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O GÊNERO FEMININO LIBERA 2-3 VEZES MAIOR QUANTIDADE DE GH –
HORMÔNIO DE CRESCIMENTO EM COMPARAÇÃO COM OS HOMENS,
ENQUANTO A MANUTENÇÃO DE NÍVEIS SEMELHANTES DE IGF-1. TESTES
DE GERAÇÃO DE IGF-1 EM SUJEITOS SAUDÁVEIS SUGEREM ESTA
DISCORDÂNCIA DE RESULTADOS DE RESISTÊNCIA AO GH EM FÊMEAS.
Ao levarmos em consideração que o sexo (gênero) feminino secreta duas
a três vezes mais GH – hormônio de crescimento do que meninos em
qualquer fase de crescimento seja após 2 a 3 anos de idade, criança,
infantil, juvenil, adolescente e como o IGF-1 Fator de crescimento similar
à insulina não tem origem na mesma região (hipófise) e sim na periferia,
notadamente no fígado, a proporcionalidade em ambos os sexos no que
se refere a produção periférica do IGF-1 Fator de crescimento similar à
insulina 1 são semelhantes, o que cria uma situação diferente no caso de
uma criança, infantil, juvenil e adolescente, ao apresentar
hipopituitarismo, ocorrer uma diferenciação entre os fatores secretores
normais de eixo GH/IGF-1, isto é uma discordância neste eixo.
Isto leva ao alvo de contribuir para o debate sobre se o hormônio do
crescimento (GH) e o insulina-like growth factor 1 (IGF-1) agem de forma
independente no processo de crescimento de criança, infantil, juvenil e
adolescente que tem sido observado um comprometimento na fase
adulta devido a esse descompasso. Um exemplo clássico é a síndrome de
Laron: a taxa de crescimento pós-natal de pacientes com síndrome de
Laron é muito lenta, a distância a partir do percentil menor normal
aumentando progressivamente. Se não for tratada, a altura final é 100-
136 cm para as mulheres e 109-138 cm para pacientes do sexo
masculino. Eles têm acromicia (pequenez anormal dos membros,
incluindo mãos e pés, e às vezes o nariz e maxilar, devido a uma
deficiência na função hipofisária, mas pode estar associada à
desproporção do IGF-1 não produzido na hipófise,
mas sim no fígado e regiões periféricas), organomicia incluindo o
cérebro, coração, gônadas, órgãos genitais, e retardo de maturação
esquelética (órgãos com pequenez anormal com retardo de maturação
esquelética, entre as demais pequenezes orgânicas). A disponibilidade
de IGF-1 biossintético desde 1988 permitiu-lhe ser administrado a
crianças com LS- síndrome de Laron. Nessas condições nem sempre a
solução está somente no GH /IGF-1, pode estar em um ou outro
separadamente, no entanto, o IGF-1 é um (fator) hormônio de
crescimento similar a insulina 1, importante, mediando o crescimento
anabólico de proteína de forma linear promovendo o efeito do
hormônio do crescimento (GH) na pituitária.
Tem um efeito estimulante do GH – hormônio de crescimento
independente, que diz respeito as células de cartilagem que é
possivelmente otimizada pela ação sinérgica com hormônio do
crescimento (GH). Independente desses fatores a título de observação,
outros hormônios e enzimas também interferem na placa de
crescimento em criança, infantil, juvenil e adolescente com
consequências na fase pós-pubere, que também podem comprometer
de forma isolada ou não esse mecanismo complexo e perfeito. Em DGH
(déficit de hormônio de crescimento) em fêmeas a relatividade de
insensibilidade se presume-GH é refletido por uma menor quantidade
basal de IGF-1 e maiores doses de manutenção de GH hormônio de
crescimento - durante a substituição.
Do GH no caso de DGH (déficit de hormônio de crescimento) em adultos
começando na fase infantil- (CO) e de início adulto (AO) mostram adultos
que na fase infantil- (CO) apresentaram DGH (déficit de hormônio de
crescimento) e tem valores basais de IGF-1 mais baixos e requerem
doses de manutenção mais elevada. Na hipótese de adultos que na fase
infantil apresentavam- (CO) com DGH (déficit de hormônio de
crescimento) são menos sensíveis à GH hormônio de crescimento do que
os pacientes que apresentam inícios adultos (AO) de DGH (déficit de
hormônio de crescimento).
