Hipertensión y Diabetes

Universidad de Chile
Facultad de Odontología
Clínica Integral del Adulto
Luis Pulgar, Catalina Quintana, Constanza Quintana, Gabriela Quiroz,
Viviana Quiroz, Javiera Ramírez, Montserrat Rayman, Daniela Reinero,
Javiera Rencoret.
Dra. Macarena Miranda

Elevación persistente de la presión arterial
sobre límites normales, que por convención
se ha definido en PAS ≥ 140 mmHg y PAD ≥
90 mmHg.
Determinada por cuánta sangre bombea el
corazón (gasto cardíaco) y por la resistencia
a la circulación sanguínea en el sistema
vascular
Por lo tanto, es consecutiva a una elevada
frecuencia cardíaca, un incremento en el
volumen sanguínea, contracciones cardíacas
más poderosas o una combinación de las
anteriores.
Definición
Hipertensión
Ministerio de Salud. Guía Clínica Hipertensión Arterial primaria o esencial en
personas de 15 años y más. Santiago: Minsal, 2010

Definición Presión Sistólica
(mmhg)
Presión Diastólica
Normal Menor a 120 Menor a 80
Pre-hipertensión 120-139 80-89
Hipertensión grado I 140-159 90-99
Hipertensión grado II Mayor o igual a 160 Mayor o igual a 100
Dr. Romo F., Dr. Walter D. Tópicos en odontología
Integral. 1era Edición. Santiago 2011 Marzo.

Lainteracciónentrevariaciones
genéticasyfactoresambientales,
comoelestrés,dietayactividadfísica,
contribuyenaldesarrollodelaHTA
esencial
Estainteracciónoriginalosfenotipos
intermedios,mecanismosque
determinanelfenotipofinaldelaHTA
atravésdelgastocardíacoyala
resistenciavascular
Losfenotiposintermediosincluyen
entreotros,elSNA,elsist.Renina-
Angiotensina,factoresendoteliales,
ormonasvasopresorasydepresoras,
volumenfluidocorporal
PosiblescausasdeHTA
Obesidad
Resistenciaalainsulina
Ingestaelevadadesal
Edadysexo
Sedentarismo
Estrés
IngestabajadeK
IngestabajadeCa
Etiología

La presión arterial es el producto del gasto cardíaco y la
resistencia vascular periférica. Cada uno de ellos
depende de diferentes factores, como la volemia, la
contractibilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca
El gasto cardíaco puede
aumentar por aumento
del volumen sanguíneo,
de la contractibilidad
del corazón por
estimulación nerviosa y
de la frecuencia
cardíaca
La resistencia Periférica,
depende del aumento
del tono vascular de las
arteriolas. Si aumenta la
RP, aumentan las
sustancias vasoactivas
que actúan sobre
musculo liso de las
paredes vasculares y se
reduce el calibre
vascular
El Sistema nervioso
simpático es un
mediador clave de los
cambios agudos en la
PA y en la FC y también
puede contribuir en la
iniciación y
mantenimiento de la
HTA
Fisiopatología

Provoca elevación transitoria de adrenalina, lo que puede
provocar mayor respuesta tensional por liberación de NA
Estrés
Se relaciona con el aumento d la actividad simpática por
hipoxia durante las fases de apnea
Apnea del sueño
Provoca aumento de liberación de NA presináptica producida
por la nicotina
Tabaquismo
Genera aumento de la actividad sináptica, aumento del GC y
alteración de la membrana celular
Ingesta de alcohol
Sistema Nervioso Simpático
Hipertensos tienden a tener altos niveles de catecolaminas circulantes,
aumento de actividad simpática, mayor FC y aumento de la reactividad
vascular a Noradrenalina (NA). Estos podrían aumentar la PA.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
 Renina es secretada por células yuxtaglomerulares, cataliza
la transformación de angiotensinógeno en Angiontesina I
que por acción de la enzima convertidora de Angiotensina
(ECA), se transforma en angiontesina II. Uno de sus efectos
es la liberación de aldosterona que contribuye a la
conservación del sodio, secretando potasio, elevando la
presión sanguínea.
•En HTA se induce la expresión génica de la ECA y otros
componentes del SRA tisular, provocando aumento local de
Angiotensina II.
•El bloqueo farmacológico de los componentes del SRAA
reduce PA y disminuye el daño tisular.

La importancia de la
hipertensión arterial como
problema de salud pública radica
en su rol
causal de morbimortalidad
cardiovascular
La prevalencia mundial de HTA
en el año 2000 se estimó en
26,4%.1 Para el año 2001 se le
atribuyen 7,6 millones de
muertes prematura (13,5% del
total) y 92 millones (6% del total)
de años de vida saludables
perdidos
La HTA es el principal factor de
riesgo para enfermedad
cerebrovascular (ECV) y
enfermedad coronaria. Se le
atribuye el 54% de las ECV y 47%
de la enfermedad cardíaca
isquémica
En Chile la primera causa de
muerte es la enfermedad
isquémica del corazón, seguida
de ECV
Según la Encuesta de Calidad de
Vida y Salud 20065, la
hipertensión arterial es la
principal enfermedad crónica
declarada en la población
Aunque la prevalencia de presión
arterial elevada es mayor en los
hombres, el conocimiento,
tratamiento y control de la
presión arterial es mayor en
mujeres
Epidemiología

Prevención
Dieta y ejercicio
Mantención de peso adecuado
Reducir ingesta de sal y de grasas saturadas
Reducir el consumo de alcohol
Reducir consumo excesivo de café
Cese del hábito tabáquico
Control del estrés, técnicas de relajación
Creación de intervenciones grupales para
apoyar cambios en estilos de vida.

Tratamiento
Objetivo: reducir al máximo las
complicaciones cardiovasculares y renales.
Dos componentes:
Tratamiento farmacológico
Tratamiento no farmacológico (estilo de
vida saludable)
Si tiene valores menores pero tiene órganos dañados,
también debe recibir tratamiento farmacológico

Fármacos más utilizados
Betabloqueadores Propanolol, Nadolol,
Timolol, Pindolol,
Metoprolol, Acetobutolol
Duiréticos Hidroclorotiazida,
Clortalidona, Metolazona
Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina
Captopril, Enalapril
Antagonistas de angiotensina II Losartán , valsartran
Bloqueadores de canales de
calcio
Nifedipino, Amelodipino,
Dihidropiridina
Vasodilatadores directos Hidralazina
Dr. Romo F., Dr. Walter D. Tópicos en
odontología Integral. 1era Edición. Santiago
2011 Marzo.

Pronóstico
La mayoría de las veces, se logra controlar la HTA
con fármacos y con cambios en el estilo de vida.
La relación entre PA y morbimortalidad es
cuantitativa: cuanto más alta es la presión arterial,
peor es el pronóstico.
HTA asociada a otros factores de riesgo
cardiovascular, como tabaquismo, diabetes,
dislipidemias, sedentarismo, obesidad, antecedentes
familiares de enfermedad cardiovascular entre otras.

Efectos adversos sistémicos y orales de
fármacos antihipertensivos
Diuréticos Hipotensión ortostática, Discrasia
sanguínea, boca seca, reacción liquenoide
Bloqueadores Beta Hipotensión ortostática, Discrasia
sanguínea, boca seca, reacción
liquenoide, alteraciones del gusto
Inhibidores de la enz. Convertidora de
angiotensina
Hipotensión ortostática, boca seca, falla
renal, neutropenia, alteraciones del gusto,
ulceración, angioedema
Antagonistas de angiotensina II Tos, temblor muscular, hipotensión
ortoestática, boca seca, angioedema,
sinusitis, pérdida del gusto
Bloqueadores de canales de Ca Hipotensión ortoestática, falla renal,
agrandamiento gingival, boca seca y
alteración del sabor
Vasodilatadores directos Hipotensión ortoestática, discrasia
sanguínea, rubor facial, posible riesgo de
sangramiento e infección gingival
Dr. Romo F., Dr. Walter D. Tópicos en
odontología Integral. 1era Edición.
Santiago 2011 Marzo.

Repercusiones en Salud Bucal
Pacientes con HTA podrían tener un alza en la PA por estrés y miedo a
la atención dental.
El odontólogo debe registrar presión arterial, ya que muchos
desconocen que tiene HTA.
Si se detecta una presión aumentada, hay que derivar al paciente a una
evaluación médica
Pacientes hipertensos , son menos resistentes al dolor.
Pacientes que ingieren bloqueadores de calcio tienen una incidencia de
1,7% a 38% de sobrecrecimiento gingival.
Complicaciones de xerostomía o hiposialia: caries cervicales, lengua
urente, dificultad para la retención protésica, dificultad para masticar y
deglutir.
Dr. Romo F., Dr. Walter D. Tópicos en odontología
Integral. 1era Edición. Santiago
2011 Marzo.

Medidas a considerar en la atención
Realizar una buena anamnesis, evaluar la posible interacción de
fármacos
Atención a primera hora
Tomar presión antes, durante y después de procedimiento
Evitar episodios de estrés y ansiedad
Buen control del dolor
Buena relación con el paciente
Uso de Anestésico local con VC no esta contraindicado, pero se
recomienda no utilizar más de 3 tubos y no anestesiar más de 1
cuadrante
Evitar el uso de hilo retractores embebidos en epinefrina
Evaluar la necesidad de prescribir ansiolíticos
Se puede iniciar la atención dental con
una presión máxima de 159/99 mmHg
en pacientes hipertensos controlados

Definición:
• Desorden endocrino genético complejo multifactorial. Representa una
anormalidad en el organismo de la glucosa debido a una deficiencia de
insulina o falla en el metabolismo de ésta.
Característica común:
• Nivel elevado de glucosa en la sangre (hiperglicemia).
Dr. Romo F., Dr. Walter D. Tópicos en odontología Integral. 1era Edición. Santiago 2011 Marzo.

