Clasificación de las Enfermedades Periodontales

Por: Carlos Domínguez Víllela
Tepic, Nayarit.

Periodontología clinica, Carranza. 10ma edición. Parte 3. Capitulo 7. pág 101.
Enfermedades gingivales
-Enfermedades gingivales inducidas por placa
-Lesiones gingivales no inducidas por placa
Periodontitis crónica
-Localizada
-Generalizada

Periodontitis agresiva
-Localizada
-Generalizada
Periodontitis como manifestación de
enfermedades sistémicas
Enfermedades periodontales necrosantes
-Gingivitis ulcerativa necrosante (NUG)
-Periodontitis ulcerativa necrosante (NUP)
Periodontología Clínica, Carranza. 10ma edición. Parte 3. Capitulo 7. pág 101.

Abscesos del periodoncio
-Absceso gingival
-Absceso periodontal
-Absceso periocoronario
Periodontitis relacionada con lesiones
endodónticas
-Lesión endodóntica-periodontal
-Lesión periodontal-endodontica
-Lesión combinada

Malformaciones y lesiones congénitas o
adquiridas
- Factores localizados y relacionados con
dientes predisponen a enfermedades gingivales
inducidas por placa o periodontitis
-Malformaciones mucogingivales y lesiones
alrededor de los dientes
-Malformaciones mucogingivales y lesiones en
rebordes desdentados
-Trauma oclusivo

Consta de una placa bacteriana mineralizada
que se forma en la superficie de los dientes
naturales y las prótesis dentales.

Clasificación
Cálculo
Supragingival Subgingival

Calculo supragingival Calculo subgingival
 Localización: coronal al
margen gingival.
 Visible en cavidad bucal.
 Color: blanco o amarillo
blancuzco, duro
 Consistencia: tipo arcilla
 Se desprenden con
facilidad.
 Zonas mas comunes: caras
vestibulares de molares
superiores y superficies
linguales de anteriores
inferiores.
 Localización: por debajo
de la cresta encía
marginal.
 No visible en cavidad
bucal
 Se evalúa con instrumento
(explorador)
 Suele ser duro, ser adhiere
a la superficie dental
 Color: café oscuro o negro
verdusco.

Varón de raza blanca
de 31 años con
depósitos de cálculo
supragingival y
subgingival
Mismo paciente, un
año después de recibir
raspado y alisado
radicular.

Contenido Inorgánico
El calculo supragingival consta de componentes inorgánicos (70-
90%) y orgánico.
La porción inorgánica esta integrada por 75.9% de fosfato de
calcio, Ca, (PO); 3.1% de carbono de calcio y otros rastros de
fosfato de magnesio y otros metales.
Los principales componentes inorgánicos son calcio 39%. Fosforo
19%. Dióxido de carbono 1.9%. Magnesio 0.8% y vestigios de sodio,
cinc, estroncio, bromo, manganeso, oro, aluminio. Silicona, hierro
y flúor.

 Por lo menos dos terceras partes de los
componentes inorgánicos tienen estructura
cristalina. Las 4 principales formas cristalinas
y sus porcentajes son:
 Hidroxiapatita, casi 58%
 Whitlockita de magnesio, casi 21%
 Fosfato Octacálcico, casi 21%
 Brushita, casi 9%

Contenido orgánico
El componente orgánico del calculo consta de
una mezcla de complejos proteína-
polisacárido, células epiteliales descamadas,
leucocitos y varios tipos de microorganismos.

 Entre 1.9% y 9.1% de los componentes
orgánicos son carbohidratos, que están
integrados por galactosa, glucosa, ramnosa,
manosa, acido glucuoronico, galactosamina,
y a veces, arabinosa, acido galacturonico y
glucosamina.

 Todo estos compuestos orgánicos están
presentes en la lucoproteina salival, excepto
arabinosa y ramnosa.
 Las proteínas salivales son responsables de
5.9-8.2% de los compuestos orgánicos del
calculo e incluyen casi todo los aminoácidos.

