Acidente Vascular Encefálico

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Acidente Vascular Encefálico

  1. 1. Acidente Vascular Encefálico
  2. 2. Acidente Vascular Encefálico • Doenças de início abrupto que causam danos neurológicos • Causados por anormalidades na circulação cerebral
  3. 3. Acidente Vascular Encefálico 1 - Inadequação de fluxo sanguíneo (AVCI) 2 - Hemorragia do tecido cerebral ou nos espaços circundantes do mesmo (AVCH)
  4. 4. O Cérebro • Suprimento pelas carótidas internas e artérias vertebrais • O fluxo sanguíneo cerebral representa 15 a 20% do débito cardíaco total • Utiliza 10% da glicose do sangue
  5. 5. O Cérebro
  6. 6. Isquemia • Redução do suprimento sangíneo, que leva a oferta inadequada de glicose e oxigênio, podendo levar a área de infarto. • Pode ser uma lesão temporária (reversível), ou infarto extenso. * Focal (por oclusão vascular, causada por embolia ou trombose); * Global (causada por insuficiência cardiovascular, arritimias, fibrilação ventricular) *Hipóxia (que causa apenas disfunção e não lesão cerebral irreversível)
  7. 7. Isquemia – Fisiopatologia • Complicações: infarto cerebral, necrose isquêmica, autólise cerebral e desmielinização da substância branca. • Duração maior de duas horas > infarto cerebral • Leucócitos: -causam oclusão vascular pela obstrução mecânica direta ou lesão ao endotélio. -lesão celular citotóxica.
  8. 8. Hemorragia • Sangramento por aneurisma ou outras má formações no subaracnoideo- induz meningite química e vasoespasmo. • O sangramento intraparenquimatoso geralmente é benigno. • O local distal a ruptura não é mais suprido levando à infarto. • Sangue extravasa para o parênquima > aumenta volume do cérebro > edema > aumenta PIC • Relação com HAS > ativa matriz das metalaproteinases nas paredes dos vasos > degradação.
  9. 9. Hemorragia
  10. 10. Edema • Aumento patológico do conteúdo de água no tecido cerebral. • Edema citotóxico (intracelular) • Edema intersticial/vasogênico- piora depois do AVC • O aumento do volume > herniação dos hemisférios cerebrais, do cerebelo > podem levar à isquemia global. • Pic alcança o máximo três dias após o AVC
  11. 11. Edema
  12. 12. Acidente Vascular Isquêmico
  13. 13. AVC Isquêmico • Fluxo sanguíneo insuficiente • AVC x AIT – No AIT os déficits neurológicos por isquemia persistem por menos de 24 horas
  14. 14. AVC Isquêmico – Classificação 1- Tromboembólico 2- AVC de Pequenos vasos/de Lacunas
  15. 15. AVCI Tromboembólico • 65% dos AVCs • Trombo: trombo se forma localmente em uma placa aterosclerótica ou em um coágulo embólico. • Êmbolo: Pedaço de um trombo maior que se separa de um trombo mural no coração ou de uma artéria mais proximal e se aloja distalmente num ponto onde o diametro do vaso tenha um tamanho diminuído em que o trombo nao consegue atravessar a luz arterial. (Infarto agudo do miocárdio ou arritmia atrial aguda ou crônica) • Artérias de médio e grande calibre
  16. 16. AVCI Tromboembólico
  17. 17. AVCI de Pequenos Vasos / Lacunas • 20% dos AVCs • Oclusões de arteríolas • Lesões de pequeno tamanho (3-20 mm) • Lesão histológica do tipo lipo-hialinose nos vasos • Alguns: anormalidades vasculares locais ou pequenos êmbolos
  18. 18. Desenvolvimento de AVCI • Há uma flutuação dos sintomas. • Se cessar os sintomas até duas horas > A. I. T (dissolução do êmbolo; diminuição do vasospasmo secundariamente ao fluxo colateral) • Défictis chegam a platô ou aumentam. • Persistência por mais de duas horas > destruição tecidual
  19. 19. Desenvolvimento de AVCI • Completo: Área total irrigada por um vaso é afetada • Incompleto: lesão sem pan-necrose cística
  20. 20. Causas AVCI  Aterosclerose: * Trombose mural * Ulceração ou ruptura de placa * Hemorragia - As manifestações dependem da taxa de oclusão - Oclusões embólicas tem mais chance de serem sintomáticas - Locais mais comuns de trombo intravascular: base da aorta, bifurcação da carótida comum.
