1. Cirrosis hepática compensada y
descompensada
DRA. CARMEN CESPEDES

2.  La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del
hígado que provoca la muerte progresiva del tejido
hepático normal y sustitución por tejido fibroso.
 La prevalencia de cirrosis hepática es difícil de
establecer y varía mucho según el área geográfica
estudiada siendo en muchos casos un diagnóstico
obtenido durante la necropsia de pacientes fallecidos
por otras causas.
 Se trata de una enfermedad premaligna que, en el
20% de los casos, puede desembocar en cáncer de
hígado.
 La mortalidad se cifra entre 5-30% por c/100,000
habitantes /año.

3. Definición:
 La cirrosis es una enfermedad crónica del
hígado, la cual tiene como características el
ser progresiva, difusa, irreversible y de causa
variada. Se identifica por la presencia de
fibrosis en el parénquima hepático,
acompañado de nódulos de regeneración.

4. Cirrosis deriva del término griego
“Kippos”: Duro
 El término de cirrosis hepática compensada
se aplica cuando la enfermedad no ha
desarrollado ninguna de sus complicaciones
mayores: Ascitis, hemorragia digestiva, y
encefalopatía hepática, entre otras.

5. Clasificación morfológica:
 Micronodular, Macronodular, Mixta

6. Etiología: En la edad adulta la mayoría de las
cirrosis hepáticas son causadas por:
 Consumo excesivo de alcohol (30%) y por infección
crónica por los virus de la hepatitis B (10%) y de la
hepatitis C (50%). Causas menos frecuentes:
 La hemocromatosis idiopática, la enfermedad de
Wilson, la hepatitis autoinmune y la esteatohepatitis
no alcohólica. Otras Causas :
 Las colestasis obstructivas crónicas, la obstrucción al
drenaje venoso y la toxicidad por algunos fármacos.

7. Causas primarias de enfermedad crónica hepática (Fuente:
Centers for Disease Control and Prevention)

8. En los infantes las causas principales
son las anomalías congénitas de las
vías biliares:
 Atresia de las vías biliares extrahepáticas.
 Ductopenias
 Enfermedad de Byler
Entre otras causas destacan:
-Enfermedades metabólicas congénitas
-Cirrosis de etiología viral
-Cirrosis de etiología autoinmune.

9. Cirrosis Criptogénica:
 Casos poco frecuentes (<5%) en los cuales
es imposible establecer la etiología.

10. Factores asociados con la progresión
de la cirrosis:
 Edad en el momento de la infección.
 La asociación de la infección del virus C con
la ingesta de etanol y la coinfección con el
VIH.
 Malnutrición y sexo femenino en casos de
cirrosis relacionada con alcohol.

11. Cuáles son los síntomas?
 Los síntomas dependen de la gravedad del
daño hepático. Cuanto más insuficiencia
hepática y más hipertensión portal existan
más intensos son los síntomas del paciente.

12. Presentación:
 La cirrosis compensada puede ser
clínicamente latente, asintomática y ser
descubierta fortuitamente en un examen
clínico efectuado por otro motivo o en el
transcurso de una laparoscopia/laparotomía.
 Otros pacientes se diagnostican cuando son
explorados por síntomas inespecíficos, como
anorexia, astenia o adelgazamiento.

13. Síntomas generales y signos:
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Anorexia
Náuseas.
Astenia
Calambres musculares.
Impotencia.
Alteración en ciclo menstrual
Ginecomastia
Hepatomegalia y esplenomegalia
Fiebre.
Arañas vasculares
Eritema palmar
Hipertrofia parotídea
Contractura palmar de Dupuytren
Acropaquia
Anomalías de la distribución del vello (axilas y pubis)
Manifestaciones hemorrágicas.

15. Alteraciones analíticas frecuentes:

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




Hipoalbuminemia
Hipocolesterolemia
Disminución del TP
Hipergammaglobulinemia
Hipebilirrubinemia
Hipertransaminasemia
Aumento de la GGT
Aumento de Fosfatasa alcalina.
Pancitopenia

16. El estudio de imágenes en cirrosis
 Es absolutamente necesario; se debe solicitar
ecografía abdominal, (TC) abdominal y/o resonancia
nuclear magnética (RNM) de abdomen .
 La ecografía permite observar los nódulos de la
cirrosis macronodular y la presencia de
hepatocarcinoma, complicación temida en la cirrosis;
también permite evaluar la dilatación de la vía biliar,
la presencia de ascitis o visceromegalia y descartar
la trombosis de las venas porta y suprahepáticas.
 Se puede obtener más información, sobre todo del
árbol vascular hepático, agregando a la ecografía
abdominal un doppler hepático y agregando a la TC
o RNM una angio TC o angio RNM.

