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1. SEMINARIO 1 Médula ósea Progenitor linfoide común Progenitor mieloide Megacariocito Eritroblasto Célula B Célula T Basófilo Eosinófilo Neutrófilo ? Monocito Plaquetas Eritrocito Tejidos Mastocito Macrófago Plasmocito Célula T activada Leucocitos Polimorfonucleares Células efectoras Médula ósea Célula madre pluripotente hematopoyética Sangre

2. Un único progenitor da origen a un amplio número de linfocitos cada uno con una especificidad diferente Pool de linfocitos nativos maduros Proliferación y diferenciación de linfocitos activados específicos para formar un clon de células efectoras Ag foráneo Células efectoras eliminan al Ag

4. Respuesta Inflamatoria 1 2

5. COMPLEMENTO INFLAMACION OPSONIZACION CITOTOXICIDAD POTENCIACION DE LA RESPUESTA B C3b C5-C9 C3bi y productos degradación C3a C5a

6. Reconocimiento del patógeno por fagocitos Respuesta inflamatoria (2) Fc  R RRP Rc para Complemento

8. Los RRP mejor estudiados son los Receptores de Tipo Toll (TLR )

9. El macrófago reconoce al patógeno a través de sus receptores El reconocimiento del patógeno desencadena la producción de citoquinas y mediadores lípidicos de inflamación Endocitosis del patógeno y digestión intracelular Citoquinas MLI Reconocimiento del patógeno por fagocitos Respuesta inflamatoria (2)

11. Respuesta inflamatoria El macrófago destruye al microorganismo por mecanismos dependientes e independientes del oxígeno 1- Reconocimiento del patógeno. 2- Fagocitosis. 3- Destrucción del patógeno por medio de diferentes mecanismos microbicidas: Mecanismos microbicidas dependientes del oxígeno ( O 2 - , H 2 O 2 , OH - , 1 O 2 . , hipohalitos, cloraminas, etc.) Mecanismos microbicidas independientes del oxígeno (Enzimas lisosomales, péptidos anti-microbianos como defensinas, catelicidinas, BPI, etc.)

12. Respuesta inflamatoria El macrófago activado por los microorganismos secreta citoquinas que también ejercen efectos sistémicos Citoquinas IL-1, IL-6, TNF  IL-12, IL-18 Activación de células NK Efectos sistémicos MEDULA OSEA HIGADO HIPOTALAMO Síntesis de Proteínas de Fase Aguda Movilización de neutrófilos Aumento de la temperatura corporal Inducción de la diferenciación de células T CD4 al fenotipo T H 1 Respuesta de fase aguda

14. Proteínas de Fase Aguda - Hígado Proteína Amieloide sérica Proteína C - reactiva Fibrinógeno Prot. Unión manosa . El patógeno induce la producción de IL-6 por los macrófagos, la cual estimula la síntesis de proteínas de fase aguda por los hepatocitos La proteína C reactiva se une a la porción fosforilcolina del LPS de paredes de bacterias y hongos actuando como opsonina, pero también puede unir C1q y activar la vía Clásica del Complemento La proteína de unión a manosa une manosa de las superficies bacterianas actuando como una opsonina. También induce la activación de la Vía de las Lectinas del complento

15. Flujo sanguíneo El desplazamiento ( rolling ) celular sobre la superficie del endotelio vascular, se debe a la débil unión de las selectinas Adhesion y rolling Unión estable Diapédesis Migración Quimoquinas (IL-8) Rc IL-8 IL-8 (Activación de integrinas) (A favor de gradiente de quimioatractantes) S-Le x E-Selectin ICAM-1 Mac-1 Cascada de extravasación leucocitaria

16. Circuito de activación de células NK durante procesos infecciosos bacterianos y virales: IFN-  , IFN-  e IFN-  Macrófago Células NK Bacterias Productos bacterianos IFN-  , IFN-  IFN-  IL-18 IL-15 IL-12 Célula infectada Con virus LPS

18. Diferencias entre inmunidad innata y adaptativa Inmunidad Innata Inmunidad Adaptativa Inmediata Lenta No es clonal Es clonal Reconoce motivos conservados Antígeno-específica No genera memoria Genera memoria INTERACCION

19. - Seminario 1 - Un único progenitor da origen a un amplio número de linfocitos cada uno con una especificidad diferente Ag foráneo Remoción de linfocitos inmaduros potencialmente autorreactivos por deleción clonal Pool de linfocitos nativos maduros Proliferación y diferenciación de linfocitos activados específicos para formar un clon de células efectoras Ags propio Ags propio