2. Es un síndrome caracterizado por la disminución
en las cifras de hemoglobina o de los eritrocitos
por debajo de los niveles considerados
normales a determinada edad, sexo y altura
sobre el nivel del mar.
Reducción de la capacidad transportadora de
O2 de la sangre.

3. Hb (g/dl) Hto (%) VCM (fl) HCM(pg) # Eritros
RN (término) 14 54 107 34+5 5.6x10*12
Niños de 3m 95 38 92+6 30+4 4x10*12
Niños 1año 11 40 78+8 26+4 4.4x10*12
Niños 1-12a 12 40 85+8 27+3 4.8x10*12

4. • VELOCIDAD DE INSTALACIÒN
• PATOGENICA
• MORFOLOGICA

6. REGENERATIVAS:
Anemias hemolíticas.
Hemorragias
ARREGENERATIVAS:
Alteración de la síntesis de hemoglobina
Alteración de la eritropoyesis
Secundarias a enfermedades sistémicas.
Respuesta eritropoyética ajustada a nivel bajo.

7. • El volumen corpuscular medio (VCM)
• La hemoglobina corpuscular media (HCM)
• La concentración de hemoglobina corpuscular media (CHbCM)

8. • Representa el tamaño del glóbulo rojo.
• Se mide en fentolitros (fl)
• Valores normales entre 80 -100 fl

9. MACROCITOSIS
100 fl
NORMOCITOSIS
80 fl
MICROCITOSIS

10. • Es la cantidad de hemoglobina por glóbulo rojo.
• Se mide en picogramos (pg)
• Valores normales entre 27 y 31 pg

11. • Representa la cantidad de hemoglobina relativa al tamaño
de la célula.
• Se mide en gr/dl
• Sus valores oscilan entre 32 a 36 g/dl

12. HCM CHCM
31 pg 36 g/dl
NORMOCROMIA
27 pg 31 g/dl
HIPOCROMIA

13. La anemia por deficiencia de hierro.
Las talasemias.
Las que acompañan a las infecciones crónicas.
VCM se encuentra por debajo de 80(fl).
La HCM es menor de 28(pg).
La CHbCM es inferior a 32 g/dl.

14. Anemia microcítica e hipocrómica

15. MEGALOBLASTICAS
• Déficit de B12
• Déficit de folatos
• Fármacos
NO MEGALOBLASTICAS
• Síndromes mielodisplásicos Megaloblasticas
• Enfermedad hepática
• Hipotiroidismo
• Cursan con VCM superior a 100 fl.
• la HCM y la CHbCM permanecen en
valores normales.

16. • La causa la anemia secundaria a hemorragia
aguda.
• los tres índices eritrocitarios mencionados se
encuentran dentro de los valores normales.

18. • Es la anemia producida por deficiencia en el
ingreso de hierro al organismo o por pérdida
crónica de sangre.
• Mas frecuente en la lactancia y la niñez.

19. Epidemiologia
preescolar,
especialmente entre los 6 y los
24 meses de edad.
1-3% de los
adolescentes.
3% de los
niños
mayores de
dos años

20. a) Por aumento de los b) Por aporte insuficiente:
requerimientos: - Dieta insuficiente.
a2. Aumento de las - Reservas insuficientes al
a1. Crecimiento acelerado: pérdidas: nacimiento:
Prematurez, gemelar,
- Primer año de vida. hemorragia intrauterina (feto
- Menstruación. materna, intergemelar), etc.
- Adolescencia.
- Alteraciones de la absorción:
- Embarazo. - Hemorragia visible síndromes de mal absorción,
- Prematurez. resecciones de tubo digestivo.

21. Palidez
Anorexia
Astenia
Soplos, taquicardia

22. cabello fino y quebradizo
geofagia (pica)
platoniquia
Irritabilidad

23. • Historia Clínica
• Examen físico
• Laboratorios

24. Hb HCTO FSP Reticulocitos Plaquetas Leucocitos VCM CHCM
hipocromía, normales normales normales
microcitosis,
policromatofilia
o
punteado
basófilo
Capacidad total de Porcentaje de Protoporfirina Receptores
Sideremia saturación del saturación libre solubles de
hierro (TIBC): eritrocitaria: transferrina:
< 60ug/dl <16% > 70ug/dl >30nMol/l

25. Ferritina sérica Medulograma
< 12 ng/ml Hierro de deposito ausente
Prueba terapéutica:
• Administrar hierro a dosis terapéuticas y evaluar si hay respuesta reticulocitaria
adecuada a los 7-10 días.