  21. 21. Causas AVCI - Aterosclerose
  22. 22. Causas AVCI - Aterosclerose
  23. 23. Causas AVCI  Embolia de Origem Cardíaca Por: *Arritimias e anormalidade de válvulas e câmaras * Não tem meios para comprovar se o êmbolo é de origem cardíaca
  24. 24. Causas AVCI  Trombos Murais - Infarto miocárdio (miocárdio discinético > propensão à formação de trombos > embolização cerebral) - Insuficiência cardíaca grave (embolização) miocardiopatias > discinesia > trombos murais > embolização - Trombo > chuva de êmbolos
  25. 25. Causas AVCI  Cardiopatia valvar * embolias sistêmicas (principalmente estenoses mitrais) * endocardite infecciosa (aguda ou subaguda), cardiopatia reumática
  26. 26. Causas AVCI • Arritimias * Fibrilação atrial (causa de 15% dos AVCIs) * FA > Embolia por trombos murais atriais *Risco maior em hipertensão crônica
  27. 27. Causas AVCI • Embolia paradoxal - Defeitos cardíacos > êmbolos de origem venosa > passam para o sangue arterial
  28. 28. Causas AVCI
  29. 29. AVCI – Manifestações Clínicas
  30. 30. AVCI – Manifestações Clínicas
  31. 31. AVCI – Manifestações Clínicas - isquemia raramente é causa de vertigem isolada na ausência de outros sinais e sintomas
  32. 32. AVCI - Diagnóstico - AVCI agudo: anormalidades iniciadas nas 3 horas precedentes - AIT – geralmente se resolve em 2 horas (não persiste por mais de 24 horas) - Hemorragias Intracerebrais: Progressão rápida dos déficits, cefaléia - AVCI – geralmente indolores, não acorda o paciente do sono - Variação durante o dia para o início do AVCI – pico no final da manhã - Pequenos AVCs – predomina sintomas sensitivos
  33. 33. AVCI – Diagnóstico – Exame Físico • Pressão Arterial Sistêmica - Dissecção da aorta, anormalidades vasculares - Roubo da Subclávia -Hipertensão Arterial – Risco -Hipertensão Arterial Transitória (devido ao AVC) • Pulso (arritmias > embolia cerebral)
  34. 34. AVCI – Diagnóstico – Exame Físico • Sopros Cardíacos - lesões valvulares (embolia cerebral) • Sopro das carótidas – (doenças ateroscleróticas das artérias associadas AVCs embólicos e trombóticos)
  35. 35. AVCI – Diagnóstico - Exame Físico • Oftalmoscopia: -Colesterol ou êmbolos de plaquetas e fibrina na retina (doença aterosclerótica mais proximal) - Vasos - cruzamentos arteriovenosos ou sangramentos (sinais de hipertensão crônica ou diabetes)
  36. 36. AVCI – Diagnóstico - Exame Neurológico • Identificar Localização e Tamanho do AVC • Estado mental depressivo - sugere lesões cerebrais bilaterais ou lesão do tronco cerebral • Múltiplos AVCs menores – demência • Padrões afásicos - aponta local da lesão • Testes de Força, Sensibilidade, Reflexos Profundos • Padrões dos déficits e local da lesão vascular • Estimulação Plantar (Babinski) - clássico lesão de tratos longos, indica lesão do neurônio motor superior.
