTAN LA BACTERIA EN BIOPSIAS
2) NO INVASIVAS
- SON EVIDENCIA INDIRECTA DE LA
INFECCION

17. PRUEBAS QUE SE USAN EN EL
DIAGNOSTICO DE LA INFECCION
POR H. PYLORI
PRUEBAS
INVASIVAS
CULTIVO
HISTOLOGIA
PRUEBA RAPIDA DE
LA UREASA
EXAMEN DE
IMPRONTA
PCR
PRUEBAS NO
INVASIVAS
SEROLOGIA
PRUEBA DE ALIENTO
DE LA UREASA
DETECCION DE
ANTIGENO EN
HECES

18. HELICOBACTER PYLORI
DIAGNOSTICO
PRUEBAS INVASIVAS
 ES RECOMENDABLE TOMAR BIOPSIAS EN AL MENOS 2
SITIOS
 SE DEBE EFECTUAR EN AREAS CON APARIENCIA
ENDOSCOPICA ANORMAL
HISTOLOGIA:
- Sus resultados son mayores al 90 %
- Ofrece información adicional sobre el estado del tejido
- Su desventaja es la inexperiencia
CULTIVO:
- Se siembra en gelosa sangre
- Es 100 % específica
- Es cara, difícil, toma tiempo

20. HELICOBACTER PYLORI
DIAGNOSTICO
PRUEBAS INVASIVAS
PRUEBA RAPIDA DE UREASA:
- Se basa en la actividad de la enzima ureasa
- Se coloca en un medio con urea e indicador de pH; si esta
presente, la urea se parte en amonio y CO2 y cambia de color
- Su sensibilidad y especificidad varía del 90 al 95 %
- Depende de la concentración de H. pylori en la biopsia
- Es fácil, de lectura rápida
EXAMEN DE IMPRONTA:
- Se utiliza la biopsia para preparación y observación en campo
oscuro
- La sensibilidad es mayor al 75 %

21. HELICOBACTER PYLORI
DIAGNOSTICO
PRUEBAS NO INVASIVAS
PRUEBA DEL ALIENTO DE LA UREA:
- Se basa en la actividad de la ureasa
- Se ingiere urea marcada con C13 y se colectan 2 muestras de
aliento ( 0 y 30´ )
- La ureasa rompe la urea en amonio y CO2
- El CO2 marcado se absorbe y pasa a la circulación y es
exhalado por el aliento
- Tiene sensibilidad y especificidad mayor al 95 %
- Puede dar falsos negativos posterior a ingesta ( última
semana ) de inhibidores de bomba de protones, bismuto
o antibióticos
- La prueba con C13 puede emplearse en niños y
embarazadas

22. HELICOBACTER PYLORI
DIAGNOSTICO
PRUEBAS NO INVASIVAS
SEROLOGIA:
- Se detectan anticuerpos IgG contra antígenos de H. pylori en placa
(ELISA)
- Su sensibilidad y especificidad es 85 y 95 %
- La prueba indica infección activa o pasada
- Por su sencillez, costo y no requerir endoscopía es muy
popular
- Los niveles disminuyen en un 50 % a los 6 meses
DETECCCION DE ANTIGENOS EN HECES:
- Existe excreción de antígeno en pacientes con infección activa
- Se detecta antígeno en heces por ensayo inmunoenzimatico
- Su sensibilidad y especificidad es mayor al 90 %

23. HELICOBACTER PYLORI
TRATAMIENTO
SE ACEPTA:
- El tratamiento ideal es el que cura a más del 90 % de sujetos
infectados
- Efectos colaterales graves en menos del 5 %
- Resistencias secundarias en la minoría de pacientes
A QUIEN TRATAR:
- Personas sintomáticas o asintomáticas para H. pylori
(serología, prueba de aliento o antecedentes y evidencia
de ulcera o gastritis folicular )
- Pacientes sintomáticos con ulcera duodenal demostrada
- Pacientes con ulcera gástrica inicial o recurrente
- Enfermos con linfoma gástrico tipo linfoide
- Pacientes que se les ha resecado carcinoma gástrico
incipiente

24. HELICOBACTER PYLORI
TRATAMIENTO
SE RECOMIENDA:
- A pacientes con sintomatología ácido péptica y
ausencia de lesión demostrada
- Pacientes con tratamiento prolongado a base de
inhibidores de bomba de protones
- Personas sintomáticas positivas para H. pylori,
con familiares positivos o antecedentes
familiares de Ca gástrico
- En quienes reciben AINES

25. HELICOBACTER PYLORI
TRATAMIENTO
¿CON QUE TRATAR?
- Un inhibidor de bomba de protones ( 2 dosis
diarias por 14 días y una dosis por 14
días)
- Bloqueador H2 ( doble dosis por 14 días )
Asociado a:
- Claritromicina 500 mg x 2 + amoxicilina 1 gr. x 2 ó
500 mg x 4 ó tetraciclina 500 mg x 4
- Se puede emplear subcitrato de bismuto 1 tableta
(110 mg) x 4 ó 2 tabletas ( 125 mg ) x 4

26. HELICOBACTER PYLORI
TRATAMIENTO
- En caso de ulcera gástrica completar 8 semanas con
inhibidor de bomba
- Estudios en México muestran alta resistencia a
metronidazol ( 70 % )
- Se pueden emplear otros derivados de este (secnidazol)
- No hay diferencias en el tipo de inhibidor de bomba
- Quizás el mejor esquema para erradicar H. pylori en nuestro
medio:
- inhibidor de bomba de protones + amoxicilina +
claritromicina durante 14 días