O documento descreve os principais pontos sobre acidente vascular encefálico isquêmico, incluindo suas causas, manifestações clínicas, exames diagnósticos e fatores de risco. Aborda os tipos de AVC isquêmico, exames de imagem, avaliação neurológica e diferenciais diagnósticos.
2. Acidente Vascular Encefálico
• Doenças de início abrupto que causam danos
neurológicos
• Causados por anormalidades na circulação
cerebral
3. Acidente Vascular Encefálico
1 - Inadequação de fluxo sanguíneo (AVCI)
2 - Hemorragia do tecido cerebral ou nos
espaços circundantes do mesmo (AVCH)
4. O Cérebro
• Suprimento pelas carótidas internas e artérias
vertebrais
• O fluxo sanguíneo cerebral representa 15 a
20% do débito cardíaco total
• Utiliza 10% da glicose do sangue
6. Isquemia
• Redução do suprimento sangíneo, que leva a oferta
inadequada de glicose e oxigênio, podendo levar a área
de infarto.
• Pode ser uma lesão temporária (reversível), ou infarto
extenso.
* Focal (por oclusão vascular, causada por embolia ou
trombose);
* Global (causada por insuficiência cardiovascular,
arritimias, fibrilação ventricular)
*Hipóxia (que causa apenas disfunção e não lesão
cerebral irreversível)
7. Isquemia – Fisiopatologia
• Complicações: infarto cerebral, necrose
isquêmica, autólise cerebral e desmielinização da
substância branca.
• Duração maior de duas horas > infarto cerebral
• Leucócitos:
-causam oclusão vascular pela obstrução
mecânica direta ou lesão ao endotélio.
-lesão celular citotóxica.
8. Hemorragia
• Sangramento por aneurisma ou outras má formações
no subaracnoideo- induz meningite química e
vasoespasmo.
• O sangramento intraparenquimatoso geralmente é
benigno.
• O local distal a ruptura não é mais suprido levando à
infarto.
• Sangue extravasa para o parênquima > aumenta
volume do cérebro > edema > aumenta PIC
• Relação com HAS > ativa matriz das metalaproteinases
nas paredes dos vasos > degradação.
10. Edema
• Aumento patológico do conteúdo de água no
tecido cerebral.
• Edema citotóxico (intracelular)
• Edema intersticial/vasogênico- piora depois do
AVC
• O aumento do volume > herniação dos
hemisférios cerebrais, do cerebelo > podem levar
à isquemia global.
• Pic alcança o máximo três dias após o AVC
15. AVCI Tromboembólico
• 65% dos AVCs
• Trombo: trombo se forma localmente em uma placa
aterosclerótica ou em um coágulo embólico.
• Êmbolo: Pedaço de um trombo maior que se separa de um
trombo mural no coração ou de uma artéria mais proximal e
se aloja distalmente num ponto onde o diametro do vaso
tenha um tamanho diminuído em que o trombo nao
consegue atravessar a luz arterial. (Infarto agudo do
miocárdio ou arritmia atrial aguda ou crônica)
• Artérias de médio e grande calibre
17. AVCI de Pequenos Vasos / Lacunas
• 20% dos AVCs
• Oclusões de arteríolas
• Lesões de pequeno tamanho (3-20 mm)
• Lesão histológica do tipo lipo-hialinose nos
vasos
• Alguns: anormalidades vasculares locais ou
pequenos êmbolos
18. Desenvolvimento de AVCI
• Há uma flutuação dos sintomas.
• Se cessar os sintomas até duas horas > A. I. T
(dissolução do êmbolo; diminuição do
vasospasmo secundariamente ao fluxo
colateral)
• Défictis chegam a platô ou aumentam.
• Persistência por mais de duas horas >
destruição tecidual
19. Desenvolvimento de AVCI
• Completo: Área total irrigada por um vaso é
afetada
• Incompleto: lesão sem pan-necrose cística
20. Causas AVCI
Aterosclerose:
* Trombose mural
* Ulceração ou ruptura de placa
* Hemorragia
- As manifestações dependem da taxa de oclusão
- Oclusões embólicas tem mais chance de serem
sintomáticas
- Locais mais comuns de trombo intravascular:
base da aorta, bifurcação da carótida comum.
