El documento describe el síndrome nefrótico, caracterizado por proteinuria masiva, hipoalbuminemia y edema. Se produce por un aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular que conduce a la pérdida excesiva de proteínas en la orina. Puede ser causado por enfermedades glomerulares primarias o secundarias. Los síntomas incluyen edema, hiperlipidemia, riesgo de infecciones e hipercoagulabilidad. El tratamiento se centra en controlar los síntomas y encontrar la causa suby

1. HGZ.No.47 IMSS “Vicente Guerrero”
Facultad de Medicina UNAM.
Dra. PatriciaValeroTutor coordinador. Dra. Claudia Blanco Prof. adjunto.
MIP: Aguilar Pérez Carlos Daniel.
Pediatría

2.  El síndrome nefrótico es la consecuencia
clínica del aumento de la permeabilidad
de la pared capilar glomerular, que se
traduce en proteinuria masiva e
hipoalbuminemia y se acompaña de
grados variables de edema, hiperlipemia
y lipiduria.
 Es, por tanto, una manifestación de
Otros
términos alternativos que se han
utilizado para definir este síndrome son
nefrosis y nefrosis lipoidea.

3.  De forma arbitraria se considera que es
un Estado clínico caracterizado por la
presencia una proteinuria es superior a
3,5 g/ 24 h/1,73 m2 en adultos o 40
mg/h/m2 en niños (proteinuria en rango
nefrótico). O 50 mg/kg/día en orina de
24 horas
 proteinemia inferior a 6gm/dl y
albuminemia igual o inferior a 2.5gm/dl .

4. 5 Características
Proteinuria (>
3.5 g/24 h)
Hipoalbumine
mia (< 3.5 g/dL)
EdemaHipercoleste
rolemia
Lipiduria

5.  Niños <8 años  80% S.N de cambios mínimos
 Frecuente entre los 2-8 años, disminuye a partir de los 10
años
 Máxima incidencia 3-5 años
 Relación de sexo 2:1
 En <1 año es mas frecuente la forma primaria
 Tendencia familiar 3.35%

6.  El síndrome nefrótico constituye la respuesta homogénea a
estímulos muy heterogéneos.
 Cualquier enfermedad glomerular, primaria o secundaria,
puede producir síndrome nefrótico en algún momento de su
evolución.
Primarias
Secundarias

7. 1. Glomerulonefritis primarias* Niños (%) Adultos (%)
- Nefropatía de cambios mínimos 52.2 14.8
- Glomerulonefritis esclerosante y
focal
33.3 15.1
- Glomerulonefritis membranosa 5.8 22.2
- Glomerulonefritis mesangiocapilar 4.3 7
- Nefropatía IgA - 4.9
- Otras lesiones glomerulares
primarias
- 10.3

8. Enfermedades glomerulares secundarias
- Enfermedades sistémicas:
Lupus eritematoso sistémico
**
Enf. mixta del tejido conectivo
Síndrome de Goodpasture
Vasculitis sistémicas
Dermatitis herpetiforme
Lipodistrofia parcial
Sarcoidosis
Dermatomiositis
Artritis reumatoide
Púrpura de Schönlein-Henoch
Crioglobulinemia esencial mixta
Colitis ulcerosa
Síndrome de Sjögren
Glomerulonefritis
inmunotactoide

9. - Enfermedades metabólicas y genético-familiares:
Diabetes mellitus **
Enfermedad de Graves
Basedow
Síndrome de Alport
Déficit de α1-antitripsina
Síndrome nefrótico congénito
Amiloidosis **
Hipotiroidismo
Enfermedad de Fabry
Cistinosis
Enfermedad de células
falciformes
Síndrome nefrótico
familiar