Etiología
•Diabetes primaria: Ocurre una destrucción de las células beta pancreáticas lo que se traduce
en un déficit completo de insulina y dependencia vital de insulina exógena. Etiología 90%
autoinmune y 10% idiopática.
•Diabetes secundaria: Poligénica (Por factores ambientales). Corresponde al resultado de
insulina elevada en su estructura molecular o de alteraciones de los receptores celulares.
Clasificación: Diabetes primaria
Diabetes secundaria
Diabetes gestacional
Otros tipos específicos: defectos genéticos de células B o acción de
insulina drogas y otras.

Hiperglicemia crónica.
Microangiopatía (Anormalidad
vascular, consiste en el
adelgazamiento de las paredes
vasculares capilares en el
cuerpo).
Nefropatía. Retinopatía Neuropatía.
Aumento de riesgo de
infecciones y cicatrización
deficiente.
Complicaciones
cardiovasculares.
condiciona a un largo plazo a una
desembocando en el desarrollo de
Fisiopatología
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago, 2010.

 Epidemiología
Según la encuesta nacional de salud del 2003, la prevalencia de
diabetes
•0,1% antes de los 44 años.
•9,4 entre 45 y 64 años.
•15% en mayores de 64 años .
La tasa de diabetes disminuye a medida que aumenta el nivel
socioeconómico, se asocia principalmente a la calidad de vida.
•4,3% en NSE bajo.
•1,7% en NSE alto.
No hay diferencias en zonas rurales y urbanas.

Encuesta Nacional de Salud 2009-2010

La detección de síntomas sólo permite la sospecha diagnóstica.
Se puede
presentar
a
cualquier
edad, con
síntomas
clásicos
como:
Polidipsia.
Poliuria.
Polifagia.
Rápida pérdida de peso.
Visión Borrosa.
Lenta cicatrización de las heridas.
Sensación de hormigueo.

CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA:
− Glicemia al azar mayor de 200 mg/dl con síntomas asociados
− 2 glicemias de ayuno mayor de 126 mg/dl
− Prueba de tolerancia a la glucosa mayor de 200 mg/dl a las 2 horas
Valores Normales Glicemia: 70-110mg/dl.
Hemoglobina Glicosilada:
•Sanos: 4.2 - 6.5.
•Diabéticos:
•Menos de 6.5 Optimo.
•6.5 a 7.0 Aceptable.
•7.0 a 9.0 Deficiente.
•9.0 y más Muy deficiente.

Control:
Hemoglobina Glicosilada:
Entrega una estimación de la glicemia promedio los últimos 3 meses.
Es el principal método de control del diabético.
<7% = compensado
(tratamiento adecuado).
La HbA1c no es un examen que esté validado en Chile para el
diagnóstico de DM tipo 1.

MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica
Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago,
2010.

 Prevención
Mantener una
dieta saludable
y baja en
grasas.
Realizar ejercicio.
Mantener
peso ideal.

Tratamiento Diabetes Tipo 1
•Busca lograr un control metabólico óptimo para prevenir o retrasar las
complicaciones crónicas y mejorar la expectativa de vida.
•Los pilares del tratamiento incluyen:
• Terapia insulínica.
•Estilo de vida y alimentación saludable (con conteo de hidratos de carbono).
•Autocontrol.
•Educación del paciente diabético y su familia.
•Apoyo psicosocial.
Tratamiento Diabetes Tipo 2
•Cambios en el estilo de vida.
•Alimentación saludable.
•Actividad física.
•Tratamiento farmacológico.

Alimentación saludable:

MINISTERIO DE SALUD. Guía
Clínica Diabetes Mellitus
Tipo 2. Santiago, 2010.

Pronóstico: Diabetes Tipo 1: Enfermedad de por vida para la cual no existe
cura, sin embargo el pronóstico para quienes la padecen varía.
Estudios demuestran que un estricto control de azúcar en la
sangre puede prevenir o enlentecer los problemas a nivel de
ojos, riñones, sistema nervioso y corazón, sin embargo se
pueden presentar problemas aún cuando exista un buen
control de la enfermedad.
Diabetes Tipo 2: Cuando existe un buen control de la glicemia y
la presión arterial, se puede disminuir el riesgo de muerte,
accidente cerebrovascular e insuficiencia cardiaca. Algunos
pacientes con DM tipo 2 ya no necesitan medicamentos, si
éstos bajan de peso y se vuelven más activos. Cuando alcanzan
su peso ideal, la insulina de su propio cuerpo y una dieta
saludable pueden controlar sus niveles de azúcar en la sangre.

Manifestacionesenlasalud
bucal
Enfermedad Periodontal (6ta
complicación más frecuente
en pacientes con DM).
Caries.
Infecciones Orales.
Lesiones de Mucosa Oral.
Alteraciones de las Glándulas
Salivales.
Clase Diabetes, Dr. Juan Pablo Aitken, , Curso Patología General 2, 2do año, 2011.

COMPARACIÓN DEL ESTADO DE SALUD ORAL EN PACIENTES CON DM
TIPO 2 E INDIVIDUOS SANOS.
- Los pacientes diabéticos presentan una mayor frecuencia y severidad
de enfermedad periodontal comparado con pacientes no diabéticos
- Los pacientes diabéticos presentan un mayor porcentaje de caries
cervicales comparado con los pacientes no diabéticos
- Los pacientes diabéticos presentan mayor porcentaje de xerostomía
comparado con los pacientes no diabéticos
- Los pacientes diabéticos presentan menor flujo salival comparado con
los pacientes no diabéticos
- Los pacientes diabéticos presentan una mayor concentración de
proteínas en su saliva comparado con pacientes no diabéticos.

Medidas a
considerar
durante la
atención
de
pacientes
con DM:
Presentan déficit en la
reparación, regeneración y
cicatrización de tejidos.
Son más susceptibles a un
mayor número de infecciones
por alteración linfocitaria.

Dificultades:
Déficit en la reparación ,regeneración y cicatrización.
Aumento de infecciones.
Riesgo de complicaciones durante la atención. (crisis hipo o hiperglicemica)
Podemos ser los primeros en pesquisar y/o sospechar la enfermedad:
A nivel oral: xerostomía sin causa aparente, candidiasis, glositis urente, abscesos
periodontales múltiples y recurrentes, EP de evolución rápida, caries extensas y
retardo en cicatrización de heridas.
Manejo odontológico en pacientes con DM:

CONDUCTA CLÍNICA DEL ODONTÓLOGO:
•Al realizar la ficha clínica consignar cualquier información acerca de signos sugerentes de
Diabetes.
•Si el paciente es diabético debemos conocer el tipo y si está controlada.
Pacientes con diabetes descompensada:
•No es posible realizar el tratamiento odontológico sin antes estabilizar los niveles para
disminuir el riesgo de shock hipo o hiperglicémico.
En pacientes controlados:
•No será necesario el uso de antibioterapia en procedimientos rutinarios.
•Si se presentan cuadros de urgencia asociados a procesos infecciosos y sea necesario el
procedimiento quirúrgico o periodontal deberán administrarse antibióticos previo a la atención
y posterior a ésta cuando sea necesario.
Pacientes con diabetes mal o no controladas:
•El tratamiento electivo debe ser diferido hasta que presente un pase médico que permita
realizar el tratamiento.
•Para realizar tratamientos invasivos (quirúrgicos) de urgencia será necesaria una profilaxis
antibiótica (Evitará infecciones post operatorias y el retardo de la cicatrización).

 Disfunción neurológica aguda
vascular que da origen a signos
focales o globales con duración
de más de 24 hrs.
 Corresponde a la interrupción
del flujo sanguíneo en un
sector del cerebro por ruptura
o bloqueo de un vaso
sanguíneo.

Clasificación:
- AVE isquémico: Bloqueo del vaso por un coágulo en una arteria con
lumen ya estrechado (AVE trombótico) o por desprendimiento de un
coágulo desde otra localidad (otro vaso cerebral u otra parte de la
economía; AVE embólico). 80% de los AVEs, común en adultos mayores.
- AVE hemorrágico: Corresponde a la ruptura de un vaso debilitado.
Común en jóvenes.

2º Causa de muerte y 1º causa de
discapacidad mundial (OMS)
2º Causa específica de muerte y 1º causa de
hospitalizaciones sobre los 65 años (Chile)
75% de los AVEs en mayores de 65 años
(mayoría hombres)
AVE es mortal en 21% entre el día 1 y 90 y
el 60% fallece a los 5 años.

Factores de
riesgo
modificables:
- Hábitos:
Hipercolesterolemia,
obesidad, estilo de vida
sedentaria, cigarrillo, abuso
del alcohol, uso de cocaína.
- Sistémicos: HTA, DM,
Cardiopatías, Crisis
isquémica transitoria,
Estenosis de Carótida,
Historia de AVE previo
Factores de
riesgo no
modificables:
- Edad, sexo, raza, historia
familiar.
Crispian Scully and Ronald L. Ettinger 2007 Health Care in Older Adults. The Influence of
Systemic Diseases on Oral J Am Dent Assoc 138; 7 - 14 American Heart Association, Inc

Urgencia:
• Consumo de aspirina por 2 semanas luego del AVE
• Trombólisis Intravenosa en AVEs con menos de 3 horas de evolución
• Hospitalización en unidad especializada en manejo de AVE.
• *Estas medidas generan reducción en mortalidad a los 6 meses
Tratamiento: orientado a recuperar la mayor funcionalidad
posible y prevenir futuros AVEs.
• Grado de recuperación dependerá de daño inicial.
• La mayor recuperación se consigue entre 3-5 meses
• Luego del año desciende al mínimo
• Tiempo de recuperación es individual
Pablo M. Lavados1, Arnold Hoppe W. Unidades de tratamiento del ataque
cerebrovascular (UTAC) en Chile. Rev Méd Chile 2005; 133: 1271-1273

AVE isquémico tiene mejor
pronóstico
Varía según cantidad de
tejido afectado, las funciones
que han sido alteradas y la
prontitud del tratamiento
Dificultades en movimiento,
pensamiento y habla mejoran
dentro de las primeras
semanas/meses, sin
embargo, riesgo de segundo
AVE es mayor durante las
primeras semanas/meses.

