4. Los géneros planococcus, staphylococcus, micrococcus y
stomatococcus forman la familia micrococcaceae.
El genero planococcus, constituido por cocos grampositivos
móviles, no ha sido observado en los seres humanos.
Los géneros micrococcus y stomatococcus, pudiendo colonizar al
hombre, normalmente no producen enfermedades.

5. Este genero recibe su nombre por el aspecto de racimos de uvas
que presentan estos microorganismos cuando se desarrollan en
medios sólidos.
La especie S. aureus es la principal patógena para el hombre,
siendo capaz de destruir directamente los tejidos o provocar
enfermedades a través de las toxinas que produce.
La especie S. epidermidis y S. saprophyticus, están dotados de
menos factores de virulencia.
Como la especie S. aureus es la única que produce enzima
coagulasa, las demás son llamadas colectivamente como
“estafilococos coagulasa negativa”.

6. Son cocos Son
grampositi En medios inmóviles,
En cultivos líquidos, no originan
vos cuyo sólidos, se
forman a esporas y la
diámetro desarrollan
formando menudo mayoría de
varia de
racimos. cadenas las cepas
0,5 a 1.5 cortas. carecen de
μm capsula.

7. Fisiología
Son aerobios y anaerobios facultativos.
Tienen actividad metabólica tanto oxidasa como fermentativa.
Son relativamente resistentes al calor. Soportan temperaturas de 60°C
durante media hora.
Su temperatura optima de crecimiento es 36° ± 1°C, pueden desarrollarse
también a 45°C.
Presentan una buena tolerancia a la disociación.
Son mas resistentes que otras bacterias a ciertos desinfectantes como
cloruro de mercurio y fenol.

8. Pueden crecer en
Se desarrollan bien en medios que
medios usuales como contengan cloruro
TSB y agar sangre sódico al 10%, y
En condiciones de esta propiedad de
anaerobiosis requieren tolerancia a la sal
uracilo y una fuente se usa para
de carbono preparar medios
fermentable. selectivos de
Pueden usarse agar aislamiento.
Chapman con manitol y
ClNa al 7,5%, agar
feniletanol o agar
Columbia CNA.
También pueden crecer
en medios sintéticos que
contengan aminoácidos y
vitaminas.

9. Cultivos
Colonias
Las colonias son circulares, de 2 a 8 cm de diámetro, convexas,
desde traslucidas a opacas, grises-blanquecinas, amarillas o
naranjas.
Cuando se cultivan en medios enriquecidos, la producción de
pigmentos es optima, particularmente cuando se dejan las placas a
temperatura ambiente de 20-24°C.
La pigmentación en agar sangre es mas frecuente en S. aureus,
cuyas colonias son amarillas doradas, mientras que en S.
epidermidis son grises o blancas.

10. Los estafilococos se diferencian de otros cocos grampositivos
por su capacidad de crecer tanto en forma aerobia como
anaerobia, por su actividad metabólica fermentativa, por ser
catalasa positivos y carecer de actividad oxidásica.
Las diferentes especies del genero se identifican por varias
pruebas bioquímicas y otras características fenotípicas.
La prueba mas utilizada para distinguir S. aureus de otros
estafilococos es la producción de coagulasa, que existe bajo dos
formas, libre y ligada.

11. Las cepas de S. aureus pueden subdividirse por fagotipia, no así
los de los estafilococos coagulasa negativa, ya que en la actualidad
no existe procedimientos estandarizados de fagotipados para los
mismos.
Otras pruebas de clasificación infraespecie son los perfiles de
resistencia a los antibióticos, la biotipia, y excepcionalmente la
serotipia en función de algunos elementos antigénicos.
En la actualidad se usan marcadores genéticos infraespecificos.

12. Las tres especies de mayor interés en patología humana están
ampliamente repartidas, como comensales, en mucosas, especialmente
nasofaringe, y en la piel.
En la cavidad bucal, se encuentran en cantidades normalmente
pequeñas, bien como resultado de un efecto inhibidor de la saliva o
por el de otras bacterias presentes. Aun así, S. aureus y S.
epidermidis se aíslan con cierta frecuencia de placas dentales,
especialmente en las asociadas a implantes, y en la saliva de individuos
sanos.
 De forma excepcional se aíslan S. saprophyticus y otras especies
coagulasa negativa, que no se expondrán, es el caso de S.
haemolyticus, S. hominis, S. warneri, S. capitis, S, xylosus y S.
simulans.

13. Las infecciones estafilocócicas se inician habitualmente tras su
penetración por las glándulas sebáceas, los folículos pilosos o a
través de lesiones cutáneas, ocasionando supuración.
La formación de abscesos, lesiones características de estos
microorganismos, se debe a la necrosis de los tejidos profundos,
causada por la multiplicación bacteriana, y a la formación, en el caso
de S. aureus, de una pared de fibrina como resultado de su
actividad coagulasa.
En caso de infecciones graves, desde la dermis las bacterias
invaden los ganglios linfáticos, y difundiendo por vía hemática,
producen septicemias e infecciones metastasicas.

14. La Patogenicidad del S. aureus va ligada a:
 Componentes estructurales
 Toxinas
 Enzimas
Factores predisponentes del hospedador.

15. Componentes estructurales
Mureína:
Induce a los monocitos a producir pirógenos endógenos.
Estimula la quimiotaxis de los polimorfonucleares.
Activa el complemento.
Determina la aparición de anticuerpos opsónicos.
Tienen una actividad similar alas endotoxinas, y así
produce leucopenia, trombocitopenia y un síndrome de
shock séptico.

16. COMPONENTES ESTRUCTURALES
Ácidos teicoicos (polisacárido A):
Inducen anticuerpos opsonizantes.
Intervienen en la adhesión a las cubiertas de fibronectina de las
células del hospedador.
Intensifican la activación del complemento.
Causan reacciones de hipersensibilidad inmediata cuando se
inyectan por vía intradérmica en los seres humanos.

17. COMPONENTES ESTRUCTURALES
Cápsula:
Presente solo en algunas sepas.
Es de naturaleza polisacárida.
Esta dotada de actividad antifagocitaria por sus propiedades
antiopsónicas.
Proteína A:
Situada superficialmente en la pared celular, puede en algunos
casos, liberarse al exterior.
Su capacidad patogénica va ligada a su unión a la porción Fc de las
inmunoglobulinas G (excepto IgG3); de esta forma, bloquea la
fagocitosis al no poderse unir dicha porción a los receptores que
para la misma poseen las células fagocíticas

18. COMPONENTES ESTRUCTURALES:
Coagulasa ligada o factor de agrupamiento:
Es una proteína que interactúa con el fragmento D del fibrinógeno,
originando una cubierta de fibrina alrededor de una o varias unidades de
estafilococos. De esta forma, se agregan unas bacterias con otras evitando la
fagocitosis.

19. Toxinas
Toxinas α,β,γ y δ:
son exotoxinas que lesionan membranas celulares, especialmente
de hematíes (hemolisinas).
En algunos casos, se desconoce su mecanismo intimo de acción y
sus repercusiones patogénicas.
Ya que muchos datos se han obtenido a partir de ensayos in vitro o
in vivo en animales de experimentación, pero en condiciones muy
concretas.

20. Toxinas
Toxina α:
Es la responsable de la β hemolisis en los cultivos.
No actúa sobre hematíes humanos, pero si sobre los de algunos animales,
hemolizandolos.
Es citotóxica para leucocitos, macrófagos y fibroblastos.
Cuando se inyecta por vía intradérmica causa necrosis de la piel.
Inoculada por vía intravenosa, es letal para los animales de
experimentación, produciendo fibrilación ventricular, agregación plaquetaria
y espasmo de la musculatura lisa.
Es la hemolisina que mas se ha relacionado con la Patogenicidad humana.
Se desconoce de forma exacta su mecanismo de acción, pareciendo que se
integra en regiones hidrofóbicas de las membranas celulares alterando su

21. TOXINAS
Toxina β:
Su efecto citotóxico se efectúa degradando la esfingomielina.
Actuando en mayor o menor intensidad sobre los hematíes,
leucocitos, macrófagos y fibroblastos, dependiendo del contenido de
esta sustancia y su distribución superficial.
Refuerza la β hemolisis de la Toxina α en los medios de cultivo
sólidos con sangre, si después de una incubación a 36° ± 1°C se hace
otra posterior a 4°C.

22. Toxinas
Toxina γ:
Su mecanismo de acción es desconocido.
Es citotoxica para hematíes de diversos animales (incluso el
hombre), leucocitos y linfoblastos.
Toxina δ :
Degrada la fosfatidilserina y ejerce un papel detergente sobre
las superficies celulares.
Como la toxina α es dermonecrótica.
Ejerce un efecto citotóxico sobre hematíes, macrófagos,
leucocitos y plaquetas.

23. Toxinas
Leucocidinas:
Son distintas a las hemolisinas.
Están formadas por dos proteínas electroforéticamente distintas: F (rápida) y
S (lenta).
Tienen acción sobre leucocitos polimorfonucleares y macrófagos, lesionando
sus membranas y alterando de forma letal su permeabilidad.
Exfoliatina:
Responsable del síndrome estafilocócico de la piel escaldada (SEPE).
Rompe los desmosomas, uniones celulares por estructura de membrana del
estrato granuloso mas superficial de la epidermis, provocando la separación y
desaparición del mismo

24. Toxinas
Toxina 1 del síndrome de shock toxico:
Esta proteína (TSST-1) origina por mecanismos no bien conocidos, un
cuadro de shock grave.
Parece suprimir la síntesis de IgM, inducir la producción de IL-1 y TNF
por los macrófagos y aumentar la susceptibilidad del hospedador a las
endotoxinas bacterianas.
Enterotoxinas:
Causan gastroenteritis.
Son proteínas relativamente termoestables, que parecen actuar sobre el
centro del vomito y aumentar el peristaltismo intestinal bien por inhibición
simpática o por una acción irritante gastrointestinal directa.

25. Catalasa: Coagulasa libre:
Es un profermento que en
La descomposición del presencia de protrombina,
agua oxigenada en agua o un cofactor del plasma
y oxigeno molecular, de conejo (coagulase
por la catalasa, podría reacting factor, CRF), o
ambos, forma un complejo
interferir en la
de actividad proteolítica
destrucción que transforma el
intrafagocitica mediada fibrinógeno en fibrina,
por radicales tóxicos determinando la formación
de oxigeno. de coágulos intravenosos.

26. Hialuronidasa:
Aumenta el poder invasivo de los estafilococos al
hidrolizar el acido hialurónico, mucopolisacarido
constituyente fundamental de los tejidos.
Estafilocinasa:
Actúa sobre la fibrina por activación de una
profibrinolisina, destruyendo los coágulos de fibrina y
pudiendo, al menos teóricamente, facilitar la formación
de microtrombos y metástasis séptica.
Lipasa:
Tales como fosfolipasas o esterasas, capaces de
metabolizar las grasas cutáneas.
Nucleasas:
Hidrolizan el ADN de las células eucariotas, por lo que
podrían contribuir a las lesiones tisulares.

27.  Factores predisponentes del hospedador
Como el S. aureus forma parte de la microbiota normal del hospedador, son
necesarias algunas condiciones para que se convierta en patógeno.
 Esta puede reunirse en tres grupos:
Trastorno de la barrera cutáneo-mucosa.
Defectos en la fagocitosis.
Trastornos generales de los mecanismos de defensa.
 Trastornos de la barrera cutáneo-mucosa.
Es el caso de los traumatismos, los cuerpos extraños, las intervenciones
quirúrgicas, las quemaduras y cualquier situación que altere la continuidad de
esta barrera.

