nteragindo efeitos sobre os tecidos periféricos como o fígado também são bem compreendidos, mas vamos nos concentrar aqui na placa de crescimento epifiseal como um importante e recém apreciado órgão-alvo para a ação convergente dos hormônios. O rompimento do eixo GH/IGF-1 causa uma síndrome de deficiência de IGF-1, que é caracterizada por atraso de crescimento devido a uma falha de produção de GH ou resistência ao GH.
VOCÊ TERIA DÚVIDA DE QUE MESMO VACINADA, VOCÊ NÃO CONTRAIRIA POR EXEMPLO A CO...
Crescimento Estatural pode envolver a interação entre hormônios e metabólitos.
1. O GH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO REPRESENTA UM DOS
CASOS POSSÍVEIS NO QUAL APENAS UMA AMOSTRA ISOLADA
NÃO TEM MUITO SIGNIFICADO. FISIOLOGIA–
ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–
ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA):
DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI
CAIO. (ESTE ARTIGO É ESCRITO EM PORTUGUÊS – INGLÊS –
ESPANHOL).
DURANTE O DIA LEVANDO EM CONSIDERAÇÃO O RITMO CIRCADIANO
OS NÍVEIS PLASMÁTICOS DO GH. VARIAM DE VALORES QUE, SE
MANTIDOS, EQUIVOCADAMENTE SERIAM DIAGNÓSTICOS DE
ACROMEGALIA, ATÉ VALORES, NOVAMENTE, QUE, SE MANTIDOS,
INDICARIAM HIPOPITUITARISMO. EM INDIVÍDUOS NORMAIS, A
SECREÇÃO DO GH É SUPRIMIDO PELA INGESTÃO DE GLICOSE.
O crescimento linear ocorre durante o desenvolvimento e o crescimento
desde os primeiros anos da infância até que a fusão epifisária ocorra.
Este processo resulta de ossificação nas placas de crescimento dos ossos
longos e é regulado por hormônios sistêmicos e parácrinos ou fatores
2. autócrinos. Os principais reguladores do crescimento, do
desenvolvimento na infância são o GH, IGF-1 (fator de crescimento
insulina símile– 1), os glicocorticóides, e os hormônios da tireóide. Os
esteróides sexuais são responsáveis pelo estirão pré-puberal, puberal e
fusão epifisária. Esta avaliação irá considerar as interações entre GH,
IGF-1, os glicocorticóides, e os hormônios da tireóide durante o
crescimento linear. É bem sabido a partir de estudos fisiológicos e
clínicos que estes hormônios interagem ao nível do hipotálamo e na
pituitária. Interagindo efeitos sobre os tecidos periféricos como o fígado
também são bem compreendidos, mas vamos nos concentrar aqui na
placa de crescimento epifiseal como um importante e recém apreciado
órgão-alvo para a ação convergente dos hormônios. O rompimento do
eixo GH/IGF-1 causa uma síndrome de deficiência de IGF-1, que é
caracterizada por atraso de crescimento devido a uma falha de produção
de GH ou resistência ao GH. As falhas dos resultados de produção de
anormalidades genéticas, malformações do hipotálamo ou da hipófise,
trauma, inflamação, radiação, distúrbios psicossociais e anormalidades
dos neurossecretores. Os resultados de resistência de GH a partir de
mutações de GHR pós-receptores de sinalização, defeitos de síntese de
IGF-1 ou pode ser secundário a doenças crônicas, desnutrição ou
anticorpos de GH ou de GHR que circulantes. Os defeitos em genes que
codificam o GH, o fator de transcrição de Pit-1 e GH liberando receptor
de hormônio que pode causar deficiência de GH grave, mas o
crescimento retarda resultados associados ao fracasso de crescimento
predominante pós-natal. Da mesma forma, um leve retardo de
crescimento é evidente ao nascimento por insensibilidade ao GH e em
consequência de outras causas de deficiência congênita de GH. Em
contrapartida, o retardo do crescimento intrauterino é grave no caso
único relatado de deleção do gene IGF-1, sugerindo que o IGF-1 exerce
grandes influências durante o crescimento fetal. Em recém-nascidos, a
falha de crescimento devido à deficiência de GH é estabelecida por 6
meses e pode resultar em baixa estatura de 3 ou 4 DP abaixo da média.