10. - Enfermedades infecciosas:
Bacterianas (GN postestreptocócicas, endocarditis infecciosa, "nefritis de
shunt", sífilis, tuberculosis, pielonefritis crónica)
Víricas (VHB,VIH, CMV,VEB, herpes zóster,VHC)
Otras (paludismo, toxoplasmosis, filariasis, tripanosomiasis
- Neoplasias:
Tumores sólidos (carcinomas y
sarcomas)*
Linfomas y leucemias

11.  AINE’s,
 Sales de oro,
 Mercurio,
 Litio,
 Bismuto,
 Plata,
 Probenecid,
 Captopril,
 Pamidronato,
 Rifampicina,
 Heroína
 Penicilamina
Sergio O Hernández-Ordóñez. Síndrome nefrótico, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición
«Salvador Zubirán». Vol. III Número 3-2008: 90-96

12.  Lupus eritematoso
sistémico
 Enfermedad mixta del
 Tejido conectivo
 Dermatomiositis
 Artritis reumatoide
 síndrome de Sjögren
 Púrpura de Henoch –
Schönlein
 vasculitis sistémicas
Sergio O Hernández-Ordóñez. Síndrome nefrótico, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición
«Salvador Zubirán».Vol. III Número 3-2008: 90-96

13. PATOLOGÍA OBSTÉTRICA
 Pre eclampsia
 O asociada al embarazo
INFECCIONES
 VIH
 Gloemerulonefritis
postestreptococica
Sergio O Hernández-Ordóñez. Síndrome nefrótico, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición
«Salvador Zubirán».Vol. III Número 3-2008: 90-96

14. SX HEREDITARIOS
 Síndrome de Alport
 Anemia de células
falciformes,
 Síndrome nefrótico
congénito
OTRAS PATOLOGÍAS
 CUCI, Sarcoidosis,
Amiloidosis,
 Reflujo vesicoureteral,
 Necrosis papilar,
 Obesidad mórbida,
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15. BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR

19. LESION GLOMERULAR
ESTRUCTURAL
DAÑO MORFOLOGICO
PROTEINURIA
NO
SELECTIVA
ELECTROQUIMICO
PERDIDA DE
IONES (-)
AUMENTO DE
PERMEABILIDAD A
PROTEINAS DE
BAJO PESO MOL.
PROTEINURIA
SELECTIVA
AUMENTO DE
CARGAS (-)
FUSION DE PODOCITOS
PERDIDA DE
HENDIDURAS
DE FILTRACION
•Edema
•Perdida de Antitrombina III, factores
anticoagulantes
•Hipoalbuminemia
•Hiperlipemia

22.  Se presenta con niveles de albúmina <2.7
 Inicialmente es palpebral y matutino
 Fascie abotagada
 Aumento de peso
 <1.2  hipotensión ortostatica, taquicardia,
vasoconstricción periférica oliguria, dolor
abdominal, vómito, diarrea.
EDEMA

23.  La aparición de edemas es el signo clínico más
llamativo y suele ser el motivo de consulta,
especialmente, en los niños pequeños.
 Es un edema blando, con fóvea y que se
acumula en zonas declives (pies, sacro) y en
regiones con presión tisular pequeña, como en
la región periorbitaria. Si la hipoalbuminemia es
grave puede aparecer ascitis y derrame pleural.
 El edema pulmonar no se produce a menos que
exista alguna otra condición añadida
(insuficiencia renal o cardíaca).

24. La albúmina es la proteína plasmática
más abundante y representa el 70-
90% de la proteinuria detectada en el
síndrome nefrótico.
Este incremento se correlaciona con la
albuminuria, pero no con la presión
oncótica del plasma o con la
concentración sérica de albúmina, y se
abole si la ingesta proteica está
disminuida, lo que explica por qué las
dietas hipoproteicas disminuyen la
proteinuria, pero no aumentan la
concentración de albúmina en el plasma.
Para compensar las pérdidas, el
hígado aumenta la tasa de síntesis
de albúmina hasta en un 300% por
mecanismos de transcripción.
La albúmina filtrada es catabolizada
en parte por el túbulo renal, cuya tasa
catabólica aumenta, pudiendo
representar hasta un 20% de la
albúmina filtrada en el síndrome
nefrótico.