28. Defectos en la fagocitosis.
Bien en la quimiotaxis, tanto congénitos como adquiridos (entre los
primeros, síndrome de Job y el de Chediak-Higashi; entre los segundos,
infecciones bacterianas graves y la artritis reumatoide), o bien en los
mecanismos bactericidas intraleucocitarios (leucemia y enfermedad
granulomatosa crónica) o en la opsonizacion (agammaglobulinemia y déficit
de C3).
Trastornos generales de los mecanismos de defensa.
En casos de neoplasias, administración de corticoides o adicción a drogas,
entre otros.
Mención especial a los diabéticos, no solo por que se colonizan mas
fácilmente, sino por el estado hiperosmolar que determina alteraciones
funcionales leucocitarias.

29. Clínica y Fisiopatología
Los procesos patológicos producido por este
microorganismo son muy heterogéneos y se dividen en
varios grupos:
• Enfermedades primitivas purulentas.
• Septicemias.
• Enfermedades secundarias purulentas.
• Enfermedades por toxinas.
• Enfermedades odontológicas.

30. Enfermedades primitivas purulentas
Por acción directa bacteriana, caracterizadas por la acumulación de pus
localizado en un absceso.
Foliculitis: Afectación del folículo piloso y glándulas sudoríparas.
Forúnculo: Foliculitis mas afección del tejido circundante.
Ántrax: Varios forúnculos.
Hidrosadenitis supurativa: Afección de las glándulas sudoríparas.
Impétigo: Grandes ampollas sobre una base eritematosa, que contiene
abundantes bacterias, afecta sobre todo a niños, es contagiosa y se debe a la
acción local de la Exfoliatina.
Paroniquia: Infección de tejidos blandos alrededor de las uñas.
Mastitis e infecciones de uñas y quemaduras.

31. Septicemias:
Los microorganismos suelen proceder de algún foco localizado. Tras su
paso a sangre, pueden colonizar el endocardio dando lugar a una
endocarditis.
Enfermedades secundarias purulentas:
Son consecuencia de diseminaciones por contigüidad y metastasicas
por vía hematogena.
Destacan: osteomielitis, artritis, abscesos cerebrales, pulmonares y
renales, meningitis, neumonías y pericarditis.

32. Enfermedades por toxinas
Síndrome de la piel escaldada o enfermedad de ritter: se
produce por la acción a distancia de la Exfoliatina, no pudiéndose
aislar los microorganismos en las lesiones.
Se caracteriza por grandes ampollas y descamación epitelial muy
extendida por la superficie corporal.
Casi siempre afecta lactantes, y cuando aparece en los adultos
estos suelen estar inmunocomprometidos.
Toxiinfecciones alimentarias: son debido a la acción de las
Enterotoxinas, y se produce por la ingestión de alimentos
contaminados con los mismas.
Debido a su resistencia al calor, la toxicidad persiste incluso si la
comida se calienta.
Se caracteriza por un cuadro habitualmente benigno, que
comienza una o cinco horas después de la ingesta, con vomito,
diarrea y sin fiebre.

33. Enfermedades por toxinas:
Síndrome de shock toxico: se debe a cepas que producen TSST-1.
•Aparece especialmente en mujeres que en el curso de la menstruación, usan
tampones muy absorbentes.
•S. aureus se desarrolla alrededor del tampón liberando TSST-1 y
probablemente otras toxinas.
•El proceso se caracteriza por diarreas, vómitos, fiebre, erupción cutánea
descamativa mas profunda que en el síndrome de la piel escaldada, lesión
renal y hepática y, en definitiva, un estado de shock grave.

34. Otros cuadros clínicos:
Tales como colitis pseudomembranosa y las enterocolitis agudas, en
las que están implicadas un tipo de enterotoxinas y la δ toxina,
respectivamente y, en cualquier caso, una proliferación excesiva
microbiana por causas diversas, entre las que se destacan el uso
indiscriminado de antibióticos.

35. Enfermedades odontológicas:
•S. aureus se asocia inequivocablemente con algunas infecciones
endodonticas, abscesos periapicales, osteomielitis maxilares y
parotiditis.
•Aunque su importancia patógena es desconocida, se aísla en
diversos tipos de periodontitis, gingivitis y estomatitis.

36. Estas especies son capaces de elaborar, en muchos casos, las
mismas enzimas y toxinas de S. aureus.
Producen infecciones oportunistas ligadas a los mismos factores
predisponentes señalados para S. aureus.
Particular importancia tienen las infecciones ligadas a catéteres y
dispositivos protésicos debidas a S. epidermidis.

37. La adhesión a estos materiales se deben al carácter hidrófobo
de los mismos y de las propias cepas de estafilococos,
probablemente por su elevado contenido de ácidos lipoteicoicos,
y también a la producción por las bacterias de unas sustancias
mucoide extracelular de naturaleza polisacárida, que no es una
verdadera capsula.
Así, se produce una adherencia supletoria, y se cubren las
bacterias impidiendo la acción de fagocitos y antimicrobianos.
S. saprophyticus causa infección urinaria en las mujeres
jóvenes sin factores predisponentes detectables.

38. Clínica y fisiopatología.
S. epidermidis produce endocarditis subagudas, especialmente en
individuos con válvulas protésicas, infecta injertos vasculares
periféricos, origina infecciones urinarias asociadas a portadores de
sondas y en general da lugar a numerosos cuadros en individuos
hospitalizados que portan cánulas, catéteres o que usan dispositivos
plásticos.
A nivel oral se relaciona con los mismos procesos que S. aureus.
S. saprophyticus tiene una capacidad patógena algo inferior a S.
epidermidis, siendo, como se ha señalado, un agente etiológico
importante de infecciones urinarias en mujeres jóvenes.

39. Diagnostico por el laboratorio
El diagnostico microbiológico es fundamentalmente directo, ya que
actualmente el indirecto no se aplica en la practica diagnostica
habitual.
Hay que tener especial cuidado, para asegurarse que no se esta
obteniendo la toma de zonas en las que los microorganismos se
encuentran como microbiota normal.
La tinción de Gram directa puede tener interés en casos graves.

40. Diagnostico por el laboratorio
El cultivo se hará en medios comunes o selectivos.
Las colonias se inoculan en medios líquidos para obtener masa
microbiana y poder realizar pruebas bioquímicas que permiten
establecer el diagnostico diferencial con otros géneros y entre las
especies.
Las clasificaciones infraespecificas, especialmente para S.
aureus, pueden tener interés con fines epidemiológicos.
En las toxiinfecciones, se investigan las enterotoxinas en los
alimentos por diversas técnicas inmunológicas.
Es importante a la hora de realizar el antibiograma, detectar las
cepas resistentes a la meticilina (SARM) con discos de oxacilina.

41. Los estafilococos son microorganismos que han desarrollado una
resistencia a los antibióticos betalactamicos, que puede ser de dos
tipos:
Resistencia mediada por belactamasas: se trata de penicilinasas
codificadas por plásmidos, que inactivan el anillo betalactamico de
las penicilinas.
Resistencia intrinseca a la meticilina y penicilina-isoxazólicas:
(oxacilina, cloxacilina). Es de tipo cromosomico; el gen mec A
codifica nuevas proteinas fijadoras de penicilina, como la
denominada PBP-2, que tiene escasa afinidad por los betalactamicos.

42. Las cepas meticilin resistentes o SARM (S. aureus resistente a
meticilina) lo son también a todos los betalactamicos, penicilinas,
cefalosporina, carbapenemas y monobactamas.
Habitualmente se asocian a un factor de heterorresistencia a
otros antimicrobianos no relacionados con los betalactamicos.
En el laboratorio los SARM pueden determinarse con discos de
oxacilina de 1 μg en placas de mueller-hinton incubadas a 30°C.

43. se ha descrito una tercera forma de resistencia para S. aureus,
que no es una verdadera resistencia, denominada tolerancia.
Supone una disociación entre la actividad inhibidora y bactericida,
de tal forma que la relación CMB/CMI es ≥ 32.
Afecta no solo a los betalactamicos, sino también a otros
antimicrobianos relacionados a en su mecanismo de acción con la
pared celular y a los aminoglucidos.
Va ligada a un déficit de activación de los sistemas autoliticos,
como la mureinhidrolasa, lo que determina un efecto bactericida mas
lento.

44. En muchos casos, el drenaje de las lesiones o la eliminación del
material protésico suele ser suficiente en el tratamiento de las
infecciones estafilocócicas y en cualquier caso es siempre un paso
que hay que realizar cuando sea posible.
La vancomicina suele ser el antibiótico de elección para las
infecciones graves y causadas por SARM.
Otras posibles alternativas son las clindamicina y la eritromicina.
Las cefalosporina y las penicilinas resistentes a las penicilinasas
pueden emplearse para las cepas que no son SARM.

45. La distribución de los estafilococos entre las personas es muy
amplio.
Pocos días después de nacer, hacia el final de los primeros diez
días de vida, los niños son colonizados, siendo el lugar mas
frecuente el muñón umbilical. De forma intermitente o continua, los
seres humanos portan estos microorganismos, sobre todo en la
nasofaringe.
Se ha señalado que la incidencia de portadores es mayor entre
pacientes hospitalizados, personal medico, drogadictos por vía
intravenosa, y en sujetos con enfermedades eccematosas de la piel.

46. En los hospitales donde se ha observado un aumento de epidemias
estafilocócicas, las muestras aisladas muestran resistencia a los
antibióticos empleados.
La transmisión de microorganismos puede ocurrir por contagio
aéreo, infectándose las quemaduras y heridas abiertas en los
quirófanos.
La infección se puede producir además por contacto directo o a
través de fómites.
La intoxicación por alimento se puede producir por una deficiente
refrigeración de los alimentos responsables o por la manipulación
de los mismo s por un portador de estafilococos patógenos o con
una herida cutánea estafilocócica abierta.

48. Depenciendo del medio de cultivo y del producto patologico se
presentan morfológicamente como cocos grampositivos que se asocian
en parejas y cedenas cortas o largas.
Son aerobios, aunque pueden desarrollarse en condiciones
anaerobias, a veces incluso mejor que en aerobiosis.
Carecen de catalasa y su tolerancia al oxigeno se debe a
peroxidasas flavitinicas y seudocatalasas; sin embargo la ausencia de
ellas en algunos casos y la produccion en otros de peróxido de
hidrógeno suponen unas circunstancias desfavorables que in vitro se
evitan con la adicion de sangre en cultivos cuya catalasa
descompondria el agua oxigenada.

49. En cualquier caso su crecimiento al aire se ve favorecido por una
atmósfera del 5-10% de CO2.
Presentan un metabolismo fermentativo y producen esencialmente ácido
láctico (homofermentativos); la génesis de ácidos puede ser tan importante
que el descenso del pH provocaria autólisis, de ahí que los cultivos deban ir
tamponados, especialmente si contienen azúcares y son líquidos.
En los caldos, el crecimiento es muy variable, desde turbidez homogénea
a granular pasando por formas en cometa y depósitos en el fondo o las
paredes.
Temperatura óptima de desarrollo es de 36 ± 1 °C y en relación con las
condiciones de cultivo son muy variables, desde los mas exigentes, hasta
los que incluso se desarrollan en condiciones hostiles.

