1. Aspergilosis
Etiología
Ubicuo, crece en restos orgánicos,
estiercol y vegetación muerta
600 especies. 10 producen infección en humanos.
Aspergillus fumigatus (90% de los casos).
Aspergillus niger (otomicosis, aspergilomas).
Aspergillus flavus (invasivo, sinusitis).

2. Patogenia
Transmisión por inhalación.
Crecimiento y diseminación de hifas inhibidos por neutrófilos.
Esporas destruidas por macrófagos.
Pacientes atópicos ------ hipersensibilidad
Cavitaciones preexistentes ------ aspergilomas
Aflatoxinas ------ hepatocarcinoma
Pacientes inmunodeprimidos ------ invasión tisular
Granulocitos <500/µl
Tto. Glucocorticoides
Citotóxicos
Rara en SIDA

3. Clínica
Formas alérgicas Hipersensibilidad tipo I (IgE)
(Esporas)
• Asma bronquial clásico
• Aspergilosis broncopulmonar alérgica
secreciones--infección localizada
infiltrados fugaces
eosinofilia
• Alveolitis alérgica extrínseca
pulmón del agricultor
6-10h: fiebre, escalofríos
fibrosis pulmonar, granulomas

4. Aspergiloma Cavidades pulmonares previas
(conidios) Hemoptisis
Tos crónica

5. Extrapulmonar Senos paranasales
Conducto auditivo externo (A. niger)
Piel, uñas, córnea, etc.

6. Tracto respiratorio
Heridas cutáneas
Oído, córnea
contigüidad
Aspergilosis invasiva Pulmón
SNC
tubo digestivo

7. Neutropenia pulmonar / rinosinusal
Transplante hepático neumonía diseminada
Transplante cardíaco/renal nódulos pulmonares
Transplante de pulmón traqueobronquitis
HIV neumonía cavitada

8. Diagnóstico
Visualización directa en el esputo
Cultivo en agar sabouraud sin cicloheximida
Inmunoprecipitinas
Detección de galactomanano en suero y orina (ELISA)
Biopsia tisular

9. Tratamiento
A. supeficial Nistatina, Ketoconazol
A. alérgica Corticoides, Itraconazol
Aspergiloma Tto. conservador/Cirugía
A. Sinusal Cirugía
A. Invasiva Anfotericina B, Itraconazol

10. Candidiasis
Etiología
>200 especies diferentes
Tinción: gram, PAS, giemsa
Saprofito habitual de mucosas oral, digestiva y genital
C. Albicans (50-60%)
C. Parapsilosis (catéteres, sondas, pinchazos)
C. Krusei (administración crónica de Fukonazol)

11. Patogenia
Rotura de la barrera cutáneo-mucosa
Drogadictos por vía parenteral
Cateterismo
Sondas uretrales
Diálisis peritoneal
Prótesis valvulares
Alteración ecología cutáneo-mucosa
Antibióticos de amplio espectro
Humedad, maceración
Inmunosupresión
Neutrófilos
Linfocitos T

12. Clínica
Candidiasis superficiales
Muguet
Vaginitis
Balanitis
Candidiasis cutánea

13. Candidiasis profundas
Esofagitis
Candidosis gastrointestinales
Peritonitis y absceso abdominal (diálisis, cirugía, perforación)

14. Aparato respiratorio (sinusititis, epiglotitis, neumonía,etc.)
Tracto urinario (cistitis, prostatitis, pielonefritis)
SNC (microabcesos, meningitis)
Corazón (miocarditis, pericarditis, endocarditis)
Ocular (coriorretinitis, endoftalmitis)
Artritis, osteommielitis, miositis, etc.
Diseminación hematógena (pacientes con leucemia)

15. Diagnóstico
Tinción de Gomori
Cultivo
Tratamiento
C. cutáneomucosa Nistatina, Fluconazol, Ketoconazol
Esofagitis Fluconazol, Ketoconazol, Itrakonazol
C. orgánica Anfotericina B, 5-fluorocitosina

16. Mucormicosis (Zigomicosis)
Mucorales (Rhizopus, Mucor, Absidia, etc.).
Saprofitos ubicuos en suelo y material orgánico
Tinción con PAS
Crecen mal en cultivo.

