HTA NEPHROPATHIE HYPERTENSIVE

1. PHYSIOPATHOLOGIE
HTA
Hakim HITACHE
Médecine Interne
Formation Intensive en Hypertensiologie
1 – 2 Novembre 2012

3. HTA une Maladie ?
• Distribution dans la population générale.
• Détermination arbitraire des chiffres de TA.
• Prévalence générale de 16%
• + puissant FRCVX.
• RCVX AVC ***

4. Comment ça marche?

5. Principes de Base:
1. Débit cardiaque (Qc) Qc = VES X FC
2. Résistances artérielles périphériques (RAP)
3. Volémie
4. PA systolique / PA diastolique
5. PA moyenne =PAD + 1/3 (PAS - PAD) = Qc X RAP
6. PAM = Qc X RAP = VES X FC X RAP

6. Plus simplement:
TA = Qc x R

7. La Régulation:
Débit cardiaque :
1- Volume d ’éjection systolique (VES) :
Fonction systolique VG
Remplissage VG (diastole)
2- Fréquence cardiaque (FC) :
SNA sympathique :  TA ( FC)

8. La Régulation:
Résistances Artérielles périphériques :
1- Système nerveux sympathique
 TA (vasoconstriction)
2- Facteurs hormonaux :
• Agt II :  TA (vasoconstriction)
• PG, Bradykinines :  TA (vasodilatation)
3- Tonus artériolaire myogène.

9. Les Théories :

10. Cinq au moins !
1. Théorie centrale : Cerveau ***
2. Théorie hémodynamique : Rein
3. Théorie métabolique : Insulino-résistance Ca++
4. Théorie hormonale : SRAA
5. Théorie génétique :

11. S N A
Catecholamines
↑ secretioncatecho
↑ réactivité
HTA Hyperadrénergique
HTA Normoadrenergique
sympathoplégiques
Beta-Bloquants
Diurétiques
1 - Théorie centrale *** :

13. 2 - Théorie Hémodynamique :
Na+Na+
Na+
Na+
Diurétiques

14. Mécanismes rénaux de l’hypertension
sodium-dépendante
• Apport élevé soudain en sodium
- Rétention liquidienne par le rein → ↑ PA
• Apport élevé chronique en sodium
- Perturbation du seuil rénal d’élimination sodique→
diminution de l’élimination de sodium
- ↑ Résistance périphérique
- Vasodilatation inférieure à la normale suite à
l’apport de sodium
Nat. Med. 2008 14:64

15. Dernière Minute

16. Un article de chercheurs de l’École de Médecine de
l’Université de Boston déboulonne le concept largement
répandu selon lequel l’hypertension est le résultat d’un
excès de sel qui causerait une augmentation du volume
sanguin, ce qui exercerait une pression supplémentaire
sur les artères.
Publiée dans le Journal of Hypertension , l’étude
démontre qu’un excès de sel stimule le système nerveux
sympathique à produire de l’adrénaline, ce qui cause une
constriction artérielle et de l’hypertension (ou
augmentation de la tension artérielle).
Janvier 2012

17. la recherche a montré que les conditions
caractérisées par l’expansion du volume sanguin
provenant d’autres causes, comme la sécrétion
d’hormone antidiurétique ou l’augmentation
excessive de sucre dans le sang, ne causent pas
d’élévation de la tension artérielle parce que le
liquide supplémentaire est compensé par une
distension des capillaires et des veines.

18. 3 - Théorie Métabolique :
Ca ++
Insulino-résistance
Hyperréactivité VX
Atteinte endothéliale

19. 4 - Théorie Hormonale :
Angiotensine II
+ + + +
+ + + +
S R A A

20. SchémaSchéma simplifiésimplifié du système rénine-du système rénine-
angiotensineangiotensine
Boehm M, Nabel E. NEJM 2002;347:1795-7

23. Système rénine angiotensine aldostérone
Angiotensinogène
• Vasoconstriction
• Prolifération cellulaire
• rétention Na/H2O
• activation sympathique
• Sécrétion ADH
Rénine Angiotensine I
Angiotensine II
Enzyme de
Conversion
• Vasodilation
• Antiproliferation
(kinins)
Aldostérone AT2
AT1

25. 5 - Théorie Génétique :
Formes polygéniques .
Formes monogéniques (rares) :
1. Le syndrome de Liddle
2. Le syndrome de Gordon
3. L’hyperaldostéronisme suppressible par la
dexaméthasone
4. L’excès apparent de minéralocorticoïdes

26. L’Orchetre au complet :
SRAA
H T A
Génétique
α - β
Insulinoresistance
Ca ++
Insulinoresistance
Ca ++
+ + + +
+ + + +
Na+
Tabagisme
dyslipidémie
obésité sédentarité
Facteurs athérogènes

27. Ce qu’il faut aussi savoir :

28. Quelle que soit la cause initiale,
IL EXISTE UN REMODELAGE
VASCULAIRE
Premièrement :

29. OCCLUSION
REMODELAGEHYPERTROPHIE
ARTERIOLE NORMALE
L’hypothèse de la réaction au stress de la paroi : probablement
Juste mais Incomplète
Le Remodelage :

30. Les actions délétères
de l’Angiotensine II
***
Deuxièmement :

31. Nombreuses !
• Sur le cœur : Fibrose, biosynthèse de collagène, Arythmie,
Ischémie S/endo., Remodelage…HVG , IC... IDM.
• Sur le Rein : Sclérose glomérulaire, Protéinurie,diminution
filtration glomérulaire, Ice rénale.
• Sur la Paroi artérielle : Athérosclérose, vasoconstriction,
épaississement paroi, HTA, AVC.
• Sur l’inflammation : activation des monocytes et
macrophages.
• Sur les plaquettes : Thromboses.

32. Myocardial infarction
Heart failure
End-stage heart disease
Plaque rupture
Risk factors
Hypertension
Hyperlipidemia
Diabetes
Atherosclerosis
Endothelial
dysfunction
Coronary artery
disease
Dilatation/Remodeling
Angiotensin II
The cardiovascular continuumThe cardiovascular continuum

33. Les difficuletés :
1.Quelle définition ?
2.Caractère polygénique de la régulation de la
pression artérielle
3.Existe-t-il un ou plusieurs organes
primitivement en cause?
4.Le rein et les vaisseaux sont altérés par
l’HTA
5.Interactions permanentes entre les
systèmes de régulation

34. Causes probables de l’HTA essentielle :

35. 1. Pathologie initiale du muscle lisse artériolaire:
Augmentation de la réactivité vasculaire rt augmentation
des résistances vasculaires.
2. Effet homéostasique du sodium: Le rein est incapable
d’excreter les quantités de sodium pour les niveaux de PA
correspondants.

36. Facteurs prédisposant :

37. Âge
PA ↑ avec l'âge (Compliance vasculaire)
Sexe
jusqu'à 54 ans, la PA hommes > femmes;
après, la TA est plus élevée chez les femmes
Hérédité
Le risque d'HTA est ↑ s'il y en a dans la famille
immédiate (père, mère, frère, sœur)
Race
↑ chez les Africains-Américains
Stress
Facteur de risque ++

38. En Conclusion :

39. Chez l’homme, il faut
rechercher une cause à l’HTA

40. • Même si dans plus de 90% on n’en retrouve pas et on
conclut à une HTA primitive
• Par ordre de priorité
1. Sténose de l’artère rénale
2. Néphropathies
3. Tumeurs corticosurrénaliennes et maladies apparentées
4. Tumeurs médullosurrénalliennes

41. Bravo à tous !