 Los lípidos abarcan 0.2% del contenido
orgánico en forma de grasas neutrales,
ácidos grasos libres, colesterol, esteres de
colesterol y fosfolípidos
 La composición del calculo subgingival es
similar a la del calculo supragingival, con
algunas diferencias.

 El calculo subgingival tiene el mismo
contenido de hidroxipatita, además de
Whitlockita de magnesio y menos Brushita y
fosfato octacálcico que el calculo
supragingival

El calculo es la placa dental que ha sufrido una
mineralización. La placa suave se endurece por
la precipitación de sales de minerales, que
suele empezar entre 1 y el 14 dia de la
formación de placa. Sin embargo, se ha
reportado que la calcificación se presenta en
tan solo 4 a 8 hrs.

 Las placas calcificadas pueden mineralizarse
en 50% en 2 días y en 60 a 90% en 12 días
 No toda la placa presenta calcificación.

 La saliva es la fuente de mineralización de
los cálculos supragingivales, mientras que el
trasudado sérico llamado liquido crevicular
gingival aporta los minerales para el calculo
subgingival

 La calcificación implica la unión de iones de
calcio a complejos de carbohidratos y
proteínas de matriz orgánica y la
precipitación de sales cristalinas de fosfato
de calcio.

 Los cristales se forman al principio en la
matriz intercelular y sobre las superficies
bacterianas y por ultimo dentro de las
bacterias

 La calcificación empieza a lo
largo de la superficie interna
de la placa supragingival y en
el componente adherido de la
placa subgingival adyacente al
diente. Focos separados de
calcificación aumentan en
tamaño y coalescen para
formar masas solidas de calcio.

 La calcificación puede estar acompañada de
alteraciones en el contenido bacteriano y las
propiedades tincionales de la placa.
Conforme avanza la calcificación, aumenta el
numero de bacterias filamentosas y cambian
los focos de calcificación de basofilicos a
eosinofilicos.

 El calculo se forma en capas, las cuales
suelen estar separadas con una cutícula
delgada que queda incluida en el calculo
conforme progresa la calcificación

 Los mecanismos teóricos por medio de los
cuales se mineraliza la placa pueden
clasificarse en dos grandes categorías
principales:
 La precipitación de minerales y Los agentes
de Siembra

 Es el resultado de una elevación local en el
grado de saturación de los iones de calcio y
fosfato, que pueden originarse de varias
maneras:
1.- Un aumento en el pH salival
2.- Las proteínas coloidales
3.- La fosfatasa

 Produce la precipitación de sales de fosfato
de calcio al reducir la constante de
precipitación. El pH puede elevarse por la
perdida de dióxido de carbono y la formación
de amoniaco por las bacterias de la placa
dental.

 En la saliva los iones de calcio y fosfato,
mantienen una solución sobresaturada con
respecto a las sales de fosfato de calcio. Con
el estancamiento de la saliva, se sedimentan
los coloides y ya no se mantienen el estado
sobresaturado, lo que lleva a la precipitación
de sales de fosfato de calcio.

 Liberada de la placa dental, las células
epiteliales descamadas o bacterias precipita
fosfato de calcio por medio de la
hidrolizacion de fosfatos orgánicos en la
saliva, lo que aumenta la concentración de
iones libres de fosfato

 Originan pequeños focos de calcificación que
se agrandar y coalescen para formar una
masa calcificada
 Se desconocen los agentes de siembra en la
formación de cálculos, pero se sospecha que
la matriz intercelular de la placa juega un
papel activo.

 Los complejos de carbohidratos y proteínas
inician la calcificación por medio de la
eliminación de calcio de la saliva (quelación)
y uniéndose a éste para formar núcleos que
inducen el deposito posterior de minerales

 La mineralización de la placa inicia fuera de
las células alrededor de los microorganismos
Gram positivos y gramnegativos, también
puede iniciar dentro de las células.