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
COMO SABER MAIS:
1. A eficiência do crescimento ósseo linear em criança e adolescente
compreende uma complexa interação de hormônios e fatores de
crescimento...
http://tireoidecontrolada.blogspot.com
2. O hormônio do crescimento (GH) é considerado ser o regulador chave
de crescimento linear na infância...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com
3. O aumento puberal na velocidade de crescimento associado com
hormônio do crescimento (GH) tem sido tradicionalmente atribuído à
secreção andrógena testicular em meninos, e aos estrogênios ou
secreção de andrógenos adrenal em meninas...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS
AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista –
Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Abe T, Nomura S, Nakagawa R, Fujimoto M, Kawase
I & Naka T 2006 Osteoblast differentiation is impaired in SOCS-1-deficient mice. Journal of Bone and Mineral
Metabolism24 283–290. (doi:10.1007/s00774-006-0685-0) Adams TE, Hansen JA, Starr R, Nicola NA, Hilton DJ &
Billestrup N 1998 Growth hormone preferentially induces the rapid, transient expression of SOCS-3, a novel
inhibitor of cytokine receptor signaling. Journal of Biological Chemistry 273 1285–1287. (doi:10.1074/jbc.273.3.
1285) Akeno N, Robins J, Zhang M, Czyzyk-Krzeska MF & Clemens TL 2002 Induction of vascular endothelial
growth factor by IGF-I in osteoblast-like cells is mediated by the PI3K signaling pathway through the hypoxia-
inducible factor-2alpha. Endocrinology 143 420–425. (doi:10.1210/en.143.2.420) Alexander WS, Starr R, Fenner
JE, Scott CL, Handman E, Sprigg NS, Corbin JE, Cornish AL, Darwiche R, Owczarek CM et al. 1999 SOCS1 is a critical
inhibitor of interferon gamma signaling and prevents the potentially fatal neonatal actions of this cytokine. Cell
98 597–608. (doi:10.1016/S0092-8674(00)80047-1) Andiran N & Yordam N 2007 TNF-alpha levels in children with
growth hormone deficiency and the effect of long-term growth hormone replacement therapy. Growth Hormone
& IGF Research 17 149–153. (doi:10. 1016/j.ghir.2007.01.002) Aubin JE, Lian JB & Stein GS 2006 Bone formation:
maturation and functional activities of osteoblast lineage cells. In Primer on the Metabolic Bone Diseases and
Disorders of Mineral Metabolism, 6th ed., pp 20–29. Ed. Favus MJ. Washington DC: American Society for Bone
and Mineral Research. Auernhammer CJ, Bousquet C & Melmed S 1999 Autoregulation of pituitary corticotroph
SOCS-3 expression: characterization of the murine SOCS-3 promoter. PNAS 96 6964–6969.
(doi:10.1073/pnas.96.12.6964) Baker J, Liu JP, Robertson EJ & Efstratiadis A 1993 Role of insulin-like growth
factors in embryonic and postnatal growth. Cell 75 73–82. (doi:10. 1016/S0092-8674(05)80085-6) Ballesteros M,
Leung KC, Ross RJ, Iismaa TP & Ho KK 2000 Distribution and abundance of messenger ribonucleic acid for growth
hormone receptor isoforms in human tissues. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 85 2865–2871.
(doi:10.1210/jc.85.8.2865) Barnard R, Haynes KM, Werther GA & Waters MJ 1988 The ontogeny of growth
hormone receptors in the rabbit tibia. Endocrinology 122 2562–2569.(doi:10.1210/ endo-122-6-2562) Beamer WH
& Eicher EM 1976 Stimulation of growth in the little mouse. Journal of Endocrinology 71 37–45. (doi:10.1677/joe.
0.0710037) Behringer RR, Lewin TM, Quaife CJ, Palmiter RD, Brinster RL & D’Ercole AJ 1990 Expression of insulin-
like growth factor I stimulates normal somatic growth in growth hormone-deficient transgenic mice.
Endocrinology 127 1033–1040. (doi:10.1210/endo-127-3-1033).
