Este documento resume el desarrollo del concepto de esquizofrenia desde el siglo XIX hasta la actualidad. Describe los principales factores genéticos, lesionales, neurodesarrollo, ambientales e infecciosos implicados en su etiopatogenia. Finalmente, revisa las principales clasificaciones y la psicopatología de la esquizofrenia según Bleuler.
DIDÁCTICA DE LA EDUCACIÓN SUPERIOR- DR LENIN CARI MOGROVEJO
Tema 10 psiquiatria
1. Tema 10: Esquizofrenia.
Fundamentos nosológicos,
etiopatogenia. Estudio
psicológico y clasificación
PSIQUIATRÍA
Tomado y modificado de Esquizofrenia en esquemas de Bobes, Garcia Portilla, Saiz, Bascaran y Bousoño
2. Desarrollo del concepto
de esquizofrenia
Siglo XIX: psicosis única
1852 Morel: démence précoce
1871 Hecker: hebefrenia
1874 Kahlbaum: catatonía
1899 Kraepelin
Demencia precoz: hebefrenia, catatonía,
paranoide
Paranoia
Psicosis maníaco-depresiva
Continúa
3. Desarrollo del concepto
de esquizofrenia (cont.)
1911 E. Bleuler
Esquizofrenias
Síntomas primarios y secundarios
Síntomas fundamentales y accesorios
Esquizofrenia simple
K. Jaspers
Fenomenología. Jerarquía de los síntomas
Proceso/desarrollo
1937 Langfeldt
Psicosis esquizofreniforme
Esquizofrenia verdadera
Continúa
4. Desarrollo del concepto
de esquizofrenia (cont.)
1943 Jung: esquizofrenia como regresión del yo
1950 K. Schneider: síntomas de primer rango
C. Schneider: visión dimensional
de la enfermedad
1972 Feighner: criterios diagnósticos
1978 Spitzer y cols.: RDC (criterios diagnósticos
de investigación)
Continúa
5. Desarrollo del concepto
de esquizofrenia (cont.)
1980 Crow: esquizofrenias tipos I y II
Huber
Síntomas básicos
Frankfurt Complaint Questionnaire
1982 Kay y Andreasen: SANS y SAPS
6. Epidemiología
de la esquizofrenia
Las tasas de incidencia de las esquizofrenias
aparecen estables, a lo largo del tiempo, en
diferentes culturas y países
La incidencia anual se considera en torno a
1/10.000, con un rango de oscilación entre el
0,3 y el 3,7%
En mujeres se presenta con un retraso medio
de 3-4 años, probablemente a causa del efecto
protector de los estrógenos
Häfner y cols., 1997 Continúa
7. Epidemiología
de la esquizofrenia (cont.)
Dos terceras partes de las psicosis
esquizofrénicas evolucionan hacia la
cronicidad
El número total de personas con
esquizofrenia aumenta con la edad de las
muestras estudiadas
El número de nuevas esquizofrenias varía
con la edad de la muestra
Lieberman
8. Neurodegeneración
Trabajos longitudinales recientes muestran que
al menos un subgrupo de pacientes presenta
una disminución del volumen cerebral mayor de
lo esperado en los primeros años de
enfermedad
(Gur y cols., 1998; Lieberman y cols., 2001;
Mathalon y cols., 2001; Thompson y cols., 2001)
Factores indirectos como el cortisol secundario
al estrés pueden producir muerte neuronal o
disminución de la neurogénesis en áreas
cerebrales como el hipocampo (Arango y cols.,
2001)
9. Neurodesarrollo
El cerebro sufre una alteración en su
desarrollo normal, principalmente en el
segundo trimestre intraútero, que da lugar
a síntomas que se manifiestan sólo
cuando tienen que utilizarse las áreas
disfuncionantes (adolescencia).
(Weinberger, 1987; Murray, 1997)
Continúa
10. Neurodesarrollo (cont.)
Indicios a favor de la hipótesis del
neurodesarrollo:
Estudios de neuroimagen en los que las
alteraciones cerebrales están presentes en el
primer episodio y son estáticas
Lesiones cerebrales en el segundo trimestre
del embarazo (hambrunas, infecciones
víricas, estrés emocional grave) aumentan el
riesgo de presentar esquizofrenia en el futuro
11. Factores de riesgo para el
desarrollo de esquizofrenia
R. Murray, 2002
Genéticos
Lesionales
¿Infecciosos?