3. Glicocorticóides.
Os Glicocorticóides em excesso aumentam a reabsorção óssea, inibem a
atividade dos osteoblastos e reduzem a produção de matriz óssea
causando retardo do crescimento em crianças e osteoporose em adultos.
Estes efeitos estão relacionados com a duração do excesso de GC –
Glicocorticóide e ocorrem independentemente da sua etiologia. Excesso
de GC - glicocorticoide a longo prazo também interfere com a
pulsatilidade e diminui a secreção de GH total, elevando a somatostatina
hipotalâmica. No entanto, o comprometimento do crescimento devido
ao excesso de GC - Glicocorticóide está associado com concentrações
circulantes normais de GH e IGF-1, sugerindo que há insensibilidade
periférica para ambos os hormônios, uma interpretação apoiada pelo
requisito de doses farmacológicas de GH, que apenas superam
parcialmente o retardamento do crescimento em excesso GC -
Glicocorticóide. Além disso, o GC – Glicocorticóide inibe a absorção de
cálcio e reabsorção no trato gastrintestinal e rim, e pode fazer com que
apresente o hiperparatireoidismo secundário. Eles induzem à deficiência
de hormônio sexual e alteram o metabolismo da vitamina D, levando a
efeitos deletérios sobre o crescimento e integridade do esqueleto. O
retardo do crescimento resultante do excesso de GC - Glicocorticóide é
dose-dependente, pode ser grave, e é difícil de tratar. A exposição a
excesso de hormônio deve ser corrigida ou tratada precocemente (GC –
Glicocorticóide pode ser limitado por doseamento intermitente, embora
isso possa não prevenir a perda óssea). O tratamento do indivíduo com
GH, na presença de terapia contínua com GC – Glicocorticóide ou após a
correção de excesso de GC – Glicocorticóide muitas vezes não consegue
levar o indivíduo a atingir a altura alvo, o que sugere que os efeitos
deletérios do GC - Glicocorticóide na placa de crescimento são
persistentes e o problema só é resolvido apenas parcialmente após a
retirada do esteróide.
Os hormônios tireoidianos.
4. Hipotireoidismo na Infância causa insuficiência de crescimento, mas
outras características do hipotireoidismo em adulto são muitas vezes
ausentes. Deficiências de crescimento podem se desenvolver de forma
insidiosa, mas é grave, uma vez estabelecida. No hipotireoidismo não
tratado, ocorre a parada completa do crescimento estabelecendo a
idade óssea atrasada, disgenesia epifiseal e proporção do corpo imaturo.
A proporção de pacientes com resistência ao T3 - triiodotironina,
causada pelas proteínas do receptor de T3 - triiodotironina β mutantes,
sofrem de atrasos de crescimento e desenvolvimento de anormalidades
dos ossos que refletem o hipotireoidismo no tecido. A substituição por
T4 - tetraiodotironina induz rápido o crescimento de catch-up, embora
isso possa ser incompleto porque a idade óssea avança mais rápido do
que o aumento da altura e ocorre um fechamento precoce da epífise
óssea. O déficit de altura final após o tratamento se correlaciona com a
duração do hipotireoidismo. O catch-up pode ser especialmente
comprometido se o tratamento é necessário e em torno do início da
puberdade, quando pode ser adequado tratar com doses mais baixas de
substituição de T4 - tetraiodotironina e adicionar terapia para atrasar a
puberdade e a fusão epifisária como os inibidores da aromatase. De
acordo com isso, a tireotoxicose na infância provoca o crescimento
acelerado e a idade óssea avançada, o que pode levar à craniossinostose
prematura (anomalia decorrente da fusão prematura das suturas
craniais), ou seja, o fechamento da placa de crescimento e baixa
estatura. Portanto, o tratamento de crescimento exige uma técnica
apurada e abrangente para que os resultados possíveis e indicados
sejam os ideais.