Pacientes suelen tener mala
higiene oral, por dificultad
motora para desarrollarla con
agilidad
Pacientes pueden presentar
depresión, confusión y
labilidad emocional, por lo
que es importante desarrollar
una buena motivación en
ellos
Producto de lo anterior,
pueden estar en consumo de
antidepresivos, los cuales
generan xerostomía
Pueden presentar problemas
de deglución

Historia de AVE hace
menos de 6 meses: sólo
urgencia
Interconsulta a médico
tratante: determinar
estado actual y consumo
de anticoagulantes o
antidepresivos
Si consume
anticoagulantes INR en
caso de procedimiento
invasivo
SI padece xerostomía 
evaluar cambio en
terapia farmacológica
con médico tratante
Citar a controles
seguidos, prescribir uso
de clorhexidina y cepillos
eléctricos.
Atención en sillón dental
semisentado
AL sin VC
Frecuente profilaxis
profesional oral
Orgenstern LB, Hemphill JC 3rd, Anderson C, Becker K, Broderick KP, Connollu ES Jr, et al. Guidelines
for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals
from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2010; 4 1:2 108- 1 129.

• 1.- Daño renal por 3 meses, definido por anormalidades
estructurales o funcionales del riñon, con o sin disminución de la
VFG, manisfetado por:
• Anormalidades anátomo o histopatólogicas
• Marcadores de daño renal, sanguínes o urinarias o anormalidades
en examenes imagenológicos.
• 2.- VFG < 60 ml/min, con o sin daño renal por > a 3 meses
Definición
• Las causas más frecuentes son: la glomerulonefritis crónica, la
pielonefritis crónica, HTA, DM, enf. Renal poliquística, lupus
eritematoso sistémico, factores hereditarios y medio ambientales.
• Diuréticos, algunos antibióticos, AINES, e inhibidores de la enziman
convertidora de la angiotensina.
Etiología
National Kidney Foundation KD. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and
Stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39 suppl 1: S1-S266.

La IR es consecuencia del deterioro y destrucción de las nefronas. Una vez perdidaes, estás
no son reemplazadas. Sin embargo, debido a que existe una hipertrofia, compensadora de
las nefronas restantes, la función renal se mantiene normal por un tiempo. Sin embargo el
daño aumenta de forma progresiva disminuyendo capacidad renal para realizar funciones:
excretora, endocrina y metábolica.

Epidemiología
• Según la ENS (2003).
• VFG fue menor en el nivel educacional más bajo comparado con el nivel medio
y alto
• Sin diferencias estadísticamente significativas entre hombres y mujeres a
ninguna edad
• Patología de muy alto costo, modalidad dialítica más frecuente en el país;
costo de 530.000 persona/mes y representa el 22% del presupuesto GES.
• Se observa crecimiento sostenido en el número de personas que requieren
hemodiálisis
Gobierno de Chile, Ministerio de Salud. Resultados I Encuesta Nacional de Salud 2003.
http://epi.minsal.cl/epi/html/invest/ENS/InformeFinalENS.pdf

1.- Tratamiento conservador:
Medidas destinadas a corregir
alteraciones metabólicas
a. Modificación dieta ayuda a controlar
anomalías metabólicas.
b. Tratamiento fármacológico de la HTA
2aria
c. Tratamiento acidosis y tratamiento
anemia (cuando hematocrito inferior
al 30%)
2.-Tratamiento de sustitución
renal:
En aquellos que no es posible control de
anomalías metabólicas con medidas
conservadoras:
a) Dialisis: Permite de manera artificial
remoción de nitrogeno y productos
tóxicos del metabolismo, desde la
sangre, hay dos tipos : Hemodiálisis
y dialisis peritoneal
b) Transplante renal: Cuando la diálisis
ya no es suficiente.
2. Naylor G y Fredericks M. Pharmacologic Considerations In The Dental Management Of The Patient With Disorders Of The
Renal System. Dental Clinics Of North America.1996, 40(3):665-683.

Fetor Úremico (>
concentración de urea en
saliva)
Xerostomía
Perdida del límite de la
unión mucogingival
Estomatitis Úremica.
Mucosas Pálidas debido a
la anemia
Desmineralización ósea
con perdida del
trabeculado óseo. (
Osteodistrofia renal)
Lesiones fibroquísticas
radiolúcidas, movilidad
dentaria y aumento de la
sensibilidad dentaria
(Osteodistrofia renal)
Dental management of the patient with chronic renal failure, Sandra Montero R. Adriana Basili E. Loreto Castellón Z. 1. Servicio de
Cirugía Máxilo-Facial. Hospital San Juan de Dios. Asignatura de Cirugía. Facultad de Odontología, Universidad

.
Paciente transplantado renal: Eliminar focos infecciosos activos y disminuir posibilidad de
infección post- transplante (requieren terapia inmunosupresora)
Tto odontologico convencional: No requiere profilaxis ATB
Signos de infección: Eliminar estos focos de infección, previo a profilaxis ATB
Siempre pedir, hemograma completo, pruebas de coagulación y monitoreo de PA
Paciente transplantado renal: Eliminar focos infecciosos activos y disminuir posibilidad de infección post- transplante (requieren terapia inmunosupresora)
Tto odontologico convencional: No requiere profilaxis ATB
Signos de infección: Eliminar estos focos de infección, previo a profilaxis ATB
Siempre pedir, hemograma completo, pruebas de coagulación y monitoreo de PA
Paciente dializado: Aumenta el riesgo de sangramiento e infección.
- Tratamiento dental debe realizarse entre diálisis (mejores condiciones en cuanto a hidratación, balance
electrolítico y niveles de urea)
- Procedimientos quirúrgicos al menos 8 hras después de diálisis ya que se encuentra libre de heparina.
- Solicitar hemograma completo. Prófilaxis ATB (PNC o amoxicilina) en caso de procedimiento invasivo.
- Control estrés, a menudo son tratados con fármacs antihipertensivos (monitoreo presión durante atención).
Pacientes en tratamiento conservador: Depende estado y control de su enfermedad:
- Controlada: Tratamiento odontológico convencional.
- Sin control adecuado : Interconsulta, se pide hemograma completo y pruebas de
coagulación.
Dental management of the patient with chronic renal failure, Sandra Montero R. Adriana Basili E. Loreto Castellón Z. 1. Servicio de
Cirugía Máxilo-Facial. Hospital San Juan de Dios. Asignatura de Cirugía. Facultad de Odontología, Universidad Mayor.

 Debido a la alteración en la función renal, hay cambios a nivel de
la absorción, excreción y metabolismo de fármacos
Al indicar terapia considerar:
- Función Renal
- Niveles circulantes del fármaco
- Fármacocinetica
- RAM
Uso de ATB:
Considerar efecto post antibiotico
Uso de aminoglúcosidos, son
nefrotóxicos
PNC, amoxicilina, clindamicina y
cefalosporinas pueden ser usadadas en
dosis habituales
Considerar que estos ATB al ser
eliminados por vía renal se alarga vida
plásmaticas. (alargar intervalo
posologico)
Una de las dosis debe coincidir con
postdialisis.

La importancia de un tratamiento odontológico
en los pacientes con insuficiencia renal crónica
radica en una evaluación oportuna de la
cavidad oral como fuente de infección. La
detección oportuna de patologías orales y las
medidas de prevención permitirían una rápida
corrección con un tratamiento odontológico
convencional sin la necesidad de adoptar
medidas terapéuticas más complejas.

 Es la incapacidad del hígado para realizar su
función sintética y metabólica como parte de
la fisiología normal.
 Se describen dos formas: Aguda
 Crónica

Aguda
Viral Virus hepatitis
A,B,C,D,E
Epstein Barr,
Citomegalovirus
Medicamentos Los de
metabolización
hepática
Toxinas Plantas
medicinales,
bacterianas
(cianobacterias)
Miscelánea Autoinmune,
metástasis,
síndromes
Crónica
Alcohol
Viral
Colestasia Crónica
Hígado congestivo crónico
Enfermedades metabólicas
vasculares: trombosis de la
Vena Porta

Funciones hepatocitos
• Síntesis de proteínas
séricas: albúmina, factores
de coagulación, factores
hormonales y de
crecimiento.
• Producción de bilis
• Regulación de nutrientes:
glucosa, lípidos, colesterol,
aminoácidos
•Metabolismo y
conjugación de bilirrubina
y fármacos
Insuficiencia
hepática
Aumento de
tiempo de
protrombina por
disminución de
factores de
coagulación
Aumento niveles
de bilirrubina.
ICTERICIA
Ascitis: aumento
volumen
peritoneal
Hipertensión
portal
Várices
gastroesofágicas
Esplenomegalia

En Chile la principal
Insuf. Hepática es la
provocada por el virus
VHC con una prevalencia
de 0,22 a 0,3%
Insuficiencia hepática
crónica por alcoholismo
alcanza un 50% en Chile
aguda: En Chile
prevalencia desconocida

•Vacunas para hepatitis A Y B
•Disminuir ingesta de alcohol para prevenir
cirrosis
•No abusar de medicamentos de
metabolización hepática (Paracetamol)
•Administrar albúmina y vitamina K
•En caso de ascitis drenar líquido peritoneal
Prevención y tratamiento

 Pronóstico malo, tiene una alta mortalidad
(60-80%)
 Factores que determinan un mal pronóstico:
1. Edad menos a 10 años o mayor a 40
2. Etiología desconocida
3. Severidad de trastornos de la coagulación
El pronóstico es mejor en casos de Hepatitis A
y E y en sobredosis por paracetamol

Halitosis
Alta prevalencia
de enfermedad
periodontal
crónica
Hemorragias por
alteración d
factores de la
coagulación
Mayor
prevalencia de
candidiasis
Ictericia de las
mucosas
(paladar blando)