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Crescer sensibilidade hormonal dgh adultos com hipopituitarismo-dependente sexo independente início

  • 1. O GÊNERO FEMININO LIBERA 2-3 VEZES MAIOR QUANTIDADE DE GH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO EM COMPARAÇÃO COM OS HOMENS, ENQUANTO A MANUTENÇÃO DE NÍVEIS SEMELHANTES DE IGF-1. TESTES DE GERAÇÃO DE IGF-1 EM SUJEITOS SAUDÁVEIS SUGEREM ESTA DISCORDÂNCIA DE RESULTADOS DE RESISTÊNCIA AO GH EM FÊMEAS. Ao levarmos em consideração que o sexo (gênero) feminino secreta duas a três vezes mais GH – hormônio de crescimento do que meninos em qualquer fase de crescimento seja após 2 a 3 anos de idade, criança, infantil, juvenil, adolescente e como o IGF-1 Fator de crescimento similar à insulina não tem origem na mesma região (hipófise) e sim na periferia, notadamente no fígado, a proporcionalidade em ambos os sexos no que se refere a produção periférica do IGF-1 Fator de crescimento similar à insulina 1 são semelhantes, o que cria uma situação diferente no caso de uma criança, infantil, juvenil e adolescente, ao apresentar hipopituitarismo, ocorrer uma diferenciação entre os fatores secretores normais de eixo GH/IGF-1, isto é uma discordância neste eixo.
  • 2. Isto leva ao alvo de contribuir para o debate sobre se o hormônio do crescimento (GH) e o insulina-like growth factor 1 (IGF-1) agem de forma independente no processo de crescimento de criança, infantil, juvenil e adolescente que tem sido observado um comprometimento na fase adulta devido a esse descompasso. Um exemplo clássico é a síndrome de Laron: a taxa de crescimento pós-natal de pacientes com síndrome de Laron é muito lenta, a distância a partir do percentil menor normal aumentando progressivamente. Se não for tratada, a altura final é 100- 136 cm para as mulheres e 109-138 cm para pacientes do sexo masculino. Eles têm acromicia (pequenez anormal dos membros, incluindo mãos e pés, e às vezes o nariz e maxilar, devido a uma deficiência na função hipofisária, mas pode estar associada à desproporção do IGF-1 não produzido na hipófise,
  • 3. mas sim no fígado e regiões periféricas), organomicia incluindo o cérebro, coração, gônadas, órgãos genitais, e retardo de maturação esquelética (órgãos com pequenez anormal com retardo de maturação esquelética, entre as demais pequenezes orgânicas). A disponibilidade de IGF-1 biossintético desde 1988 permitiu-lhe ser administrado a crianças com LS- síndrome de Laron. Nessas condições nem sempre a solução está somente no GH /IGF-1, pode estar em um ou outro separadamente, no entanto, o IGF-1 é um (fator) hormônio de crescimento similar a insulina 1, importante, mediando o crescimento anabólico de proteína de forma linear promovendo o efeito do hormônio do crescimento (GH) na pituitária.
  • 4. Tem um efeito estimulante do GH – hormônio de crescimento independente, que diz respeito as células de cartilagem que é possivelmente otimizada pela ação sinérgica com hormônio do crescimento (GH). Independente desses fatores a título de observação, outros hormônios e enzimas também interferem na placa de crescimento em criança, infantil, juvenil e adolescente com consequências na fase pós-pubere, que também podem comprometer de forma isolada ou não esse mecanismo complexo e perfeito. Em DGH (déficit de hormônio de crescimento) em fêmeas a relatividade de insensibilidade se presume-GH é refletido por uma menor quantidade basal de IGF-1 e maiores doses de manutenção de GH hormônio de crescimento - durante a substituição.