 Los microrganismos filamentosos, difteroides
y las especies bacterionema y veillonella
tienen la capacidad para formar cristales de
apatita de forma intracelular

 La placa bacteriana participa de manera
activa en la mineralización del calculo al
formar fosfatasas que cambian el pH de la
placa e inducen la mineralización, pero la
opinión mas extendida es que estas bacterias
solo participan de forma pasiva y se
calcifican con otros componentes de la
placa.

 La placa no mineralizada en la superficie del
calculo es el principal irritante, pero la
porción calcificada subyacente puede ser un
factor con una distribución importante.
 No irrita la encía de manera directa, pero
proporciona un nido fijo para la acumulación
bacteriana

 El aumento en el flujo de liquido gingival
relacionado con la inflamación gingival da los
minerales que convierten la placa que se
acumula de manera continua en calculo
subgingival.

 El calculo juega un papel importante en el
mantenimiento y acentuación de la
enfermedad periodontal al mantener la placa
en contacto cercano al tejido gingival y al
crear áreas donde es imposible la eliminación
de la placa.

 Concentración de microorganismos, células
epiteliales descamadas, leucocitos y una
mezcla de proteínas y lípidos salivales, con
pocas o sin partículas de comida

 Deposito amarillo o blanco grisáceos, suave y
pegajoso , poco adherente
 Efecto irritante sobre la encía es provocado
por las bacterias y sus productos

 Casi todos los residuos de alimentos se hacen
líquidos rápidamente mediante enzimas
bacterianas y se desalojan de la cavidad
bucal por medio del flujo salival y la acción
mecánica de la lengua, los carrillos y los
labios.

 El índice de despeje de la cavidad bucal
varia de acuerdo al tipo de alimento y el
individuo
 Las soluciones acuosas por lo general se
despejan en 15 min. Mientras que los
alimentos pegajosos pueden adherirse por
mas de 1 hr.

 La placa dental es un derivado de los
residuos de alimenticios y estos no son una
causa importante de gingivitis.

 La microflora oral es el principal
determinante del estado gingival, los ácidos
carboxílicos de cadena corta que se
encuentran en las partículas retenidas de
alimentos también pueden afectar el estado
periodontal.

 Son los depósitos pigmentados sobre la
superficie dental. Son un problema
primordialmente estético y no producen
inflamación en la encía.

 El uso de productos de tabaco, café, té,
ciertos enjuagues bucales y pigmentos en los
alimentos pueden contribuir a esta
formación.

 Higiene bucal incorrecta
 Factores yatrogenos
 Mal oclusión
 Restauraciones defectuosas
 Prótesis fijas y removibles defectuosas.
 Aparatos de ortodoncia

 El cepillado agresivo en forma horizontal o
en círculos puede generar abrasiones en la
encía así como alteraciones en la estructura
del diente.

 El efecto perjudicial del cepillado excesivo
se acentúa cuando se usan dentífricos
abrasivos. Los cambios gingivales que se
atribuyen al trauma por cepillado pueden ser
agudos o crónicos.

 Los cambios agudos varían en apariencia y
duración, desde rayas en la superficie
epitelial hasta la denudación del tejido
conectivo subyacente con formación de una
ulcera gingival dolorosa.
- El eritema difuso y la denunciación de la
encía insertada en toda la boca puede ser
secuela impresionante del cepillado excesivo.

 Suelen observarse signos de abrasivo gingival
aguda cuando el paciente usa por primera
vez un cepillo nuevo.
 Se pueden generar lesiones puntiformes
cuando se aplica una fuerte presión con
cerdas duras alineadas de forma
perpendicular a la superficie de la encía.

 Una cerda del cepillo retenida en la encía
puede provocar un absceso gingival agudo
 El uso inapropiado del hilo dental puede
producir laceraciones de las papilas
interdentales.