23. Causas AVCI
Embolia de Origem Cardíaca Por:
*Arritimias e anormalidade de válvulas e
câmaras
* Não tem meios para comprovar se o
êmbolo é de origem cardíaca
24. Causas AVCI
Trombos Murais
- Infarto miocárdio (miocárdio discinético >
propensão à formação de trombos >
embolização cerebral)
- Insuficiência cardíaca grave (embolização)
miocardiopatias > discinesia > trombos murais
> embolização
- Trombo > chuva de êmbolos
26. Causas AVCI
• Arritimias
* Fibrilação atrial (causa de 15% dos AVCIs)
* FA > Embolia por trombos murais atriais
*Risco maior em hipertensão crônica
27. Causas AVCI
• Embolia paradoxal
- Defeitos cardíacos > êmbolos de origem
venosa > passam para o sangue arterial
31. AVCI – Manifestações Clínicas
- isquemia raramente é causa de vertigem isolada
na ausência de outros sinais e sintomas
32. AVCI - Diagnóstico
- AVCI agudo: anormalidades iniciadas nas 3 horas
precedentes
- AIT – geralmente se resolve em 2 horas (não persiste por
mais de 24 horas)
- Hemorragias Intracerebrais: Progressão rápida dos déficits,
cefaléia
- AVCI – geralmente indolores, não acorda o paciente do sono
- Variação durante o dia para o início do AVCI – pico no final
da manhã
- Pequenos AVCs – predomina sintomas sensitivos
34. AVCI – Diagnóstico – Exame Físico
• Sopros Cardíacos - lesões valvulares (embolia
cerebral)
• Sopro das carótidas – (doenças
ateroscleróticas das artérias associadas AVCs
embólicos e trombóticos)
35. AVCI – Diagnóstico - Exame Físico
• Oftalmoscopia:
-Colesterol ou êmbolos de plaquetas e fibrina na
retina (doença aterosclerótica mais proximal)
- Vasos - cruzamentos arteriovenosos ou
sangramentos (sinais de hipertensão crônica ou
diabetes)
36. AVCI – Diagnóstico - Exame Neurológico
• Identificar Localização e Tamanho do AVC
• Estado mental depressivo - sugere lesões cerebrais
bilaterais ou lesão do tronco cerebral
• Múltiplos AVCs menores – demência
• Padrões afásicos - aponta local da lesão
• Testes de Força, Sensibilidade, Reflexos Profundos
• Padrões dos déficits e local da lesão vascular
• Estimulação Plantar (Babinski) - clássico lesão de tratos
longos, indica lesão do neurônio motor superior.
43. AVCI – Diagnóstico - Testes Hematológicos
• Testes Hematológicos
-plaquetas
• Velocidade de hemossedimentação
• Glicemia
• Tempo de Protrombina e Tempo de Tromboplastina
Parcial
• Lipidemia
• Anticorpos antifosfolipídeos
• Proteína C, S e antitrombina 6, viscosidade do sangue e
da função plaquetária e testes para Homocisteinúria,
doenças vasculares do colágeno, amiloidose e sífilis
44. AVCI – Diagnóstico - Testes cardiovasculares
• Eletrocardiograma padrão e um segmento de
uma derivação para ritmo na apresentação
(determinar isquemia aguda do miocárdio ou
arritmia)
• Ecocardiografia (apenas pacientes
antecendentes de doença cardíaca e ECG
anormal)
Ecocardiograma (pacientes jovens sem causa
definida de AVC)
45. AVCI – Diagnóstico - Imagens Cerebrais Não
Invasivas
• Distinguem AVC isquêmico de outras doenças
(Hemorragia e tumores cerebrais)
46. AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada
• Imagem padrão inicial (determina se haverá
terapia trombolítica)
• Sinais: hipodensidade tecidual e perda da
distinção entre substância cinzenta e branca é
observada 3 a 24 horas depois do início da AVC
• TC contrastada (Diferenciar lesão isquêmica de
neoplasia)
• Detecção de hemorragia na área de infarto -
impossibilita terapia hemolítica.
49. Edema Isquêmico
•Escurecimento do núcleo Lenticalar à esq
(setas brancas).
•Hipodensidade do parênquima cerebral
•Substância cinzenta perde a sua habitual
diferenciação da substância branca e os seus
contornos esbatem-se
•Indica lesão irreversível
AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada
50. Sinal da Artéria Hiperdensa (SAH) da ACM esq.
•presença, numa TAC sem contraste, de vasos
hiperdensos.
•consequência do facto dos coágulos possuírem
maior absorção em TAC do que o sangue em
movimento, sendo visíveis como zonas
hiperdensas ao longo do trajecto das artérias
intracranianas.
•Mais frequente na artéria cerebral média
(também possível SAH das artérias carótida
interna e cerebral posterior)
AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada
51. Edema cerebral
• Resultado de edema isquémico e/ou de
vasodilatação (por isquemia com auto-
regulação vascular mantida ou por obstrução
venosa).
