2. GLUCONEOGÉNESIS.
 Es la formación de moléculas nuevas de glucosa a partir de precursores
que no son hidratos de carbono, se produce principalmente en el hígado.
 Satisface las necesidades corporales de glucosa cuando en la dieta no se
dispone de suficientes carbohidratos.

5. SUSTRATOS GLUCONEOGENICOS.
 GLICEROL.
Producto del metabolismo del tejido adiposo, el hígado y el riñón pueden
convertir glicerol a glucosa sanguínea por medio de la glicerol cinasa,
el glicerol-3-fosfato para formar DHAP.

6.  LACTATO.
Lo liberan los eritrocitos y células que crecen de mitocondrias, se forma por
la oxidación de la glucosa en el musculo esquelético.

7.  AMINOÁCIDOS ( α CETOÁCIDOS).
De los aminoácidos que pueden convertirse en intermedios glucoliticos, la
alanina es la mas importante.

8. REACCIONES DE LA GLUCONEOGENESIS.
1. PIRUVATO Y FOSFOENOLPIRUVATO (PEP).

9. 2. CONVERSIÓN DE FRUCTOSA -1,6-BIFOSFATO EN
FRUCTOSA-6-FOSFATO.

10. 3. FORMACIÓN DE GLUCOSA A PARTIR DE GLUCOSA-6-FOSFATO.
GLUCOSA-6-FOSTATO GLUCOSA-6-FOSFATASA GLUCOSA
Esta reacción es irreversible.
A continuación la glucosa se libera a la sangre.

11. 4. GLUCOSA 1-FOSFATO Y GLUCÓGENO.
GLUCÓGENO FOSFORILASA GLUCOSA 1-
FOSFATO
El lactato forma piruvato que se debe ingresar a la mitocondria para
su conversión en oxalacetato y su conversión final a glucosa.

12. La gluconeogénesis es un proceso que consume energía, en lugar de
generar ATP (como la glucolisis).
Las 4 enzimas clave para la gluconeogénesis:
-Piruvato carboxilasa.
-Fosfoenolpiruvato carboxilasa.
-Fructosa 1,6-fosfatasa.
-Glucosa 6-fosfatasa.
Los defectos de estas enzimas causan hipoglucemia y acidosis láctica;
impiden la oxidación de ácidos grasos.
Mecanismos que regulan la actividad enzimática:
1. Inducción o represión de la síntesis enzimática.
2. Modificación covalente mediante fosforilacion reversible.
3. Efectos alostericos.

13. CITAS.
 Bioquímica de Harper, 15ª Ed, pp.243-254.
 Bioquímica Trudy & James R. Mckee,3ª Ed, pp.268-274.