50. Ácidos teicoicos y lipoteicoicos
Están intimadamente ligados al peptidoglucano.
Tienen un carácter antigénico e intervienen en procesos
de adhesión. A menudo, los segundo, mediante
interacciones iónicas, se asocian a fimbrias y a
proteínas superficiales de la pared celular (complejos
fibrilares superficiales)

51. Carbohidratos de la pared celular
Embebidos y sobresaliendo del peptidoglicano, también tienen carácter
antigénico e intervienen en procesos adhesivos, de agregación y coagregación
bacteriana
Proteínas de la pared celular
Están asociadas a la mureina, a la que con frecuencia sobrepasan. Tienen
funciones distintas:
a. Unas poseen carácter antigénico de forma independiente o asociada a los
ácidos lipoteicoicos y fimbrias
b. Otras muestran actividades enzimáticas como glucosil y fructosil
transferasas, aunque su procedencia real sea la membrana citoplasmática
c. Adhesinas fijandose a superficies blandas de forma individual, asociadas a
los complejos ya señalados o a superficies duras a través de un receptor de
la película adquirida

52. d. De manera especifica pueden actuar como elementos receptores de glucanos
e. Importantes factores de virulencia por su acción antifagocitaria, interferir en la
activación del complemento o comportarse como superantígenos.
Fimbrias
Intervienen en la adhesión a tejidos del hospedador y en los fenómenos de
agregación y coagregación bacteriana.
Cápsula
Puede estar constituida a expensas de ácido hialurónico o polisacáridos. En el
primer caso sería indistinguible de la sustancia fundamental del tejido conectivo, lo
que explica su carencia de inmunogenicidad; por otra parte, si las bacterias poseen
hialuronidasa fácilmente la pierden, especialmente en la fase de crecimiento
exponencial. Cuando no desaparece es antiopsónica y es polisacárida, tendrá
carácter antigénico.

53. Capa mucosa
Constituida por polisacáridos extracelulares de los
tipos glucanos, fructanos o ambos, es de gran
importancia en los fenómenos adhesivos,
especialmente en la formación de placas dentales
y en la ecología de la cavidad oral.

54.  Hemolisis
Permite distinguir los estreptococos α, β y ɣ hemolíticos. La
actividad hemolítica puede verse influida por la atmósfera y
el tiempo de incubación

55. carácter de grupo Carácter de tipo
1. Estreptococos serogrupales -polisacárido C -proteínas de la pared celular
(serogrupos de Lancefield A-W -ácidos lipoteicoicos (D, H y N) •Independientes
menos I,J,LL,Ñ) •Asociadas a ácidos
lipoteicoicos y fimbrias
-polisacárido capsulares
-polisacáridos superficiales de
la pared celular
2.Estreptococos no -polisacáridos capsulares
serogrupales -polisacáridos superficiales de
la pared celular
-proteínas parietales
superficiales

56. Mediante algunas pruebas bioquímicas convencionales es posible la
identificación de serogrupos . Así, los estreptococos del grupo A
son sensibles a un grupo de bacitracina con 0,04 unidades; los del
grupo B hidrolizan el hipurato o producen CAMP (una proteína que
interactúa con la betahemolisina de staphylococus aureus
incrementando la hemólisis de esta última bacteria); los de grupo D
son capaces de desarrollarse en un medio con bilis. Aunque existen
excepciones de algunas cepas, las citadas pruebas permiten
correlacionar la mayoría de ellas con los serogrupos. Sin embargo,
para diferenciar los no serogrupables hay que recurrir a otras no
convencionales y algo complejas.

57. Características genéticas y químicas
estructurales
Son las que hoy se utilizan para la taxonomía de estos microorganismos que
han permitido en los últimos años revolucionar no sólo la de los estreptococos,
sino también la de muchas otras bacterias; aun así, puede esperarse en los
próximos años nuevos cambios taxonómicos ya que todavía existen algunas
controversias no resueltas.
En el ámbito odontológico, partiendo de una visión evidentemente práctica,
estas bacterias pueden dividirse en:
Estreptococos viridans: generalmente no son serogrupales ni β-hemolíticos
(suelen ser α-hemolíticos, con un halo verdoso alrededor de la colonias y de
ahí su nombre) y difícilmente diferenciables por pruebas lógicas
convencionales. Ecológicamente y desde el punto de vista de su
patogenicidad, los estreptococos viridans son las bacterias más importantes
en la cavidad oral.

58. Otros estreptococos: Son serogrupables, habitualmente β-hemolíticos y
diferenciables en ciertos casos por pruebas fisiológicas convencionales. Son
importantes en patología médica, pero tienen escaso interés en la cavidad
oral. Una excepción la constituye streptococus pneumoniae, que si bien
genéticamente está relacionado con algunos estreptococos viridans (p. ej.,
Streptococcus mitis), pese a ser α-hemolíticos en aerobiosis y no
serogrupables, una simple prueba, como su sensibilidad a la optoquina,
permite su identificación; además por su significación patógena bien puede
separarse de los estreptococos viridans

59. S. pneumoniae
Coloniza al nasofaringe y se aisla entre el 5-10% de los adultos sanos y del
20-40% de los niños.
Luego de su colonización pueden persistir de 2-4 semanas y en algunos
casos hasta 6 meses.
El contagio se produce por contacto próximo prolongado y este aumenta si
se da en espacios cerrados. También las salas cuna son lugares de
diseminación para los niños y para los adultos, las aglomeraciones como
albergues, prisiones hogares de ancianos, entre otros.

60. El riesgo no aumenta en colegios, lugares de trabajo e incluso hospitales.
La incidencia es elevada en lactantes de hasta 2 años y baja en adolescentes
y adultos jóvenes y así la tasa se eleva luego de los 55 años.
La mayoría de los casos de neumonía se debe al S. pneumoniae.
Aproximadamente 20/1000000 de los casos en adultos jóvenes y
280/100000 en adultos mayores. Esta incidencia alcanza el máximo en
invierno y desciende en verano

61. Estas bacterias tienen su hábitat principal en la cavidad oral; colonizan tanto
superficies duras como blandas y son los microorganismos más abundantes en
sus ecosistemas primarios; por estas circunstancias son denominados por
muchos estreptococos orales. Su significación patógena más importante va
ligada a la formación de placas y a la producción de caries; sin embargo,
también se relacionan con otros muchos cuadros patológicos como gingivitis,
abscesos periapicales, pulpitis, celulitis, etc. Fuera del ámbito oral, aunque
cada vez con más frecuencia se relacionan con procesos infecciosos; su papel
como patógenos no parece tan claro si se exceptúa su importante significación
en las endocarditis subagudas; quizás por ello y porque no es «rentable» la
completa identificación de todas las especies, muchos laboratorios siguen
emitiendo informes bajo la denominación global de estreptococos viridans o
estreptococos del grupo viridans.

62. Pese a los modernos estudios quimiogenéticos, siguen sin resolver de forma
definitiva los problemas taxonómicos que plantean estos microorganismos.
Los continuos cambios en su nomenclatura dificultan en muchas ocasiones
saber cuál es la significación patogénica real de una determinada especie. Es
el caso, por ejemplo, de aquellas que hace años no existían, que hoy se
admiten y que proceden de la subdivisión de otras que en su día existieron.
No es este texto lugar para grandes discusiones taxonómicas; por ello, se ha
elegido una clasificación clásica en detrimento de otras más actuales, pero a
nuestro juicio más confusas y aún no consolidadas.

63. Estructuralmente no difieren del modelo general de todos los
estreptococos, salvo en la ausencia de cápsula de los antígenos que
definen los serogrupos de Lancefield y en que las fimbrias, cuando
existen, son poco prominentes. Por el contrario, poseen una capa
mucosa en cuya composición siempre hay glucanos tanto solubles como
insolubles, por lo que poseen glucosiltransferasas de bajo y alto peso
molecular. Estas enzimas, localizadas primitivamente en la membrana
citoplasmática, emergen sobrepasando la pared celular e incluso se
excretan al medio favoreciendo los fenómenos de agregación por
afinidad con los compuestos que originan

64. Poseen una serie de polisacáridos en la pared celular que permiten,
diferenciar los serotipos a, b, c, d, e, f, g y h que están presentes de
forma variable en las diversas especies. Es posible que estos
polisacáridos igualmente intervengan en fenómenos de adhesión
interbacteriana.
En su pared presentan proteínas frecuentemente antigénicas y
también involucradas en diversos fenómenos: fijación de glucanos,
adhesión a la película adquirida y adhesión interbacteriana por
interacciones proteína-proteína o lectina-carbohidratos que a veces
se ve favorecida por la saliva gracias a la mediación conjunta de
cationes y glucoproteínas salivales.

65. Se pueden emplear diferentes medios para su aislamiento y
posterior identificación.
Sólidos
•No selectivos, como agar sangre, en las que las colonias aparecen α
o γ-hemolíticas con la excepción de algunas cepas de S. mutans, que
son β-hemolíticas.
•Selectivos para estreptococos orales, como MSA (mitis- salivarius -
agar), que contiene entre otros compuestos un 5% de sacarosa y
como sustancias inhibidoras de otras bacterias telurito potásico,
azul tripan y cristal violeta.

66. •Selectivos para los estreptococos del grupo mutans, como MSB (mitis-
salivarius -bacitracina), que es igual al anterior, pero con 0,2 U/ml de
bacitracina y sacarosa al 20%. Se ha descrito que este medio inhibe algunas
cepas de S. cricetus por la cantidad de bacitracina que lleva; por ello, se han
propuesto otros muchos como alternativa pero que no ofrecen el
rendimiento del MSB. Por otra parte, esta especie es muy poco frecuente
en la cavidad oral del hombre; sin embargo, evidentemente, es un hecho que
hay que tener en cuenta. Tanto en MSA como en MSB, las colonias con una
morfología variable, aunque con frecuencia poseen márgenes irregulares,
superficie granular, más o menos adheridas y a veces rodeadas de una zona
como gota de agua, hecho debido a la producción in vitro, que no siempre
acontece, de polisacáridos extracelulares.

67. Liquidos
Pueden utilizarse diferentes caldos siempre y cuando ofrezcan suficientes
nutrientes para su desarrollo (p, ej., caldo cerebro-corazón o BHI, caldo con
soja tripsinizada o TSB y caldo Schaedler). El crecimiento casi siempre es
de tipo granular y con algunos gránulos adheridos a las paredes de los tubos.
Las condiciones de cultivo más importantes son, aparte de una temperatura
óptima de 36 +/- 1 °C , las siguientes:
•Medios sólidos: Debido a que son anaerobios facultativos e incluso más
anaerobios que aerobios y a que su metabolismo fermentativo se ve
favorecido por unas condiciones de anaerobiosis se aconseja una primera
incubación durante 24 horas en anaerobiosis para favorecer su desarrollo y
después otras 24 horas en aerobiosis para estimular la formación de
polisacáridos extracelulares y, en su caso, la de peróxido de hidrógeno.

68. •Medios líquidos: Dada la abundante producción de ácidos si
contienen hidratos de carbono deben ir tamponados y no incubarse
más de 24 horas; en caso contrario, el importante descenso del pH
puede conducir a la autolisis.
•Metabolismo de la sacarosa:El transito de alimentos por la
cavidad oral proporciona azúcares a las bacterias, que éstas
fermentan, generando energía, expulsando desechos metabólicos en
forma de ácidos orgánicos o acumulando productos de reserva como
polisacáridos extra o intracelulares.