  37. 37. AVCI – Diagnóstico - Exame Neurológico
  38. 38. AVCI – Diagnóstico - Exame Neurológico
  39. 39. Teste de Oxford para avaliação da força muscular
  40. 40. Teste de Oxford para avaliação da força muscular
  41. 41. Testes de Sensibilidade
  42. 42. Sinal de Babinski
  43. 43. AVCI – Diagnóstico - Testes Hematológicos • Testes Hematológicos -plaquetas • Velocidade de hemossedimentação • Glicemia • Tempo de Protrombina e Tempo de Tromboplastina Parcial • Lipidemia • Anticorpos antifosfolipídeos • Proteína C, S e antitrombina 6, viscosidade do sangue e da função plaquetária e testes para Homocisteinúria, doenças vasculares do colágeno, amiloidose e sífilis
  44. 44. AVCI – Diagnóstico - Testes cardiovasculares • Eletrocardiograma padrão e um segmento de uma derivação para ritmo na apresentação (determinar isquemia aguda do miocárdio ou arritmia) • Ecocardiografia (apenas pacientes antecendentes de doença cardíaca e ECG anormal) Ecocardiograma (pacientes jovens sem causa definida de AVC)
  45. 45. AVCI – Diagnóstico - Imagens Cerebrais Não Invasivas • Distinguem AVC isquêmico de outras doenças (Hemorragia e tumores cerebrais)
  46. 46. AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada • Imagem padrão inicial (determina se haverá terapia trombolítica) • Sinais: hipodensidade tecidual e perda da distinção entre substância cinzenta e branca é observada 3 a 24 horas depois do início da AVC • TC contrastada (Diferenciar lesão isquêmica de neoplasia) • Detecção de hemorragia na área de infarto - impossibilita terapia hemolítica.
  47. 47. AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada
  48. 48. • Edema isquêmico • Sinal da artéria hiperdensa (SAH) • Edema cerebral AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada
  49. 49. Edema Isquêmico •Escurecimento do núcleo Lenticalar à esq (setas brancas). •Hipodensidade do parênquima cerebral •Substância cinzenta perde a sua habitual diferenciação da substância branca e os seus contornos esbatem-se •Indica lesão irreversível AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada
  50. 50. Sinal da Artéria Hiperdensa (SAH) da ACM esq. •presença, numa TAC sem contraste, de vasos hiperdensos. •consequência do facto dos coágulos possuírem maior absorção em TAC do que o sangue em movimento, sendo visíveis como zonas hiperdensas ao longo do trajecto das artérias intracranianas. •Mais frequente na artéria cerebral média (também possível SAH das artérias carótida interna e cerebral posterior) AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada
  51. 51. Edema cerebral • Resultado de edema isquémico e/ou de vasodilatação (por isquemia com auto- regulação vascular mantida ou por obstrução venosa). • Apagamento dos sulcos corticais e/ou compressão do ventrículo lateral homolateral. AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada
  52. 52. AVCI – Imagem –Ressonância Magnética • Mais sensível para detectar isquemia precoce • Anormalidades do tecido ou fluxo sanguíneo • Indicadores qualitativos • Não são capazes de predizer o volume final da lesão ou se o dano é irrversível • Não permitido em pacientes com dispositivos ferromagnéticos e quase impossível em pacientes em estado crítico
  53. 53. AVCI – Imagem –Ressonância Magnética
  54. 54. AVCI - Punção Lombar • Detectar presença de hemorragias • Diferenciar: neurossífilis, meningite bacteriana AVCI - Exame Vascular Cerebral Não Invasivo  Ultrassonografia em modo B e dopler  Estimativa do diâmetro intraluminal e da direção e velocidade do fluxo sanguíneo AVCI - tomografia por emissão de positrons
  55. 55. AVCI - Angiografia Cerebral • Pacientes com suspeita de lesão cirurgicamente removida • Visualização dos vasos em alta resolução • Seleção de pacientes para endarterectomia carotídea • Possui radiação ionizante, é invasivo (pode causar AVCH e morte) • Visualizar vasos cerebrais maiores • Detectar anormalidades (estenoses, aneurismas ou malformações arteriovenosas)
  56. 56. AVCI - Diagnóstico Diferencial • AVC isquêmico: início abrupto de um déficit neurológico. Geralmente Indolor. • Tumor: geralmente evolução de semanas • AIT - resolve em 2hrs • Enxaqueca: início abrupto de sintomas neurológicos: (hemiparesia ou outros déficits focais associados), primariamente unilateralmente, latejante, incômoda, aura (sintomas que precedem cefaleia), discotomas cintilantes. • Crises Convulsivas: atividade motora tônica ou fenômenos sensitivos positivos. AVCs e AITs apresentam hipoestias e paresias sem ações motoras involuntárias.