 Las tres principales complicaciones a enfrentar
por el odontólogo son: Contagio (hepatitis),
posibles hemorragias y disfunción metabólica
 Realizar una correcta anamnesis y examen clínico
para detectar signos de alteración (ictericia,
ascitis etc)
 Prevencion de hemorragias: pedir hemograma y
pruebas de la coagulación previoa cualquier
procedimiento de riesgo. Ultilizar medidas
hemostáticas locales y/o sistémicas
 Evitar medicamentos de metabolización hepática

Fue definida en 1991 como "una enfermedad
esquelética sistémica, caracterizada por baja masa
ósea y deterioro en la microarquitectura del tejido
óseo, que origina fragilidad ósea aumentada con el
consecuente aumento en el riesgo de fractura".
Afecta principalmente la cadera, columna y muñeca.
primer consenso Internacional de osteoporosis en Copenhague
Osteoporosis

Dg según
criterios OMS
Normal :DMO
entre +1 y -1 DE
del promedio de
población adulta
joven.
Osteopenia: DMO
entre -1 y –2,5
DE del promedio
de población
adulta joven.
Osteoporosis:
DMO bajo –2,5
DE del promedio
de población
adulta joven.
Osteoporosis
grave:DMO bajo –
2,5 DE del
promedio de
población adulta
joven y una o
más fracturas de
tipo
osteoporótico

Insuficiencia renal
Mieloma múltiple
Hiperalciuria
Artritis inflamatorias
Primaria
Se clasifica en:
Osteoporosis post-menopáusica en
las mujeres y osteoporosis senil en
hombres.
Secundaria Asociada a enfermedades hereditarias
adquiridas o alteraciones fisiológicas.
Hipertiroidismo
Mala absorción
intestinal
Cushing
Mastocitosis
Hiperparatiroidismo
http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/Pdf/Osteoporosis.pdf
Multifactorial
Genéticos(heren
cia poligénica) y
ambientales.

Factores de riesgo para fractura y osteoporosis
•Tabaquismo
•Uso de corticoides por más de
tres meses
•Baja ingesta de calcio
•Consumo de alcohol
•Baja de peso
•Déficit estrogénico antes de los
45 años
•Alteraciones visuales
•Demencia
•Caídas recientes
•Baja actividad física
•Historia de fractura
•Historia de fractura osteoporótica en
un familiar de primer grado
Fisiopatología
 Peak de masa ósea entre los 25 y 30 años de edad
 Depende de múltiples factores: genético, nutricional, endocrino
 El balance entre formación y resorción ósea se mantiene hasta los 40
años.
 La edad y la menopausia son determinantes en la inclinación del
equilibrio hacia la pérdida de masa ósea
 Esteroides sexuales inhibe acción de IL-6 e IL-11, las cuales son
fundamentales en el equilibrio entre su actividad y osteoblástica

 En la osteoporisis, la tasa neta de resorción ósea
supera a la de formación de hueso, provocando
una reducción en la mineralización del hueso
 El proceso de resorción ósea no solo extrae calcio,
sino que destruye totalmente la matriz orgánica,
disminuyendo así la masa ósea.
• Mujeres: disminución de los niveles de estrógenos en el momento de la
menopausia lo que altera los mecanismos de absorción y metabolismo del
calcio produciendo una secreción mayor de hormona PTH (paratiroidea)
incrementando la reabsorción ósea para mantener los niveles de calcio sérico.
Su consecuencia directa es un hueso de menor densidad, especialmente del
hueso esponjoso (osteoporosis).
• Hombres: disminución de la testosterona.
• Las mujeres mayores de 50 años y los hombres mayores de 70 tienen un riesgo
más alto de sufrir osteoporosis.

1 cada 12 hombres
y 1 cada 3 mujeres,
mayores de 50
años padecen
osteoporosis.
Responsable de
gran cantidad de
fracturas, entre
ellas de vertebras
lumbares.
Prevención y tratamiento
Realizar ejercicio físico regularmente.
Caminar y realizar ejercicios de extensión
de la columna pueden estabilizar o
incluso incrementar ligeramente la masa
ósea y mejorar el balance y la fuerza
muscular.
En caso de menopausia
precoz, se recomienda el
consumo de estrógenos
para prevenir la perdida
post-menopáusica de
hueso.
Evitar fumar y limitar el
alcohol a 2-3 copas al día.
Consumir calcio y
vitaminas durante la
madurez
Tomar el sol de forma
moderada. GeneraVit D.
Por más de 50 años se ha buscado un tratamiento para esta condición
sin llegar a un total acuerdo. El principal tratamiento es la prevención

BIFOSFONATOS: los
fármacos principales
empleados tanto para
prevenir como para
tratar la osteoporosis en
mujeres
posmenopáusicas.
CALCITONINA: Es un
medicamento que
retarda la velocidad de
pérdida ósea y alivia el
dolor en los huesos.
HORMONOTERAPIA: La
estrogenoterapia ya casi
no se utilizan para
prevenir la osteoporosis
HORMONA
PARATIROIDEA: La
teriparatiroidea (Forteo)
está aprobada para el
tratamiento de las
mujeres posmenopáusicas
que tienen osteoporosis
severa y se las considera
en alto riesgo de sufrir
fracturas(inyecciones
diarias subcutáneas)
RALOXIFENO (Evista): se
utiliza para la prevención
y tratamiento de la
osteoporosis. (efecto
secundario riesgo de
trombosis ven
La terapia farmacológica está recomendada para pacientes de alto riesgo de fracturas para prevenir las
mismas. Dentro de los medicamentos actualmente aprobados se incluyen: Alendronato (Fosamax) y
Risendronato (Actonel) para prevención y tratamiento de osteoporosis; y estrógenos o combinación de
hormas (terapia de reemplazo hormonal (HRT)) para prevención.

 Pueden provocar Osteonecrosis maxilar, esta condición patológica
presenta un mal pronóstico y una incidencia creciente.
 Este tipo de osteonecrosis de los maxilares es generalmente asociado a
pacientes que presentan cáncer con metástasis ósea que son tratados
con bisfosfonatos y aquellos pacientes que reciben tratamiento para la
prevención de osteoporosis.
BIFOSFONATOS
Cicatrización por primera intención de todas las heridas orales incluyendo
sitios de extracción debe ser intentado.
Si la cirugía es necesaria, debe considerarse la prescripción de antibiótico
prequirúrgico y postquirúrgico por un periodo mínimo de 10 días.
Implantes dentales deben ser evitados.
El tratamiento endodóntico es preferido antes la extracción dental.
Mantener un control odontológico de 3 a 6 meses
Si el paciente aun no comienza el tratamiento, cualquier procedimiento
dental quirúrgico debe ser finalizado antes del tratamiento con bifosfonatos.
Medidasaconsiderarenlaatencióndental

• Incremento de fracturas mandibulares
• Reducción del reborde alveolar.
• Aumento de la porosidad cortical.
• Periodontitis de gravedad creciente Por la presencia
de mayor actividad osteoclástica.
• Edentulismo: 2,4 veces más incidencia de
edentulismo que personas sanas.
La radiografía panorámica puede
ofrecer señales tempranas de una
enfermedad preexistente y adelantar
la realización de exámenes precisos
de diagnóstico y, en consecuencia, de
un tratamiento temprano para la
osteoporosis. A través del análisis de
los signos radiográficos en los
maxilares se pueden detectar la
escasa densidad mineral ósea.

•Enfermedad degenerativa articular. Trastorno articular
que se caracteriza por el desgaste del cartílago de las
articulaciones, especialmente de columna, caderas,
manos y pies.
•La OA es un desorden de toda la articulación.
Compromete cartílago, hueso, membrana sinovial y la
cápsula articular. El cartílago es el tejido más afectado.
La causa de la OA es desconocida
•Es la más común de las enfermedades articulares
•Puede afectar a articulaciones que han sido previamente
dañadas por sobreuso prolongado, infección o una
enfermedad reumática previa
•Los pacientes con artrosis padecen dolor y deterioro
funcional.
Artrosis
•Enfermedad sistémica de tipo inflamatorio, de causa
desconocida, que afecta primariamente las
articulaciones.
•Manifestaciones variadas y produce distintos grados de
molestias y limitaciones dolor crónico
•Es simétrica , afecta principalmente pies y rodillas luego
manos.y a veces remitente, sin embargo, si no se logra
controlar produce destrucción progresiva de las
articulaciones afectadas, con deformaciones asociadas
•En quienes no logran un buen resultado terapéutico,
provoca incapacidad músculo esquelética progresiva
importante.
Artritis
Reumatoide (AR)
Enfermedad autoinmune
Influencia genética
El sobrepeso, tanto fisiológico (obesidad) como el ocasionado por
desempeñar profesiones que exijan realizar esfuerzos físicos muy
intensos
Pese a ser la enfermedades comunes y la principal es causante sde incapacidad o invalidez de todas las
enfermedades crónicas, muy poco o nada se sabe sobre su evolución, etiología y tratamiento.