69. Es la sacarosa un disacárido de glucosa más fructosa, el hidrato de
carbono que en mayor cantidad consume el hombre; por ello se entiende que
es el que con más facilidad y en mayor cuantía utilizan las bacterias orales
y en especial los estreptococos.
Producción de ácidos
Sólo una pequeña parte de la sacarosa es derivada para la formación de
polisacáridos extra e intracelulares; la mayor parte de ella se utiliza como
fuente energética para el desarrollo bacteriano. Tanto este compuesto
como otros son introducidos en la vía glucolítica hasta formar piruvato; a
partir de aquí los estreptococos siguen la denominada vía de la piruvato
formato liasa, formándose formato y acetil CoA y, a partir de éste,
acetato y etanol y, especialmente la vía del lactato deshidrogenasa con
formación de lactato, que es el producto final más importante, hasta el
80% del total de ácidos.

70. Por ello, estas bacterias pueden considerarse como homofermentadoras para
el lactato. Aún así, como la piruvato formato liasa se inactiva en presencia de
oxígeno, para medir la cantidad total de ácidos deberá utilizarse una
atmósfera anaerobia.
Con respecto a la producción de ácidos hay que tener en cuenta que estas
bacterias son acidógenas, acidófilas y acidúricas, poseen un corto efecto
post-pH y son capaces de iniciar su desarrollo a pH 5 . Su tolerancia a los
ácidos especialmente se debe: a): buena actividad de una ATPasa en sentido
de expulsar protones; b) eliminación del azúcar asesino mediante la puerta
de lactato y c) síntesis de proteínas de estrés.

71. Es la especie más frecuente del grupo. Se aísla en el 70-90% de la población
no desdentada y resistente a la caries (portadores). En individuos con caries
activa o especialmente predispuestos su cantidad aumenta
significativamente. Se considera el microorganismo cariógeno por excelencia.
Por su especial capacidad de colonizar superficies duras se aísla en la
cavidad oral, sobre todo a partir de placas supra gingivales, radiculares y
saliva, en cuyo caso su origen es secundario a la localización en las placas.
Igualmente, su papel es importante en las endocarditis subagudas,
representando entre el 7-14% de todas las originadas por los estreptococos.

72. Sus colonias en agar sangre son α y γ-hemolíticas, y
excepcionalmente, β-hemolíticas. En su estructura antigénica hay
que destacar que posee los polisacáridos parietales c, e y f y
proteínas asociadas a la mureína conocidas como antígenos I/II ( o
también como B, P1 ó Pac). Estas proteínas u otras similares
participan en procesos adhesivos: a) como adhesinas interactuando
con receptores de la película adquirida, tales como proteínas ricas
en prolina y b) como glucosiltransferasas y receptoras de
glucanos en fenómenos agregativos y coagregativos entre
bacterias que colonizan los dientes. Estos antígenos (polisacáridos,
proteínas y glucosiltansferasas), se han usado con desiguales
resultados para preparar acunas anti caries.

73. La relación S. mutans-caries se fundamenta en las siguientes
características: incremento cuantitativo en sujetos predispuestos o con
caries activa; capacidad de introducción de la enfermedad en animales de
experimentación y protección de los mismos cuando estén inmunizados
frente a antígenos del microorganismo y los factores de virulencia
relacionados con dichos procesos. Entre estos últimos destacan los factores
de cariogenicidad: a) síntesis de polisacáridos intracelulares; b) síntesis de
polisacáridos extracelulares de tipo glucano insolubles y solubles y fructanos
(posee GTF-I, GTF-S Y FTF); c) movilización de polisacáridos intracelulares
por glucógeno fosforilasa y extracelulares solubles por dextranasas y
fructanasas; d) poder acidógeno, acidófilo y acidúrico, inicio de crecimiento
a pH 5 y corto efecto post-pH;

74. e) Importante capacidad adhesiva por las proteínas parietales, que
posibilitan su adhesión a superficies duras en ausencia de glucanos, y
agregativa y coagregativa a través de mutanos, glucosiltransferasas y
proteínas receptoras de glucanos (el papel de los ácidos lipoteicoicos
y fimbrias en estos procesos parece ser poco importante) y f)
producción de bacteriosinas con actividad sobre otras bavterias
grampositivas que podrían tener una significación ecológica, aunque no
está demostrada in vivo su importancia como factor selectivo dela
microbiota.

75. Es menos frecuente que a especie anterior en la cavidad oral humana.
Aparece en el 10-30% de los sujetos no desdentados y no vulnerables
a la caries. Sus colonias en agar sangre son α o γ-hemolíticas y algo
más lisas que las de S. mutans. Tiene los polisacáridos antigénicos d, g
o carece de ellos, también posee ambos tipos de glucosiltransferasas
y proteínas parietales igualmente antigénicas (SpaA y Pag).

76. Estas proteínas median la adhesión a la película adquirida uniéndose a
glucanos previamente adsorbidos, ya que no parecen adherirse, al
contrario de S. mutans, en ausencia de dichos polisacáridos; otra forma
de adhesión sería a través de glucosiltransferasas adsorbidas a dicha
película. Los fenómenos agregativos y coagregativos son similares a los
desarrollados por S. mutans. Al igual que esta especie, tiene la misma
importancia en la caries, pero se diferencia de algunos factores de
cariogenicidad: a) no sintetiza fructanos, por lo que carece de
fructosiltransferasa; b) no sintetiza polisacáridos intracelulares; b) es
especialmente acidúrico y c) produce peróxido de hidrógeno que podría
actuar como elemento regulador selectivo de la microbiota próxima.

77. Es mucho menos frecuente que los anteriores en la
cavidad oral humana, por lo que también su significación
patógena es muy inferior. Sus colonias son α o γ-
hemolíticas. Posee el polisacárido parietal a. Sus
factores de virulencia son similares a los d S. mutans.

78. Es casi inexistente en la cavidad oral humana. Su
significación patógena es prácticamente desconocida es
prácticamente desconocida. Produce α o γ-hemólisis y
posee el polisacáridos parietal b. Sus factores de
virulencia son semejantes a los de S. mutans

79. Comprende las especies S. sanguis, S. parasanguis, S. gordonii, S.
crista, S. oralis y S. mitis. Todas ellas tienen una serie de propiedades
comunes, como: a) ser α-hemolíticas; b) producir peróxido de hidrógeno;
c) no iniciar su crecimiento a pH 5; d) poseer capacidad
bacteriocinógena variable; e) no sintetizar fructanos ni salvo algunas
cepas de S. mitis, tampoco polisacáridos intracelulares; f) colonizar
superficies blandas y duras, pero en este último caso su capacidad
cariógena es escasa; g) aislarse además de la cavidad oral de otras
zonas, relacionarse claramente con endocarditis subagudas y con muchos
otros muchos procesos infecciosos; en muchos de ellos, sin embargo, su
significación patógena real no está clara.

80. Se debe señalar igualmente que se han descrito
numerosas adhesinas, como proteínas parietales, ácidos
lipoteicoicos, polisacáridos, fimbrias, etc. En muchos
casos los receptores de las mismas tanto en bacterias
(agregación y coagregación ) como en tejidos del
hospedador (adhesión) no se conocen bien.

81. Algunas cepas pueden incluirse en los serogrupos de Lancefield H y
W. Se han descrito tres biotipos en función de su capacidad
fermentativa de rafinosa y amigdalina. Produce glucanos solubles e
insolubles, pero carece de actividad dextranasa. Destruye la IgA1
que con carácter secretor en la cavidad oral fija los microorganismos,
bloquea sus adhesinas, evita los fenómenos adhesivos y facilita su
eliminación hacia el tubo digestivo; la acción de esta IgAsa modifica
estas acciones protectoras y, en el caso concreto de la película
adquirida, deja «nuevos espacios libre» para la adhesión microbiana.
Posee unas proteínas parietales, SSP-5, relacionadas antigénicamente
con la S. mutans y S. sobrinus y que permiten la adhesión a la
películas adquirida a través de receptores contenidos en restos de
ácidos siálico de la mucina adsorbida en otros no bien conocidos.

82. Aunque carece de proteínas fijadoras de glucanos, los
fenómenos coagregativos pueden realizarse a través de
receptores polisacáridos ( p. ej., galactosa) que
interaccionan con lactinas localizadas en fimbrias ( p. ej.,
de Actinomyces naeslundii). Igualmente, en otros procesos
adhesivos a superficies epiteliales pueden verse
implicados ácidos lipoteicoicos individualmente o asociados
a fimbrias y proteínas superficiales.

83. Algunas cepas pueden incluirse en los serogrupos de
Lancefield B, C y F. No produce ningún tipo de glucanos y
carece de actividad IgAsa. A través de proteínas
parietales puede adherirse a la α-amilasa contenida en la
película adquirida; este proceso disminuye obviamente a la
actividad de esta enzima y los nutrientes elementales
naturales para las bacterias procedentes del almidón. En
cualquier caso, su significación ecológica oral no está
claramente determinada.

84. Algunas cepas pueden incluirse en el serogrupo de
Lancefield H. Sintetiza dextranos y mutanos, pero no
posee acción IgAsa. Se fija a la película adquirida a
través de α-amilasa (igual que S. parasanguis) y de
proteínas ricas en prolina de la misma. Tampoco su
significación ecológica oral es bien conocida.

85. Algunas cepas pertenecen a los serogrupos H y K de
Lancefield. Morfológicamente presenta un mechón
fibrilar lateral, probablemente relacionado con procesos
de adhesión, agregación y coagregación. Sintetiza de
forma variable glucanos solubles pero no insolubles, no
posee actividad IgAsa y no se adhiere a la película
adquirida a través de α-amilasa. Como las dos especies
anteriores, su significación ecológica oral no es bien
conocida.

86. Carece de los polisacáridos de Lancefield. Produce de forma
variable glucanos solubles e insolubles. Posee, como S. sanguis,
actividad proteásica sobre IgA1 y también neuraminidásica. Esta
última acción determina que de la mucina tipo 1, que forma parte de
la película adquirida, se separen restos de ácido siálico que dejan
libre nuevos receptores ( p. ej., galactosa) para la adhesión de otras
bacterias. No se une a la película adquirida a través de α-amilasa,
pero debe hacerlo interaccionando con otros compuestos de ella no
bien conocidos.

87. Aunque carece de Ag de grupo, posee otro específico de especie
conocido como sustancia C y que se corresponde con ácidos
teicoicos. Adopta una forma lanceolada con tendencia a
asociarse en parejas y rodearse de una cápsula polisacárida que
constituye su principal factor de virulencia. Muy raramente se
relaciona con la cavidad oral. Siendo habitualmente comensal de
la rinofaringe, puede convertirse en patogeno oportunista en
situaciones predisponentes como esplenectomia, anestesia,
alcoholismo, adiccion a drogas, entre otros.
Estas condiciones pueden ocasionar neumonia lobar, otitis,
sinusitis, septicemia, meningitis, etc.

88. Las infecciones estreptocócicas están causadas por bacterias
grampositivas llamadas estreptococos.
Las diversas variedades de estreptococos que producen
enfermedades se agrupan según su comportamiento, características
químicas y aspecto. Cada grupo tiende a producir tipos específicos de
infecciones y síntomas.
- Los estreptococos del grupo A constituyen la especie más virulenta
para los humanos, que son sus huéspedes naturales. Estos
estreptococos pueden causar faringitis estreptocócica (una infección
estreptocócica de la faringe), amigdalitis, infecciones de heridas y
de piel, infecciones de la sangre (septicemia), escarlatina, neumonía,
fiebre reumática, corea de Sydenham (mal de San Vito) e
inflamación renal (glomerulonefritis).

