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DIURÉTICOS
PALOMA LONGINOS RODRÍGUEZ
R2 Medicina Familiar y Comunitaria
         C.S. Azuqueca de Henares
Diureticos
CARACTERÍSTICAS DE LOS SEGMENTOS
           TUBULARES
                  TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL

                    Reabsorbe el 60% del
                     sodio, cloro, potasio,
                     calcio y agua.
                    Reabsorbe el 90 % del
                     bicarbonato.
                    Reabsorbe casi la
                     totalidad de glucosa y
                     aminoácidos.
                    No reabsorbe casi yodo
                     ni magnesio.
TCP: transportadores
    MEMBRANA APICAL                      MEMBRANA BASOLATERAL
• Simporte de Na con glucosa,            • Bomba ATP de Na+/K+.
  aa y vitaminas.                        • Carrier de aa y glucosa.
• Antiporte Na+/H+.                      • Canales iónicos o vía
• Canales iónicos o vía                    paracelular para el Cl-.
  paracelular para el Cl-.               • Antiporte HCO3-/Cl-.
• Agua a través de aquaporinas o
  por vía paracelular(arrastre).
• Anhidrasa carbónica(AC).

       Como el TCP es permeable tanto al agua como a solutos,
       cuando el filtrado sales del TCP, es isotónico con el plasma.
CARACTERÍSTICAS DE SEGMENTOS
         TUBULARES


              • ASA DESCENDENTE
                ▫ Muy permeable al agua.
                ▫ Impermeable a solutos.
                ▫ Permeable al cloruro sódico y
                  urea.
CARACTERÍSTICAS DE SEGMENTOS
         TUBULARES
              • ASA ASCENDENTE
                DELGADA
                ▫ Impermeable al agua.
                ▫ Impermeable al cloruro
                  sódico.
                ▫ Discreta permeabilidad urea.
              • ASA ASCENDENTE GRUESA
                ▫ Transportador activo Na-K-
                  2Cl
                ▫ Impermeable al agua y a la
                  urea.
Mecanismo de contracorriente
ASA ASCENDENTE: transportadores
    MEMBRANA APICAL               MEMBRANA BASOLATERAL
• Transportador activo de         • Bomba ATP de Na+/K+.
  Na+K+-2Cl-.                     • Canal iónico de salida de Cl-.
• Canal iónico de salida de K+.
• Reabsorción de Na+, Mg2+ y
  Ca 2+ vía paracelular.
CARACTERÍSTICAS DE SEGMENTOS
         TUBULARES


               • TÚBULO CONTORNEADO
                 DISTAL
                 ▫ Impermeable al agua.
                 ▫ Reabsorción activa de sodio.
                 ▫ Secreción de potasio y
                   protones.
TCD: transportadores
    MEMBRANA APICAL           MEMBRANA BASOLATERAL
• Cotransporte Na+-Cl-.       • Bomba ATP de Na+/K+.
• Secreción de H+ por bomba   • Canal iónico de salida de Cl-.
  ATP.                        • Antiporte HCO3-Cl-.
• Antiporte de Na+- Ca2+.
CARACTERÍSTICAS DE SEGMENTOS
         TUBULARES


               • TÚBULO COLECTOR
                 ▫ Permeable al agua en
                   presencia de ADH.
                 ▫ Muy permeable a urea.
TC: transportadores
• Cels.intercaladas: secreción de H+ o HCO3-.
• Cels.principales:
 ▫ Reabsorben Na+ por los “canales epiteliales de
   Na”(ENaC). No reabsorción de cloruro.
    Sensibles a aldosterona.
 ▫ Bomba ATP de Na+/K+ en membrana basolateral.
• Canal iónico de salida de K+ en memb apical.
• Reabsorción de agua dependiente de ADH.
Diureticos
MANEJO Y EQUILIBRIO DE SODIO
a) Baja excreción de sodio: Equilibrio(+)
Retención de Na+      Aumento de Na+ en LEC        Expansión del
volumen del LEC      Aumento de la PA y edema.


