1. ANGY KATHERINE DEVIA AYALA

2. SHOCK
 •Estado que se caracteriza por
HIPOPERFUSIÓN INADECUADA
 ENTREGA INSUFICIENTE DE O2 Y
METABOLITOS PARA LOGRAR LAS
DEMANDAS METABÓLICAS

3. Clasificación Etiológica
HIPOVOLÉMICO
CARDIOGÉNICO
DISTRIBUTIVO
OBSTRUCTIVO

4. SIGNOS Y SINTOMAS
 Signos derivados de la falla de
la función de un órgano.
 Tipo de shock que se trate.
 Severidad del shock

5. Fisiopatología
DO2
CONTENIDO
GASTO
ARTERIAL DE
CARDIACO
OXIGENO
La hipoxia tisular por perfusión deficiente, es el defecto
fisiológico subyacente básico de todos los síndromes de
shock.

6. DISFUNCIÓN
MIOCARDICA Y
DEMANDA
DISFUNCIÓN S
VASCULAR* TISULARE
S
TRAUMA,
APORTE DE SEPSIS,
O2 Y HIPERTERMIA
NUTRIENTES ISQUEMIA INFLAMACIÓN
DISFUNCIÓN Y FALLA
MUERTE CELULAR

7. GASTO
CARDIACO
FRECUENCIA VOLUMEN DE
CARDIACA EYECCIÓN
SISTOLICA
PRECARGA POSCARGA
CONTRACTILIDAD
VENTRICULAR

9. CARDIOGÉNICO OBSTRUCTIVO HIPOVOLÉMICO DISTRIBUTIVO
REDUCCIÓN DE LA REDUCCIÓN DE
CONTRACTILIDAD LA CAPACIDAD DE REDUCCIÓN DE
LLENADO AL FIN LA PRECARGA
DE LA DIASTOLE
REDUCCIÓN DE LA
REDUCCIÓN DEL RESISTENCIA VASCULAR
VOLUMEN DE EYECCIÓN SISTEMICA
REDUCCIÓN DEL
MECANISMOS GASTO CARDIACO
COMPENSATORIO
S REDUCCIÓN DE LA
PRESION ARTERIAL Y DE
LA PRESION DE
PERFUSION TISULAR
DISFUNCION SHOCK
ORGANICA REFRACTARIO
MULTIPLE

10.  Volumen intravascular insuficiente en
relación a la capacidad del lecho vascular
 Shock mas frec. Niños
 El niño tolera 25% de perdidas de volemia
GC, PVC, VL, Contractilidad
PA normal (RVP) ETIOLOGÍA
1- Perdida de sangre
2- Perdida H2O, electrolitos
3- Perdida tono venoso
4- Trastorno de Permeabilidad

11.  Disminución del volumen minuto cardíaco
por disfunción miocárdica
Alteración estructural del corazón primaria
ó
Secundaria en ptes con corazón
previamente sano (mas Frec. Pediatría)

12. MENOR
GASTO
CARDIACO
Y PA
DISMINUCIÓN DE DISMINUCIÓN
LA DE LA
CONTRACTILIDA PRESIÓN DE
D PERFUSIÓN
CORONARIA
ISQUEMIA
MIOCARDICA

13.  soplo cardiaco  pulsos disminuidos
Diaforesis Piel moteada
Oliguria Depresión del estado
Acidosis
de conciencia
Hipotensión
Hepatomegalia
Extremidades frías Estertores
Taquicardia Ingurgitación yugular

14. 1. Disminución de la precarga
2. Disminución de la fuerza de contracción (ley
Starling)
 Velocidad de contracción de la fibra
 Fuerza de contracción
 Longitud de desplazamiento
3. Aumento de la poscarga
 Resistencia vascular
 Capacidad arterial
 Viscosidad

15. ALTERACION FISIOPATOLOGICA ETIOLOGIA
Trastornos de Contractilidad Miocarditis
Isquemia
Post – operatorios
Trastornos metabólicos
 hipercalcemia
Hipoglicemia
Sepsis
Acidosis
Trastornos del Ritmo Taquiarritmias o Bradiarritmias
Aumento de la Precarga Shunt intracardiacos,
Regurgitación aortica y mitral
Aumento de la Poscarga Obstrucción tracto de salida VD
HTA pulmonar severa

16.  Alteración en el tono vascular que genera
una distribución anormal del flujo
Disminución RVP (sepsis)
Aumento GC
Disminución presiones de llenado ventricular
Aumento permeabilidad capilar (Estado
agregado hipovolemico)