 Mala calidad en las restauraciones o prótesis
dentales son factores que contribuyen a la
inflamación gingival y destrucción
periodontal

 Las características de las restauraciones
dentales y prótesis parciales removibles
importantes para el mantenimiento de la
salud incluyen:
 1.- la ubicación del margen gingival para la
restauración

 2.- el espacio entre el margen de la
restauración y el diente no tallado.
 3.- el contorno de las restauraciones
 4.- la oclusión
 5.- materiales usados en la restauración

 6.- el proceso de la restauración
 7.- el diseño de la prótesis parcial removible.

 Las márgenes desbordantes de las
restauraciones dentales contribuyen al
desarrollo de la enfermedad periodontal por
que cambian el balance ecológico del surco
gingival a un área que favorece el
crecimiento de microorganismos relacionados
con enfermedad

 Las coronas y las restauraciones con
contornos exagerados tienen a acumular
placa y tal vez, evitan los mecanismos de
auto limpieza de carrillos, labios y lengua.

 Las restauraciones que no restablecen los
espacios adecuados de los nichos
interproximal se asocian con inflamación
papilar.

 Después de la inserción de prótesis parciales,
aumenta la movilidad de los dientes pilares,
inflamación gingival y formación de bolsas.
Debido a que las prótesis parciales favorecen
la acumulación de placa, sobre todo si
cubren el tejido gingival.

 Las prótesis parciales que se usan durante el
día y la noche inducen mas formación de
placa que las que solo se usan durante el día.

 El uso de sujetadores (clamps) para dique de
hule (goma), bandas matrices y fresas que
laceran la encía produce diferentes grados
de trauma mecánico e inflamación.
 Aunque tales lesiones transitorias suelen
sanar, son fuentes innecesarias de malestar
para el pacientes.

 La alineación irregular de los dientes que se
observa en casos de maloclusion pueden
hacer mas difícil el control de placa.

 El tx ortodontico puede afectar el
periodoncio al favorecer la retención de
placa, por una lesión directa a la encía como
resultado de la sobretensión de bandas y la
creación de fuerzas excesivas, fuerzas
desfavorables o ambas, sobre el diente o las
estructuras de soporte.

 Los aparatos de ortodoncia no solo suelen
retener placa bacteriana y desechos
alimenticios, lo que causa la gingivitis. Sino
también son capaces de modificar el
ecosistema gingival.

Relacionadas con placa
No inducidas por placa

 Por placa bacteriana
 Factores sistémicos
 Por medicamentos
 Malnutrición
Periodontología Clínica, Carranza. 10ma edición. Parte 3. Capitulo 7.

 Interacción entre los microorganismos que
se encuentran en la biopelicula y los tejidos
y células inflamatorias del huésped.
 Placa-huesped modifica mediante los
factores locales y sistémicos.
 Control de placa.

 Cambios endocrinos; pubertad, embarazo,
cicle menstrual y el diabetes
 Se agrava debido a una alteración en la
respuesta inflamatoria gingival a la placa.

 Anticonvulsivos: fenitoina,
 Inmunosupresores: cefalosporina
 Bloqueadores de canal de calcio: nifedipina,
el verapamilo, el diltiazem y valproato de
sodio
 Anticonnceptibos orales, premenopausica

 Encías rojas brillantes, tumefactas y
hemorrágicas relacionadas con deficiencia de
vitamina c o escorbuto.

• Bacterianos
especifico
• Viral
• Micotico
• Genético
• Trastornos
sistémicos
• Lesiones
traumáticas
• Reacción ante
cuerpos extraños

 ETS gonorrea, sifilis, directa o secundarias.
 Gingivostomatitis aguda, fiebre, malestar,
dolor, difusa, roja y tumefacta aumento en la
hemorragia y formacion de abscesos.
 Puede estar procedidas por amigdalitis y se
relaciona con infecciones estreptococicas del
grupo Aβ-hemolitco

 DNA Y RNA; herpes- redice la funcion
inmune.

 Px inmunodeprimidos y con alteraciones de
la flora bucal por antibióticos de amplio
espectro,
 Candidiasis esteroides tópicos, px con poco
flujo salival, mayor glucosa salival o menor
PH en saliva.