Sociales
Otros
0 10 20 30 40 50
Familiar esquizofrénico
Migración
Estrés social
Ciudad
Drogas
Obstétricos
Fecha de nacimiento
12. Factores genéticos
Tasas de concordancia
Cardno y cols. Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 162-168
Múltiples genes
de pequeño efecto,
interactuando entre
ellos y el ambiente
Incrementan
la vulnerabilidad
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
Monocigotos Dicigotos
13. Embarazo
Parto
Nutrición
Virus
Alteraciones
cognitivas
Ansiedad
social
Aislamiento
Ideas
abstractas
Estrés
Drogas
Otros
Gen 1
Gen 2
Gen 3
Gen 4
Gen 5
Gen 6
Genotipo
B
Genotipo
C
Genotipo
D
Genotipo
A
Esquizofrenia
Trastorno
bipolar
Psicosis
cicloide
Esquizoafectivos
15. Enfermedades genéticamente
complejas
Claro componente genético
No presentan un patrón de herencia que
se ajuste al modelo mendeliano
Genes de
susceptibilidad
Factores
ambientales
+
Enfermedad
Continúa
16. Modelos de umbral
de susceptibilidad
Umbral de susceptibilidad Umbral de susceptibilidad
Riesgo en población general Riesgo en familiares
Modelo poligénico multifactorial
18. TAC
En esquizofrenia
↑ ventrículos laterales
↑ ventrículo medio
↑ surcos corticales
< tamaño del vermis cerebeloso
Mayor frecuencia
en
sintomatología
negativa
Factores lesionales
19. RM
Principales hallazgos en esquizofrenia:
Aumento del volumen de los ventrículos laterales y
del tercer ventrículo
Aumento del LCR
Menor volumen del hipocampo
Menor volumen del giro temporal superior
(correlación con síntomas positivos)
Falta de la lateralidad normal de los hemisferios
cerebrales
Aumento de los caudados con antipsicóticos
convencionales (reversibles con tratamiento con
clozapina)
20. PET
Principales hallazgos en esquizofrenia:
Hipofunción prefrontal durante la activación
cognitiva
Aumento de flujo en lóbulo temporal izquierdo
en pacientes con alucinaciones
Correlatos neurofuncionales para cada una
de las tres dimensiones sintomáticas
principales de la esquizofrenia: positiva,
negativa, desorganizada (Liddle y cols., 1992)
21. Factores infecciosos?
VIRICOS
En sujetos predispuestos genéticamente
Virus lentos, inhiben la síntesis de DNA
Producen:
Trastornos neuroquimicos
Encefalitis: cambios estructurales y
degenerativos
Latentes y asintomáticos
23. Factores de protección
Antecedentes familiares de psicosis afectivas
(Fowler, 1972)
Ausencia de complicaciones obstétricas
(Jones, 1999; Verdoux, 1997)
Buen apoyo social (Done, 1994; Jones, 1994;
van Os, 1997)
Buen nivel de inteligencia (IQ) (Goldman, 1993)
Buena memoria verbal y vigilancia (Green,
1996)
24. Factores de riesgo
Sexo masculino (Castle, 1993)
Comienzo precoz (Andreasen, 1990; Hoff,
1996; Yang, 1995)
Mal ajuste premórbido (Bromet, 1974;
Ciompi 1980)
Abuso de drogas (Turner, 1990)
Nivel socioeconómico bajo (Cooper, 1961;
Myers 1968; Eaton, 1975; Gift, 1985)
25. PSICOPATOLOGÍA (Bleuler)
PLANO DESCRIPTIVO= SINDRÓMICO
SINTOMAS FUNDAMENTALES= PATOGENIA
TRASTORNOS DE LA ASOCIACIÓN COGNITIVA:
DISGREGACIÓN DEL CURSO DEL PENSAMIENTO
CONDENSACIÓN DEL PENSAMIENTO
PENSAMIENTO DIRIGIDO
RIGIDEZ DEL PENSAMIENTO, BLOQUEO DEL PENSAMIENTO..
TRASTORNO DE LA AFECTIVIDAD:
INDIFERENCIA AFECTIVA
EMBOTAMIENTO AFECTIVO
IRRITABILIDAD EXAGERADA
RIGIDEZ AFECTIVA, PARATIMIAS, ESQUIZOTIMIAS...
AMBIVALENCIA:
AFECTIVA
IDEATIVA Y VOLITIVA
AUTISMO
4 A
26. SINTOMAS ACCESORIOS: PATOPLÁSTICOS
ALUCINACIONES SENSORIALES: AUDITIVAS, VISUALES,
CENESTÉSICAS
ILUSIONES
IDEAS DELIRANTES: DE PERSECUCIÓN, DE
ENVENENAMIENTO, DE GRANDEZA, AUTORREFERENTES...
DESPERSONALIZACIÓN Y PERPLEJIDAD
POBREZA DEL LENGUAJE, MUTISMO, NEGATIVISMO,
ESTEREOTIPIAS DEL LENGUAJE
IMPULSIVIDAD
TRASTORNOS DE LA MEMORIA
SINTOMAS CATATÓNICOS...
PSICOPATOLOGÍA (Bleuler)
27. PLANO INTERPRETATIVO: NOSOGÉNICO
SINTOMA PRIMARIO O LESIONAL:
“SPALTUNG” = ESCISIÓN DE LA CONCIENCIA DEL
YO
FALLO DE TODAS LAS FUNCIONES PSIQUICAS
SÍNTOMA SECUNDARIO O DE DEFENSA
PENSAMIENTO, AFECTIVIDAD, PERCEPCIÓN....
PSICOPATOLOGÍA (Bleuler)
28. CLASIFICACIÓN CIE 10ª
ESQUIZOFRENIA
TIPO PARANOIDE
TIPO HEBEFRENICA
TIPO CATATÓNICO
TIPO INDIFERENCIADO
TIPO RESIDUAL
TIPO SIMPLE
29. CLASIFICACIÓN DSM IV
ESQUIZOFRENIA
TIPO PARANOIDE
TIPO DESORGANIZADA
TIPO CATATÓNICO
TIPO INDIFERENCIADO
TIPO RESIDUAL