89. -Los estreptococos del grupo B por lo general causan infecciones
peligrosas en los recién nacidos (sepsis neonatal) e infecciones en las
articulaciones (artritis séptica) y el corazón (endocarditis).
- Los estreptococos de los grupos C y G suelen vivir normalmente en
los animales pero también pueden crecer en la garganta humana, el
intestino, la vagina y la piel. Estos estreptococos pueden causar
infecciones graves como faringitis estreptocócica, neumonía,
infecciones cutáneas y de heridas, sepsis posparto y neonatal,
endocarditis y artritis séptica. Tras una infección por una de estas
bacterias se puede producir una inflamación renal.

90. - Los estreptococos y enterococos de grupo D crecen normalmente
en el tracto digestivo inferior, en la vagina y en la piel circundante.
También pueden causar infecciones en las heridas y en las válvulas
del corazón, la vejiga, el abdomen y la sangre.
Las infecciones por ciertos tipos de estreptococos pueden causar
una reacción autoinmune en la que el cuerpo ataca sus propios
tejidos. Estas reacciones pueden ocurrir después de una infección
como la faringitis estreptocócica y pueden derivar en fiebre
reumática, corea y lesión renal (glomerulonefritis).

91. Los estreptococos pueden vivir en las vías respiratorias, el intestino, la vagina
o cualquier otra parte del cuerpo sin causar problemas. En ocasiones, estas
bacterias aparecen en una zona inflamada (como la garganta o la vagina) de
una persona que es portadora y puede que se les atribuya erróneamente la
causa de la infección.
La clase más frecuente de infección estreptocócica es la infección de
garganta (faringitis estreptocócica). Por lo general, los síntomas aparecen
repentinamente e incluyen dolor de garganta, una sensación general de
enfermedad (malestar), escalofríos, fiebre, dolor de cabeza, náuseas, vómitos
y un ritmo cardíaco acelerado (taquicardia). La garganta está enrojecida, las
amígdalas inflamadas y los ganglios linfáticos del cuello pueden aumentar de
tamaño y ser dolorosos al tacto. Los niños pueden sufrir convulsiones. En los
niños menores de 4 años, el único síntoma puede ser un goteo de la nariz. La
tos, la inflamación de la laringe (laringitis) y la congestión nasal son poco
frecuentes en las infecciones estreptocócicas; estos síntomas sugieren otra
causa, como un resfriado o una alergia.

92. La escarlatina es producida por toxinas estreptocócicas que generan una
erupción cutánea generalizada de color rosado o rojizo. Ésta es más evidente
en el abdomen, a los lados del tórax y en los pliegues de la piel. Otros
síntomas son una zona pálida alrededor de la boca, rostro enrojecido, lengua
roja e inflamada y líneas de color rojo oscuro en los pliegues de la piel. La
capa externa de la piel enrojecida suele desprenderse cuando la fiebre
desaparece.
Los estreptococos también causan varias clases de infecciones cutáneas
pero rara vez producen abscesos. Por el contrario, las infecciones tienden a
extenderse hacia las capas profundas de la piel, provocando celulitis y en
ocasiones erupciones de color rojo y con aumento de la temperatura,
llamadas erisipela (fuego de San Antonio). Los estreptococos, solos o junto
con los estafilococos, también pueden extenderse hacia las capas superiores
de la piel, produciendo erupciones ulceradas y con costras (impétigo).

93. A pesar de que los síntomas sugieren la presencia de una infección
estreptocócica, el diagnóstico debe ser confirmado mediante análisis. El
mejor método para tener la certeza de que se trata de ésta, es realizar un
cultivo de una muestra tomada de la zona infectada. Al cabo de una noche de
cultivo, ya se observan las colonias bacterianas características.
Para diagnosticar una faringitis estreptocócica, se pasa un hisopo estéril por
la parte posterior de la garganta (frotis faríngeo), luego se realiza un cultivo
de esa muestra. Para ello se coloca en una placa de Petri y se espera durante
una noche que crezcan las bacterias. Los estreptococos del grupo A también
pueden ser detectados mediante unas rápidas pruebas especiales cuyos
resultados son accesibles en pocas horas. Si el resultado de una prueba
rápida es positivo, no es necesario realizar el cultivo más lento, que precisa
toda una noche. Como ambos métodos pueden detectar los estreptococos en
personas que no necesitan tratamiento, la evaluación clínica por el médico es
absolutamente necesaria.

94. Los individuos con faringitis estreptocócica y escarlatina
por lo general mejoran en dos semanas, incluso sin
tratamiento. No obstante, los antibióticos pueden reducir
la duración de los síntomas en los niños pequeños y evitar
complicaciones graves, como la fiebre reumática. También
ayudan a evitar que la infección se extienda hasta el oído
medio, los senos y la apófisis mastoides, e impiden que se
transmita a otras personas. Inmediatamente después de
la aparición de los síntomas debería administrarse un
antibiótico, por lo general penicilina V por vía oral.

95. Otras infecciones estreptocócicas, como la celulitis, la
fascitis necrosante y la endocarditis, son muy graves y
necesitan que se administre penicilina intravenosa, en
ocasiones en combinación con otros antibióticos. Los
estreptococos del grupo A suelen ser destruidos por la
penicilina. Algunos estreptococos del grupo D y
especialmente los enterococos son resistentes a la
penicilina y a la mayoría de los antibióticos; para muchas
variedades de enterococos no se dispone de un antibiótico
que sea totalmente fiable.

96. Los síntomas como la fiebre, el dolor de cabeza y el
dolor de garganta pueden ser tratados con fármacos
analgésicos. La fiebre puede tratarse con antipiréticos
como el paracetamol. No es necesario reposo en cama ni
aislamiento; sin embargo, los miembros de la familia o los
amigos que tengan síntomas similares o que hayan tenido
complicaciones de una infección estreptocócica tienen
cierto riesgo de infectarse.

97. La bacteria que genera más infecciones de garganta y fiebre
reumática en el mundo está ahora más cerca de convertirse en
inactiva. Un trabajo realizado por científicos de la Universidad de
California, en San Diego, descubrió que, alterando esta bacteria, se
obtiene otra nueva forma que podría emplearse para el desarrollo
de una vacuna. El diseño de una vacuna contra el estreptococo es
difícil, ya que el antígeno, la parte de la bacteria más fácilmente
reconocible por el sistema inmunitario, es también su parte más
peligrosa, ya que causa inflamación y el riesgo de que el sistema
inmunitario sobrerreaccione y dañe al corazón.

99. Las especies de este genero pertenecen al serogrupo
D de Lancefield, cuya especificidad va ligada a los
ácidos lipoteicoicos. Este genero fue separado de los
estreptococos en función de distintas
características (propiedades genéticas y
fenotípicas).
Las especies clínicamente mas importantes son:
E. faecalis y E. faecium.

100. • Son cocos grampositivos que típicamente
se disponen en parejas o en cadenas
cortas.
• Son anaerobios facultativos y su
temperatura optima de crecimiento es
de 35°C, aunque la mayor parte de las
cepas pueden crecer en un intervalo de
temperatura comprendido entre 10 –
45°C.

101. • Tracto gastrointestinal, biliar y en menor
cantidad uretral y vaginal.
• Toleran la exposición a condiciones ambientales
adversas como la presencia de NaCl al 6,5% y
sales biliares al 40%.

102. • Son microorganismos comensales que no fabrican
ninguna toxina potente ni otro factor de virulencia
definido.
• Presentan adhesinas de superficie que facilitan su
unión a las células que tapizan los tejidos intestinales y
vaginales del organismo humano.
• Secretan enzimas extracelulares hemolíticas
(citolisinas) y proteolíticas (serina proteasa).

103. • Normalmente, las bacterias no son capaces de
evitar su fagocitosis y destrucción por parte de
las células fagocíticas. Los enterococos pueden
producir también bactericidas que inhiben a otras
bacterias competidoras.
• Los enterococos que forman parte de la
microflora normal de sujetos tratados con
antibióticos de amplio espectro y que
generalmente presentan enfermedades graves,
son capaces de proliferar y originar enfermedad.

104. • Los enterococos son bacterias entéricas que se
aíslan normalmente a partir de las heces del ser
humano y diversos animales. Muchos microorganismos
pertenecientes a la especie E. faecalis se encuentran
en el intestino grueso y el aparato genitourinario.
• La distribución de E. faecium es semejante a la de E.
faecalis, pero los microorganismos se aíslan con una
frecuencia menor.

105. • La mayor parte de las infecciones
causadas por enterococos en el ser
humano se originan en la microflora
intestinal del sujeto, aunque los
microorganismos también se pueden
transferir de un individuo a otro o bien
adquirirse por el consumo de agua o
alimentos contaminados.

106. A pesar de la escasez de factores de virulencia, se ha
reconocido la capacidad de los enterococos de
producir infecciones potencialmente mortales.
Los enterococos representan una de las causas
principales de infecciones nosocomiales y llegan a
producir el 10% de las mismas.
El aparato genitourinario, el peritoneo y el tejido
cardiaco, son las localizaciones que se ven afectadas
con mayor frecuencia.

107. • Endocarditis subaguda.
• Abscesos intraabdominales.
• Infecciones urinarias.
• Peritonitis.
• Meningitis.
• Otitis.
• Neumonías.

108. Su importancia ecológica oral es dudosa,
aislándose a veces como microbiota normal
en la mucosa, el dorso de la lengua y las
placas. Se han descrito aislamientos en
infecciones radiculares o abscesos
odontogénicos.

109. • El tratamiento antimicrobiano de las infecciones
enterocócicas es complicado, ya que la mayor parte
de los antibióticos no son bactericidas a las
concentraciones relevantes en la clínica.
• El tratamiento consiste tradicionalmente en la
combinación sinérgica de un aminoglucósido y un
antibiótico capaz de inhibir la síntesis de pared
celular (ampicilina, vancomicina).

110. Resulta complicado prevenir y controlar las
infecciones enterocócicas. El uso razonable de
tratamiento antibiótico y la instauración de medidas
apropiadas para el control de la infección
(aislamiento de los pacientes infectados, uso de
batas y de guantes por parte de cualquier
profesional que entre en contacto con el paciente),
pueden reducir el riesgo de colonización por estas
bacterias, pero es poco probable la eliminación
completa de las infecciones.

112. Fue descrita en 1885 por Theodor von Escherich
CARACTERISTICAS
-Ésta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del
proceso digestivo.
-Produce vitaminas B y K.
-Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción de Gram.
- Es anaerobio facultativo, móvil por flagelos perítricos (que rodean su
cuerpo).

113. No forma esporas.
Es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa.
Es una bacteria utilizada frecuentemente en
experimentos de genética y biotecnología
molecular

114. GRUPO DE RIESGO
Todas las personas.
Los niños de menores de 5 años de edad y los ancianos
son los más susceptibles de contraer complicaciones
graves.

115. •E. coli enteropatogénica (ECEP).
•E. coli enterotoxigénica (ECET).
•E. coli enteroinvasiva (ECEI).
•E. coli entero hemorrágica o verotoxigénica (ECEH).
•E. coli enteroagregativa (ECEA)
•E. coli Adherencia difusa (ECAD)

116. Agente Causal: Diarrea en niños que viven en países en
vía de desarrollo.
Interacciona con las células epiteliales produciendo
una lesión histopatológica característica conocida como
“adherencia / destrucción” o lesión A/E.