25. La hipoalbuminemia (albúmina inferior
a 3 g/dl) aparece cuando la proteinuria y
el catabolismo renal de la albúmina
superan la capacidad de síntesis
hepática. El grado de hipoalbuminemia se correlaciona
con la magnitud de la proteinuria, aunque no
de forma constante, ya que otros factores
como la edad, el estado nutricional y el tipo
de lesión renal también influyen, lo que
justifica que haya pacientes con proteinurias
muy elevadas sin hipoalbuminemia.
Este hallazgo es característico de
algunas lesiones glomerulares que
cursan con hiperfiltración, como la
nefropatía de la obesidad, la nefropatía
de reflujo o la secundaria a reducción de
masa renal

26. Hiperlipidemia:
Producto del aumento de la síntesis de precursores de los
transportadores de lipoproteínas a nivel hepático al producirse
un aumento (hasta cuatro veces) de la síntesis de albúmina.
 Aumento de LDL, VLDL (en formas graves), HDL puede estar
aumentado, normal o disminuido. La hipertrigliceridemia es
rara y ocurre cuando la albumina disminuye de 1-2 gr/dL
 Colesterol sérico > 300mg/dl
 Lipiduria, cilindros grasos.

27. El significado clínico de la hiperlipemia
en el síndrome nefrótico no está claro,
pero se piensa que contribuye al
porcentaje elevado de mortalidad
cardiovascular observada en el
síndrome nefrótico.
De hecho, se ha comunicado un
riesgo de enfermedad
coronaria 5,5 veces superior al
de la población general.

28.  Inestabilidad plaquetaria y
endotelial, déficit de antitrombina
III, pérdida de factores
anticoagulantes por la orina.
 Hemoconcentración.
 Complicaciones tromboembolias
 1.8% en niños
Hipercoagulabilidad

29.  La tendencia a formar trombos en la vena renal se cree que
se debe a la hemoconcentración de la circulación
postglomerular en pacientes que ya tienen una situación de
hipercoagulabilidad por el propio síndrome nefrótico.
Frecuente en Glomerulonefritis membranosa  dolor flanco,
hematuria microscópica, aumento del tamaño renal,
función renal
 Tromboembolia pulmonar:
Casi siempre asintomático.
Trombosis de la vena renal

30. Entre los gérmenes más comunes se
encuentran Streptococos Pneumonie,
Streptococos B-hemolítico, y (26%) Gram
negativos
Infecciones
Hay varios factores que condicionan
una elevada susceptibilidad a las
infecciones en los pacientes nefróticos
incluyendo déficit de IgG (por
disminución de su síntesis y
aumento de las pérdidas por
filtración y catabolismo renales),
opsonización inadecuada por
disminución en el factor B del
complemento
así como trastornos en la inmunidad
celular favorecidos por el déficit de
vitamina D, la malnutrición, y las carencias
de transferrina y zinc, ambos esenciales
para la adecuada función linfocitaria.

31.  El edema es el motivo
de consulta más
frecuente en pacientes
con síndrome
nefrótico.
 Se acompaña de
retención hidrosalina
que oscila entre ligeros
edemas palpebrales o
en miembros inferiores
hasta anasarca.
Alcázar R, Egido J. Síndrome nefrótico: fisiopatología y tratamiento general. En: Hernando L, Aljama P,
Arias M, Caramelo C, Egido J, Lamas S, eds. Nefrología clínica. Madrid: Editorial Panamericana

32.  Edema
 Ext inf; genital;
abdomen; periorbitario.
 Ascitis
 Distensión abdominal
 Saciedad
 Disnea
 Derrame pleural
 Edema agudo de
pulmón
 Hipoalbuminemia
 Signo de Muehrcke (
uñas)
 Dislipidemia
 Xantelasma
Sergio O Hernández-Ordóñez. Síndrome nefrótico, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición
«Salvador Zubirán».Vol. III Número 3-2008: 90-96