17. Biopsia hepática en el estudio de la
cirrosis?
 Representa el diagnóstico de certeza, sin
embargo…
 Deberá plantearse en aquellos casos en los
cuales las pruebas indirectas no permitan
asegurar razonablemente la existencia de
una cirrosis establecida.

18. Tratamiento:
 El efecto de las terapias específicas, como la
práctica de flebotomías y la administración de
quelantes del hierro, en la hemocromatosis;
los antivirales-inmunomoduladores para el
virus hepatitis B y C en etapas precoces,
antes de llegar a la cirrosis; la quelación del
cobre en enfermedad de Wilson, con Dpenicilamina; los inmunosupresores como
corticoides o azatioprina, en el caso de la
hepatitis autoinmune y el ácido
ursodeoxicólico en la cirrosis biliar primaria.

19.  La dieta debe de ser , variada y equilibrada,
evitando estados de desnutrición. Las
proteinas vegetales son mejor toleradas.
 El consumo de sal debe de ser reducido y se
puede valorar la introducción de complejos
vitamínicos si existen estados carenciales,
sobre todo de vitaminas B, C, K y ácido
fólico.

20.  El cirrótico evitará la ingesta de AINES,
pudiéndo utilizar como analgésico
paracetamol hasta una dosis de 3 gr/día.
También es preferible evitar los mórficos y
cualquier medicación que actúe deprimiendo
el sistema nervioso central .

21.  La terapia definitiva de la cirrosis hepática es
el trasplante hepático.
 La sobrevida a (10) años de un paciente con
cirrosis compensada es de 50% y en caso de
cirrosis descompensada es de 15%,
aproximadamente, de modo que la decisión
de tratamiento se debe basar en lo que es
mejor para el paciente, considerando que
actualmente la sobrevida a (5) años de un
paciente con trasplante hepático es de
alrededor de 80-85%.

22. El pronóstico de la cirrosis
compensada
 Es relativamente bueno y en la mayoría de
las series publicadas la supervivencia a los 5
años de seguimiento es del 90% de los
casos.

23. Score de Child-Turcotte-Pugh

24.  Este puntaje se desarrolló para evaluar el
pronóstico a largo plazo en cuanto a
sobrevida, mortalidad y como indicador de
riesgo quirúrgico; de hecho, se utilizó con
este último objetivo en una época en que se
realizaban shunt espleno-renales, como
medida de manejo de la hipertensión portal.

25.  Actualmente se utiliza un nuevo puntaje, que
se denomina MELD (Model for End stage
Liver Disease), como criterio de asignación
para trasplante hepático.
 El modelo matemático logarítmico MELD se
diseñó a partir de los valores de bilirrubina,
creatinina y protrombina, medida por INR y
asigna entre 6 y 40 puntos, siendo 40 lo más
grave. Hoy este score está ampliamente
validado en cirrosis y está reemplazando
progresivamente al score de Child.

26.  Puntaje MELD = R =0,957 x log e (creatinina
mg/dl)
 + 0,38 x log e (bilirrubina mg/dl)
 + 1,120 x log e (INR)
 + 0,643 x 10

27. Anatomía patológica
 Macroscópicamente el hígado cirrótico se
muestra como un órgano de consistencia
leñosa con la superficie irregular deformada
por nódulos de distinto diámetro entre los
cuales se observan depresiones cicatriciales
de fondo blanquecino y aspecto fibroso .

28.  Nódulo de regeneración de diámetro superior
a 3 mm característico de la cirrosis
macronodular. El nódulo está rodeado de
colágena .

29. Se pueden apreciar nódulos de regeneración, compuestos por
hepatocitos rodeados por trabéculas fibrosas.

30. Cirrosis hepática. Superficie nodular
del lóbulo hepático derecho

31. Cirrosis hepática. Vena porta dilatada en 95% de los casos, la
hipertensión portal tiene como causa la cirrosis

.