26. Prueba Anemia Anemia Talasemia Anemia
ferropenica crónica menor Sideroblastica
Sideremia Disminuida Normal Normal Elevada
TIBC Aumentada Normal o Normal Normal o
Saturación Disminuida Aumentada Normal Aumentada
Ferritina Disminuida Aumentada Normal Aumentada
Protoporfirina Aumentada Normal Normal Normal
HB A2 Normal o Normal Aumentada Normal
HB F Normal Normal Normal o Normal
Hemosiderina Ausentes Normal o Normal Aumentada
MO aumentada
Sideroblastos Ausentes Disminuidos o Normal Aumentados
en MO ausentes

27. 1) Corrección de la causa primaria.
2) Administración de hierro:
– Vía oral: 3 a 6 mg/kg/día, divididos en 2 o 3
tomas diarias.
– Preparado de elección: sulfato ferroso.
– Complicaciones: intolerancia digestiva,
coloración negruzca de dientes.

28. Vía parenteral:
• Intolerancia digestiva al hierro oral severa.
• Patología digestiva que contraindique la vía oral.
• Presunción firme de tratamiento oral insuficiente o inadecuado.
Dosis:
Hb teórica-Hb real x Volemia x 3,4 x 1,5 = mg Fe
100
• 3,4: Factor de conversión de g de Hb a mg de Fe.
• 1,5: Hierro de depósitos.
• Fraccionarse en dosis que no excedan de 1,5 mg/kg/día, a administrarse
cada 2 a 3 días.
Complicaciones:
dolor localizado, linfadenopatía regional, hipotensión arterial, shock anafiláctico,
cefalea, malestar general, urticaria, fiebre, mialgias, reagudización de artralgias.

29. Los pacientes con Hb < 7 Los pacientes con Hb ž 7
g/dl en el momento del g/dl se controlarán a los Se dará de alta
diagnóstico se 7-10 días (pico hematológica luego de
controlarán cada 7 días reticulocitario) y luego haber completado un
hasta alcanzar ese valor cada 30 días hasta período de tratamiento
y luego cada 30 días alcanzar valores igual al que se empleó
hasta alcanzar valores normales para la edad. para normalizar la Hb.
normales para la edad.

30. • Pretérminos.
• Gemelares.
• Niños término: 1 mg/kg/día, comenzando no
En RN dede término alimentados con leche de vaca. después del 4o mes y
hasta los 12 meses.patologías que impliquen Pérdida crónica de sangre.
• Pacientes con
En RN pre término: 2 mg/kg/día, comenzando no después del 2o
mes y hasta los 12 meses.
En RN pre término de muy bajo peso (750 a 1.500 g): 3 a 4
mg/kg/día, comenzando no después del 1er mes y hasta los 12 meses.
En RN pre término de peso extremadamente bajo (< 750 g): 5 a 6
mg/kg/día, comenzando no después del 1er mes y hasta los 12 meses.

31. Frotis de sangre periférica donde se aprecian rasgos de anemia megaloblástica: macroovalocitos y un pleocariocito.

32. • Es la expresión de un trastorno madurativo
de los precursores eritroides y mieloides, que
da lugar a una hematopoyesis ineficaz.
CAUSAS:
• Déficit de vitamina B12.
• Déficit de ácido fólico.

34. 1. Nutricional
a) Dieta deficiente: carencia de productos animales por
vegetarianismo estricto
b) Deficiencia materna
2. Defectos en absorción
a) Factor intrínseco gástrico inadecuado: gastritis, gastrectomía
b) Aclorhidria
c) Enfermedades intrínsecas del intestino: resección ileal, ileítis, esprue,
enfermedad celíaca, enfermedad infiltrativa intestinal, infestación
parasitaria competitiva
3. Aumento de los requerimientos: embarazo, hipertiroidismo
4. Utilización inadecuada: deficiencias enzimáticas

35. 1. Nutricional
a) Ingestión insuficiente por dieta carente de vegetales
b) Transferencia inadecuada de una madre deficiente al feto o al lactante
2. Defecto de absorción
a) Enfermedad celíaca, esteatorrea
b) Enfermedades infiltrativas del intestino delgado
3. Aumento de los requerimientos
a) Embarazo, lactancia
b) Hipertiroidismo
c) Anemia hemolítica: anemia de células falciformes, talasemia
d) Anticonvulsivantes, anticonceptivos orales
4. Antagonistas del ácido fólico
a) Metrotexate, pirimetamina, trimetoprim, triamtereno
b) Sulfonas
5. Defectos hereditarios
a) Metilen-tetrahidrofolato dehidrogenasa

37. Palidez
Debilidad Irritabilidad
Anorexia Apatía

38. parestesias,
Diarrea disminución de
la sensibilidad
Glositis Fiebre crónica o superficial y
profunda,
episódica deambulación
inestable,
incoordinación
DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

39. • Determinar si la anemia es megalobástica.
• Definir si es por déficit de folato o de cobalamina.
• Investigar la causa subyacente.