33. ANAMNESIS:
 Antecedentes, signos y
síntomas de enfermedades
sistémicas.
 Antecedentes de
enfermedades infecciosas.

 Ingesta de fármacos .
EXPLORACIÓN FÍSICA:
 Signos de enfermedad
sistémica.
 Situación hemodinámica
 (presión arterial, ortostatismo,
insuficiencia cardíaca, ingurgitación
yugular).
 Intensidad de edemas.
 Peso y diuresis diarios
Alcázar R, Egido J. Síndrome nefrótico: fisiopatología y tratamiento general. En: Hernando L, Aljama P,
Arias M, Caramelo C, Egido J, Lamas S, eds. Nefrología clínica. Madrid: Editorial Panamericana

34. LABORATORIO:
 Determinación de
proteinuria en 24 horas,
 Niveles séricos de:
 Glucosa, creatinina, urea
 Velocidad de Sedimentación
 Proteínas totales, albumina,
 Colesterol y triglicéridos,
 Depuración de creatinina
 Sedimento urinario
OTROS COMPLEMENTARIOS:
 Anticuerpos antinucleares,
 ANCA’s,
 Niveles de
complemento(C3,C4)
 Serología para hepatitis
viral yVIH, sífilis
 Electroforesis de proteínas,
 Biopsia Renal
Sergio O Hernández-Ordóñez. Síndrome nefrótico, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición
«Salvador Zubirán».Vol. III Número 3-2008: 90-96

35. INDICACIONES:
 Síndrome Nefrótico de
causa no precisada
 De reciente inicio.
UTILIDAD:
 Distinguir entre una
glomerulopatia primaria o
secundaria.
 Definir tratamiento
adecuado
 Pronosticar función renal
(histológicamente)
Sergio O Hernández-Ordóñez. Síndrome nefrótico, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición
«Salvador Zubirán».Vol. III Número 3-2008: 90-96

36. SINTOMÁTICO:
 Edema
 Dislipidemia
 Estado de
hipercoagulabilidad
 Proteinuria
ESPECÍFICO:
 Glomerulopatias primarias:
 Esteroides e
inmunosupresores
 Virus Hepatitis C
 Interferón alfa y ribavirina
 Exposición fármacos
 Retiro
Sergio O Hernández-Ordóñez. Síndrome nefrótico, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición «Salvador
Zubirán».Vol. III Número 3-2008: 90-96

37.  El edema severo y
sintomático del síndrome
nefrótico se trata con
medidas higiénico-
dietéticas y fármacos.
 El objetivo del no es tanto
conseguir la desaparición
completa de los edemas,
sino reducirlos a un nivel
tolerable .
Alcázar R, Egido J: Síndrome nefrótico. Fisiopatología y tratamiento general. Hernando L. Nefrología Clínica, 2ª ed. Ed.
Panamericana. pp. 277-289. Tratamiento del síndrome nefrótico, guías clínicas 2007

38.  Restricción de sal a 1-2
g/24 h (C)
 Descanso prolongado
en decúbito supino o
en sedestación, con las
piernas levantadas en
los pacientes en
anasarca (B)
 Diuréticos
 Resistencia a la acción
de diuréticos de asa;
utilizar dosis altas (B)
 AsociarTiazidas (B)
 Furosemida 20-40mg/hr
(C)
 AsociarAlbúmina (C)
 Asociar IECAS y/o ARA II
(B)
Manejo general del síndrome nefrótico. NEFROLOGÍA. Volumen 27. Suplemento 2. 2007

40.  Es fundamental , por
que:
 Es un potencial factor:
 De riesgo
cardiovascular,
 De daño glomerular y
de progresión de la
insuficiencia renal.
 Las estatinas
(inhibidores de la
hidroxi-metil-glutaril
CoA-reductasa).
 Son el grupo de
fármacos de elección.
Tratamiento del síndrome nefrótico, guías clínicas 2007

41.  Disminuyen los niveles
de:
 Colesterol total en un
20-40%,
 LDL colesterol en un 25-
50%
 VLDL-triglicéridos en un
15-40%,
 tanto en pacientes
adultos como en niños.