  57. 57. AVCI - Diagnóstico Diferencial • Hiperglicemia e Hipoglicemia • AVC Hemorrágico - Não pode ser diferenciado do isquêmico com base no achado clínico. Sintomas graves no início, cefaleia e déficits de evolução rápido. Enquanto que no isquêmico > indolores, déficit fixo ou início vacilante, seguido por melhoras e pioras. Único meio de diferenciar: TOMOGRAFIA • Anóxia global - por um breve período de tempo, causa síncope sem sequelas permanentes . • Isquemia Difusa Prolongada
  58. 58. AVCI – Fatores de Risco / Prevenção Prevenção Primária • Controle da PA (principalente em diabéticos) • Hiperlipidemia (estatinas) • Tabagismo • Fibrilação atrial (uso de anticoagulantes) • Doença das células falciformes (transfusão sanguínea)
  59. 59. AVCI – Fatores de Risco / Prevenção Intervenções Profiláticas nas Carótidas • Redução do diâmetro da artéria carótida sem ulceração (endarterectomia ipsilateral da carótida, angioplastia, colocação se stent)
  60. 60. AVCI – Fatores de Risco / Prevenção Prevenção Secundária em pacientes com AVC ou AIT prévio • mesmos da prevenção primária • Medicamentos - AS, ácido acetil salicílico, e outros antiplaquetários - outros: clopdogrel, warfarina (riscos de hemorragia excedem benefício), aspirina, estatinas • Cirurgias: endarterectomia • Dispositivos: Stent
  61. 61. Acidente Vascular Hemorrágico
  62. 62. AVC Hemorrágico • 15% dos AVCs • Difuso: intraventricular e espaços subaracnoideo- ruptura de vasos na superfície ou nas proximidades do cérebro ou dos ventrículos, sangramento geralmente para o LCR. • Focal: intraparenquimatosa - ruptura de artérias para o interior da substância cerebral. • Alta taxa de mortalidade - dependente da localização e do subtipo • Foco é na prevenção, não tem tratamento eficaz.
  63. 63. AVC Hemorrágico
  64. 64. AVCH – H. Subaracnoidea - Fisiopatologia • Aneurisma • Má formações arteriovenosas (MAV) • Traumas
  65. 65. AVCH – H. Subaracnoidea - Manifestações Clínicas • Cefaléia podendo levar à rigidez da nuca • Aneurismas > sinais prodrômicos > expansão > invadem sentinelas> cefaleia > náusea e vômitos • PA elevada • Aumento da temperatura corporal • Alteração transitória do estado mental • Podem ficar em coma por vários dias • Aguda > irritação meníngea, rigidez da nuca, fotofobia • Hemorragias retinianas bem circunscritas, vermelho vivo.
  66. 66. AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico • Testes laboratoriais: Hemograma completo + plaquetas, tempo de coagulação, análise de eletrólitos.