32. Cirrosis hepática. Lóbulo hepático
derecho atrófico, nodular y rodeado de
ascitis

33. Cirugía y cirrosis hepática:
 La cirrosis hepática incrementa la morbilidad
y mortalidad de cualquier intervención
quirúrgica, especialmente cuando se efectúa
sobre la cavidad abdominal, siendo este
riesgo mayor cuando peor es la función
hepática. Únicamente la inducción anestésica
induce una reducción del flujo sanguíneo
hepático que oscila entre el 30 y el 50%.

34. Seguimiento:
 Uno de los aspectos clínicos más importantes en el
seguimiento de la cirrosis hepática compensada es
detectar precozmente el riesgo de hemorragia
digestiva por ruptura de varices esofágicas por cuyo
motivo es conveniente realizar una
esofagogastroscopia cada 12 meses para detectar
los signos endoscópicos de riesgo de hemorragia.
 Asimismo se deben realizar controles periódicos
cada 4-6 meses para detectar precozmente el
carcinoma hepatocelular mediante ecografía
abdominal y alfa feto proteína. Los controles clínicos
y analíticos (transaminasas, bilirrubina, albúmina
sérica, tasa de protrombina) se deberían realizar
cada 6 meses.

35. Prevención del primer sangrado por
várices y del resangrado en la cirrosis:
 Uso de betabloqueadores no selectivos :
Propanolol ( ha demostrado prevenir la
hemorragia por gastropatía en la hipertensión
portal).
 Empleo de nitratos de acción prolongada:
mononitrato de isosorbide.
 Estos fármacos probablemente mejoran la
supervivencia.

36. Descompenzación en la cirrosis
hepática!

37. Hemorragia por várices:
 Constituyen la principal manifestación de la
hipertensión portal.
 Se manifiesta por hematemesis masiva no dolorosa
o melena.
 La presencia de várices se puede detectar por
esofagograma baritado, angiografía, endoscopia,
esta última no sólo muestra la presencia y el tamaño,
sino tambien indica los puntos de sangrado.
 La gastropatía congestiva es el origen principal de la
hemorragia en un 60% de los pacientes.

38. Hemorragia por várices en el paciente
cirrótico:
 Una vez diagnosticadas las várices
esofágicas, el riesgo de sangrado varía entre
25-35% en el primer año de diagnosticado.
 Los factores de riesgo de hemorragia son el
tamaño de las várices, la gravedad de la
hepatopatía y el consumo activo de alcohol.
La mortalidad total es de 70-80%.
 El pronóstico depende del estado nutricional,
de los niveles de bilirrubina, de las cifras de
albúmina y del TP

39. Tratamiento de la hemorragia por
várices:
 Transfusión
 Endoscopia o Arteriografía
 Escleroterapia o ligadura endoscópica
 Tratamiento farmacológico: Vasopresina,
nitratos de corta duración, somatostatina.
 Taponamiento mediante sonda con balón
 Derivaciones portosistémica
 Derivaciones portosistémica intrahepática
transyugular.

41. Corte longitudinal del lóbulo hepático izquierdo donde se aprecia un
parénquima heterogéneo y superficie irregular en un paciente con cirrosis
hepática

42. Ascitis
 La ascitis se forma debido al desequilibrio entre la





formación y la reabsorción del líquido peritoneal,
determinado por las presiones hidrostática y
oncóticas. En los pacientes cirróticos interactuan:
La hipertensión portal
Las alteraciones renales que favorecen el aumento
de la reabsorción y retención de sodio y agua.
Desequilibrio en la formación y extracción de la linfa
hepática e intestinal
La hipoalbuminemia
Niveles elevados de vasopresina y adrenalina sérica.

43. Tratamiento de la asicitis sintomática:
debe ser médico y dirigido a mejorar
el balance de sodio.
 Restricción de sodio .
 Uso concomitante de diuréticos ahorradores
de potasio y de Asa.
 Paracentesis terapéuticas
 TIPS

45. Peritonitis bacteriana espontánea:
 El daño del sistema retículo endotelial
hepático y la presencia de derivaciones
portosistémicas, favorecen el paso de
bacterias intestinales al torrente sanguíneo,
por mecanismos de translocación bacteriana.
 Las bacterias más frecuentes encontradas
son: E coli, neumococo, klebsiella, siendo la
infección por anaerobios rara.
 70% sólo se cultiva un único microorganismo.

46. PBE:
 El tratamiento es a base de quinolonas
( norfloxacina) y han demostrado su eficacia
disminuyendo la taza de recurrencia.
 Las cefalosporina de tercera generación:
ceftriazona, representan otra alternativa.

