1. INFLAMACION
Dr. Francisco Raúl Chávez Sánchez
Coordinación de Enseñanza de Inmunología
Departamento de Bioquímica
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5. INFLAMACION
Respuesta temprana e inespecífica contra un daño
tisular o traumatismo, así como a la entrada de un
microorganismo, toxina o sustancia irritante.
«Es el reclutam iento de leucocitos y proteínas
plasm áticas a los sitios de infección o de
daño a los tejidos» .
Función:
– Reparar tejidos dañados
– Eliminar microorganismos
– Controlar diseminación de la infección
6. INFLAMACION
- CARACTERISTICAS.
Respuesta vascular (Factores solubles: S.
cininas, coagulación, fibrinolítico y aminas
vasoactivas)
Alteración vascular
Cambios permeabilidad
Respuesta celular
Extravasación de células
Activación celular
7. INFLAMACIÓN
Normalmente es una respuesta protectora
que mantiene la salud e integridad del
organismo
Inflamación excesiva puede causar
enfermedad:
– Artritis Reumatoídea
– Lupus Eritematoso Generalizado
– Diabetes Mellitus
– Ateroesclerosis
– otras
10. INFLAMACION
AGUDA. Corta duración
– Respuesta temprana contra daños o antígenos
– Exudación de fluidos o edema
– Migración leucocitos (neutrofilos)
CRONICA. Larga duración. Estímulo
prolongado por más de 2 semanas
– Exudación de fluidos
– Infiltración, monocitos o macrófagos, linfocitos,
células plasmáticas)
– Proliferación de vasos sanguíneos y fibrosis
– Necrosis tisular
11. Inflamación aguda
resolución
Mediadores
Inflamación aguda
DAÑO A TEJIDOS Formación de
INFECCIONES Absceso
Mediadores Inflamación crónica Regeneración
de tejido
14. Inflamación aguda
Eventos hemodinámicos
Cambios en el flujo y calibre vascular.
Cambios estructurales en los vasos
sanguíneos que aumentan la
permeabilidad vascular.
Paso de los leucocitos del espacio vascular
.
– El resultado de todo ello es el acúmulo de un
fluido rico en proteínas, fibrina y leucocitos.
15. CITOCINAS PROINFLAMATORIAS
Interleucina-1 (IL-1)
– Aumenta flujo sanguíneo local, fiebre, producción de otros
mediadores solubles, aumenta expresión moléculas de
adhesión.
Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-α)
– Aumenta expresión de moléculas de adhesión, expresión
de otros mediadores solubles (quimiocinas, IL-1), fiebre,
alteraciones metabólicas de caquexia, shock séptico.
Interleucina-6 (IL-6)
– Promueve diferenciación de monocitos, aumenta número
de plaquetas circulantes y proteínas reactantes de fase
aguda.
16. CITOCINAS PROINFLAMATORIAS
Interleucina-8 (IL-8)
– Quimiotáctico de neutrófilos
Interferon Gamma (IFN-γ)
– Función en inmunidad celular contra microbios
intracelulares
20. El reclutamiento de leucocitos circulantes a los tejidos
va ha depender de la expresión de moléculas de
adhesión en los endotelios de la venulas postcapilares.
21. ETAPAS EN LA EXTRAVASACION DE CELULAS
DURANTE LA INFLAMACION
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24. SELECTINAS
Son proteínas expresadas en la
membrana plasmática y poseen un
dominio que reconoce y permite la
unión a estructuras formadas por
carbohidratos.
Reconocen la estructura sacaridica
Sialil Lewis X (tetrasacarido).
25. SELECTINAS
Las selectinas P-selectina y E-selectina, se
expresan en los endotelios vasculares.
La P-selectina esta preformada y
almacenada en vesículas.
La E-selectina se expresa en las primeras 2
horas, en respuesta a las citocinas
proinflamatorias IL-1 y TNF-α.
26. SELECTINAS
La L-selectina se expresa solo en los
leucocitos. Su ligandos son glicoproteínas de
la familia de las sialomucinas, las cuales se
expresan ampliamente en la superficie de
las célula de los endotelios vasculares.
Se proroducen por estímulo de las citocinas
proinflamatorias IL-1 y TNF-α.
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28. INTEGRINAS
Es la familia de moléculas de adhesión mas
numerosa.
Son proteínas formadas por dos dímeros o
cadenas.
Se denominan α y β.
La expresión de la cadena β permite
agruparla a su vez en subfamilias.
Dependiendo de la subfamilia, tienen varios
ligandos.
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33. Estructura de Moléculas de Adhesión
Proteina tipo mucina Integrina
Oligo-
sacáridos
Dominio de lectina
Dominios Igs
Dominios tipo
fibrinonectina
Selectina Superfamilia de Igs
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39. Patógeno Material inorgánico
Agresión física
DAÑO TISULAR
Proteasas plasmáticas
Mediadores lipídicos Péptidos
Citocinas proinflamatorias
NEUTROFILOS
Células endoteliales plaquetas
Macrófagos linfocitos
MATERIAL EXTRAÑO ELIMINADO?
si no
RESOLUCIÓN INFLAMACIÓN CRÓNICA
reparación tisular apoptósis granuloma
citocinas antiinflamatorias
angiogenesis