17. Patogenia
•Mucosa de paladar, fosas nasales y senos paranasales.
Se extiende por contigüidad.
Pacientes con acidosis metabólica
•Inhalación de esporas----localización pulmonar
Grupos de riesgo:
Diabetes descontrolada
Acidosis metabólica
Grandes quemados
Neoplasias hematológicas
Diálisis

18. Clínica
Diabetes descompensada
Forma rinocerebral Celulitis orbitaria
Meningoencefalitis

19. Forma pulmonar (neumonía) granulocitopenia.
Forma gastrointestinal malnutrición
Forma cutánea quemados
Forma diseminada inmunocomprometidos
diálisis+desferrroxiamina

20. Diagnóstico
Biopsia/Tinción.
Tratamiento
Corregir desequilibrios metabólicos.
Cirugía.
Anfotericina B (i.v.)

21. Criptococosis
Etiología
Cryptococus neoformans
Suelos contaminados con excrementos de aves
Inhalación de aerosoles
Oportunistas (no aparece en cuidadores de palomas)

22. Patogenia
Inhalación (asintomática y autolimitada)
Predispone: IRC, transplante renal, inmunosupresión,
SIDA (<200 CD4+/µl)
No reacción inflamatoria

23. Clínica
Infección Pulmonar
Inmunocompetentes asintomática
nódulos pulmonares
Inmunodeprimidos tos, expectoración, disnea
fiebre, pérdida de peso
infiltrados intersticiales
distress respiratorio

24. SNC meningitis
meningoencefalitis (atrofia cortical)
criptococomas
Diseminada
Piel (cabeza y cuello)
10-15% formas diseminadas
Lesiones óseas

25. Diagnóstico
Biopsia
Tinción con tinta china
Cultivo
Serología
Diag. dif. con TBC y toxoplasmosis
neoplasia pulmonar
Tratamiento
Fluconazol
Anfotericina B + 5-fluorocitosina

26. Histoplasmosis
Etiología
Histoplasama capsulatum
Histoplasama duboisii
Localización intracelular
Zonas templadas
Suelos húmedos con excrementos de aves y murciélagos

27. Patogenia
Inhalación.
Fagocitosis por macrófagos alveolares.
Extensión por vía linfática.
Diseminación hematógena.
Inmunidad celular----granulomas----necrosis-----calcificación.
cicatrices

28. Clínica
Asintomática (90%)
Histoplasmosis pulmonar aguda
Fiebre, tos, malestar
Adenopatías hiliares
Nódulos múltiples
Neumonitis
Fibrosis mediastínica

29. Histoplasmosis pulmonar crónica (parecido a TBC).
Comienzo gradual
Tos productiva
Sudores nocturnos
Pérdida de peso

30. Histoplasmosis aguda diseminada (parecido a TBC miliar)
Fiebre, tos, disnea
Emaciación
Hepatoesplenomegalia, Ictericia
Adenopatías
Meningitis linfocitaria
Afectación gastrointestinal

31. Diagnóstico
Cultivo (M.O., s.p., pulmón, etc.)
Tinción (PAS, Gomori)
Anticuerpos circulantes (4 semanas)
Tratamiento
Primoinfección---no tratamiento / Itraconazol
Anfotericina B / Itraconazol

32. Pneumocystis Carinii
Etiología
Patógeno oportunista
No es un protozoo Hongo Ascomiceto
Dos formas: -vegetativa pequeña: trofozoito
-quiste:pared gruesa y ocho esporozoítos
Sólo en alveolos pulmonares

33. Epidemiología
Distribución universal (Hombre y animales)
Específicos de especie
90% niños adquieren Ac. antes de los 4 años.
Forma esporádica (reactivación en inmunodeprimidos)
Forma epidémica (salas de neonatos y oncología)

34. Población de riesgo
Pacientes VIH
Tratamiento inmunosupresor (Gucocorticoides)
Transplantados
Inmunodeficiencias primarias
Lactantes prematuros

35. Anatomía Patológica
Consolidaciones pulmonares perihiliares o basales
Material eosinofílico espumoso
pneumocystis adheridos a neumocitos tipo I
proliferación de neumocitos tipo II
células alveolares descamadas
material proteináceo (exudado)
No afectación pleural

36. Clínica
Forma infantil o epidémica
Neumonía intersticial de células plasmáticas
prematuros y desnutridos 2-6 meses
tos seca, taquipnea, febrícula
1-4 semanas--disnea y cianosis

37. Forma esporádica
Inmunodeprimidos
Inicio lento (VIH).
Tos seca, disnea, cianosis, febrícula
Exploración física muda
signos radiológicos
imágenes reticulares perihiliares
patrón alveolar
no adenopatías ni derrame pleural
Hipoxemia con normocapnia
LDH muy elevada

38. Formas extrapulmonares
Pacientes con SIDA tratados con Pentamidina
Ganglios linfáticos
Hígado, bazo
Médula ósea

39. Diagnóstico
Demostración del hongo
fibrobroncoscopia + lavado broncoalveolar (95%)
esputo (50%)
biopsia transbronquial o pulmonar
PCR (100%)
Tinciones: Trofozoito: Azul de toluidina, Giemsa
Quiste: Metenamina argéntica
Diag. Dif.: Citomegalovirus, toxoplasmosis, aspergilosis

40. Tratamiento
Cotrimoxazol (trimetropin+sulfametoxazol) (2-3 semanas)
Pentamidina
Glucocorticoides / Oxigenoterapia
Dapsona+TMP/ Clindamicina+Primaquina
SIDA----Profilaxis---- Trimetropin+sulfametoxazol
Pentamidina en aerosol