48. La encefalopatía portosistémica (EPS) es una lesión funcional
de inducción metabólica y potencialmente reversible que
afecta al sistema nervioso central
 Desencadenantes de la patología:
 Amoníaco
 Mercaptán (uno de los causantes de Fetor hepaticus)
 Ácido gammaaminobutírico (GABA)
 Ácidos grasos de cadena corta
 Aminoácidos aromáticos (a su vez, la cantidad de
aminoácidos ramificados desciende)
 El Amoníaco restringe la producción de K-Na ATP de
la membrana, lo que da lugar a edemas cerebrales y,
sobre todo, a tumefacciones astrocíticas

49. Encefalopatía hepatica:
 Estadío I: Alteracion del sueño. Disfunción de la
actividad motora, temblor hepático (asterixis),
sentimiento ligero de confusión, problemas de
concentración
 Estadío II:Somnolencia y apatía, indiferencia,
cambios de personalidad, temblor hepático
 Estadío III: Estupor (aún con posibildad de
despertar), hiperreflexia, nistagmo, aún se dispone
de reflejos visuales y de la córnea, desorientación
 Estadío IV:Coma, no se reacciona ante los
estímulos de dolor, el cerebro no produce reflejos,
Fetor hepaticus agudo.

50. Tratamiento:
 Debe iniciarse lo antes posible. El objetivo
principal es reducir los sustratos
nitrogenados en el tubo digestivo y eliminar
las causas precipitantes:
 Proporcionar suficientes calorías para evitar
el catabolismo endógeno.
 Restricción de proteínas en la dieta.
 Limpieza intestinal con enemas
 Lactulosa o Lactitiol.
 Antibióticos.
 Suplementos de Zinc
 Ornitina-Aspartato

51.  El síndrome hepatorenal se define como la
insuficiencia renal en pacientes con deterioro
de la función hepática y en ausencia de datos
clínicos, de laboratorio, y anatómicos de
otras causas conocidas de insuficiencia.

52.  Concentración de creatinina sérica >1.5 mg/dl o





clearence de creatinina de 24 hs. < 40 ml/min.
Ausencia de shock, infección bacteriana en curso, y
pérdida de fluidos, y ausencia de tratamiento
concurrente con drogas nefrotóxicas
Ausencia de mejoría sostenida en la función renal
(disminución de la creatinina sérica a 1,5 mg/dl)
después de la discontinuación de los diuréticos y una
prueba con expansión plasmática.
Ausencia de proteinuria (< 500 mg/d) o hematuria (<
50 hematíes por campo de alto poder).
Ausencia de evidencia ultrasonográfica de uropatía
obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
Concentración de sodio urinario < 10 mmol/l

53.  Criterios adicionales
 Volumen urinario menor de 500 ml/día
 Osmolaridad urinaria mayor que la
osmolaridad del plasma
 Eritrocitos urinarios menos de 50 por campo
de alto poder
 Concentración de sodio sérico menor de 130
mEq/l

54. Tipos de síndrome hepatorenal:
 Tipo 1: Deterioro progresivo de la función
renal definido por la duplicación de la
concentración de creatinina sérica inicial por
encima de 2,5 mg/dl en menos de 2
semanas.
 Tipo 2: Estable o lentamente progresivo
deterioro de la función renal que no se
encuentran en los criterios citados
anteriormente

55. Tratamiento:
 Eliminar los factores precipitantes.
 Corregir el deficit de volumen.
 Diálisis
 Cirugía
 Transplante hepatico.

56. Manifestaciones pulmonares
 Puede haber hipertensión pulmonar primaria;
hidrotórax hepático, que es un equivalente
ascítico en la cavidad pleural; síndrome
hepatopulmonar, debido a mediadores
vasodilatadores que se producen en la
cirrosis y cuya consecuencia es la hipoxemia,
que se manifiesta por platipnea y ortopnea..

57. Científicos japoneses consiguen curar
la cirrosis hepática en ratas:
 Los investigadores aseguran en la publicación
'Nature Biotechnology' que diseñaron unas moléculas
que pueden bloquear la producción de colágeno por
medio de "células troncales hematopoyéticas" del
hígado, que tienen la capacidad de absorber la
vitamina A.

58. !
GRACIAS POR SU ATENCION
GRACIAS POR SU ATENCION!

59. APORTES, COMENTARIOS??