 Afecta al tejido del
periodoncio.
 Fibromatosis gingival
hereditaria, que presenta los
modos dominante autosómico,
o recesivo autosómico. La
encía puede agrandarse,
retrasa la erupción y presenta
como fenómeno aislado o
junto con muchos síndromes.

 Lesiones descamativas, ulceraciones en la
encía. Manifestación alérgica, relacionada a
materiales de restauración.
 Antecedentes amplios y eliminación selectiva
de posibles culpables.

 artificiales, sin intencion, que puede causar
ulceración gingival, la recesión;
yatrogenicas.

 Lleva a una inflamación localizada de la
encía y son provocadas por la introducción
de materiales extraños al tejido conectivo.

Crónica
Agresiva
Manifiesta de enfermedades sistémicas

 Enfermedad inflamatoria de los tejidos de
soporte del diente provocada por
microorganismos, que tiene como resultado
la destrucción progresiva de ligamento
periodontal y el hueso alveolar con
formación de bolsas, recesión.

 Acumulación de placa y cálculos y por lo
general, tiene un rango lento a moderado de
avance, pero se puede observar periodos de
destrucción mas rápida.

 Puede darse como localizada en que menos
de 30% de los sitios muestren perdida osea y
de insercion.
 Generalizada +30% de los sitios muestren
perdida.

 Ligera, moderada o grave
 Con base en la cantidad de perdida de la
inserción clinica.

 Periodontitis crónica > prevalencia en adultos,
también individuos de cualquier edad.
 • La magnitud de la destrucción clínica es
proporcional a los niveles de higiene oral,
factores predisponentes locales y factores
sistémicos de riesgo.

 • La composición de la placa microbiana es
variable.
 • La clasificación en función de su extensión
y severidad.
 • La progresión sólo puede confirmarse por
exámenes continuos, normalmente en
localizaciones en las que el tratamiento ha
sido inadecuado o nulo

 Menores 30 años, se distingue siempre de la
crónica por la edad de inicio, avance rápido,
ausencia de acumulación de placa y calcio,
alteraciones de la reacción inmunitaria del
huésped y grupos familiar de individuos
enfermos.

 Se distingue por presentación localizada en
incisivos y molares, con perdida de inserción
interproximal en por lo menos dos dientes,
no afecta mas de dos piezas dentales además
de los incisivos y primero molares.

 Después de la colonización inicial de los primeros
dientes, actinobacillus actinomycetemcomitans
evaden las defensas del huésped mediante diferentes
mecanismos, como la produccion de factores
inhibidores de la quimiotaxis de leucocitos polimorfo
nucleares, endotoxina, colagenasas leucotoxinas y
otros factores que favorecen la colonización de
bacteriana en las bolsas y desencadenan la destrucción
de los tejidos periodontales. Luego de este primer
ataque, las defensas inmunitarias.
 Intensa reacción de anticuerpo a los agentes
infectantes.

 La perdida vertical de huso en torno de los
primeros molares e incisivos, que comienza
alrededor de la pubertad de, sanos, es signo
tipico,
 Perdida arciforme de hueso alveolar que se
extiende desde la cara distal de segundo
molar hasta la cara mesial del segundo molar

 Menores de 30 años,
 Perdida de insercion interproximal
generalizada que afecta por lo menos 3
dientes, que no son incisivos y 1eros molares.

 Grave con inflamación aguda intensa,
proliferante y ulcerada, de color rojo
intenso. Sangra de forma espontanea o al
menor estimulo.
 Destructiva en la cual hay perdida de
inserción y ósea activa.

 Es el principal factor predisponente y no son
evidentes los factores locales, como grandes
cantidades de placa u cálculos. En caso q la
destrucción periodontal es resultado
evidente de factores locales.
 «Periodontitis crónica modificada» por el
padecimiento sistémico

Características clínicas se incluyen ulceras y
necrosis en la encía papilar y marginal
cubiertas por una seudomembrana o esfacelo
blanco amarillento, papilas romas,
hemorragias espontanea o provocado, dolor y
aliento fétido,, fiebre, mal estar general y
linfadenopatia.