40. Serie roja:
• Macrocitosis con un Volumen corpuscular medio > 100 fL, y
generalmente la hemoglobina corpuscular media está elevada o
normal.
• Ovalositos, dacriositos, cuerpos de inclusión en el frotis de sangre
periférica (Howell- Jolly y anillos de Cabot).
• Incremento del índice de anisocitosis.
Serie blanca:
• Leucopenia en casos severos.
• Un signo precoz de megaloblastosis carencial es la hipersegmentación de
los Neutrófilos.
• Recuento de plaquetas: no suele alterarse pero puede haber
trombocitopenia severa

41. • Hipercelular
• Aumento relativo de los precursores eritroides.
• Núcleos de aspecto inmaduro y citoplasma
hemoglobinizado.
• Los precursores granulocíticos de gran tamaño
(metamielocitos gigantes) así como megacariocitos.

42. • Cobalamina en suero < 200pg/ml.
• Acido metilmalónico Carencia de Cobalaminas
• Homocisteína
• Solo la homocisteina sérica se halla elevada en la carencia de
folatos.
• Prueba de absorción de la cobalamina (Prueba de Schilling).
• Determinación de anticuerpos (Ac) anti- factor intrínseco.
• Examen histológico de la mucosa gástrica.

43. ACIDO FOLICO:
• La dosis habitual de ácido fólico es de 50 a 100 mg/kg/dia
VO.
• El tratamiento se mantiene habitualmente por un lapso de
cuatro meses.
Deficiencia de Vitamina B12:
• Hidroxicobalamina 100mg/día IM, por 14 días.
• La terapia de mantenimiento se realiza por medio de la administración
de hidroxicobalamina 100 mg por vía IM cada mes y posteriormente cada
tres a cuatro meses durante toda la vida en caso de la anemia perniciosa.

45. • Es un síndrome clínico en el cual hay anemia,
neutropenia, plaquetopenia y la medula
ósea muestra acentuada disminución de los
precursores eritropoyeticos, con remplazo por
tejido graso.

46. • La AA es una enfermedad poco frecuente
• Más aún las formas congénitas.
• Se estima que la relación de AAA y congénita es de
3.6 ó 4.7 a 1.
• La enfermedad es mucho más frecuente en los
amerindios y en el Lejano Oriente que en el resto del
mundo.
• aunque también se ha postulado a la desnutrición
como otra causa alternativa.
• México se encuentra en el grupo de las naciones con
mayor frecuencia de esta enfermedad.

47. 1. Disminución del número de células
tronco pluripotenciales.
2. Residuo anormal de células tronco
pluripotenciales.
3. Inhibición humoral o celular de las
células tronco pluripotenciales
normales o modificadas.
4. Microambiente anormal de la MO.
5. Ausencia de cofactores
hematopoyéticos humorales o
celulares.

48. 1. Un grupo formado por medicamentos, substancias químicas y físicas
• Cloramfenicol
• Las radiaciones, especialmente las partículas gamma,
• Las substancias antineoplásicas
• Arsénicos inorgánicos
• El benzol
2. Un segundo grupo en el que se encuentran los agentes que ejercen un efecto
depresor de la hematopoyesis sin estar en relación a la dosis recibida:
• Insecticidas
• Disolventes
• Cloramfenicol
• Fenilbutazonas
• Indometacina

49. Anemia de inicio lento y
progresivo
Petequias y equimosis
Epistaxis
hemorragias a nivel del sistema
nervioso central

50. Infecciones
Empeoran las
manifestaciones
de Sangrados
Trombocitopenia

52. El aspirado de la MO permite identificar las características
morfológicas de las células ya que las células restantes deben tener
morfología normal

53. Sangre Periférica:
• 1. Reticulocitos corregidos: menos de 1%.
2. Neutrófilos absolutos: menos de 500/mm3
3. Trombocitopenia: menos de 20,000/mm
Biopsia de médula ósea:
• 1. Hipocelularidad severa: menos de 20% de células
hematopoyéticas.