HEIGHT GROWTH MAY INVOLVE INTERACTION BETWEEN HORMONES
AND METABOLITES; DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO,
HENRIQUETA VERLANGIERI.
5. GH - GROWTH HORMONE REPRESENTS ONE OF THE POSSIBLE CASES IN
WHICH JUST A SAMPLE ISOLATED HAS VERY MEANING.
DURING THE DAY TAKING INTO CONSIDERATION THE PACE CIRCADIAN
LEVELS OF PLASMATIC GH - SECURITIES AND GROWTH HORMONES VARY
THAT IF HELD MISTAKENLY WOULD DIAGNOSTICS ACROMEGALY, TO
VALUES, AGAIN, THAT IF HELD, INDICATE HYPOPITUITARISM. IN
NORMAL INDIVIDUALS, GH SECRETION - GROWTH HORMONE IS
DELETED BY GLUCOSE INTAKE. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-
NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS
(SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOHN SANTOS JR CAIO. ET
DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. (THIS ARTICLE IS WRITTEN IN
PORTUGUESE - ENGLISH - SPANISH).
Linear growth occurs during development and childhood years before
epiphyseal fusion occurs. This process results of ossification in the
growth plates of long bones and is regulated by systemic hormones and
paracrine or autocrine factors. The main growth regulators,
development and childhood are GH - growth hormone, IGF-I (insulin
growth factor simile - 1), glucocorticoids, and thyroid hormone. Sex
steroids are responsible for the spurt and epiphyseal fusion. This review
will consider the interactions between GH - growth hormone, IGF-I
(insulin growth factor simile - 1), glucocorticoids and thyroid hormone
during the linear growth. It is well known from physiological and clinical
studies that these hormones interact to the hypothalamus and pituitary.
Interacting effects on peripheral tissues such as liver are also well
understood, but we focus here on the epiphyseal growth plate as an
important and newly appreciated target organ for the action of the
converging hormones. The disruption of the GH - Growth hormone / IGF-
I (insulin growth factor Fax - 1) causes IGF-I deficiency syndrome (simile
insulin-like growth factor - 1), which is characterized by growth
retardation due to one GH production failure - growth hormone or GH
resistance - growth hormone. Failure production results of genetic
6. abnormalities, hypothalamus or pituitary defects, trauma, inflammation,
radiation, psychosocial disorders, and neurosecreting abnormalities. GH
resistance results from mutations defects post-receptor signaling GHR
and IGF-I synthesis defects (Fax insulin growth factor - 1), or may be
secondary to chronic illness, malnutrition, or antibodies or GH GHR that
circulates. Defects in genes encoding GH transcription factors Pit-1 and
GH - Growth hormone releasing hormone receptor can cause GH
deficiency - severe growth hormone, growth slows but the results
associated with post growth failure natal predominant. Similarly, mild
growth retardation is evident at birth in GH - growth hormone
insensitivity and other congenital causes of GH - growth hormone. In
contrast, intrauterine growth retardation was severe in one reported
case of deletion of the IGF-I gene (Fax insulin growth factor - 1),
suggesting that IGF-I (insulin-like growth factor Fax - 1) exerts great
influences during fetal growth. In newborns, the failure of growth due to
growth hormone deficiency - Growth hormone is established for 6
months and can result in short stature 3 or 4 SD below the mean.
Glucocorticoids.