43.  Atorvastatina:
▪ 10 – 80 mg/ día
 Pravastatina:
▪ 10 – 40mg /24 hr
 Simvastatina:
▪ 10 mg/día

44.  Aceite de pescado
rica en ácidos grasos
ω-3.
 Dieta rica en
alimentos de origen
vegetal con elevado
contenido en fibra.
 Mas efectiva
Walser M, Hill S, Treatment of nephrotic adults with a
supplemented, very low-protein diet. Am J Kidney Dis
1996; 28 (3): 354-64.
Gentile MG, Ciceri R, The role of fibre in the
treatment of secondary hyperlipidaemia in nephrotic
patients. Eur J Clin Nutr 1995; 49 (Supl. 3): S239-41

45.  Dietas vegetariana:
 Baja en grasa saturada,
colesterol, grasa total y
proteínas.
 O el efecto de la soya?
 Dieta que cumpla las
recomendaciones de
perfil lipídico para
población sana.
 Pautando la utilización
de aceite de oliva en la
elaboración de la dieta
prescrita.
García Gabarra A. Ingesta de nutrientes: Conceptos y
recomendaciones internacionales (2ª parte). Revisión.
Nutr Hosp 2006; 21 (4): 437-47.
Dwyer J. Vegetarian diets for treating nephrotic
síndrome. Nutr Rev 1993; 51 (2): 44-6

46.  En las trombosis
asintomáticas de las
venas de las piernas o
cuando existan
factores adicionales de
tromboembolismo
(albúmina <2g/dL,
fibrinógeno >6 g/L o
antitrombina III <70%):
 Podemos utilizar heparinas
de bajo peso molecular en
pacientes encamados
edematosos.
 En ocasiones, según los
antecedentes podemos
utilizar antiagregantes
(bajas dosis de aspirina).
Síndromes Nefrológicos, revisión

47.  El tratamiento
dietético del síndrome
nefrótico es eficaz para
disminuir la
proteinuria, mejorar el
perfil lipídico y prevenir
la desnutrición del
paciente.
Nutrición Hospitalaria, 2009;24(6):744-747

48.  Se ha demostrado que:
 Una restricción proteica de 0,8 g/kg/día en la
dieta produce:
 Reducción de la proteinuria,
 Con aumento de las concentraciones plasmáticas
de albúmina y
 Reducción del colesterol y triglicéridos.
 Mejorando la situación clínica y bioquímica del
paciente.
Vázquez Gutiérrez M, Pereira Cunill JL. Soporte nutricional en la insuficiencia renal aguda y crónica. Síndrome
nefrótico. En: Bellido D, De Luis Román DA, editores. Manual de nutrición y metabolismo 1 ed. España: Ediciones
Díaz de Santos SA; 2006, pp. 149-58

49.  Prednisona 60 mg/m2/día x 4 sem; al pasar estas
4 semanas se continúa con 40 mg/m2 durante 4
semanas
 La respuesta a los corticoides se manifiesta por
una diuresis profusa con resolución de los
edemas.
 Ausencia de proteinuria en tres muestras de
orina de 12 horas recolectadas en la noche
estando el paciente en reposo.
 Uso previo a desparasitación con 400mg de
Albendazol 3dìas
 Prueba de tuberculina

50.  De acuerdo a la respuesta terapéutica a la
prednisona se clasifican los pacientes:
 Corticosensible: Cuando hay respuesta clínica y
paraclínica en las primeras 8 semanas de
tratamiento (negativización de la proteinuria).
 Respondedor inicial: Con respuesta adecuada en
los 7 a 10 primeros días de tratamiento.
 Respondedor tardío: Con respuesta en las
últimas semanas de la terapia.