  67. 67. Exames por imagem: • TC - TC de emergência > 24 hrs após o ínicio > sensibilidade 90% > atenuação do sinal compatível com a hemorragia. Após 48 hrs, a sensibilidade declina. - Em caso de ruptura de aneurisma sacular: atenuação do sinal nas cisternas basais, na fissura lateral cerebral ou na fissura intrahemisférica - Ruptura de MAV ou aneurisma micótico: sangue sobre as convexidades ou no interior do parênquima superficial do cérebro. AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico
  68. 68. TOMOGRAFIA • Localização do hematoma • Volume do Hematoma • Sangue intraventricular • Sangue no espaço subaracnóide • Hidrocefalia • Desvio de linha média • Herniação cerebral AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico A Hemorragia, na sua fase aguda, aparece na TC como áreas de maior densidade – representadas por áreas mais claras. (ferro)
  69. 69. Exames por imagem: • TC Contrastada: indentificação de MAV e alguns grandes aneurismas AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico
  70. 70. Punção lombar: • Se suspeita continuar mesmo com a TC sem alterações • Mais sensível para detectar sangue no espaço subaracnoideo (indicação do período de ocorrência do sangramento) • Hemorragia > lise hemácias > hemoglobulina metabolizada > LCR xantocrômico • Na meningite química> presença de sangue ou produtos de degradação no interior do espaço subaracnoideo, e aumento do número de células polimorfonucleares e mononucleares (em relação às hemácias) no LCR. Pode declinar nível de glicose no LCR. • Proteinorraquia elevada AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico
  71. 71. • Angiografia Cerebral: - Identifica o foco da hemorragia subaracnoidea • RM - menos sensível que a tomografia AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico
  72. 72. AVCH – H. Intracerebral Primária • Consequência de hipertensão crônica mal controlada, MAV, angiopatia amiloide, diastese hemorrágica, drogas em abuso.
  73. 73. AVCH – H. Intracerebral Fisiopatologia: • Grande área confluente de sague que coagula • Semanas depois > sangue, lentamente, removido por fagocitose. • Meses depois: pequena cavidade colabada revestida por macrófagos com hemossiderina • Grandes hemorragias- ruptura para dentro dos ventrículos, sangramento no espaço subaracnoideo. • Podem destruir o tecido cerebral local • Hematomas se expandem com tempo > atinge certo tamanho > aumenta a pressão tecidual > tamponamento cessando o sangramento
  74. 74. AVCH – H. Intracerebral Causas • Hipertensão • Angiopatia amilóide, • Malformação arteriovenosa • Anticoagulação, trombólise e varias anormalidades hematológicas • Leucemia, policitemia vera, trombocitopenia, hemofilia,outras anormalidades da coagulação, vasculite infecciosa e não infecciosa, neoplasias intracranianas e trombose venosa. • Abuso de simpatomiméticos e cocaína.
  75. 75. AVCH – H. Intracerebral Manifestações clínicas • Mesmas do AVCI • Dependem da localização da lesão • Mais frequente padrões característicos de perda neurológica, quando comparados com AVCI • Hemorragias determinam perda cada vez maior da função neurológica, até que seja atingido o platô • Deterioração do nível de consciência em 1/4 dos pacientes
  76. 76. AVCH – H. Intracerebral Fatores De Risco • HAS • Idade > 55 anos • Tabagismo • Falta de adesão à anti-hipertensivos • Etilismo • Baixa concentração de colesterol (< 60mg/dl) • Hemorragia intracraniana
  77. 77. AVCH – H. Intracerebral - Diagnóstico TC sem contraste: • Áreas homogênas de aumento de densidade e efeito de massa. • Infartos hemorrágicos: áreas de aumento de densidade entremeadas com áreas de diminuição de densidade(infarto) • Pequenas hemorragias - podem não ser detectadas nas primeiras horas (podem não ter importância clínica) • Hemorragias - mais evidentes com o passar do tempo
  78. 78. AVCH – H. Intracerebral - Diagnóstico RM: • Melhor para detectar pequenas lesões, principalmente na fossa posterior • Não confirma se é hemorragia ou hipoperfusão
  79. 79. Angiografia Cerebral: • Usada para identificar suspeita de aneurisma ou MAV AVCH – H. Intracerebral - Diagnóstico
  80. 80. AVCH – Diagnóstico
  81. 81. Fim
  82. 82. Referências • Goldman L, Ausiello D. Cecil: Tratado de Medicina Inter na. 22ªEdição. Rio de Janeiro:ELSEVIER, 2005.

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