Lo característico de la OA es la aparición de áreas focales
de daño a la integridad del cartílago con fibrilación y
pérdida de volumen de éste. Factores mecánicos
determinan en gran parte el sitio y gravedad de las
lesiones. Inicialmente aparece una pérdida gradual de los
componentes de la matriz, en especial pérdida de los PG,
aunque la integridad de la red de colágeno también
parece alterarse. En etapas tardías las fibras de colágeno
también se destruyen.
ARTROSIS ARTRITIS
El órgano de choque es la sinovial articular
El fluido sinovial de una articulación se inflama,
pudiendo generar destrucción de la misma.
El tejido de granulción cubre la superficie
articular y destruye cartilago y hueso, luego se
genera otro hueso al fusionarse sobre la
superficie articular generando pérdida de la
movilidad.
Hueso: aumento en la vascularidad y en la actividad del hueso
subcondral con áreas de esclerosis y áreas de quistes o poróticas. Con
técnicas de cintigrafía y de RNM se observan estos cambios
precozmente en OA. Suelen producir dolor.
Borde o margen articular: casi siempre en los márgenes de la
articulación con OA aparecen crecimientos de cartílago (condrofitos),
se engruesa la cápsula en su inserción y osificándose constituyen
ostefitos.
Cápsula: se engruesa en la OA en etapas tardías.
Membrana sinovial: suele encontrarse una inflamación de la sinovial
(sinovitis) en cualquier etapa de la OA; parece ser un fenómeno
secundario.
Tejido periarticular: se encuentran tendonitis o bursitis acompañando
a la OA, tal vez por la sobrecarga mecánica de la articulación. La
pérdida de la masa muscular es importante y determina incapacidad o
invalidez.
http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/Artrosis.html
Este proceso se divide en 3
fases:
• Inflamación sinovial y
perisinovial)
• Proliferación o de
desarrollo de pannus
• Fibrosis y anquilosis

ARTROSIS
•Aproximadamente el 70% de las personas mayores de 70
años muestran evidencia radiológica de la enfermedad, pero
sólo desarrollan síntomas la mitad de ellos.
•Las mujeres son más afectadas por ésta enfermedad, pero a
los hombres los afecta a más temprana edad.
ARTRITIS REUMATOIDE
•Afecta cerca del 1 % de la población mundial,
•Predomina más en mujeres que en hombres, se presenta
con mayor frecuencia entre los 30 y 50 años de edad, y
conlleva a una gran discapacidad del paciente, de modo que
tras 1 y 3 años de enfermedad, el 33 y el 40 % de los
pacientes, respectivamente, presentan reducción de la
capacidad laboral que generan costos relevantes al sistema
de salud,1-5 los cuales pueden reducirse cerca de un 20 %
con el control temprano e inicio de rehabilitación de la
enfermedad.
•Se ha reportado una relación de 3 y hasta 8 veces más
frecuente en las mujeres que en los hombres.
•El único estudio a nivel poblacional realizado en Chile
estimó la prevalencia de la enfermedad en 0.46%.

•Hacer diagnóstico y educar al enfermo sobre el curso de la enfermedad. Se debe enseñar
que es mejor usar la articulación que protegerla evitando toda actividad.
•Las terapias físicas deberían ofrecerse a todos los enfermos para que aprendan ejercicios
suaves y los realicen a diario, de modo de mantener la potencia muscular y el rango de
movilidad completo de las articulaciones afectadas.
•El objetivo principal es disminuir el dolor y mejorar la movilidad o función articular.
Tratamiento no Farmacológico
•Uso de AINEs (paracetamol, naproxeno, ibuprofeno) regularmente o según demanda es
útil, pero el uso prolongado o abuso tiene complicaciones por su toxicidad.
•Los corticoides intraarticulares sólo están indicados en los casos de sinovitis agudas con
derrame inducidas o no por cristales.
•El tratamiento más aceptado es con FARMEs (fármacos modificadores de la enfermedad),
como el metotrexato.
Tratamiento Farmacológico
•Tiene valor en la OA avanzada de algunas articulaciones como caderas, rodillas, base del
pulgar.
•Cirugía restauradora o de reemplazo (prótesis articulares).
Cirugía
•Los cambios en la Radiología no se correlacionan con cambios en los síntomas ni en la
función. En largo plazo muchos enfermos se estabilizan y la mejoría sintomática es
común. Posibles factores de mal pronóstico son la obesidad y la inestabilidad articular. Si
ninguna de estas condiciones está presente se puede entregar a los enfermos un
pronóstico relativamente optimista.
Pronóstico

 MANIFESTACIONES ORALES
Aparición de sonidos
crepitantes a la hora de
realizar la auscultación de
la articulación.
Rango de
movimiento
articular limitado.
Desviación
mandibular hacia
el lado afecto.
• Cambios óseos
estructurales
evidenciados
radiográficamente
Se presenta con crepito, erosión y
deformación ósea, perforación del
disco articular, osteofitos y/o
quistes subcondrales con dolor
preauricular localizado, limitación
del movimiento y sensibilidad
muscular (a veces).
Proceso degenerativo subagudo con
inflamación asintomática. Se presenta
con crepito, erosión y deformación
ósea, perforación del disco articular,
osteofitos y/o quistes subcondrales
en ausencia de dolor. Clínicamente
podemos observar mordida abierta de
la oclusión y alteración del
movimiento
Para diagnosticar una artrosis en la ATM se debe considerar:

Citas cortas
Asegurar comodidad física
•Cambios de posición frecuentes
•Posición cómoda de la silla
•Soportes físicos si son necesarios
Consideraciones farmacológicas  tiempo sangría , hemograma
• AINEs pueden aumentar las hemorragias
pero no son clínicamente significativas.
Prótesis articulares
•No suelen ser necesaria la profilaxis antibiótica, exceptuando que estuviéramos frente a un paciente diabético
o inmuno suprimido
Considerar modificaciones técnicas asociadas a la discapacidad del paciente
Dolor y/o disfunción de ATM
•Facilitar la función indolora de la ATM
•Dieta blanda, fácil de masticar
•Calor húmedo o hielo en la zona de la articulación
•Paracetamol, aspirina y otros AINEs para analgesia
•Uso de dispositivos oclusales para disminuir la carga articular
Dificultad en la higiene. Perdida de motricidad debido a artrosis en alguna de las
articulaciones de las extremidades superiores condiciona la salud oral.
AINEs pueden aumentar las hemorragias pero no son clínicamente significativas.
Dieta, revulsivos, uso de aparatos de alivio oclusal , considerar cirugía en caso de dolor o disfunción persistente
No suelen ser necesaria la profilaxis antibiótica, exceptuando que estuviéramos frente a un paciente inmuno suprimido

Es una alteración patológica del estado de ánimo. Éste
trastorno mental es frecuente, y está caracterizado por:
Presencia de
tristeza, pérdida
de interés o
placer.
Sentimientos de
culpa o falta de
autoestima.
Trastornos del
sueño y/o del
apetito.
Sensación de
cansancio
Falta de
concentración
Esta enfermedad puede llegar a hacerse
crónica o recurrente, y dificultar el desempeño
escolar o laboral y la capacidad para afrontar
la vida diaria.
En su forma más grave,
puede conducir al
suicidio.
OMS. Depresión. 2014. [Disponible en: http://www.who.int/topics/depression/es/]

NIMH. ¿Qué es la depresión?. 2009. [Disponible en: http://www.nimh.nih.gov/health/publications/espanol/depresion/index.shtml]
Existen diferentes tipos:
Los más comunes
son el trastorno
depresivo grave y
el trastorno
distímico
Trastorno depresivo grave, o
depresión grave,
•Combinación de síntomas que interfieren
con las actividades diarias del individuo,
normalmente es invalidante, impide que
la persona se desenvuelva con
normalidad. Puede ser recurrente.
Trastorno distímico, o distimia
•Síntomas de larga duración (dos años o
más), no incapacita a una persona pero le
impide desarrollar una vida normal o
sentirse bien.
Depresión psicótica
•Ocurre cuando una enfermedad
depresiva grave está acompañada por
alguna forma de psicosis (alucinaciones,
delirios, etc.)
Depresión posparto
•Episodio de depresión grave dentro del
primer mes después del parto. 10-15% de
las mujeres padecen depresión posparto.
Trastorno afectivo estacional
•Aparición de una enfermedad depresiva
durante los meses del invierno
(disminuyen las horas de luz solar).
Generalmente desaparece durante la
primavera y el verano.
Trastorno bipolar, o enfermedad
maniaco-depresiva.
•Se caracteriza por cambios cíclicos en el
estado de ánimo que van desde estados
de ánimo muy elevado (Ej. manía) a
estados de ánimo muy bajo (Ej.
depresión).

La depresión es el resultado de una combinación de factores genéticos, bioquímicos,
y psicológicos:
 Puede ocurrir por fallas constitutivas; desequilibrio de neurotransmisores o
trastornos cerebrales (áreas del cerebro responsables de la regulación del ánimo,
pensamiento, apetito, y comportamiento parecen no funcionar con normalidad).
 Pueden ser desencadenadas por alguna situación particular de la vida del
individuo. Traumas, pérdida de un ser querido, una relación dificultosa, o
cualquier situación estresante puede provocar un episodio de depresión.
Episodios de depresión subsiguientes pueden ocurrir con o sin una provocación
evidente.
Factor
hereditario
Alcohol Drogas Maltrato Estrés crónico
Muerte de un
ser querido
Medicamentos
Baja
autoestima
Aislamiento
social
NIMH. ¿Qué es la depresión?. 2009. [Disponible en: http://www.nimh.nih.gov/health/publications/espanol/depresion/index.shtml].
Medline Plus, NIH. Depresión. [Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/depression.html]
NIMH. Depresión. 2010. [Disponible en: http://www.nimh.nih.gov/health/publications/espanol/depresi-n-2011/index.shtml#pub4]

El Estudio chileno de prevalencia de patología psiquiátrica (en cuatro ciudades de Chile), muestra que
la prevalencia de vida de depresión en MUJERES alcanza un 9% y un 8% para la distimia. En el caso de
los HOMBRES alcanza un 6.4% y un 3.5% para cada trastorno respectivamente.
Según la ENS 2009-2010:
 La prevalencia de sintomatología depresiva fue de 17,2%, llegando a un 25,7% entre las mujeres.
 A menor nivel educativo la prevalencia es mayor: 20,8% en el bajo, 11,8% en el alto.
 La región de la Araucanía tiene la mayor prevalencia.
 Las regiones de Arica y Parinacota, de Tarapacá, de Antofagasta, de O’higgins y de Magallanes
tienen la menor prevalencia.
MINSAL. Guía Clínica AUGE: Depresión en personas de 15 años y más. 2013. [Disponible en:
http://web.minsal.cl/portal/url/item/7222754637c08646e04001011f014e64.pdf]

Los HÁBITOS DE VIDA
SALUDABLES pueden ayudar a
prevenir la depresión y
disminuir las posibilidades de
que se presente de nuevo.
PSICOTERAPIA Y
ANTIDEPRESIVOS pueden
reducir la probabilidad de
recurrencia.
La psicoterapia puede ayudar
en momentos de aflicción,
estrés o desánimo. La terapia
de familia puede ayudar a los
adolescentes que se sienten
deprimidos.
Mantener CONTACTO CERCANO
CON OTRAS PERSONAS es
importante para prevenir la
depresión.
Medline Plus. Depresión. 2012. [Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003213.htm]