51. De acuerdo a la respuesta terapéutica a la
prednisona se clasifican los pacientes:
 Corticosensible: Cuando hay respuesta clínica y
paraclínica en las primeras 8 semanas de
tratamiento (negativización de la proteinuria).
 Respondedor inicial: Con respuesta adecuada
en los 7 a 10 primeros días de tratamiento.
 Respondedor tardío: Con respuesta en las
últimas semanas de la terapia.

52.  Corticoresistente: Persistencia de proteinuria después
de 8 semanas
 Corticointolerante: Si presenta hipertensión, necrósis
aséptica de cadera o rodilla, cataratas subcapsulares,
fenómenos trombóticos e incluso embólicos, aumento
excesivo de peso.
 Corticodependiente: Si presenta proteinuria al
disminuir la dosis de esteroides o presenta recaída antes
de dos meses de suspendida la medicación.

53. Sólo deben utilizarse en el síndrome nefrótico de
recaídas frecuentes (más de dos en seis meses o más
de cuatro en un año) o en los corticodependientes o
en los corticointolerantes con contraindicación
absoluta de esteroides (osteoporosis intensa,
diabetes mellitus, tromboembolismo e
hipertensión arterial .

54. En los dos primeros antes de iniciarlos se debe
dar tratamiento prolongado con prednisona 40
mg/m2 de superficie corporal en días alternos
por 6 meses, de no haber respuesta se inicia
prednisona 60 mg/m2 día hasta negativizar la
proteinuria reduciendo progresivamente la dosis
hasta llegar a 10 mg/m2 día.

56. El síndrome nefrítico agudo se
define por la
presentación brusca de:
Edemas
Oliguria
Proteinuria
Deterioro de
la función
renal en grado
variable
Hematuria

57.  La mayoría de los casos de
síndrome nefrítico son
asintomáticos, hasta una cuarta
parte son subclínicos y, por tanto,
hay que buscarlo ante un cuadro
de orinas oscuras tras un proceso
infeccioso de garganta o piel.

59. Si bien el 90% de los casos son secundarios a infecciones
por Streptococcus beta hemolítico del
grupo A y otros Streptococcus (viridans, pneumoniae,
zooepidemicus); también se han descrito en infecciones
por:
Staphyloccocus spp, Salmonella typhi, Klebsiella spp,
Brucella spp, Virus de hepatitis B, sarampión, ECHO,
Coxsackie, Influenza, VIH, Epstein-Barr, parotiditis,
Citomegalovirus, Herpesvirus varicela-zoster, Candida
albicans, Plasmodium spp,Toxoplasma.

60. Por otro lado se han descrito casos de síndrome
nefrítico como manifestación de afectación renal
asociada a enfermedades sistémicas como:
Púrpura de Schönlein-Henoch, Nefropatía IgA; con
menor frecuencia en Glomerulonefritis
membranoproliferativa, Lupus eritematoso sistémico,
Glomerulonefritis en la sepsis, y mucho más raro en
Granulomatosis de Wegener, Poliarteritis nudosa,
Glomerulonefritis mesangial, no IgA, Glomerulonefritis
proliferativa.

61. FISIOPATOLOGÍA
La patogenia es desconocida, aunque parece estar
mediada por inmunocomplejos circulantes y
formados in situ.
El síndrome nefrítico es el resultado de una
reducción en la filtración glomerular debido a un
proceso inflamatorio a nivel del glomérulo. El flujo
renal es normal aparentemente mientras que la
fracción de filtración esta disminuida como
consecuencia se presenta oliguria y elevación
plasmática de urea y creatinina, con frecuencia en el
1% de los pacientes.