117. •Se parece mucho a Vibrio cholerae.
•Se adhiere a la mucosa del intestino delgado, no la
invade, y elabora toxinas que producen diarrea.
•No hay cambios histológicos en las células de la
mucosa y poca inflamación.
•Produce diarrea no sanguinolenta en niños y adultos,
sobre todo en países en vías de desarrollo.

118. •Es inmóvil,
•No fermenta la lactosa.
•Invade el epitelio intestinal causando diarrea
sanguinolenta en niños y adultos.
•Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo la
solidificación ósea, produciendo artritis y en algunos
casos arterioesclerosis.

119. •Produce verotoxinas que actúan en el colon.
•Síntomas son:
•Primero colitis hemorrágica.
•Luego síndrome hemolítico ureico (lo anterior más
infección del riñón, posible entrada en coma y muerte)
•Por último, púrpura trombocitopénica trombótica.

120. •Los estudios realizados sobre la capacidad adherente de
la E. coli a células heteroaploides muestran que, además de
la adherencia localizada, existen otros 2 mecanismos:
•Uno llamado difuso; que se produce cuando las bacterias
se unen al citoplasma celular.
•Otro agregativo; que se forma cuando las bacterias se
acumulan en forma de empalizada tanto en la superficie
celular como en el vidrio de la preparación.

121. •Estudios recientes han definido algunas
características de estas cepas.
•Como es el fenómeno de la autoagregación; que está
determinado por un plásmido de 55 a 65 mdaltons, que
codifica para una fimbria de adherencia, un
lipopolisacárido uniforme y una nueva enterotoxina
termoestable (TE) denominada toxina enteroagregativa
estable (TEAE).

122. •Se han detectado algunas cepas que elaboran una segunda toxina
termolábil antigénicamente relacionada con la hemolisina de E. coli, la
cual puede causar necrosis de las microvellosidades, acortamiento de
las vellosidades intestinales e infiltración mononuclear de la
submucosa.
•La capacidad de las cepas de E. coli enteroagregativa (ECEAgg) para
sobrevivir largo tiempo en el intestino humano y la producción de una
o más de las toxinas descritas, pudiera explicar la persistencia de las
diarreas por ellas producidas.

123. Su papel no se ha demostrado, que pueda causar
diarrea en niños mayores de un año de edad y en
adultos.

125. La Salmonella es un genero de bacterias que
pertenece a la familia ENTEROBACTERIACEAE,
formado por bacilos gramnegativos, anaerobios
facultativos, con flagelos y que no desarrollan cápsula,
ni esporas (excepto S. typhi).
Son bacterias móviles que producen sulfuro de
hidrógeno (H2S). Fermentan glucosa , pero no lactosa.

126. Es un agente productor de zoonosis de distribución
universal. Se transmite por contacto directo o
contaminación cruzada durante la manipulación, en el
procesado de alimentos o en el hogar.
Algunas salmonellas son comunes en la piel de
tortugas y de muchos reptiles, lo cual puede ser
importante cuando se manipulan a la vez este tipo de
mascotas y alimentos
Son bacilos cortos ovoideos 0,5 -0,8 x 1,0 - 3,5
micrómetros.
 se encuentran solos.

127. Son bacterias móviles por flagelos peritricos y la
mayoría no fermentan la lactosa.
1. la salmonella enterica : seis subespecies:
enterica o I,
salame o II,
arizonae o IIIb,
boutenae o IV, indica o VI)

128. Salmonella bongori (designada anteriormente como
la subespecie V).
• Las cepas de la subespecie I (enterica) se aislan
usualmente en humanos y animales de sangre
caliente.
• Las subespecies II, IIIa, IIIb,IV y VI Y S.
bongori se aislan en animales de sangre fría y
del ambiente (rara ves en humanos)

129. La salmonella es ubicua en los animales y la enfermedad
humana usualmente esta ligada a los alimentos de
origen animal. La solmonelosis también se transmite por
contacto con animales y agua.

130. La capacidad invasiva de algunas cepas les permite penetrar con
mayor facilidad en las células para atravesar los epitelios y ubicarse
en la submucosa y los ganglios linfáticos.
Las salmonellas invaden las células invaden las células por un
proceso llamado endocitosis mediada por bacteria.
La endotoxina de la pared, que es compartida con las
enterobacterias, produce necrosis focal en el sitio en que se
encuentra colonizado por la bacteria.
La producción de enterotoxinas por alguna cepa se manifiesta por
cuadros diarreicos.

131. La materias fecal de las personas con enfermedad
subclínica o de los portadores es la fuente mas importante
de contaminación.
Muchos animales, como el ganado bovino, los roedores y
las aves, se infectan naturalmente con muchos tipos de
salmonellas y tienen esas bacterias en sus tejidos,
excretas o huevos, por ellos en los seres humanos las
infecciones por Typhi estan asociados a menudo con
productos alimenticios.

132. También se han reportado brotes por aguas
contaminadas, en leche, mariscos, huevos, carnes y
mascotas (reptiles, perros, gatos).
De un 0,2 a un 0,6% de los pacientes con salmonella
no Typhi desarrollan un estado de portador crónico,
definido como la persistencia de la salmonella en las
heces o la orina en periodos no mayores u un año

133. Las salmonellas son bacterias invasoras y enterotoxigénicas.
La infección se localiza principalmente en el íleo terminal y en el
intestino grueso.
El mecanismo de producción de la diarrea, está relacionado
más directamente con el de las diarreas de tipo secretorio, en
el que la respuesta inflamatoria debida a la penetración de la
salmonella produce liberación de prostaglandinas, que a su vez
estimulan la producción de AMP cíclico y como consecuencia,
secreción activa de líquidos

134. La fiebre tifoidea producida por la S. typhi es una enfermedad
exclusiva del hombre, el no ser posible reproducirla en ninguna
otra especie animal, hace difíciles los estudios experimentales
sobre su patogenia; los datos conocidos corresponden a estudios
realizados en voluntarios humanos.
La puerta de entrada es la vía digestiva. El bacilo debe
sobrepasar la barrera defensiva representada por la acidez
gástrica. Son más susceptibles los individuos con aclorhidria y
aquellos que ingieren antiácidos.

135. El agente que consigue sobrevivir las primeras 24 a 72 horas en
el intestino, penetra el epitelio donde se multiplica y produce
alteraciones histopatológicas.
En el caso de la fiebre tifoidea los bacilos buscan un hábitat
intracelular, lo que corresponde a la llamada fase mesentérica en
la cual los gérmenes penetran a los ganglios y continúan
multiplicándose para posteriormente pasar a la circulación
sanguínea y a las placas de Peyer, órganos linfoides del intestino.

136. Muchas de las manifestaciones de la fiebre tifoidea
son causadas por los metabolitos del ácido
araquidónico, los radicales libres de oxígeno y otros
mediadores liberados por las células mononucleares y
los macrófagos.

137. La salmonelosis humana es una enfermedad infectocontagiosa
producida por enterobacterias del género Salmonella.
se presentan básicamente bajo tres modalidades:
1. las denominadas fiebres entéricas entre las cuales la más
común es la fiebre tifoidea producida por la Salmonella typhi;
2. las gastroenteritis producidas por varios tipos, entre ellas la
S.typhimurium; y la forma septicémica.
3. caracterizada por la bacteriemia asociada a lesiones focales
debida frecuentemente a la S.choleraesuis.

138. Dentro de las manifestaciones clínicas comunes está la fiebre
acompañada de dolor abdominal, evacuaciones intestinales
frecuentes, líquidas, de aspecto verdoso, fétidas, mucoides y en
ocasiones con estrías de sangre.
Estos cuadros clínicos son más severos en los niños y en los viejos.
 En niños desnutridos puede observarse la diseminación
hematógena dando lugar a bacteremias con compromiso de otros
órganos tales como las meninges, el oído, los pulmones, los riñones y
el hueso.

139. 1. PARA FIEBRE TIFOIDEA:
•El tratamiento antibacteriano específico
•Las medidas generales de soporte
•El tratamiento de las complicaciones
•El tratamiento de los portadores crónicos

140. En la actualidad se dispone de varios antimicrobianos útiles para el
tratamiento de las infecciones pos salmonella, dentro de las cuales
están el cloramfenicol, la ampicilina, la amoxacilina, el
sulfametoxazol - trimetoprim, las cefalosporinas de tercera
generación, como la cefotaxina, la cefoperazona, la ceftriaxona; y
las fluoroquinolonas como la ciprofloxacina y la ofloxacina.

141. Recaídas: en la fiebre tifoidea se recomienda seguir un esquema
similar al del episodio agudo y la colecistectomía como medida
complementaria.
Enterorragias: dependiendo del volumen se trata con transfusión de
glóbulos rojos y líquidos parenterales.
Perforación: es la más temida de las complicaciones. Usualmente se
requiere la administración de otros antibióticos, tales como
aminoglucósidos, cefalosporinas antipseudomonas, metronidazol y de
otras medidas para el control del choque séptico por la peritonitis.
Abscesos: cuando estos aparecen es necesario drenarlos
quirúrgicamente.

142. se utilizan varios antibióticos dentro de los cuales
están la ampicilina, la amoxacilina, y el sulfametoxasol -
trimetoprin. Se utilizan con éxito las quinolonas en
especial la ciprofloxacina y la ofloxacina. Es
recomendable practicar la colecistectomia.

143. Está orientada en primer lugar al control y tratamiento
de las fuentes de agua y de los sistemas de
abastecimiento, a través de controles sanitarios
apropiados, que garanticen su potabilidad.

144. En la actualidad existen dos: una para administración
oral y otra parenteral. Están indicadas para las
personas que viajan a regiones endémicas, para las que
viven en regiones de alta incidencia, para las que
habitan en instituciones de condiciones sanitarias
deficientes y para los contactos caseros de los
portadores de S.typhi. Los refuerzos deben ser
administrados cada cinco y tres años para las formas
oral y parenteral respectivamente.

145. SHIGELLA

146. Son bacterias inmóviles
No producen capsula
Generalmente no fermentan la lactosa
Se han descrito cuatro especies con más de 45 serogrupos basados
en el antígeno O.
• Shigella dysenteriae
• Shigella flexneri,
• Shigella boydií
• Shigella sonnei
Análisis de ADN han determinado que estas cuatro especies
constituyen, en realidad, biogrupos de E. coli que difieren a nivel
serológico.

147. Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células
que tapizan la mucosa colónica.
Entran hasta el íleon y allí inflaman la mucosa
Escapan de la vacuola fagocítica y se multiplican en el citoplasma
Luego colonizan el intestino grueso
Los microorganismos de Shigella disfrutan de protección frente a la
destrucción inmunitaria.
Sobreviven a la fagocitosis al inducir la muerte celular programada
(apoptosis)

148. 3 formas de producir daño:
• Una endotoxina de la pared bacteriana produce necrosis focal
• La invasividad
• Una exotoxina o toxina Shiga, producida por la S. dysenteriae que
inhibe la síntesis proteica porque se fija a los ribosomas de manera
irreversible.

149. Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos
La membrana externa hace al microorganismo sensible a la
desecación
Se reconocen cuatro especies:
• S. sonnei, responsable de la mayoría de las infecciones
en los países desarrollados.
• S. flexnerí, de las infecciones en los países en desarrollo
• S. dysenteriae, de las infecciones más graves
•Shigella boydií, no se suele aislar

150. Posee Endotoxina y genes de adherencia, invasión y
replicación intracelular
La exotoxina (Shiga) la produce la S. dysenteriae;
interrumpe la síntesis de proteínas y produce daño
endotelial
La colitis hemorrágica (CH) y el síndrome hemolítico
urémico (SHU) se asocian con Shigella

151. Se estima que ocurren alrededor de 150 millones de casos en el
mundo anualmente.
La shigelosis es sobre todo una enfermedad pediátrica
La enfermedad endémica en adultos es común en hombres
homosexuales y en los contactos familiares de los niños infectados
Se transmite por vía feco-oral, principalmente por personas con las
manos contaminadas, y con menor frecuencia por el agua y los
alimentos

152. La shigelosis se caracteriza por la presencia de espasmos
abdominales, diarrea, fiebre y heces sanguinolentas
Las shigelas colonizan- inicialmente el intestino delgado y
comienzan a multiplicarse en las primeras 12 horas
En las heces se observan numerosos neutrófilos, hematíes y
mucosidad
La colonización asintomática del colon por los microorganismos se
produce en un pequeño número de pacientes y configura el
reservorio para nuevas infecciones.

153.  El tratamiento antibiótico acorta la duración de la
enfermedad sintomática y la eliminación fecal
 La terapia empírica se puede iniciar con una ampicilina
o con trimetoprim/sulfametoxazol, ciprofloxacina
 Se deben establecer medidas adecuadas para el
control de la infección y evitar así la diseminación del
microorganismo

155. Es un género de bacterias gramnegativas, que incluye
patógenos responsables de muchas infecciones del tracto
urinario.
Es un bacilo anaeróbico
facultativo.

156. • El genero Proteus esta constituido por dos patógenos de
aislamientos frecuentes:
•P. mirabilis y P . vulgaris, por un patógeno humano muy raro, P peneri
y por myxofaciens que se han aislado solo de lagarta (mariposa de
los arboles) .
•La morganella morgani es la unica especie del genero morganella.
•El genero providencia esta formado por cuatro especies de las
cuales una, la P. rettgeri fue clasificada en su origen genero Proteus.
•Las otras especies de providencia son: P. alcalifaciens, P. stuartii y
P. rustigianii.

157. • La estructura antigénica está compuesta por antígeno somático O,
flagelar H y superficial K.
•El antígeno flagelar H contribuye a la capacidad invasora de las vías
urinarias.
•La variante X del antígeno somático O está presente en algunas
cepas de P. mirabilis. Otros grupos antigénicos definidos son el OX2,
OX19 y OXK.
•El grupo OX19 (y a veces el grupo OX2) da reacciones cruzadas
(aglutinación) en pacientes con Rickettsia prowazekii y ésa es la base
de la prueba de Weil Félix.

158. •EL P. mirabilis y el p. vulgaris tiene una activa movilidad a 37 º C, lo que
produce una capa de desarrollo traslucida en medios no selectivos como
agar- sangre. Estas dos especies también produce sulfuro de hidrogeno
a partir de tiosulfato sódico, lo que puede ocasionar que las colonias de
estos microorganismos sean confundidas con los bacilos entéricos
patógenos salmonella.
•Todos los miembros de la tribu pueden diferenciarse de bacilos
entéricos por su capacidad de para producir fenilalanina desaminasa.
•Todas las especies de Proteus. M. morganii, P. rettgeri y algunas cepas
de P. stuartii produce una ureasa poderosa que hidroliza rápidamente la
urea a amoniaco y dióxido de carbono.

159. •La P. mirabilis es responsable de la mayor parte de la infecciones
humanas causadas por este grupo de microorganismos, es la segunda
causa en importancia de las infecciones de las vías urinarias adquiridas
en la comunidad y causa principalmente enfermedades nosocomiales.
Todos pueden causar infecciones del tracto urinario y de heridas,
neumonía y septicemia.
•Las infecciones por providencia casi son siempre nosocomiales y la
mayor parte de los aislamientos son resistentes a antibióticos.
•Como estas tribus de microorganismos producen ureasa se
caracterizan por crear un pH alcalino, este aumento de pH provoca
precipitación de sales de calcio y magnesio presentes en la orina, lo que
conduce a la formación de cálculos urinarias, lesionando el epitelio renal.

160. • Los pacientes con sondas permanentes son propensos a
desarrollar una colonizacion de la vejiga por P. mirabilis y
P. stuartii
•La P. mirabilis se diferencia de otras especies por su
sensibilidad a los antibióticos como la ampicilina y la
cefalosporina.

161. •Las infecciones por providencia casi son siempre nosocomiales y la
mayor parte de los aislamientos son resistentes a antibióticos.
•Como estas tribus de microorganismos producen ureasa se
caracterizan por crear un pH alcalino, este aumento de pH provoca
precipitación de sales de calcio y magnesio presentes en la orina, lo que
conduce a la formación de cálculos urinarias, lesionando el epitelio
renal.
•Causan enteritis (especialmente en niños), abscesos hepáticos,
meningitis, otitis media y neumonía con o sin empiema, entre otros.[Es
un frecuente invasor secundario de quemaduras y heridas, así como
infecciones nosocomiales.

162. •Flagelos
•Fimbrias
•Proteínas de membrana
•Ureasa
•Hemolisinas
•No producen toxinas solubles

163. •Es una bacteria Gram-negativa, facultativamente anaeróbico.
•Muestra aglutinación, motilidad, y actividad ureasa. P.
mirabilis causa el 90% de todas las infecciones por 'Proteus'. Viene
de la Tribu Proteae.
Diagnostico
•Una muestra de orina alcalina es un posible signo de P. mirabilis.
•P. mirabilis puede diagnosticarse en el laboratorio debido a su
característica motilidad agrupada, e inhabilidad para metabolizar
lactosa en el medio agar McConkey, por ejemplo. P. mirabilis produce
un olor muy distinto a al de las otras bacterias.

164. •Esta bacteria de colonias redondeadas tiene la habilidad
de producir grandes niveles de ureasa. La ureasa
hidroliza urea amoníaco, (NH3) y eso hace a la orina más
alcalina. Y al subir la alcalinidad puede liderar la formación
de cristales de estruvita, carbonato de calcio, y/o apatita.
•Esta bacteria puede encontrarse en cálculos, y esas
bacterias escondidas allí, pueden reiniciar una infección
post tratamientos antibióticos. Al desarrollarse los
cálculos, después de un tiempo pueden seguir creciendo más
y causar obstrucción dando fallas renales.

165. Características
•P. mirabilis puede usar urea y citrato. Puede producir gas de sulfuro
de hidrógeno , y formar filmes claros en medios de crecimiento.
Es motil, posee flagelo peritricoso, y es conocido por su habilidad
para aglutinarse
Tratamiento - Proteus mirabilis
•P. mirabilis es generalmente susceptible a muchos antibióticos
como tetraciclinas, aunque el 10%–20% de las cepas de P.
mirabilis son resistentes a las cefalosporina y ampicilinas de 1ª
generación.

166. Es una bacteria Gram-negativa, facultativamente anaeróbico en
forma de bacilo que habita en el tracto intestinal del hombre y
varios animales. Puede también ser aislado de la tierra, agua
y materia fecal. Se agrupa con las enterobacteriaceae y es un
patógeno oportunista en humanos, causando infecciones urinarias,
de heridas y en abscesos hepáticos.
El P. vulgaris tiene, por lo general, sensibilidad a
la ciprofloxacina, ceftazidima, sulbactam, piperacil y al unasyn, entre
otros antibióticos. Es fácil aislar al P. vulgaris en individuos que
habitan hogares de cuidados de larga duración, hospitales y en
pacientes con enfermedades crónicas o con un sistema inmune
comprometido. P. vulgaris es un microorganismo que
fermenta glucosa, sacarosa y amigdalina, pero no fermenta
la lactosa ni el manitol.

167. • La IU generalmente es monobacteriana. El germen más frecuente
es Escherichia coli (85%), seguido por Proteus mirabilis, Klebsiella
pneumoniae, Streptococcus agalactiae (en mujer gestante, anciano y
diabético.
Aminopenicilinas/inhibidores de la betalactamasa (IBL). Aunque
pueden ser útiles contra enterobacilos (E. coli, Proteus spp, Klebsiella
pneumoniae), el nivel de cepas resistentes no permite usarlos en forma
empírica, sino después de conocida la sensibilidad del germen. Son
útiles en la embarazada por carecer de efectos tóxicos para el feto.

168. • Trimetoprim / sulfametoxazol (TMP/SMX). Aunque por el alto
nivel de cepas resistentes no está indicado para un tratamiento
empírico, es muy útil cuando se conoce que el germen es sensible,
pues los elimina del reservorio de origen (vagina) con lo que se
disminuye el riesgo de recaídas.
• Fosfomicin - trometamol : Alcanza buenas concentraciones
urinarias y es bactericida contra las bacterias grampositivas y
gramnegativas que con mayor frecuencia producen IU.

169. • Son bacterias oportunistas gramnegativas, clasificados en la
tribu Klebsielleae y en la familia Enterobacteriaceae grandes.
• En la naturaleza se los encuentra ampliamente distribuidos en el
suelo y en el agua y aparecen asociados con un gran numero de plantas y
de animales , incluidos los insectos, para quienes pueden ser patógenos.
•Infección por Serratia es responsable de aproximadamente el
2% de las infecciones nosocomiales del torrente sanguíneo, las vías
respiratorias inferiores, las vías urinarias, heridas quirúrgicas, piel
y tejidos blandos en pacientes adultos.
•Los brotes de meningitis S.marcescens, infecciones de heridas, y
la artritis se han producido en las salas de pediatría.

170. Serratia marcescens es la principal especie patógena de la
Serratia. En raras ocasiones se han descrito enfermedades que sean
consecuencia de la infección
porplymuthica Serratia, Serratia liquefaciens, rubidaea Serratia, odori
fera Serratia, y Serratia fonticola.
Algunas cepas de S. marcescens son capaces de producir un
pigmento llamado prodigiosina, que varía en color desde
el rojo oscuro al rosa pálido, dependiendo de la edad de las colonias. S.
Marcescens tiene una predilección por el crecimiento en los productos
alimenticios ricos en almidón, donde las colonias pigmentadas se
confunden fácilmente con gotas de sangre.

171. El genero de serratia esta constituido por nueve
especies, algunas de la cuales en realidad pueden estar
conformadas por dos o mas grupos de homología de ADN.
En su mayor parte de la enfermedad humana es
ocasionada por una sola especie, la S. marcescens. S.
liquifaciens anteriormente clasificada en el genero
enterobacter y puede contener cuatro grupos diferentes
de organismos.

172. La serratia pueden diferenciarse de otras enterobacteriae
por su capacidad para producir desoxirribonucleasa(Dnasa ),
lipasa y gelatinasa extracelular y por su resistencia a la
colistina y a la cefalotina.
La S. fonticola es la unica que no comparte de estas
propiedades.

173. • La S. rubidaea forman un pigmento rojo a rosado, al
igual que unas cepas de S. marcescens. La produccion de
pigmento resulta incrementada por la incubación a
temperatura ambiente.
•La S. odorifera se caracterizan por la produccion de un
olor punzante y muy mohoso que impregna la incubadora
en la cual el microorganismo esta proliferando.

174. Los antígenos O y H de la serratia son marcadores
epidemiológicos importantes. Se han descrito unos 120
serotipos de serratia y alrededor del 95 % de los
aislamientos pueden ser tipifican por serologia.

