1. Integrantes:
Bastián Melo Cancino
Matías Pérez Gormaz
4°Ñ

2.  Es glándula endocrina que se encuentra en
casi todos los vertebrados, localizada en la
parte anterior y a cada lado de la tráquea.

3.  La tiroides es
controlada por el
hipotálamo y la
hipófisis.

4. • La tiroides secreta hormonas que regulan el
metabolismo basal y afectan el crecimiento
y grado de funcionalidad de otros sistemas
del organismo.
• La tiroides también sintetiza la hormona
calcitonina que juega un papel importante en
la homeostasis del calcio.

5. En 1912 el Dr. Hakaru Hashimoto describió cuatro
pacientes con un desorden crónico tiroideo que
denominó «struma linfomatoso», las glándulas de
estos se caracterizaban por una infiltración de
linfocitos.
Posteriormente, en 1956 Doniach y Roitt
identificaron a la tiroglobulina como el principal
autoantígeno que desencadenaba el proceso
autoinmune; un año después se encontró un segundo
autoantígeno, conocido actualmente como
peroxidasa tiroidea.
La enfermedad también es llamada Tiroiditis
crónica, Tiroiditis linfocítica o Tiroiditis
autoinmune.

7. Hashimoto fue un científico japonés médico. Nació
el 5 de mayo de 1881, en el pueblo de Midau, Nishi-
Tsuge en la prefectura de Mie, de Iga-Ueno.
En 1912, Hashimoto divulgó su monografía,
titulada Notas de linfomatosa en la glándula
tiroides.
A la edad de 52 años, estaba infectado con la
fiebre tifoidea en una de las llamadas de su casa.
Hashimoto falleció el 09 de enero 1934 antes de
recibir un reconocimiento por el descubrimiento de
la enfermedad.

9. • La tiroides de Hashimoto es una enfermedad
autoinmune, es decir, el sistema inmune ataca
al propio organismo (autoanticuerpos
antitiroideos).Causando la inflamación de la
glándula tiroides.
• Los anticuerpos y la respuesta inmune activada
actúan para atacar y destruir el tejido
tiroideo del paciente.

10. La enfermedad es mucho más común en
mujeres que en hombres y puede ser
hereditaria.
La enfermedad comienza con un gradual
aumento de la glándula tiroides y desarrollo de
hipotiroidismo

12. Tiroiditis
Hashimoto Postparto Esporádica Subaguda Aguda De Riedel
indolora
Sinónimos Linfocítica Linfocitaria Silente De Quervain Supurada Fibrosante crónica
crónica silente Granulomatosa Infecciosa
autoinmune De células Piógena
gigantes
Frecuencia Frecuente Frecuente Poco frecuente Frecuente Muy rara Muy rara
Edad inicio Todas (pico Edad fértil Todas (pico 20-60 (Pico Niños y 20-40 30-60
30-50) 30-40) 30-50)
Razón género 8-9:1 ---- 2:1 5:1 1:1 3-4:1
mujer: hombre
Causa Autoinmune Autoinmune Autoinmune Desconocida Infecciosa Desconocida
Anatomía patológica Infiltrado Infiltrado Infiltrado Células gigantes, Absceso Fibrosis densa
linfocítico, linfocítico linfocítico granulomas
centros
germinales y
fibrosis
Función tiroidea Hipo Hiper o hipo Hiper o hipo Hiper o hipo Grte. Grte. eutiroidismo
eutiroidismo
Ac anti-TPO Títulos altos Títulos altos Títulos altos Títulos bajos o Ausentes Generalmente
persistentes persistentes persistentes ausentes presentes
VSG Normal Normal Normal Alta Alta Normal
Ac anti_TPO:
Anticuerpos
antiperoxidasa;
Hipo=
Ac anti_TPO: Anticuerpos antiperoxidasa; Hipotiroidismo;
Hiper=
Hipo= Hipotiroidismo; Hiper= Hipertiroidismo;
Hipertiroidismo; VSG: Velocidad de VSG: Velocidad de
sedimentación
sedimentación globular globular

13. Tejido tiroideo de un paciente con tiroiditis
de Hashimoto que muestra la presencia de
Inmunoglobulina G.

14. • Estreñimiento • Aumento de peso leve
• Dificultad para (ralentización del
concentrarse o pensar metabolismo)
• Piel seca • Glándula tiroides
• Aumento del colesterol pequeña o encogida (en
• Cuello grueso o las últimas etapas de la
enfermedad)
presencia de bocio
• Cansancio y
• Fatiga
somnolencia
• Pérdida de cabello
• Rigidez articular
• Menstruación irregular
• Hinchazón facial
y abundante
• Complicaciones en el
• Intolerancia al frío
embarazo

15. • El diagnóstico se hace en relación a la palpación de una
glándula tiroides de tamaño normal o aumentado, de
consistencia firme y gomosa, indoloro, de bordes netos,
superfcie irregular; falla funcional tiroidea clínica o
subclínica o por la presencia de altos niveles de
anticuerpos antitiroideos en sangre (antiperoxidasa,
antitiroglobulina o ambos).
• Exámenes:
3. Examen T4 libre
4. Hormoma estimulantes de la tiroides en suero (TSH)
5. T3
6. Autoanticuerpos tiroideos:
- anticuerpo antiperoxidasa tiroidea
- anticuerpo antitiroglobulina (Precursora de T3 y T4)

17. • Tiroidismo normal y bocio.
• Hipotiroidismo con bocio.
• Hipotiroidismo.
• Tiroiditis silenciosa.
• Hipo e Hipertiroidismo alternados.

18. Se puede presentar una falta de hormona tiroidea. Uno
puede recibir terapia sustitutiva con hormona tiroidea
si el cuerpo no la está produciendo en cantidad
suficiente o puede recibirla si tiene signos de
insuficiencia tiroidea leve (como en el caso de TSH
elevada).
Si no hay evidencia de deficiencia de la hormona
tiroidea, simplemente se puede necesitar la observación
regular por parte de un médico.

20. El riesgo de producir anticuerpos en contra de la
glándula tiroides es mayor en mujeres embarazadas o
que hayan dado a luz en los últimos 6 meses, personas
con otras enfermedades autoinmunes y aquellos con
historia familiar de enfermedades tiroideas. Hay mayor
incidencia en personas con síndrome de Down y Turner