2. Atencio al malalt jove
Dra. Anna Mas
Neurologia
Unitat d’ Atenció Integral
a la Malaltia d’ Alzheimer
i Altres Demències

3. EAIA-TC BSA
N pacients 4108
1398 homes (34,03%)
2710 dones (65,97%)
≤ 65 anys 670 (16,3%)
Homes 260 (38,80%)
Dones 410 (61,19%)
> 65 anys 3438 (83,7%)
Homes 1138 (33,10%)
Dones 2300 (66,90%)
Setembre 2003 - Desembre 2012

4. EAIA-TC BSA
Setembre 2003 - Desembre 2012

5. Diagnòstics

6. EAIA-TC BSA
Experiencia grup psiestimulació
DTA joves <65 a.
-Conclusió; no es van assolir les expectatives
de psicoestimulaciò cognitiva
-Dificultats per l´anosognosia de la malaltia
- Grau de frustació alt
-Grup poc cohesionat
-Expectitives altes de milloria per part del familiar

7. La persona explica problemes cognitius i / o un informador explica que hi
ha problemes cognitius
La persona o un informador explica historia de declivi cognitiu o en les
activitats funcionals en relació a les activitats prèvies
Demostració de deteriorament cognitiu lleu per tests cognitius: alteració de
la memòria / o alteració d ‘altres dominis cognitius
L’ alteració cognitiva no provoca alteració funcional en les activitats
habituals de la vida diària. Poden haver-hi lleus dificultats en les activitats
de la vida diària complexes
No hi ha demència
Adaptat de PJ. Ousset, 2005 / Gauthier i Touchon, 2004.
DETERIORAMENT COGNITIU LLEU
Criteris diagnòstics. Revisió

8. DCL es heterogeni en la seva presentació clínica i ha de ser considerat
en un ampli context clínic
El deteriorament cognitiu pot ser:
1 sol domini : Mnèsic
1 sol domini : No mnèsic
Múltiples dominis
Cada una d’aquestes presentacions pot tenir múltiples etiologies
Procés neurodegeneratiu
Isquèmia
Traumatisme
Alteració metabòlica
M. Psiquiàtrica
Altres
B.Winblad.et al. Mild cognitive impairment –beyond controversies, towards a consensus: report of
the international Working Group om Mild Cognitive Impairment. Journal of Internal Medicine 2004;
256: 240-246
DETERIORAMENT COGNITIU LLEU
Criteris diagnòstics. Revisió

9. DCL mnèsic Conversió a M. Alzheimer (3 a.)
53%
DCL múltiples dominis Conversió a M. Alzheimer (3 a.)
64%
DCL 1 domini no mnèsic Conversió a M. Alzheimer (3 a.)
13,6%
Busse et al 2003 / Palmer et al. 2004
DETERIORAMENT COGNITIU LLEU
Progressió a demencia

10. Entre un 50% - 80 % compleixen criteris de demència en anys posteriors
12-15% per any en front de 1-2 % grups controls / població normal
25% no progressen a demència
Alguns autors creuen que el DCL es la etapa
inicial de la Malaltia d’ Alzheimer
Morris JC et al.Arch Neurol, 2001;58: 397-405
Petersen 1999
DETERIORAMENT COGNITIU LLEU
Progressió a demencia

12. DETERIORAMENT COGNITIU

13. Valls-Pedret C, Molinuevo JL, Rami L. Rev. Neurol. 2010; 51:471-480
Research criteria for the diagnosis of Alzheime’s disease: revising the NINCDS-
ADRDA criteria. Dubois B, Feldman HH, Jacova C, et al Lancet neurol 2007; 6: 734-46

14. Biomarcadors en la MA
Marcadors biològics: LCR
ß amiloide
Tau y Tau fosforilada
Neuroimatge
RMN cranial: Atrofia temporal medial
PET: PIB, FDDNP
DETERIORAMENT COGNITIU LLEU
Progressió a demencia ALzheimer

15. Neuroimatge
RM estructural
Grau d’atrofia: lòb. Temporal
medial,Hipocamp (Fox NC,, Shott JM 2004)
Alteració substància blanca
Metabolisme cerebral (PET)
DCL amnèsic metabolisme
complex hipocàmpic, r. talàmica
medial, cossos mamilars i escorssa
parietotemporal (Reiman i cols 1996)
Detecció d’ amiloide beta (Aβ i
capdells neurofibril·lars)
Pittsburgh Compound B (PIB)
Escorsa d’associació
parietotemporal i frontal
SPECT
– Hipoperfusió a hipocamp anterior,
cíngul posterior i nuclis talàmics
dorsomedial i anterior. Especificitat
baixa (Johnson i cols 1998)
Espectroscopia con RM
– Mesura substàncies químiques
relacionades amb la funció cerebral.
– EA: N-acetil aspartato (NAA) i
mioinositol
DETERIORAMENT COGNITIU LLEU
Progressió a demencia. Biomarcadors

16. FASES PRECLÍNIQUES DE LA MA
Fase asimptomàtica entre la alteració patogènica precoç de la MA i l’
aparició de canvis específics cognitius
Asimptomàtics en risc per MA
Identificació “in vivo” per la evidencia de amiloidosis en el cervell (marcadors
específics de amiloide a la PET) o en LCR (ß- amiloide, tau i tau-fosforilada
Estat de risc per la MA. Incertesa en el valor d’ aquets canvis per prediure el
desenvolupament de MA ( incertessa).
EA presintomática
S’ aplica a les persones que desenvoluparan la MA
Solament familiars afectats de rares mutacions , EA monogènica autosòmica
dominant

17. MA prodròmica (fase predemència de la EA)
Hi ha símptomes clínics (pèrdua de memòria episòdica) però NO son prou
greus per afectar les AVD- Instrumentals i NO justifiquen el diagnòstic de
demència
Hi ha evidencia de biomarcadors en LCR o en neuroimatge hi han canvis
patològics propis de la MA
DETERIORAMENT COGNITIU

18. Portadors presimptomàtics de mutació
aurtosòmica dominant
Individus ancians amb biomarcadors
positius en risc de progressió a DCL
Biomarcadrs positius en deteriorament
cognitiu mes acusat que en el envelliment,
sense criteris de DCL
DETERIORAMENT COGNITIU

19. Conclusions
- Dificultat en el diagnòstic
- Més recursos en joves
- Tractament en fase preclínica-prodròmica EA