17. ETIOLOGÍA
 1- Sepsis
 2- Anafilaxis
 3- Shock neurogenico
 4- Shock Toxico
 5- Insuficiencia Suprarrenal

18. Limitacióndel llenado ventricular
Disminución GC
PVC y Presión en cuña elevadas
RVP aumentada
Causas:
1. Obstrucción en el retorno venoso
 Taponamiento cardiaco
 Neumotórax a tensión
2. Obstrucción a la salida del ventrículo
 Hipertensión pulmonar
 Estenosis valvular
 Embolismo pulmonar

19. El abordaje clínico comienza con el triangulo de aproximación
pediátrica (TAP):
Apariencia: (vx neurológica)
ansioso e irritable letárgico, hipotónico estupor, coma
Respiración:
los signo son muy inespecíficos,
bradipnea (inminencia falla cardiopulmonar)
Circulación:
Evaluamos pile, pulsos periféricos, FC, ritmo y PA.
Taquicardia = inespecífica Bradicardia = Inminente Falla cardiorespiratoria
Prolongación tiempo llenado capilar, amplitud pulso disminuido

20. Pulso débil Signos vitales
inestables
Filiforme
Acidosis láctica
Piel fría y pegajosa
Oliguria
Alteraciones de Alteraciones en la
conciencia oxigenación

21. 1.Shock • funcionan mecanismos homeostáticos
que mantienen la perfusión de órganos
Compensado: vitales y la tensión arterial.
• fallan mecanismos
2.Shock homeostáticos, aparece hipotensión
Descompensado: arterial e hipoperfusión de órganos
vitales.
3.Shock • daño irreparable de órganos vitales y
Irreversible: Disfunción Multiorgánica.

22. TEMPRANO : HIPERDINAMICO: TARDÍO: HIPODINAMICO: FRIO
CALIENTE
CLINICA CLINICA
Taquicardia Taquicardia
Taquipnea Depresión respiratoria
Fiebre Hipotermia
Extremidades tibias Extremidades pálidas y frías
Pulsos amplios llenado capilar normal Disminución del pulso
Presión sistólica normal o alta Llenado capilar prolongado
Índice cardiaco elevado Hipotensión
Disminución RVS Disminución índice cardiaco
Adecuado gasto urinario o poliuria Incremento RVS
Confusión mental leve o alucinaciones Oliguria
Letárgico – coma
PARACLINICOS PARACLINICOS
Hipoxemia Hipoxemia
Alcalosis respiratoria Acidosis respiratoria
Acidosis metabólica (no siempre) Acidosis metabólica
Diferencias a – v de SatO2 estrechas Diferencias a – v SatO2 amplias
Hiperglicemia Hipoglicemia
Alteración leve de la coagulación Coagulopatia marcada
Lactato sérico normal o ligeramente Lactato sérico muy elevado
elevado

23. 1. Oxigenación
2. Recuperar y mantener la volemia
3. Clasificación del shock clínico y etiológico
4. Soporte hemodinámico (vasoactivos e
inotrópicos)
5. Monitoreo, estudio y corrección de
alteraciones asociadas
6. Tratamiento especifico

24. 1. Revaluar la vía a área y suministrar O2 al
100%
2. Iniciar ventilación mecánica en forma
temprana
3. Evaluar índices de oxigenación y perfusión
4. Reducir la demanda de O2
5. Aumentar los aportes de O2: corrigiendo
anemia, incrementando GC.

27. 1. Resistente a líquidos (después de 60 cc/kg)
2. Resistente a dopamina (después de 10
mcg/kg)
3. Resistente a catecolaminas
4. Refractario

28. 1. Acidosis Metabólica
1. Monitorización y seguimiento estricto.
 Asegurar oxigenación
 Reponer volumen
 Mejorar desempeño miocardio
 Medidas especificas
 Terapia con álcalis si a pesar de lo
anterior persiste el estado acidotico.

29. 1. Shock Carcinogénico:
Balón de contra pulsación aortica, marcapasos,
dispositivos de asistencia ventricular izq.
2. Shock Hemorrágico:
Control de la hemorragia
3. Shock Séptico
Erradicación del foco y antibioticoterapia,
inmunoterapia, esteroides, ibuprofeno

30. 4. Shock Anafiláctico :
Adrenalina.
5. Shock Neurogenico:
Metilprednisolona
6. Shock Obstructivo:
Pericardiocentesis, pericardiostomia (taponamiento
pericardico, toracocentesis, toracostomia, anticoagulacion.

31. 1. Permeabilizar la vía aérea y oxigenar
a) Intubación y ventilación temprana si:
 Inminencia FRA
 Mala protección de la vía aérea
 Aumento trabajo respiratorio por acidosis
2. Acceso venoso adecuado, restaurando la
volemia con bolos y reevaluaciones
permanentes
3. Mejorar el GC manipulando su
determinada
precarga, poscarga, contractilidad y FC.
4. Erradicar el agente etiológico o tratar la
causa del shock, haciendo manejo
especifico.