 Bacteriasnas
 Lesion aguda que responde bien a la terapia
antimicrobiana combinada con una
eliminación de la placa y calculo y
mejoramiento de la higiene.

 Estrés, habito de fumar y mala nutrición.

 Signos y sintomas; necrosis y ulceracion de la
porcion coronaria de las papilas interdentales
o del margen gingival, encia marginal roja
brillante y dolorosa, que sangra facilmente,
alitosis,
 Fiebre, malestar y linfadenopatia.

 Caracteriza por zonas de ulceración y
necrosis en el margen gingival que quedan
cubiertas con un material blando,
blanquecino y amarillento,
(seudomembrana).
 un halo eritematoso rodea al margen
ulcerado. Las lesiones son dolorosas y
sangran,

Ulceración local y necrosis del tejido gingival, con exposición y
destrucción rápida de hueso junto con sangrado espontaneo y dolor
agudo.

La perdida osea relacionada con la pun vih+ puede ser acelerada.

Cándida albicans y prevalencia superior de actinobacillus
actinomycetemcomitans, prevotella intermedia, porphyromonas
gingivales, fusobacterium nucleatum y especies de
campylobacter.

 Una lesión periapical que se origina en la
infección pulpar y la necrosis pueden
drenarse hacia la cavidad bucal a trabes del
ligamento periodontal y el hueso alveolar
adyacente. Esto se presenta como bolsa
periodontal profunda y localizada que se
extiende al ápice del diente.

 La infección bacteriana de una bosa
periodontal relacionada con la perdida de la
inserción y exposición radicular, puede
esparcirse a trabes de los conductos
accesorio hacia la pula, lo que lleva a
necrosis pulpar..

 periodontal avanzada la infección llega a la
pulpa por medio de foramen apical. El
raspado y alisado retira el cemento y la
dentina, y pueden provocar pulpitis crónica
mediante la penetración bacteriana de los
túbulos dentinarios.

 Se dan cuando hay
necrosis pulpar y una
lesión periapical en un
diente que también esta
afectado periodontal
mente. Un defecto
infraoseo evidente en la
radiografía cuando la
infección de origen
pulpar coincide con la
de el origen periodontal.

 en todos los casos de periodontitis
relacionado con lesiones endodonticas, la
infección endodontica debe controlarse antes
de iniciar el manejo definitivo de la lesión
periodontal, sobre todo cuando se planea
técnicas de regeneración o de injertos óseos.

 Factores localizados con un diente
que modifica o predispone a
enfermedades gingivales inducidas
por placa o periodontitis.

 se considera que son factores que
contribuyen al inicio y progreso de la
enfermedad periodontal por que fomenta la
acumulación de placa o evita la eliminación
efectiva de placa por medidas normales de
higiene. Se divide en 4:

 malformaciones en el desarrollo y formación
del diente. Los factores anatómicos como las
proyecciones cervicales de esmalte y perlas
adamantinas sean relacionado con la perdida
de inserción clínica, sobretodo en áreas de
furcaciones.

 Los surcos palatogingivales que se
encuentran principalmente en los incisivos
superiores, se observan en 8.5% de los
sujetos y se relacionan con un aumento de la
acumulación de placa, perdida de inserción
clínica y ósea.

 Los surcos radiculares proximales en los
incisivos y premolares superiores también
predisponen a la acumulación de placa ,
inflamación y perdida de inserción clínica y
hueso.

 la ubicación de diente es importante en el
inicio del desarrollo de la enfermedad. La
mala alineación del diente predispone a la
acumulación de placa y a la inflamación en
niños y puede predisponer a la perdida de
inserción clínica en adultos, sobretodo junto
con una mala higiene.