Glucocorticoid excess improves bone resorption inhibiting activity of
osteoblasts, and reduces the production of bone matrix by causing
growth retardation in children and osteoporosis in adults. These effects
are related to excessive length of GC - Glucocorticoids and occur
regardless of its etiology. GC excess - long-term glucocorticoids also
interfere with GH - pulsatility growth hormone and decreases the
secretion of GH full, rising in pitch hypothalamic somatostatin. However,
impaired growth due to excessive GC - glucocorticoids is associated with
normal circulating concentrations of GH - growth hormone and IGF-I
(insulin growth factor simile - 1), suggesting that there is peripheral
insensitivity to both hormones, an interpretation supported by the
requirement of pharmacological doses of GH - growth hormone, which
only partially overcome slowing of growth in excess GC - Glucocorticoids.
7. In addition, the GC - Glucocorticoids inhibit the absorption of calcium
and reabsorption in the kidney and gastrointestinal tract, and may cause
forward secondary hyperparathyroidism. They induce sex hormone
deficiency and alter the metabolism of vitamin D, leading to deleterious
effects on growth and skeletal integrity. Delay resulting growth of excess
GC - Glucocorticoids is dose-dependent, can be severe, and is difficult to
treat. Exposure to excess hormone should be corrected or early
treatment (GC - Glucocorticoids may be limited by intermittent dosing,
although this may not prevent bone loss). The hGH treatment in the
presence of continuous therapy GC - Glucocorticoid excess or after
correction GC - Glucocorticoids often fails to reach the target point,
which suggests that the deleterious effects of GC - Glucocorticoids the
growth plate are persistent and only partially solves after withdrawal of
steroids.
Thyroid hormones.
Hypothyroidism in Children cause failure of growth, but other features of
hypothyroidism in adults are often absent. Growth failure may develop
insidiously, but it is serious since established. In untreated
hypothyroidism, there is complete stop growth setting delayed bone
age, epiphyseal dysgenesis and proportion of immature body. The
proportion of patients with resistance T3 - Triiodothyronine, caused by
receptor proteins T3 - Triiodothyronine β mutants suffer from delayed
growth and development of bone abnormalities that reflect the tissue
hypothyroidism. T4 replacement - tetraiodothyronine induces rapid
growth of catch-up, although this may be incomplete because the bone
gets older faster than the increase in height causes an early closure of
bone epiphysis. The final height after treatment deficit correlates with
the duration of hypothyroidism. The catch-up can be especially
compromised if treatment is needed or around the onset of puberty,
when it may be appropriate to treat with lower doses of T4 replacement
- tetraiodothyronine and add therapy to delay puberty and epiphyseal
8. fusion. Accordingly, thyrotoxicosis in childhood causes rapid bone
growth and advanced age, can lead to craniosynostosis, early, namely
the growth plate closure and short stature. Therefore, the treatment of
the linear growth requires an accurate and comprehensive technical to
the possible outcomes and are indicated ideals.
EL CRECIMIENTO EN ALTURA PUEDEN INVOLUCRAR UNA INTERACCIÓN
ENTRE LAS HORMONAS Y METABOLITOS; DR. CAIO JR, JOÃO SANTOS ET
DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.
GH - HORMONA DE CRECIMIENTO REPRESENTA UNO DE LOS CASOS
POSIBLES EN LAS QUE SÓLO UNA MUESTRA AISLADA HAYAN
SIGNIFICADO MUY.
DURANTE EL DÍA DE TOMAR EN CUENTA LA PACE NIVELES CIRCADIANO
DE PLASMATIC GH - VALORES Y HORMONAS CRECIMIENTO VARÍAN QUE
SI CELEBRADA ERRÓNEAMENTE SERÍA DIAGNÓSTICO ACROMEGALIA, A
LOS VALORES, OTRA VEZ, QUE SI A CABO, INDICAN HIPOPITUITARISMO.
EN INDIVIDUOS NORMALES, LA SECRECIÓN DE GH - CRECIMIENTO
HORMONA ES ELIMINADO POR LA INGESTA DE GLUCOSA. FISIOLOGÍA-
ENDOCRINOLOGÍA-NEUROENDOCRINOLOGÍA-GENÉTICA-ENDOCRINO-
PEDIATRÍA (FRACCIONAMIENTO DE ENDOCRINOLOGÍA): DR. JUAN
SANTOS JR CAIO. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. (ESTE
ARTÍCULO ESTÁ ESCRITO EN PORTUGUÉS - INGLÉS - ESPAÑOL).