54. Medidas generales.
Transfusiones de GR y plaquetas.
El TMO histocompatible.
Inmunosupresión con globulina antilinfocito (15mg/kg/día por cinco días).
Inmunosupresión con ciclosporina.
Andrógenos: La testosterona y la oximetolona.
Factores estimulantes de colonias granulomonocíticas y granulocíticas
humanas

56. Definición:
• Es una enfermedad heredada con carácter
autosómico recesivo, caracterizada por el
desarrollo gradual de pancitopenia en la niñez.
Se asocia con anormalidades:
– Esqueleto
– Corazón
– Riñones
– Malformaciones del sistema nervioso central con
retraso mental.
– Pigmentación anormal de la piel.

57. 3:1
Niños: cuatro a siete años.
Niñas: seis a diez años.
> Edad escolar
Rara la presentación de las manifestaciones clínicas en la edad
de la lactancia.

58. • Inicio gradual.
• los síntomas se relacionan principalmente al desarrollo de
pancitopenia de intensificación progresiva.
• Hiperpigmentacion cutánea central.
• Microcefalia, microftalmia, pliegues epicánticos, ptosis palpebral,
estrabismo, nistagmo, sordera y deformaciones del pabellón
auricular.
• Las anomalías esqueléticas especialmente en las manos y
antebrazo.

59. La cuenta La anemia es de
diferencial tipo crónica
leucocitaria arregenerativa,
revela generalmente
habitualmente normocítica o
granulocitopenia ligeramente
con linfocitosis macrocítica.
relativa.
Reticulocitos es
comúnmente bajo.

60. • El trasplante de médula ósea en niños con
anemia de Fanconi, ofrece la única posibilidad
de curación.

62. • Es un trastorno de la capa superficial de los glóbulos rojos,
que lleva a que dichos glóbulos rojos tengan forma de esfera
y a que se descompongan en forma prematura.
• Eritrocitos en forma esférica
• Epidemiología: Poblaciones europeas del norte, incidencia 1 :
5000.

63. Patogenia:
Trastornos del Citoesqueleto
del Eritrocito.
• Trastorno Autosómico
Dominante:
– Mutación en el gen de la
Anquirina y consecuente
reducción del ensamblaje de
Espectrina.
• Trastorno Autosómico
Recesivo:
– Mutación en el gen de la alfa-
Espectrina.

64. Fisiopatología:
•Eritrocitos Esféricos menos deformables.
•Atrapamiento en los sinusoides esplénicos.
•Hipoxia y Aumento del pH del medio.
•Inhibición de la Síntesis de ATP por glicólisis.
•Entrada de Sodio al Eritrocito.
•Lesión Celular y Fagocitosis por macrófagos
esplénicos.

65. Etapa del recién nacido:
– Anemia
– Hiperbilirrubinemia
– Coluria
Etapa neonatal:
– Anemia presentan variaciones en su gravedad.
– Ictericia ligera
A los dos o tres años de edad:
• Esplenomegalia
• Litiasis vesicular.

66. HB Recuento
VCM CHCM FSP
reticulocitario
6 -10 g/dl Esferocitos
Normal 6 – 20% Normal ( 36-38g/dl) Reticulocitos
policromatofilos

67. Acido fólico 1 mg/24
Esplenectomía
horas
Administrarse la vacuna
polivalente
Penicilina profilactica
antineumocócica y anti
(125 mg/12h)
Haemophilus influenzae
tipo b.

69. Definición:
• Este proceso se caracteriza por una
enfermedad hemolítica crónica e intensa que
se debe a la destrucción prematura de
eritrocitos frágiles y poco deformables.

70. Epidemiologia:
• Es muy frecuente en la raza negra.
• Afecta aproximadamente al 10% de la
población americana.
• Más del 40% de algunas poblaciones del
continente africano.

71. Dactilitis depranocitica aguda Necrosis isquémica.
Episodios de oclusión vascular agudos y dolorosos.
Hiperesplenismo
Dolor abdominal

72. Hb: 5y 9 g/dl
FSP: Dianocitosis, poiquilocitos, y hematies falciformes irreversibles.
Recuento de reticulocitos: 5-15%
Hay leucocitosis entre 12000 y 20000/mm3 con predominio de los
neutrofilos.
Plaquetas elevadas
VSG baja
Pruebas de funcion hepatica anormales
Hiperbilirrubinemia

73. • Vacunación
• Profilaxis con bencilpenicilina VO 2 veces al
día desde de la lactancia y mantediendola
mínimo hasta los 6 meses de edad.
• Analgesia
• TMO
• Transfusiones