Fármacos
antidepresivos.
Puede ser necesario
tomarlos durante varias
semanas para notar su
efecto.
Pueden causar efectos
secundarios. La mayoría de
los efectos secundarios
disminuyen con el tiempo.
•Dolor de cabeza
•Náuseas--sentirse mal del
estómago
•Dificultad para dormir y
nerviosismo
•Ansiedad o inquietud
•Problemas sexuales
Psicoterapia
ayuda al enseñar
nuevas formas
de pensar y
comportarse
cambiar los
hábitos que
pueden
contribuir a la
depresión.
ayudar a
entender y
solucionar
relaciones o
situaciones
difíciles que
pueden estar
causando la
depresión o
empeorándola.
Terapia
electroconvulsiva
se suele utilizar
cuando el
paciente no
responde a los
medicamentos
o la
psicoterapia.
puede causar
efectos
secundarios
como confusión
y pérdida de la
memoria
•generalmente son
de corto plazo
Dependiendo del diagnóstico, el tratamiento puede ser farmacológico, psicoterapia, terapia electro
convulsiva, luminoterapia, o combinación de ellos.
NIMH. Depresión. 2010. [Disponible en: http://www.nimh.nih.gov/health/publications/espanol/depresi-n-2011/index.shtml#pub4]
En los adultos que sufren un episodio depresivo o depresión y responden bien al tratamiento inicial
con antidepresores, estos no deben suspenderse antes de transcurridos entre 9 y 12 meses de la
recuperación. Hay que vigilar periódicamente el tratamiento, en particular el cumplimiento
terapéutico. La frecuencia de los controles estará determinada por el cumplimiento terapéutico, la
gravedad del cuadro y las cuestiones de factibilidad local.
OMS. Salud Mental. Duración del tratamiento antidepresivo. [Disponible en:
http://www.who.int/mental_health/mhgap/evidence/depression/q2/es/]

Dependerá del tipo de
depresión y de las
circunstancias
concretas de cada
paciente.
En términos estadísticos
•15 % de los pacientes con depresión
evolucionan a la cronicidad.
•70 y el 80% de las depresiones ceden tras
varias semanas de tratamiento
farmacológico.
Después de superar los
síntomas de la depresión es
conveniente continuar bajo
tratamiento antidepresivo el
tiempo necesario para evitar
posibles recaídas.
En algunos casos, el tratamiento
deberá prolongarse de por vida.
La evolución a largo plazo y las
recaídas van a depender de:
•tratamiento de mantenimiento
•Prevención
•tratamiento psicoterapéutico combinado
Trastornos endógenos deben
seguir un tratamiento preventivo
específico con sales de Litio u
otras sustancias estabilizadoras
del estado de ánimo.
Las depresiones condicionadas
por personalidades muy
vulnerables precisarán de un
programa de psicoterapia para
evitar continuas recaídas.
El peor pronóstico es el de
aquellos pacientes que sufren
'depresión doble' (trastorno
depresivo grave + distimia)
forma de depresión poco severa
pero crónica.
Peral B. Pronóstico de la depresión. 2006. [Disponible en:
http://www.elmundo.es/yodonablogs/2006/04/26/miscircunstancias/1146043410.html]
Vidal J. Depresión. Universidad de Navarra. [Disponible en: http://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/depresion]
Rozados. El curso clínico de la depresión. Pronóstico. [Disponible en: http://www.depresion.psicomag.com/curso_c_pronostico.php]

Manifestaciones
de la depresión
en la salud
bucal
Algunos fármacos
antidepresivos
provocan hiposialia y
xerostomía 
influyen en el nivel
de caries y en el
estado periodontal
Es frecuente el
descuido de la
higiene oral
Mayor frecuencia de
candidiasis oral en
pacientes con
Depresión.
Tendencia a una
dieta cariogénica
Aparición de caries
agresivas
Asociación dolor
facial atípico
Asociación con
síndrome de boca
urente
Rojas G., Latorre R., Ortega A. Depresión Mayor y Salud Oral: Rol de los Fármacos Antidepresivos. Rev. chil. neuro-psiquiatr. [revista en la Internet].
2000 Abr; 38( 2 ): 126-130. [Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-92272000000200008&lng=es]
Latorre R., Ortega A., Rojas G. Nivel de Salud Bucal en Pacientes con y sin Depresión. Revista Dental de Chile. 2001. [Disponible en:
http://revistadentaldechile.cl/temas%20noviembre%202001/PDF%20NOV%202001/Nivel%20de%20Salud%20Bucal%20en%20Pacientes....pdf]

Silvestre F., Martínez M., Simó J., Mayquez E., Calabuig R. Manejo clínico-odontológico del paciente con un proceso depresivo. Aspectos clínicos
y manifestaciones buco-dentales. Revista europea de odonto-estomatología. 2005, Vol 17, N° 5-6, pags. 257-262.
Debemos realizar una correcta
anamnesis identificando los
fármacos que consume nuestro
paciente.
En caso de que el fármaco
consumido provoque hiposialia
severa es recomendable realizar
una interconsulta al psiquiatra
sugiriendo/consultando un
posible cambio de medicación
Es necesario evaluar la actitud del
paciente frente al tratamiento y
trabajar en la adherencia a éste
(considerar el tipo de tratamiento
que se está realizando)
Se recomienda la comunicación
con el psiquiatra tratante por
medio de una interconsulta para
obtener mayor información sobre
el cuadro depresivo del paciente.
Resulta importante y desafiante
trabajar en la motivación del
paciente en el cuidado de su salud
bucal.
Instauración de un plan
preventivo para disminuir la
incidencia de caries
Considerar medidas
adicionales de flúor
según el riesgo
cariogénico del
paciente
Utilización de estimulantes de la
secreción salival en casos de
hiposialia severa
Tener presente las interacciones
farmacológicas entre los
vasoconstrictores de la anestesia
local con los antidepresivos
tricíclicos y los IMAO.

Son un grupo de afecciones en las cuales hay un problema
con el proceso de coagulación sanguínea del cuerpo. Estos
pueden llevar a que se presente sangrado prolongado
después de una lesión o de manera espontánea.
La hemostasia constituye el conjunto de mecanismos
fisiológicos que contribuyen a detener una hemorragia y
reducir al mínimo la perdida de sangre. Involucra por lo
menos tres mecanismos estrechamente relacionados:
1. Vasoconstricción,
2. Aglomeración (Adhesión y agregación) o hemostasia
primaria,
3. Activación de los factores de la coagulación o
hemostasia secundaria.

Enfermedad de Von
Willebrand
Trombastenia de
Glanzmann
Trombocitopenia
Púrpura
trombocitopénica
idiopática
Trombocitopenia
inducida por drogas
(heparina, ATB, AINES,
antihistamínicos, etc)
Hemofilia A
Hemofilia B
Disgrasias secundarias
a patologías hepáticas.
Coller BS, Schneiderman PI. Clinical evaluation of hemorrhagic disorders: the bleeding history and differential diagnosis
of purpura. In: Hoffman R, Benz EJ Jr., Shattil SJ, et al, eds. Hoffman Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed.
Philadelphia, Pa: Churchill Livingstone Elsevier; 2008:chap 121.

• La coagulación normal involucra hasta 20 proteínas
plasmáticas diferentes, conocidas como factores de la
coagulación sanguínea. Estos factores interactúan con otros
químicos para formar una sustancia llamada fibrina que
detiene el sangrado.
• Se pueden presentar problemas cuando faltan ciertos
factores de la coagulación o éstos están muy bajos. Los
problemas de sangrado pueden ir desde leves hasta severos.
• Algunos trastornos hemorrágicos son genéticos y
hereditarios. Mientras que otros tiene causa adquirida
(medicamentos o patología hepática)
•Dr. Romo F., Dr. Walter D. Tópicos en odontología Integral. 1era Edición. Santiago 2011 Marzo.
•Kessler C. Hemorrhagic disorders: Coagulation factor deficiencies. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil
Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2007:chap 180.

Existen pacientes, que por tener patologías sistémicas como:
•Afecciones cardiacas
•Fibrilación auricular
•Enfermedades cardiacas isquemiantes,
•Valvulopatías,
•Portadores de prótesis valvular cardiaca,
•Infartos al miocardio,
•Trombosis venosas profundas,
•Embolismos pulmonares,
•Accidentes vasculares cerebrales
Están obligados a estar bajo terapia con: Anticoagulantes orales:
Cumarinas, dicumarol, warfarina. Este cambio en la coagulación normal
nos traerá problemas en la atención de estos pacientes.

Dr. Romo F., Dr. Walter D. Tópicos en odontología Integral. 1era
Edición. Santiago 2011 Marzo.

Alteración a nivel de :
• Vasoconstricción
local
• Formación del
coágulo primario
(agregación
plaquetaria)
• Formación del
trombo de fibrina
(coagulación)
• Fibrinolisis

• Se sabe que la hemofilia A afecta a 1 de cada
5.000 nombres.
• Hemofilia B afecta a 1 de cada 30.000
hombres
En Chile no hay estudios que muestren prevalencia, sin embargo se
sabe que hay 60 centros especializados donde se atienden 1.680
pacientes con patología severa. 56% de estos centros se encuentran
en la región Metropolitana.

