1. Presentado por:
MI Gallegos-Kattán
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE HONDURAS
HOSPITAL MARIO CATARINO RIVAS
INTERNADO ROTATORIO EN PEDIATRÍA

3. OBJETIVOS DEL TEMA
 Definir el concepto de síndrome diarreico y sus
clasificaciones junto con la aplicación clínica.
 Hacer memoria de la fisiología normal del
intestino y sus alteraciones durante episodios
diarreicos.
 Establecer a partir de la fisiología, las alteraciones
y los factores que dan paso a las diarreas.

4. • Definición objetiva:
– Deposición > 200 gr /24 h (>10g/kg/24h)
• Definición Clínica:
– Deposiciones de consistencia disminuida
– Aumento de la frecuencia (generalmente  3 veces/día)
– Puede asociarse a evidencias de lesión estructural intestinal
(sangre, pus, dolor abdominal constante)
DEFINICIÓN

5. DEFINICIÓN
Según la OMS:
3 ó mas deposiciones de consistencia líquida en
24 h
ò 1 sola con moco y sangre.
•Aumento del numero de deposiciones de
consistencia disminuida.

6. Generalidades
•Lactante y niños su TGI maneja aproximadamente 285 ml/kg/24h
de liquidos (ing – exc)
•Heces del Lactante niño contienen:
•20 – 25 meq Na
•50 – 70 Meq de K
•20 – 25 meq de Cl
•Deposiciones mayores a 10g/kg/24h hasta 200g/24h

8. R

9. Fisiología
 Vellosidad: unidad
funcional
 El epitelio GI es
permeable y ajusta la
carga osmótica que
llega del intestino
delgado por medio de
varios mecanismos de
transporte de
electrolitos.

10. TUBO DIGESTIVO
HISTOLOGIA
MUCOSA
MICROVELLOSIDADES
CRIPTA
VELLOSIDADES
MUCOSA
(Borde en cepillo)
Cripta
1
2
3
4

12.  El funcionamiento de los mecanismos eficaces
responsables de la capacidad de absorción están
producidos por la función de proteínas de
transporte localizadas en el borde de cepillo.
 Existen Varios mecanismos de transporte de agua
electrolitos:
 Cotransportador Glucosa-Na
 Electroneutro acoplada a NA-Cl

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19.  Alteración de la absorción ()
Osmótica
 Alteración de la secreción ()
Secretora
 Alteración de la motilidad ( o  )
 Inflamación de la mucosa intestinal
Inflamatoria
CLASIFICACIÓN

20. CLASIFICACIÓN
 Diarrea Osmótica
Secundaria a presencia de solutos no absorbibles en el
TGI
 Causas:
 Ingestas excesivas de aguas carbonatadas
 Ingesta excesiva de solutos no absorbibles
 Déficit de disacaridasas
 Malabsorción de glucosa - galactosa.

22. Diarrea Secretora
Se produce por activación de mediadores
intracelulares (AMPc, GMPc, Ca)
Causas:
Toxinas Bacterianas
Hormonas
Ac Biliares
Neurotransmisores

23.  Activación de AMPc:
 Toxinas bacterianas: V. cholerae , E. coli (TL),
Shigella, Salmonella, Campylobacter, P. aeroginosa.
 Hormonas: PIV, gastrina, secretina
 Ac. Biliares.
 Activación del GMPc:
 Toxinas: E. coli (TE) y Yersinia
 Dependiente de Ca:
 Toxina de C. difficile
 Acetilcolina, serotonina
 Bradicinina

26. •Diarrea inflamatoria
 Daño del enterocito e inflamación asociada de
grado variable.
 Infecciosa es un buen ejemplo
 Colonización y adherencia.
 Invasión o entrega de citotoxinas.
 Respuesta inflamatoria
 Célular
 Humoral
 Fagocítica

27.   secreción intestinal
  motilidad.
 Daño al epitelio (enterocitos)
  disacaridasas, proteasas, transportadores
 Alteración de la permeabilidad: exudación
desde vasos.
 Atrofia vellositaria-cel. inmaduras e hiperplasia
criptas
 Efectos locales y sistémicos
 Diarrea acuosa secretora-D disentérica

28.  Diarrea por dismotilidad intestinal:
 En toda diarrea por el  H2O intraluminal hay 
motilidad.
 Evento único y primario es menos frecuente.
 Aumento de la motilidad  tiempo insuficiente
para absorción.
 Mecanismos no están dilucidados
 Sistema Nervioso Entérico y extrínseco.
 Sustancias neurohumorales
 Musculatura lisa intestinal.

29. Fisiopatología de la diarrea por dismotilidad
Sustancias neuroendocrinas
Oral Caudal
<>

 
 
Serotonina
Sustancia P
A Colina
VIP
NO
PACAP
Receptor
5-HT4
Catecolaminas
Acetil colina
Serotonina
Histamina
Opioides
Colecistoquinina
Motilina
Somatostatina
VIP
Sustancia P
Óxido nítrico
PACAP
-+

30.  Causas:
 Hipertiroidismo
 Trastorno digestivo funcional (colon irritable) tipo
diarreico.
 Diabetes mellitus
 Carcinoide?
 Otras disautonomías?

31. 

32. BIBLIOGRAFÍA
 Clinical Management Of Acute Diarrhoea. World Health Organization.
UNICEF. Joint Statement. At:
http://www.unicef.org/nutrition/files/ENAcute_Diarrhoea_reprint.pdf
 Hall, J. Basic Principles of Gastrointestinal Absorption. Textbook of
Medical Physiology.. Pages 813-816. Elsevier Health. 2004
 Libro de texto sobre Enfermedades Diarreicas. Rev. Sol. Bol. Ped. 1995.34
(1): 34-41 http://www.ops.org.bo/textocompleto/rnsbp95340108.pdf
 Román, E. Diarrea Aguda. Protocolos de Pediatría. Asociación Española
de Pediatría. Gastroenterología páginas 19.26.
www.aeped.org/protocolos/gastroenterología
 Thielman, N. Acute Bacterial Diarrhea. N Engl J Med 2004;350:38-47.