• Apagamento dos sulcos corticais e/ou
compressão do ventrículo lateral homolateral.
AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada
52. AVCI – Imagem –Ressonância Magnética
• Mais sensível para detectar isquemia precoce
• Anormalidades do tecido ou fluxo sanguíneo
• Indicadores qualitativos
• Não são capazes de predizer o volume final da
lesão ou se o dano é irrversível
• Não permitido em pacientes com dispositivos
ferromagnéticos e quase impossível em
pacientes em estado crítico
54. AVCI - Punção Lombar
• Detectar presença de hemorragias
• Diferenciar: neurossífilis, meningite bacteriana
AVCI - Exame Vascular Cerebral Não Invasivo
Ultrassonografia em modo B e dopler
Estimativa do diâmetro intraluminal e da direção e
velocidade do fluxo sanguíneo
AVCI - tomografia por emissão de positrons
55. AVCI - Angiografia Cerebral
• Pacientes com suspeita de lesão cirurgicamente removida
• Visualização dos vasos em alta resolução
• Seleção de pacientes para endarterectomia carotídea
• Possui radiação ionizante, é invasivo (pode causar AVCH e
morte)
• Visualizar vasos cerebrais maiores
• Detectar anormalidades (estenoses, aneurismas ou
malformações arteriovenosas)
56. AVCI - Diagnóstico Diferencial
• AVC isquêmico: início abrupto de um déficit neurológico.
Geralmente Indolor.
• Tumor: geralmente evolução de semanas
• AIT - resolve em 2hrs
• Enxaqueca: início abrupto de sintomas neurológicos:
(hemiparesia ou outros déficits focais associados),
primariamente unilateralmente, latejante, incômoda, aura
(sintomas que precedem cefaleia), discotomas cintilantes.
• Crises Convulsivas: atividade motora tônica ou fenômenos
sensitivos positivos. AVCs e AITs apresentam hipoestias e
paresias sem ações motoras involuntárias.
57. AVCI - Diagnóstico Diferencial
• Hiperglicemia e Hipoglicemia
• AVC Hemorrágico - Não pode ser diferenciado do
isquêmico com base no achado clínico. Sintomas
graves no início, cefaleia e déficits de evolução
rápido. Enquanto que no isquêmico > indolores,
déficit fixo ou início vacilante, seguido por
melhoras e pioras.
Único meio de diferenciar: TOMOGRAFIA
• Anóxia global - por um breve período de tempo,
causa síncope sem sequelas permanentes .
• Isquemia Difusa Prolongada
58. AVCI – Fatores de Risco / Prevenção
Prevenção Primária
• Controle da PA (principalente em diabéticos)
• Hiperlipidemia (estatinas)
• Tabagismo
• Fibrilação atrial (uso de anticoagulantes)
• Doença das células falciformes (transfusão sanguínea)
59. AVCI – Fatores de Risco / Prevenção
Intervenções Profiláticas nas Carótidas
• Redução do diâmetro da artéria carótida sem
ulceração (endarterectomia ipsilateral da
carótida, angioplastia, colocação se stent)
60. AVCI – Fatores de Risco / Prevenção
Prevenção Secundária em pacientes com AVC ou AIT
prévio
• mesmos da prevenção primária
• Medicamentos
- AS, ácido acetil salicílico, e outros antiplaquetários
- outros: clopdogrel, warfarina (riscos de hemorragia
excedem benefício), aspirina, estatinas
• Cirurgias: endarterectomia
• Dispositivos: Stent
62. AVC Hemorrágico
• 15% dos AVCs
• Difuso: intraventricular e espaços subaracnoideo-
ruptura de vasos na superfície ou nas
proximidades do cérebro ou dos ventrículos,
sangramento geralmente para o LCR.
• Focal: intraparenquimatosa - ruptura de artérias
para o interior da substância cerebral.
• Alta taxa de mortalidade - dependente da
localização e do subtipo
• Foco é na prevenção, não tem tratamento eficaz.
64. AVCH – H. Subaracnoidea - Fisiopatologia
• Aneurisma
• Má formações arteriovenosas (MAV)
• Traumas
65. AVCH – H. Subaracnoidea - Manifestações Clínicas
• Cefaléia podendo levar à rigidez da nuca
• Aneurismas > sinais prodrômicos > expansão >
invadem sentinelas> cefaleia > náusea e vômitos
• PA elevada
• Aumento da temperatura corporal
• Alteração transitória do estado mental
• Podem ficar em coma por vários dias
• Aguda > irritação meníngea, rigidez da nuca, fotofobia
• Hemorragias retinianas bem circunscritas, vermelho
vivo.
66. AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico
• Testes laboratoriais:
Hemograma completo + plaquetas, tempo de
coagulação, análise de eletrólitos.
67. Exames por imagem:
• TC
- TC de emergência > 24 hrs após o ínicio >
sensibilidade 90% > atenuação do sinal compatível com
a hemorragia. Após 48 hrs, a sensibilidade declina.
- Em caso de ruptura de aneurisma sacular:
atenuação do sinal nas cisternas basais, na fissura
lateral cerebral ou na fissura intrahemisférica
- Ruptura de MAV ou aneurisma micótico: sangue
sobre as convexidades ou no interior do parênquima
superficial do cérebro.
AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico
68. TOMOGRAFIA
• Localização do hematoma
• Volume do Hematoma
• Sangue intraventricular
• Sangue no espaço subaracnóide
• Hidrocefalia
• Desvio de linha média
• Herniação cerebral
AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico
A Hemorragia, na sua fase aguda,
aparece na TC como áreas de maior
densidade – representadas por áreas
mais claras. (ferro)
69. Exames por imagem:
• TC Contrastada: indentificação de MAV e
alguns grandes aneurismas
AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico
70. Punção lombar:
• Se suspeita continuar mesmo com a TC sem alterações
• Mais sensível para detectar sangue no espaço subaracnoideo
(indicação do período de ocorrência do sangramento)
• Hemorragia > lise hemácias > hemoglobulina metabolizada >
LCR xantocrômico
• Na meningite química> presença de sangue ou produtos de
degradação no interior do espaço subaracnoideo, e aumento do
número de células polimorfonucleares e mononucleares (em
relação às hemácias) no LCR. Pode declinar nível de glicose no
LCR.
• Proteinorraquia elevada
AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico
71. • Angiografia Cerebral:
- Identifica o foco da hemorragia subaracnoidea
• RM
- menos sensível que a tomografia
AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico
72. AVCH – H. Intracerebral Primária
• Consequência de hipertensão crônica mal
controlada, MAV, angiopatia amiloide,
diastese hemorrágica, drogas em abuso.
73. AVCH – H. Intracerebral
Fisiopatologia:
• Grande área confluente de sague que coagula
• Semanas depois > sangue, lentamente, removido por
fagocitose.
• Meses depois: pequena cavidade colabada revestida por
macrófagos com hemossiderina
• Grandes hemorragias- ruptura para dentro dos
ventrículos, sangramento no espaço subaracnoideo.
• Podem destruir o tecido cerebral local
• Hematomas se expandem com tempo > atinge certo
tamanho > aumenta a pressão tecidual > tamponamento
cessando o sangramento
74. AVCH – H. Intracerebral
Causas
• Hipertensão
• Angiopatia amilóide,
• Malformação arteriovenosa
• Anticoagulação, trombólise e varias anormalidades
hematológicas
• Leucemia, policitemia vera, trombocitopenia,
hemofilia,outras anormalidades da coagulação, vasculite
infecciosa e não infecciosa, neoplasias intracranianas e
trombose venosa.
• Abuso de simpatomiméticos e cocaína.
75. AVCH – H. Intracerebral
Manifestações clínicas
• Mesmas do AVCI
• Dependem da localização da lesão
• Mais frequente padrões característicos de perda
neurológica, quando comparados com AVCI
• Hemorragias determinam perda cada vez maior
da função neurológica, até que seja atingido o
platô
• Deterioração do nível de consciência em 1/4 dos
pacientes
76. AVCH – H. Intracerebral
Fatores De Risco
• HAS
• Idade > 55 anos
• Tabagismo
• Falta de adesão à anti-hipertensivos
• Etilismo
• Baixa concentração de colesterol (< 60mg/dl)
• Hemorragia intracraniana
77. AVCH – H. Intracerebral - Diagnóstico
TC sem contraste:
• Áreas homogênas de aumento de densidade e
efeito de massa.
• Infartos hemorrágicos: áreas de aumento de
densidade entremeadas com áreas de diminuição
de densidade(infarto)
• Pequenas hemorragias - podem não ser
detectadas nas primeiras horas (podem não ter
importância clínica)
• Hemorragias - mais evidentes com o passar do
tempo
78. AVCH – H. Intracerebral - Diagnóstico
RM:
• Melhor para detectar pequenas lesões,
principalmente na fossa posterior
• Não confirma se é hemorragia ou
hipoperfusão