• Patologías genéticas, no tienen manejo preventivo.
• Diagnóstico precoz para evitar episodios hemorrágicos.
• Tratamiento farmacológico:
Ácido ascórbico Flavonoides
Suplementos de
vitamina K:
Menadiona,
fitoquinona
Globulina
antihemofílica
Concentrados de
factor VIII:
crioprecipitados
Ácido tranexámico
Acetato de
desmopresina
Concentrados de
factor IX

•Correcta anamnesis, conocer fármacos que consume el
paciente, asociar patologías de base con TACO.
•Solicitar exámenes complementarios e interconsulta con
hematólogo.
•Hemograma, recuento plaquetario, tiempo de hemorragia,
tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial
activada, tiempo de trombina e INR (del día de la atención).
•Antes de atender, considerar: tipo de procedimiento, INR,
factores de riesgo.
Benito Marisol, Benito Mariluz, Morón Alexis, Bernardoni Cecilia, Pereira Saúl, Bracho Miriam et al . Manejo odontológico
de pacientes con enfermedades hemorrágicas y terapia anticoagulante: Revisión bibliográfica. Acta odontol.
venez [serial on the Internet]. 2004 [cited 2014 May 31] ; 42(2): 138-145. Available from:
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-63652004000200014&lng=en.

Cuidados preventivos
para evitar tratamientos
invasivos
Evitar tratamientos
quirúrgicos
Manejo adecuado de
tejidos blandos
Uso de anestésico con
vasoconstrictor, preferir
técnicas infiltrativas,
intraligamentarias y
transpapilares.
Evitar AINES y aspirina
Preferir amalgama,
evitar la aislación
absoluta por el
sangrado a causa del
clamp.
Uso de suturas
reabsorbibles
Considerar uso de
esponjas de gelatina,
trombina, colágeno,
oxicelulosa, ácido
tranexámico.

• En general pueden llevar una vida normal,
con el debido control y la administración de
la terapia farmacéutica.
• Adecuado manejo en el sillón, siguiendo las
indicaciones, no debería tener
complicaciones.
• Controles postoperatorios para monitorear la
cicatrización adecuada.

• Petequias, equimosis,
vesículas hemorrágicas de
localización variable,
secundaria a pequeños
traumatismos.
• Sangrado gingival
espontáneo
• Hemorragia gingival
espontánea y de larga
duración
• Hemartrosis de la ATM
• Pseudotumores de la
hemofilia (radiolucidez que
se observa en el hueso)

Recuento Plaquetario
•Normal: 150 a 400 mil por mm³: Pacientes sanos,
procedimiento habitual
•> O = a 50.000: Paciente puede ser atendido sin mayores
inconvenientes. Considerar uso de hemostáticos locales.
•Menos de 50.000 por mm³: Riesgo de sangrado, derivar a
médico y posponer procedimiento.
INR: International Normalized Ratio
•1: Paciente sano, sin TACO.
•2.5 – 3.5: Rango terapéutico, profilaxis antibiótica, utilizar
mecanismos de hemostasia adicionales.
•>3.5: Posponer intervención. Derivar a hematólogo.
Ripollés de Ramón J., Gómez Font R., Muñoz-Corcuera M., Bascones Martínez A.. Actualización en los protocolos de
extracción dental en pacientes anticoagulados. Av Odontoestomatol [revista en la Internet]. 2012 Dic
[citado 2014 Jun 01] ; 28(6): 311-320. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0213-
12852012000600006&lng=es. http://dx.doi.org/10.4321/S0213-12852012000600006

Anemia
• Enfermedad producida por una disminución en la cantidad normal de
hemoglobina circulante(a menudo acompañada de una disminución de
eritrocitos).
• Cuando la cantidad de hemoglobina es insuficiente, también lo es la
cantidad de oxigeno transportada para satisfacer las necesidades del
organismo.
•Hipoxia Mala cicatrización
Criterio diagnótico de la OMS :
 Mujeres con concentración de hemoglobina (Hb) inferior a 12 g/dL.
 Varones si la Hb es menor a 13 g/dL .
Libro “Biología” Solomon, Berg y Martin.5°Edición.

Anemia: Etiopatogenia
Pérdida excesiva de
sangre o hemorragia
•Producción
insuficiente de
glóbulos rojos
Destrucción excesiva
de glóbulos rojos
Anemia hemolítica
Anemias
Nutricionales:
- Ác. fólico
- Vit B12
- Hierro
- Enf. Celiaca/ Crohn
Libro “Biología” Solomon, Berg y Martin.5°Edición.

Moderado
Síntomas
anteriores se
intensifican.
Disnea en
esfuerzo y
descanso.
Disminución de
actividad física
(anamnesis)
Síntomas van a depender de la severidad de la anemia
Severo
Mareo al ponerse
de pie
Dificultad al
respirar
Signos y
sintomas de falla
cardíaca
congestiva
Hospitalización
inevitable
Leve
Cansancio
Debilidad
Fatiga
Disnea
Malestar general
Pérdida de apetito
Palpitaciones
Dolor en pecho
Dentist guide to medical conditions and complications, Kanchan Ganda, M.D.

Palidez de la conjuntiva, la mucosa oral, y de las uñas; pliegues
palmares (severo).
Uñas quebradizas y convexidad de las uñas. Coiloniquia o
concavidad de las uñas (anemia ferropriva).
Taquicardia.
Signos de insuficiencia cardiaca congestiva.
Soplo sistólico funcional: (Anemia grave) Este soplo no necesita
ser premedicado antes de odontología.

A. Ferropriva > A.Hemolítica > A. Perniciosa
Dentro de las más frecuentes se encuentran:
Muchos tipos de anemia
tienen manifestaciones
orales y la enfermedad en
si misma o su tratamiento,
pueden afectar la
atención dental.
Anemia: Prevalencia

Anemia Ferropriva
Historia de:
Menorragia
Metrorragia
Sangrado GI
Consumo excesivo de AINE y corticoides
Anemia más frecuente.
Principal causa: pérdida crónica o aguda de
sangre.
Se origina por una carencia de fierro, o
perdida de él.
Frecuente en mujeres.
Los pacientes presentan disminución de
hemoglobina, del número de eritrocitos, del
volumen corpuscular medio (VCM) y de la
concentración de hemoglobina corpuscular
media.

Anemia Ferropriva
Tratamiento
Implicancia Odontológica
Causa más importante de queilitis angular
• Eliminar factores etiológicos: corregir los bajos niveles séricos de
ferritina (indica reservas de hierro del paciente).
• Reemplazo de hierro diario: Sulfato ferroso. Fácilmente
absorbible por parte superior del intestino.
Evitar uso de antibióticos macrólidos:
Eritromicina, azitromicina, eritromicina
Produce calambres abdominales en
pacientes con este tipo de anemia

Anemia Megaloblástica
Déficit de vitamina B12 (Perniciosa), ácido fólico,
o ambos que provocan un DNA defectuoso de las
células precursoras de eritrocitos.
La causa más frecuente es el déficit de factor
intrínseco (FI), sustancia producida por las
células parietales del estómago y necesaria para
la absorción duodenal de vitamina B12.
Común en mujeres 60-50 años
El paciente tiene gastritis crónica ó úlcera
gástrica que le ha llevado a este estado de
anemia.
Antony AC. Megaloblastic anemias. In: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SS, et al., eds. Hematology: Basic Principles
and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2008:chap 39

Anemia MegaloblásticaAnemia MegaloblásticaAnemia Megaloblástica
Tratamiento
 Inicialmente
 Síndrome de boca urente
 Con el avance de la condición:
 Depapilación de lengua
 Microglosia
 Lengua roja carnosa
 Queilitis angular
 Entumecimiento peribucal
Suplemento de vitamina B12 inyectable, Pacientes ancianos con atrofia gástrica
toman suplementos orales de vitamina B12 además de las inyecciones
mensuales
Antony AC. Megaloblastic anemias. In: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SS, et al., eds. Hematology: Basic
Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2008:chap 39

Anemia Hemolítica
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/aplasticanemia.html
• Destrucción progresiva de eritrocitos
• Origen inmunológico, o asociada con otras
enfermedades, malaria, leucemia, lupus.
• Anemia Aplástica o Aplásica:
Se produce por daño a la médula ósea.
Además de las manifestaciones generales de
anemia, se produce tendencia hemorrágica
por trombocitopenia y predisposición a las
infecciones por leucopenia.
• Causa:
- Estar expuesto a sustancias tóxicas, como
pesticidas, arsénico y benceno.
- Radioterapia y quimioterapia para el cáncer
- Ciertos medicamentos
- Infecciones como la hepatitis, el virus de Epstein-
Barr o el VIH
- Trastornos autoinmunes
- Ciertas condiciones heredadas

Anemia Aplásica
Tratamiento
Eliminar agente causal. Transfusiones de sangre y plaquetas.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/aplasticanemia.html
• Hemorragias por disminución de
plaquetas: Púrpura trombocitopénica,
manifesandose como petequias,
Hematomas, púrpuras, hemorragias
gingivales.
• Disminución de leucocitos: mayor
predisposición a infecciones por hongos,
bacterias o virus.

Eversole LR. Oral medicine. A pocket guide. Saunders Co., Philadelphia, 1996; 19-23.
• Principales cuidados: infección y el sangrado.
• Problemas de cicatrización retardada y por lo tanto propensión a infecciones secundarias.
• Tratamiento con antibióticos, antimicóticos o antivirales. Además puede haber sangrado
Post-quirúrgico.
• Cuando se sospecha de anemia: Exámenes de laboratorio
• Hematología completa, que incluye: recuento total de eritrocitos, hemoglobina,
hematócrito, recuento total de células blancas, y cuenta diferencial de leucocitos.
• Interconsulta a médico tratante antes del tratamiento o a médico general en caso de
sospecha de enfermedad no diagnosticada.
• Medidas hemostáticas y procedimientos mínimamente invasivos.
• Tendencia a lipotimias (desmayos): posición de Trendelenburg y observar signos vitales.
“Recordar que existen enfermedades que causan anemia como: trastornos renales
crónicos (insuficiencia renal, diálisis, etc), enfermedades inmunológicas como artritis
reumatoide, hipotiroidismo, enfermedad de Addison, úlceras pépticas, menorragia,
metrorragia, Leucemia, etc.”
Consideraciones en Manejo Odontológico del
Paciente Anémico

• Enfermedad crónica autoinmune caracterizada por infiltración
linfocitaria de las glándulas exocrinas en múltiples sitios.
Definición
• Se desconoce la causa del Síndrome de Sjögren (SS).
• Agentes medioambientales como por ejemplo virus, pueden
gatillar eventos en un huésped susceptible.
• Factores hormonales juegan un rol en la patogénesis, debido a
que el SS ocurre principalmente en mujeres.
• El SS probablemente tenga un componente genético, debido a
que los autoanticuerpos para el SS son más altos en miembros
de la familia de pacientes con SS que en la población general.
Etiología

Infiltración de células linfomonocitarias y atrofia acinar de las glándulas exocrinas,
que producen una disminución o ausencia de las secreciones glandulares y sequedad
de piel y mucosas; las manifestaciones clínicas más frecuentes son: xeroftalmía,
xerostomía y el aumento de las glándulas parótidas.
SS Primario (SSp)
• Caracterizado por la xeroftalmía,
la xerostomía y otros rasgos
clínicos y biológicos de la
afección.
SS Secundario (SSs)
• Está presente la xeroftalmía y/o la
xerostomía, generalmente menos
intensa que en el SSp, asociada a
una enfermedad o situación
autoinmune bien identificada tales
como artritis reumatoidea, lupus
eritematoso, escleroderma,
poliomelitis y poliarteritis nodosa.
JoséPedroMartínezLarrarte;YusimíReyesPineda.SíndromedeSjögren.Revcubana
medv.49n.2CiudaddelaHabanaabr.-jun.2010.