El crecimiento lineal se produce durante el desarrollo de la infancia y
años antes de que ocurra la fusión de las epífisis. Este proceso resulta de
la osificación de los cartílagos de crecimiento de los huesos largos y está
regulada por las hormonas sistémicas y paracrina o factores autocrinos.
Los principales reguladores del crecimiento, el desarrollo y la infancia
son GH - hormona de crecimiento, IGF-I (factor de crecimiento de
insulina símil - 1), los glucocorticoides, y la hormona tiroidea. Los
9. esteroides sexuales son responsables del brote y las epífisis de fusión.
Esta opinión tendrá en cuenta las interacciones entre GH - hormona de
crecimiento, IGF-I (factor de crecimiento de insulina símil - 1),
glucocorticoides y hormonas tiroideas durante el crecimiento lineal. Es
bien conocido a partir de estudios fisiológicos y clínicos de que estas
hormonas interactúan para el hipotálamo y la hipófisis. Efectos que
interactúan en los tejidos periféricos como el hígado también se conocen
bien, pero nos centramos aquí en la placa de las epífisis de crecimiento
como una importante y nueva apreciado órgano afectado por la acción
de las hormonas convergentes. La interrupción de la GH - Hormona del
crecimiento / IGF-1 (factor de crecimiento de insulina Fax - 1) causa el
síndrome de la deficiencia de IGF-1, que se caracteriza por el retraso del
crecimiento debido a la uno GH fallas en la producción - la hormona del
crecimiento o GH resistencia - la hormona del crecimiento. Resultados
de producción Fracaso de anomalías genéticas, defectos hipotálamo o de
la hipófisis, trauma, inflamación, radiación, trastornos psicosociales y
anomalías neurosecreting. GH resultados de resistencia de mutaciones
defectos post-receptor de señalización GHR y IGF-I defectos en la síntesis
(factor de crecimiento de insulina Fax - 1), o pueden ser secundarias a la
enfermedad crónica, desnutrición, o anticuerpos o GH GHR que circula.
Los defectos en los genes que codifican la transcripción GH factores de
Pit-1 y GH - Hormona de crecimiento liberando receptor de la hormona
puede causar deficiencia de GH - severa de la hormona del crecimiento,
el crecimiento se desacelera, pero los resultados asociados con la falta
de crecimiento posterior predominante natal. Del mismo modo, el
retraso del crecimiento leve es evidente al nacer en GH - crecimiento
insensibilidad de hormonas y otras causas congénitas de GH - hormona
de crecimiento. En contraste, retraso del crecimiento intrauterino fue
grave en un caso de deleción del gen de IGF-I (factor de crecimiento de
insulina Fax - 1), lo que sugiere que el IGF-I (factor de crecimiento similar
a la insulina Fax - 1) ejerce grandes influencias durante el crecimiento
fetal. En los recién nacidos, el fracaso de crecimiento debido a la
deficiencia de la hormona del crecimiento - se establece la hormona del
10. crecimiento durante 6 meses y puede resultar en la baja estatura de 3 o
4 debajo de la media.
Los glucocorticoides.
El exceso de glucocorticoides mejora la resorción ósea inhibiendo la
actividad de los osteoblastos, y reduce la producción de matriz ósea
provocando retraso del crecimiento en niños y osteoporosis en adultos.