62. La disminución del filtrado
glomerular provoca retención
hidrosalina que se traduce en
expansión de volumen extracelular
y, en consecuencia, en sobrecarga
cardiocirculatoria e hipertensión
arterial.

64. Anatomía patológica
Microscopia
óptica:
proliferación
endocapilar difusa
(mesangial),
infiltrados de
polimorfonucleare
s, linfocitos y
monocitos.
Microscopia
electrónica:
humps o “jorobas”
subepiteliales; la
aparición de
semilunas indica
mayor gravedad y
persistencia de
anomalías renales.
Inmunofluoresce
ncia: depósitos
granulares de
inmunoglobulina
G y factor 3 del
complemento en
las paredes de
capilares y
mesangio

65.  Es característico que exista un período de
latencia que varía desde unos pocos días
hasta unas 3 semanas entre el comienzo de la
infección estreptocócica y el desarrollo de la
glomerulonefritis clínica.

66.  El 40-50% de los casos presentará síndrome nefrítico
completo.
 Los síntomas iniciales son edema periorbitario, pretibial y
escrotal junto con hematuria macroscópica (color rojizo
oscuro). El volumen de orina está disminuido.
 Otros síntomas menores son dolor abdominal o lumbar,
astenia, anorexia y fiebre moderada.
 La presión arterial está elevada en más del 50% de los
casos.
 Puede haber cefalea, vómitos, convulsiones o estado
confusional en elevaciones graves de la presión arterial
(encefalopatía) o signos de insuficiencia cardíaca
congestiva.

67.  Clínico, con exploración física y datos de
laboratorio compatibles con el síndrome
nefrítico agudo.
 De confirmación de la etiología infecciosa
postestreptocócica.
 Diferencial con otras enfermedades que
cursan con hematuria, con formas
secundarias de glomerulonefritis, con
glomerulonefritis asociadas a enfermedades
sistémicas

68. Se basa en 3 pilares:
 Medidas generales
(restricción hídrica y de sal,
dieta, etc.) y control de la
presión arterial, el peso y la
diuresis.
 Tratamiento diurético
asociado o no a tratamiento
hipotensor y de alteraciones
hidroelectrolíticas en función
de la diuresis, edemas y
cifras tensionales.
 Tratamiento etiológico:
penicilina o eritromicina en
alérgicos durante 7 a 10 días.
No existen recaídas, por lo
que no estaría justificado el
tratamiento de
mantenimiento con
penicilina.

69.  Niño de 3 años de edad que inició su enfermedad
con dificultad respiratoria progresiva, oliguria y
anasarca de 3 dias de evolución.
 Como antecedentes personales, tenía asma
desde los dos años de edad y sin control médico.
 Al examen físico pesó 18 kg, suTA de 80/55
mmHg, FC 80 x min, FR 25 x min, edema
generalizado, tórax simétrico, tiraje intercostal.

70.  Con murmullo vesicular disminuido en la base
derecha y con estertores crepitantes en
ambos campos.
 Su abdomen blando, sin visceromegalias, con
onda ascítica positiva, perímetro abdominal
de 56 cm y neurológico normal.

71.  Laboratorios: Hb: 13.5 g/dL, Hto: 40.5%,
leucocitos: 15,800/mm3, segmentados 82%,
linfocitos 15%, plaquetas: 532,000/mm3,
colesterol: 422 mg/dL, triglicéridos: 223 mg/dL,
proteínas totales: 4.2 g/dL, albúmina: 1.1 g/dL,
creatinina: 0.25 mg/dL, sodio: 136 mEq/L,
potasio: 3,5 mEq/L, calcio: 8.8 mg/dL y fósforo:
3.8 mg/dL.
 Determinación de complemento sérico (C3 y C4)
con valores normales y serología para hepatitis B
y C negativa.