 Además, los contactos abiertos pueden
relacionarce con un aumento de la perdida
de hueso alveolar, con mayor porvabilidad
debido a la impactacion de la comida.

 se ralaciona con el desarrollo de inflamación
gingival, sobre todo cuando se localizan
subgingival mente eso puede aplicarse a las
incrustaciones, coronas, obturaciones y
bandas de ortodoncia colocadas subgingibal.

 Esto puede producir infalmacion y perdida
osea y de la incercion clínica, con migración
apical del apical del epitelio de unión y
restablecimiento del aparato de incercion a
un nivel mas apical.

 Provocadas por fuerzas o procedimientos
endodonticos o de restauración pueden
provocar afectación peridontalmente
mediante la migración apical de placa a lo
largo de la fractura, cuando esta se origina
frontalmente a la incercion clínica y se
expone al medio bucal.

 Pueden llevar a destrucción peridontal
cuando la lesión se comunica con la cavidad
bucal y permite que las bacterias migren
subgingivalmente.

 Mucogingival se define como un termino
genérico usado para describir la unión
mucogingival y su relación con la encía, la
mucosa alveolar, frenillo, las inserciones
musculares, el vestíbulo bucal y el piso de la
boca.

 Una deformidad mucogingival se define como
una desviación significativa de la forma
normal de la encía y de la mucosa alveolar y
puede afectar al hueso alveolar. Cirugía
mucogingival procedimiento quirúrgico
periodontal para corregir defectos en la
morfología, la posición y la cantidad de
encía, o todos los anteriores.

 Suelen necesitar intervención quirúrgica
correctiva para restaurar la forma y función
antes del reemplaso prostético de dientes
ausentes o la colocación de implantes.

 Reúne la encía con el diente en una posición
coronaria al fondo de la bolsa preexistente.

 La pared en tejido blando y hueso.
 Retracción o concentración: el raspado y alisado
radicular resuelven la inflamación y en
consecuencia la encía se contrae.
 Eliminación quirúrgica: mediante gingivectomia o
un colgajo no desplazado
 Desplazamiento apical: con un colgajo
desplazado hacia apical

 Raspado es el proceso por el cual se elimina
placa y calculo de la superficie radicular
supra y subgingivales.
 Alisado es el proceso por el cual se elimina el
calculo residual incluido y partes de cemento
de las raíces para dejar una superficie lisa,
dura y limpia

 El objetivo es restablecer la salud gingival al
eliminar por completo elementos que causan
inflamación gingival.

 Para hacer la valoración inicial precisa antes
del raspado y alisado hace falta tener
destreza visual y de detección táctil.

 Los cálculos supra y subgingivales que se
hallan justo por debajo del margen no es
difícil con buena Iluminacion y un campo
limpio.
 Puede ser difícil ver depósitos pequeños
cuando esta mojado por saliva.

 Procura sensibilidad táctil para detectar
cálculos subgingivales y otras irregularidades.
 Las yemas del pulgar y los demás dedos,
deben percibir las vibraciones leves
transmitidas por el mango del instrumento
conforme se encuentran irregularidades.

 El paciente con mal control de placa y no
cooperante
 Fumador
 paciente trasplantado y/o inmunodeprimido
 con trastornos hemáticos (Los pacientes que
padecen leucemia aguda, agranulocitosis y
linfogranulomatosis no deben realizar cirugía
periodontal.)

 con trastornos endocrinos
(Diabetes mellitus)
 El paciente con enfermedad
cardiovascular (Hipertensión
arterial, Angina de pecho, Infarto
de miocardio, Tratamiento con
anticoagulantes, Endocarditis
reumática, cardiopatías
congénitas e implantes
cardíacos/vasculares.)

Clasificación de las Enfermedades Periodontales

Recomendados

Recomendados

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados

Mais procurados (20)

Semelhante a Clasificación de las Enfermedades Periodontales

Semelhante a Clasificación de las Enfermedades Periodontales (20)

Último

Último (20)

Clasificación de las Enfermedades Periodontales