Epidemiología
•La prevalencia de SS es de 1% a $% en adultos mayores y es más
común en mujeres 9:1.
•En la población general la prevalencia es de 0,6% o menos.
•La prevalencia de xerostomía es cerca del 100% en pacientes con SS.
•El SS es comúnmente diagnosticado en la cuarta o quinta década de
vida.

El objetivo es aliviar los síntomas.
Algunos posibles tratamientos son:
 Medicamentos para el dolor en los músculos y las articulaciones,
tales como la aspirina o el ibuprofeno
 Medicamentos que ayudan a producir más saliva
 Medicamentos para eliminar la inflamación, tal como
corticosteroides
 Medicamentos que disminuyen la acción del sistema inmunitario.
El tratamiento para la resequedad de los ojos puede incluir:
 Lágrimas artificiales, ungüentos para los ojos, medicamentos
para reducir la inflamación de los ojos, un químico que
humedece la superficie del ojo y evita que las lágrimas naturales
se sequen rápidamente.
 Cirugía para cerrar los ductos lacrimales de donde brotan las
lágrimas de los ojos.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000456.htm

El tratamiento para la resequedad de la boca
puede incluir:
Aumento de la ingesta de agua, estimulantes gustatorios, masticatorios y
farmacológicos.
La sustitución de medicamentos que causan xerostomía por otros similares debe ser
considerada.
En pacientes con tejido glandular remanente viable, la técnica de estimulación es de
ayuda. Masticar chicle sin azúcar, dulces y mentitas puede estimular el flujo salival.
La U.S. Food and Drug Administration ha aprobado dos secretagogos, pilocarpina y
cevimeline para el tratamiento de la xerostomia e hipofunción salival.
Si la secreción no puede ser estimulada, el tratamiento sintomático incluye el uso de
sustituto salivales.

Para prevenir las caries dentales que pueden ser
causadas por la resequedad de la boca:
Consumo de una dieta baja
en azúcar.
Buena higiene oral que
incluya el uso diario de
flúor tópico y enjuagatorios
antimicrobianos como la
Clorhexidina al o,12%.
Visitas al odontólogo para
control y limpiezas
regulares.

 La enfermedad por lo general no es
potencialmente mortal y el pronóstico
depende de qué otras enfermedades tenga el
paciente.
 Existe un aumento del riesgo
de linfoma cuando este síndrome ha estado
muy activo por mucho tiempo.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000456.htm

Xerostomía
Los enfermos con sequedad
oral se quejan de ardor en la
boca, dificultad para masticar y
tragar alimentos secos y que
los alimentos se les quedan
pegados en la boca.
El gusto cambia y no pueden
hablar seguido por mucho rato.
La aparición de caries dentales
se acelera.
Las glándulas parótidas o las
submandibulares están
difusamente aumentadas de
tamaño, firmes e indoloras.
La mucosa oral se ve seca,
pegajosa y a veces ulcerada.
La lengua está seca enrojecida
y se aprecia una atrofia de las
papilas filiformes.

El manejo odontológico integral sugiere
un protocolo con una fase inicial paliativa y
preventiva que comprende la mejora de la
producción salival y la prevención y el
tratamiento de la caries dental, candidiasis
oral y mucositis alérgicas. Una fase
restauradora y rehabilitadora y una fase de
mantenimiento que comprende la evaluación
periódica de diversos parámetros clínicos y
de laboratorio, necesarias para supervisar el
estado de la enfermedad.

 Paciente género femenino 55 años presenta Síndrome Metabólico
Descompensado acompañado de insuficiencia renal leve.
 Al examen clínico presenta múltiples sacos periodontales de gran
profundidad (mayor a 5 mm), presencia de restos radiculares,
piezas con movilidad grado 3 en el grupo 4 y 6. Paciente fumador
pesado.
 Se solicita tratamiento integral para devolver estética y
funcionalidad. El paciente tiene una actitud receptiva y de
cooperación.
 Evaluar las indicaciones y consideraciones necesarias para realizar el
tratamiento periodontal y rehabilitador.

 Los consensos de la IDF y del NCEP ATP III son
los más utilizados y difundidos. Este último
requiere la presencia de al menos 3 de los
siguientes 5 criterios para el diagnóstico:
 Obesidad central,
 Elevación de triglicéridos,
 Colesterol HDL bajo,
 Hipertensión arterial y
 Alteración de la glicemia de ayunas (> a 110
mg/dl).

Patologías
sistémicas más
prevalentes
Diabetes
Hipoglicemia
< 70 mg/dl o
3,9 mmol/dl
Leve : 60 - 70 mg/
dl
Bajo 70 mg/dl
administrar azúcar
por VO.
Moderada : 50 - 60
mg/dl
Severa : 40 - 50
mg/dl
Hiperglicemia
Mayor o igual a
180 mg/dl
Hipertensión
Presión Sistólica
Mayor o igual a
180 mm Hg.
Presión Diastólica
Mayor o igual a
110 mm Hg.
y/o

 1.- Solicitar Interconsulta:
 Paciente sexo femenino, 55 años con sindrome
metabólico descompensando e insuficiencia renal
leve, a la cual se le realizarán multiples
extracciones dentales, por lo que se requiere
saber estado sistemico de la paciente.
Hemograma y pruebas de coagulación. Además
posibles medidas preventivas y cuidados post-
operatorios. Junto con autorización escrita para
el uso de anestesia local con vasoconstrictor.

 2- Con pase médico y compensada:
 Tratamiento Rehabilitador y
Qx (múltiples extracciones)
 Realizar atención en
primeras horas de la
mañana.
 Preguntar si se tomó sus
fármacos correspondientes.
 Que no asista en ayuno
 Profilaxis antibiotica: 2 grs
de amoxicilina una hora
antes de la atención y
continuar con 1 gr cada 12
horas por 7 días . (Sd
metabólico)
 Consejería acerca de hábito
tabáquico
 Controlar PA antes, durante
y posterior a la atención
dental (extracciones)
 Tratamiento Periodontal :
Preguntar si se tomó sus
fármacos correspondientes.
 Que no asista en ayuno
 Profilaxis antibiotica: 2 grs
de amoxicilina una hora
antes de la atención.( Sd
metabólico)
 Continuar con 500 mg de
amoxicilina más 250 mg de
metronidazol cada 8 horas
por 7 días .
 Consejería acerca de hábito
tabáquico
 Controlar PA antes, durante y
posterior a la atención dental
(extracciones)

Dental management of the patient with chronic renal failure, Sandra Montero R. Adriana Basili E. Loreto Castellón Z. 1.
Servicio de Cirugía Máxilo-Facial. Hospital San Juan de Dios. Asignatura de Cirugía. Facultad de Odontología, Universidad
Mayor.

 Paciente género masculino 59 años ASA II,
padece de síndrome de Sjoegren, Artrosis en
ATM izquierda y desde hace 10 años presenta
osteoporosis.
 Producto de su desdentamiento total inferior, su
calidad de vida está disminuida, afectando en su
autoestima y vida familiar. El paciente presenta
una condición socioeconómica acomodada.
 Evaluar que consideraciones se deben tomar en
cuenta en el caso de elegir un tratamiento
rehabilitador protésico implantosoportado.

 Consultar a la paciente si recibe o a recibido tratamiento
con Bifosfanatos debido a su Osteoporosis. Si es así, está
contraindicado realizar un tratamiento rehabilitador
protésico implantosoportado.
 Si no está en tratamiento con Bifosfanatos, debemos tener
presente que debido a su condición (Osteoporosis) existe
un Incremento de fracturas mandibulares, reducción del
reborde alveolar y aumento de la porosidad cortical, lo que
complica o hace inviable la colocación de implantes.
 La radiografía panorámica puede ofrecer señales tempranas de una
enfermedad preexistente y adelantar la realización de exámenes precisos de
diagnóstico y, en consecuencia, de un tratamiento temprano para la
osteoporosis. A través del análisis de los signos radiográficos en los
maxilares se pueden detectar la escasa densidad mineral ósea.

 Con respecto a la Artrosis que presenta en la ATM
izquierda considerar el uso de aparatos de alivio oclusal, o
cirugía en caso de dolor o disfunción persistente.
 En relación al Síndrome de Sjögren que padece, con el
objetivo de aliviar los síntomas de resequedad bucal,
podemos indicarle:
◦ Aumento de la ingesta de agua, estimulantes gustatorios,
masticatorios y farmacológicos.
◦ En pacientes con tejido glandular remanente viable, la técnica de
estimulación es de ayuda. Masticar chicle sin azúcar, dulces y
mentitas puede estimular el flujo salival.
◦ Si la secreción no puede ser estimulada, el tratamiento
sintomático incluye el uso de sustituto salivales.

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