175. Casi todas las infecciones por serratia se asocian con una
enfermedad subyacente, con alteración de los patrones
fisiológicos, con terapéutica inmunosupresora.
En varios estudios el 75 y 90 % de todas de las
infecciones por serratia fueron adquiridas ene el
hospital.

176. La s. marcescens es el miembro de este genero se ha
asociado con algunos brotes nosocomiales de infecciones
de las vías urinarias y de heridas, de neumonía y de
septicemia.

177. •Los principales factores implicados en el desarrollo de
infecciones de serratia en los hospitales son las
contaminaciones del equipo de asistencia respiratoria y
de los descuidos de técnicas de cateterismos.
•En la unidades de cuidados intensivo la colonizacion
respiratorio o rectal es un indicador de alto riesgo para
el desarrollo de bacteriemia por serratia.

178. La amikacina, la gentamicina, el cloramfenicol, la
ciprofloxacina y la combinacion de trimetropina -
sulfametoxazol son agentes efectivos contra S.
marcencens, sin embargo existe una variación de cepas en
particular con variaciones epidémicas.

179. Transmisión: contacto directo, gotitas, se ha encontrado cada
vez mayor en los catéteres, en soluciones de irrigación con
agua salina, y de otras sustancias para supuestamente estéril.
Tratamiento: Incluye cefalosporina, gentamicina, amika
cina, pero la mayoría delas cepas son resistentes a
varios antibióticos debido a la presencia o R-factores en
los plásmidos.

180. • Solíamos pensar que esta bacteria no era patógeno, y por el
pigmento que produce, que fue ampliamente utilizado para
rastrear la transmisión de bacterias. En 1951 y1952 el Ejército
de EE.UU. realizó un estudio denominado "Operación Mar-Spray“
para estudiar las corrientes de aire que puedan llevar a las armas
biológicas. Ellos llenaron globos con S.
marcescens y reventarlos sobre San Francisco. Poco después, los
médicos observaron un aumento drástico en la neumonía y las
infecciones del tracto urinario.

182.  Las especies del Género Porphyromonas
anteriormente ubicadas dentro del Género
Bacteroides, se caracterizan por ser bacilos
pleomórficos o cocobacilos, inmóviles, no
esporulados. Carecen de metabolismo
fermentativo, por lo que son llamadas
asacarolíticas, utilizan substratos
nitrogenados como fuente de energía, no se
desarrollan en presencia de bilis y son
sensibles a la vancomicina.

183.  El género Porphyromonas actualmente incluye doce
especies pigmentadas y una no pigmentada.
 De las cuatro especies de origen humano, solo P.
endodontalis y P. gingivalis han sido consistentemente
aisladas y detectadas en infecciones endodónticas, y
se ha visto que juegan un papel importante en la
etiología de diferentes formas de lesiones
perirradiculares, incluyendo abscesos periapicales
agudos.

184.  Estas especies se caracterizan, además,
por producir un pigmento negro en sus
colonias, característica que se observa en
medios de cultivo que contienen sangre
lisada, hemina y vitamina K. Dicha
pigmentación se debe a la presencia de
hemina y protoporfirina.
 La hemina, producto de la descomposición
de la hemoglobina es un factor relevante
para el crecimiento de estas bacterias
tanto in vivo como in vitro.

185.  P. gingivalis, ha sido considerada
una bacteria periodontopatógena
por excelencia, se aísla del surco
gingival especialmente cuando no
existe una buena salud
periodontal, y se ha asociado
especialmente con la progresión
de la periodontitis crónica en el
adulto.

186.  Van Winkelhoff (1988); Marhs (2000);
Liebana (2002), refieren que P. gingivalis
es el microorganismo más patógeno dentro
del grupo de Bacilos Anaerobios Gram
Negativos.
 Ellos señalan que el poder patógeno de
esta bacteria en la colonización,
destrucción del tejido periodontal y
evasión de las defensas del hospedero,
tiene relación con un gran número de
factores de virulencia.

187. Se ha demostrado que esta bacteria posee elementos estructurales que
favorecen su virulencia como:
 Fimbrias: Que se comportan como adhesinas, que intervienen en el proceso
de adhesión a tejidos del hospedero y en la coagregación bacteriana.
 Hemaglutininas: Que participan en la aglutinación de hematíes en los
inicios de la colonización tisular.
 Residuos proteicos, glucídicos y de lipopolisacáridos: Que contribuyen a
los procesos de adhesión a células epiteliales, y a la coagregación con otras
bacterias.
 Cápsula: Cuya acción es fundamentalmente antifagocítica.
 Vesículas superficiales: Que participan en la captación de nutrientes

188.  Al parecer una subunidad de las fimbrias de P.
gingivalis, conocida como gen fim A, clasificada
en cinco genotipos (I,II,III,IV,V) basado en
sus secuencias de nucleótidos, es el factor de
virulencia más importante involucrado en las
interacciones bacterianas y con el hospedero.
 Recientemente, estudios realizados por
Nakagawa y col. (2002), demostraron una
fuerte relación entre cepas de P. gingivalis que
poseen genes fim A tipo II-IV con la
periodontitis crónica en el adulto y la
progresión de la enfermedad.

189. También esta bacteria, es capaz de producir una variedad de
enzimas que causan alteraciones directamente en los
tejidos del periodonto. Entre éstas, se encuentran:
 La colagenasas o gingipainas: Que actúa sobre el colágeno del
ligamento periodontal y hueso alveolar.
 Las enzimas trípsicas: Que lo hacen sobre el colágeno
alterado.
 Hialuronidasa: Que actúa sobre el ácido hialurónico del tejido
favoreciendo la difusión del microorganismo.

190.  Fosfatasa ácida y alcalina: Que
determinan la pérdida del hueso alveolar.
 Otras enzimas como fosfolipasa A,
heparinasa, desoxirribonucleasa,
condroitinsulfatasa, gelatinasa y
queratinasa: Que de alguna manera
contribuyen a la destrucción tisular.

192.  Las especies que conforman el Género Prevotella,
anteriormente clasificadas dentro del Género
Bacteroides.
 Son bacilos cortos, pleomórficos, generalmente de 0,4 μm
por 0,6 a 1 μm de longitud, inmóviles, no esporulados.

193.  Capaces de producir pigmentos, moderadamente
fermentativos, sensibles a la bilis y resistentes a la
vancomicina. Al igual que Porphyromonas, son exigentes en
cuanto a Vitamina K, hemina y sangre para su crecimiento.

194.  Atendiendo a la producción de pigmento marrón
oscuro o negro, característica que se observa de
2 a 3 semanas en sus colonias desarrolladas en
agar sangre; las especies de interés odontológico
se clasifican en dos grupos:
1. Especies pigmentadas: P. intermedia, P.
melaninogenica,P. loescheii, P. corporis, P.
nigrescens, P. pallens.
2. Especies no pigmentadas: P. bivia, P. buccae, P.
buccalis, P. disiens, P. oralis, P. oris, P. oulorum, P.
veroralis, P. heparinolytica, P. zoogleoformans.

195.  Todas estas especies, tienen su hábitat en
la cavidad bucal, principalmente en el surco
gingival, y de todas ellas, P. melaninogenica
y P. loescheii son las de mayor poder
fermentador; las demás especies sólo
poseen capacidad sacarolítica sobre un
determinado numero de azúcares.
 Cabe resaltar que P. nigrescens,
fenotípicamente idéntica a P. intermedia,
es una nueva especie derivada de un grupo
genotípicamente diferenciado de cepas
incluidas antiguamente en P. intermedia.

196.  Las especies más implicadas en la
periodontitis son P. intermedia, P. loescheii
y P. melaninogenica, en las que se han
descrito fimbrias, como adhesinas, que
intervienen en la adhesión y coagregación
bacteriana.

197.  También se ha comprobado su capacidad para degradar
inmunoglobulinas, su acción tóxica sobre fibroblastos, su
actividad fibrinolítica, y el estímulo de su crecimiento por
hormonas como estradiol y progesterona.
 Igualmente, se ha demostrado in vitro que P. loescheii y P.
melaninogenica tienen efecto inmunosupresor por inhibir
la proliferación de linfocitos B e inmunoglobulinas. La
significación patógena en el resto de especies no es bien
conocida, por lo que se relacionan en esta enfermedad
unidas a otras bacterias, con carácter sinérgico y
polimicrobiano.

198.  Prevotella oralis es un bacilo gram negativo
anaerobio que anteriormente se clasificaba
dentro del grupo de los bacteroides.
 Es un patógeno implicado en periodontitis.
 También se ha citado como posible causante de
infecciones ginecológicas, osteomielitis ,
infecciones de tejidos blandos e incluso de
endocarditis .

199.  Es una especie de bacterias que se
encuentran en el surco gingival de los seres
humanos y en las infecciones de la cavidad
oral y genital superior y las vías
respiratorias.

200.  Prevotella intermedia (antes llamada
Bacteroides intermedius) es un bacilo
gram-negativos anaerobios obligados; que
participan en las infecciones periodontales,
incluyendo la gingivitis y la periodontitis, y
con frecuencia se encuentran en La
gingivitis necrosante aguda ulcerativa.
 Es comúnmente aislado de abscesos
dentoalveolares, donde predominan los
anaerobios obligados.

201.  Se cree que P. intermedia es más frecuente
en pacientes con noma conocida también
como cancrum oris.

202.  Prevotella intermedia utiliza los esteroides
como factores de crecimiento. Por esa
razón P. intermedia es mayor en las
mujeres embarazadas.

203.  Una especie de gram negativos; bacterias
anaerobias inicialmente clasificados dentro del
género Bacteroides.
 Es una especie que se encuentran en la boca,
las heces, orina, infecciones de la boca, tejidos
blandos, tracto respiratorio, tracto urogenital,
y el tracto intestinal, implicados en la
enfermedad periodontal.

204.  en forma de media luna
 Curvos
 Bacilos gram negativos
 Tiene extremos fusiformes
 Estos estan dispuestos en forma aislada,
en pares o en cadenas cortas

205.  No son formadores de esporas
 Anaerobios estrictos (obligados)
 Catalasa: negativos
 No encapsulados
 El género Selenomonas constituye un grupo de móviles :Se
mueven en volteretas debido a sus numeroso flagelos 16
como maximo.

207.  es un genero de bacteria anaerobias
 gram positivas
 no formadoras de esporas
 La morfología de las celulas es cocoide;
dichos cocos pueden encontrarse en
cadenas cortas, en parejas o
individualmente
 Las peptostreptococcus son unas
bacterias de lento crecimiento con
resistencia creciente a fármacos
antimicrobianos

208. Exigente
s
Gram (+)
Anaerobio
s
No móviles
No formadoras
de esporas
Bacterias de
crecimiento
lento

209. Producción
Capsula
de enzimas
Sinergismo
Producción
de
Proteínas belactamasa
de pared s
Lipopolisacaridos
Producción
Capacidad de acido
de succínico
adherencia

210.  Las especies de Peptostreptococcus son
organismos comensales en humanos
 viven predominantemente en la boca, la piel, el
aparato digestivo y el excretor, y componen
una parte de la flora intestinal bacteriana
 estos organismos pueden convertirse en
patogenicos Bajo enfermedades
inmunosupresoras o traumaticas
 Pueden ser septicemicos, causando daño a su
hospedero

211. abscesos
hepaticos
abscesos
abscesos mamarios
cerebrales
abscesos
pulmonares