Estos efectos están relacionados con la excesiva duración de GC - Los
glucocorticoides y se producen independientemente de su etiología. GC
exceso - glucocorticoides a largo plazo también interfieren con GH -
hormona de crecimiento de pulsatilidad y disminuye la secreción de GH
completa, el aumento en el tono de la somatostatina hipotalámica. Sin
embargo, problemas de crecimiento debido a la excesiva GC -
glucocorticoides se asocia con concentraciones normales circulantes de
GH - hormona del crecimiento e IGF-I (factor de crecimiento de insulina
símil - 1), lo que sugiere que no hay falta de sensibilidad periférica a
ambas hormonas, una interpretación apoyada por el requisito de dosis
farmacológicas de GH - hormona del crecimiento, que superan sólo
parcialmente la desaceleración del crecimiento en exceso de GC -
glucocorticoides. Además, los GC - Los glucocorticoides inhiben la
absorción del calcio y la reabsorción en el riñón y el tracto
gastrointestinal, y pueden causar adelante hiperparatiroidismo
secundario. Inducen la deficiencia de hormonas sexuales y alteran el
metabolismo de la vitamina D, lo que lleva a los efectos nocivos sobre el
crecimiento y la integridad del esqueleto. Delay resultante crecimiento
de exceso de GC - Los glucocorticoides depende de la dosis, puede ser
grave y difícil de tratar. La exposición a un exceso de hormona debe ser
corregida o el tratamiento temprano (GC - glucocorticoides puede estar
limitada por la dosificación intermitente, aunque esto puede no prevenir
la pérdida ósea). El tratamiento con hGH en presencia de GC terapia
continua - El exceso de glucocorticoides o después GC corrección - Los
glucocorticoides a menudo falla en alcanzar el punto de destino, lo que
11. sugiere que los efectos nocivos de la GC - Los glucocorticoides la placa de
crecimiento son persistentes y sólo parcialmente soluciona después de la
retirada de los esteroides.
Las hormonas tiroideas.
El hipotiroidismo en niños provoca falta de crecimiento, pero otras
características de hipotiroidismo en adultos son a menudo ausente. La
falta de crecimiento puede desarrollarse insidiosamente, pero es grave,
ya establecida. En el hipotiroidismo no tratado, no es la edad completa
configuración crecimiento parada ósea retrasada, disgenesia epifisaria y
la proporción del cuerpo inmaduro. La proporción de pacientes con
resistencia a T3 - Triyodotironina, causada por las proteínas del receptor
de T3 - mutantes β triyodotironina sufren de crecimiento y desarrollo de
anomalías óseas que reflejan el hipotiroidismo tejido retardada.
Reemplazo de T4 - tetrayodotironina induce un rápido crecimiento de la
captura-up, aunque esto puede ser incompleta debido a que el hueso
crece más rápido que el incremento en la altura provoca un cierre
temprano de la epífisis de los huesos. La altura final después de déficit
de tratamiento se correlaciona con la duración del hipotiroidismo. La
puesta al día puede ser especialmente comprometida si se necesita
tratamiento o alrededor del inicio de la pubertad, cuando puede ser
apropiado para el tratamiento con dosis bajas de reemplazo T4 -
tetrayodotironina y añadir terapia para retrasar la pubertad y las epífisis
de fusión. En consecuencia, la tirotoxicosis en la infancia causa el
crecimiento rápido del hueso y la edad avanzada, puede conducir a la
craneosinostosis, temprano, a saber, el cierre de la placa de crecimiento
y baja estatura. Por lo tanto el tratamiento de crecimiento requiere un
ideales precisos y completos técnica a los posibles resultados y están
indicados.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
12. Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. O hipotireoidismo muitas vezes chamado de disfunção da tireóide ou
tireóide baixa ou baixa secreção de hormônios e às vezes
hipotireoidismo, é uma desordem endócrina comum em que a tireóide
não produz quantidade suficiente de hormônio...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.
2. Ele pode causar uma série de sintomas, como cansaço, falta de
capacidade de tolerar o frio, e ganho de peso...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. Em crianças, o hipotireoidismo leva a atrasos no crescimento e
desenvolvimento intelectual, o que é chamado de cretinismo em casos
graves...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina
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Contato: Fones: 55 11 5087-4404
Rua Estela, 515 - Bloco D - 12º andar - Conj. 121/122
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