  • 5. Do GH no caso de DGH (déficit de hormônio de crescimento) em adultos começando na fase infantil- (CO) e de início adulto (AO) mostram adultos que na fase infantil- (CO) apresentaram DGH (déficit de hormônio de crescimento) e tem valores basais de IGF-1 mais baixos e requerem doses de manutenção mais elevada. Na hipótese de adultos que na fase infantil apresentavam- (CO) com DGH (déficit de hormônio de crescimento) são menos sensíveis à GH hormônio de crescimento do que os pacientes que apresentam inícios adultos (AO) de DGH (déficit de hormônio de crescimento). Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino CRM 20611 Dra. Henriqueta V. Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930 COMO SABER MAIS: 1. A eficiência do crescimento ósseo linear em criança e adolescente
  • 6. compreende uma complexa interação de hormônios e fatores de crescimento... http://tireoidecontrolada.blogspot.com 2. O hormônio do crescimento (GH) é considerado ser o regulador chave de crescimento linear na infância... http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com 3. O aumento puberal na velocidade de crescimento associado com hormônio do crescimento (GH) tem sido tradicionalmente atribuído à secreção andrógena testicular em meninos, e aos estrogênios ou secreção de andrógenos adrenal em meninas... http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. Referências Bibliográficas: Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Abe T, Nomura S, Nakagawa R, Fujimoto M, Kawase I & Naka T 2006 Osteoblast differentiation is impaired in SOCS-1-deficient mice. Journal of Bone and Mineral Metabolism24 283–290. (doi:10.1007/s00774-006-0685-0) Adams TE, Hansen JA, Starr R, Nicola NA, Hilton DJ & Billestrup N 1998 Growth hormone preferentially induces the rapid, transient expression of SOCS-3, a novel inhibitor of cytokine receptor signaling. Journal of Biological Chemistry 273 1285–1287. (doi:10.1074/jbc.273.3. 1285) Akeno N, Robins J, Zhang M, Czyzyk-Krzeska MF & Clemens TL 2002 Induction of vascular endothelial growth factor by IGF-I in osteoblast-like cells is mediated by the PI3K signaling pathway through the hypoxia- inducible factor-2alpha. Endocrinology 143 420–425. (doi:10.1210/en.143.2.420) Alexander WS, Starr R, Fenner JE, Scott CL, Handman E, Sprigg NS, Corbin JE, Cornish AL, Darwiche R, Owczarek CM et al. 1999 SOCS1 is a critical inhibitor of interferon gamma signaling and prevents the potentially fatal neonatal actions of this cytokine. Cell 98 597–608. (doi:10.1016/S0092-8674(00)80047-1) Andiran N & Yordam N 2007 TNF-alpha levels in children with growth hormone deficiency and the effect of long-term growth hormone replacement therapy. Growth Hormone & IGF Research 17 149–153. (doi:10. 1016/j.ghir.2007.01.002) Aubin JE, Lian JB & Stein GS 2006 Bone formation: maturation and functional activities of osteoblast lineage cells. In Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism, 6th ed., pp 20–29. Ed. Favus MJ. Washington DC: American Society for Bone and Mineral Research. Auernhammer CJ, Bousquet C & Melmed S 1999 Autoregulation of pituitary corticotroph SOCS-3 expression: characterization of the murine SOCS-3 promoter. PNAS 96 6964–6969. (doi:10.1073/pnas.96.12.6964) Baker J, Liu JP, Robertson EJ & Efstratiadis A 1993 Role of insulin-like growth factors in embryonic and postnatal growth. Cell 75 73–82. (doi:10. 1016/S0092-8674(05)80085-6) Ballesteros M, Leung KC, Ross RJ, Iismaa TP & Ho KK 2000 Distribution and abundance of messenger ribonucleic acid for growth hormone receptor isoforms in human tissues. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 85 2865–2871. (doi:10.1210/jc.85.8.2865) Barnard R, Haynes KM, Werther GA & Waters MJ 1988 The ontogeny of growth hormone receptors in the rabbit tibia. Endocrinology 122 2562–2569.(doi:10.1210/ endo-122-6-2562) Beamer WH & Eicher EM 1976 Stimulation of growth in the little mouse. Journal of Endocrinology 71 37–45. (doi:10.1677/joe.
  • 7. 0.0710037) Behringer RR, Lewin TM, Quaife CJ, Palmiter RD, Brinster RL & D’Ercole AJ 1990 Expression of insulin- like growth factor I stimulates normal somatic growth in growth hormone-deficient transgenic mice. Endocrinology 127 1033–1040. (doi:10.1210/endo-127-3-1033). Site Van Der Häägen Brazil www.vanderhaagenbrazil.com.br www.clinicavanderhaagen.com.br http://drcaiojr.site.med.br http://dracaio.site.med.br Joao Santos Caio Jr http://google.com/+JoaoSantosCaioJr google.com/+JoãoSantosCaioJrvdh google.com/+VANDERHAAGENBRAZILvdh Video http://youtu.be/woonaiFJQwY VAN DER HAAGEN BRAZI Instagram https://instagram.com/clinicascaio/ Wordpress http://crescimentodna.wordpress.com Google Maps: http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=- 23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17