72.  El examen de orina: con proteínas 4+ (cuantificada: 82
mg/m2SC/h), eritrocitos 3-5xcc, leucocitos: 3-5xcc y
cilindros grasos.
 Gabinete:Rx de tórax: infiltrado alvéolo-intersticial
difuso bilateral con tendencia a la consolidación en la
base derecha.
 Ultrasonido abdominal: riñones de tamaño normal
ligeramente hiperecogénicos, con pirámides
prominentes, relación córtico-medular conservada y
sin evidencia de obstrucción urinaria. El ultrasonido
Doppler a color con resistencia y flujo de vasos renales
normales sin evidencia de estenosis renal.

73.  Se indicó tratamiento con penicilina
cristalina, albúmina humana y furosemide
 Evolucionó satisfactoriamente con resolución
del cuadro bronconeumónico pero con
persistencia de proteinuria (30 mg/kg/día). Es
dado de alta del hospital al décimo día, con
prednisona oral (60 mg/m2SC/día) y con
control en la consulta externa.

74.  Diez días después reingresó por fiebre, malestar
general, dificultad respiratoria y oliguria. A la
exploración física se observó:TA 90/60 mmHg,
FC 92 x min, FR 29 x min, peso: 20 kg.
 Tórax: simétrico, expansión disminuida y tiraje
subcostal; murmullo vesicular disminuido y
estertores crepitantes en ambas bases.
 Abdomen: blando sin visceromegalia y con onda
ascítica (+), perímetro abdominal 60 cm,
neurológico normal.

75.  Laboratorio: Hb: 13 g/dL, Hto: 39%, leucocitos:
 22,000 células/mm3, neutrófilos: 73.2%, linfocitos:
12%, plaquetas: 453,000 x mm3,VSG: 44 mm/h,
colesterol: 490 mg/dL, triglicéridos: 250 mg/dL,
proteínas totales: 4.3 g/dL, albúmina: 1.3 g/dL,
creatinina: 0.49 mg/dL y urea: 23 mg/dL.
 Examen de orina: proteinuria 4+ (cuantificada 200
mg/m2SC/h), eritrocitos: 5-12xcc, dismórficos > 60%,
leucocitos 3-8xcc y cilindros grasos.
 Radiografía de tórax: infiltrado alvéolo-intersticial
difuso bilateral con borramiento del seno
costodiafragmático derecho.

76.  Se le instauró tratamiento médico con
cefotaxime, albúmina humana y furosemide,
y se suspendieron los esteroides. Su
evolución fue tórpida y al segundo día de su
estancia, laTA se elevó a 120/90 mmHg, por
lo que se indicó carvedilol.
 Al tercer día continuaba hipertenso y
oligúrico, por lo que se agregó enalapril.

77.  Al quinto día se observó en malas condiciones
generales, febril, con lesiones blanquecinas en la
cavidad oral, más edematizado
 y oligoanúrico, con signos clínicos y radiológicos
de edema agudo de pulmón, acidosis
metabólica: pH 7.32
 y HCO3: 16 mEq/L sin alteraciones electrolíticas,
la urea en 490 mg/dL, creatinina sérica: 7.3
mg/dL y la depuración de creatinina de 8
cm3/m2SC/min.

78.  Se le suspendió cefotaxime y se le inició
tratamiento con meropenem, vancomicina y
fluconazol y se comenzó a hacer hemodiálisis
hasta lograr la disminución de la urea y la
creatinina a valores normales y la
estabilización de las cifras tensionales en
90/60 mmHg en el doceavo día.
 Los resultados de los hemocultivos seriados
fueron negativos.

79.  El paciente evolucionó satisfactoriamente
con resolución total de su cuadro clínico y
egresó 22 días después, sólo con proteinuria
de 24 mg/h/m2SC, por lo que se le inició
tratamiento con prednisona oral (60
mg/m2SC/ día).
 Dos semanas después acudió a control, con
control de examen de orina sin proteinuria.