b) Alta excreción de sodio: Equilibrio(-)
Disminución de Na+ en LEC       Disminución del volumen LEC
    (contracción del volumen)      Disminución de la PA y la
    volemia.
MANEJO Y EQUILIBRIO DE POTASIO
• El potasio se mantiene a través de 2 sistemas:
1.Equilibrio interno: permite la distribución de K+
  a través de las membranas celulares. Papel
  básico de la bomba Na+/K+ ATP-asa.
2.Equilibrio externo: mantenido gracias a los
  mecanismos renales, que permiten un balance
  de K+ entre lo ingerido y lo excretado. Varía la
  excreción urinaria de K+ entre 50-150 mEq/24h.
MANEJO Y EQUILIBRIO DE POTASIO
• El K+ no viaja unido a
  proteínas plasmáticas, por lo
  que se filtra en un 95%.
• Sufre un 67% de reabsorción
  en el TCP.
• La rama gruesa del asa de
  Henle reabsorbe un 20%
  gracias al cotransportador
  N+.K+-2Cl-.
• La nefrona distal se encarga de
  los ajustes finos de la
  excreción de K+. En función
  del gradiente electroquímico
  del ion a través de la
  membrana apical.
MANEJO Y EQUILIBRIO DE CALCIO
• El 99% del Ca2+ filtrado es reabsorbido:
 ▫ El 67% en el TCP
 ▫ El 25% en la parte gruesa de la rama ascendente
   del asa de Henle. Dependiente de la diferencia de
   potencial con la luz tubular generada con el
   contransportador Na-K-2Cl.
 ▫ El 8% en el TCD. Regulado por la PTH.
SRAA
MECANISMO DE ACCIÓN DE
    ALDOSTERONA
Diureticos
CONCEPTO
• DIURESIS: a través de la micción.
• DIURÉTICO: medicamento que ejerce su
  mecanismo terapéutico actuando en el
  contenido y volumen de la orina excretada.

                            problemas de volumen
                                                              Disminución
Utilizados para regular                                       de
                                                              reabsorción
                            contenido diferentes sustancias   renal de Na+
                                                              y Cl-.
EPIDEMIOLOGÍA
• En cifras absolutas la prescripción diurética no
  supera el 1% del total de las prescripciones. El
  20% de los pacientes con tratamiento crónico
  recibe diuréticos.
• Perfil paciente: mujer mayor de 65 años
  hipertensa y/o con IC que toma tiazidas o
  diuréticos de asa, solos o en asociación con
  diuréticos ahorradores de K+, generalmente
  indicado por el médico de Atención Primaria.
MECANISMOS QUE EQUILIBRAN LA
       EXCRECIÓN DE Na
Activación
del sistema          Activación
 simpático            eje RAA        Cambios
                                       PNA



Disminución
    PA                            Hipertrofia
                                    células
                 Aumento          epiteliales
                 expresión         renales.
              transportadores
                 epiteliales
                  renales.
DIURÉTICO IDEAL
    Acción              Acción              Excreción
sostenida y no        natriurética         moderada de
    brusca              potente              potasio




    Bajo             Características del           Poco
    coste             diurético ideal           alergénico




   Excreción            No producir
                                               Poca
  equilibrada           hipotensión
                                             toxicidad
    Na-Cl-                excesiva
Clasificación de diuréticos:
según su potencia farmacológica
                             Furosemida
                            Bumetanida
                           Ácido etacrínico




                                Tiazidas


                           Espironolactona,
                         amilorida, triamtereno
                            Acetazolamida

                                 Manitol
Clasificación de diuréticos:
   según lugar de acción
Diureticos
Es el grupo de mayor potencia diurética.
Se les llama también: “diuréticos de alto techo”.

             CLASIFICACIÓN
MECANISMO Y LUGAR DE ACCIÓN

• Inhiben de forma reversible al
  cotransportador Na-K-2Cl de
  la parte gruesa del asa
  ascendente de Henle.
• Consiguen inhibir la absorción
  de NaCl.
• Deben ser secretados a la luz
  tubular para ejercer su acción.
• Reducción paralela de la
  reabsorción de calcio.
• Estimulan la liberación de
  renina.
FARMACODINAMIA


• Sitio de acción: porción gruesa rama ascendente
  de Henle.
• Efectos renales:
 ▫ Aumento excreción Na, K y Cl.
 ▫ Inhiben reabsorción de Ca y Mg.
 ▫ Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la
   osmolaridad de la médula y se reabsorbe menos
   agua.
• Efectos extrarrenales:
 ▫ Aumento de la capacitancia venosa disminuyendo la
   precarga.
 ▫ Oído interno: aumento de Na y K en la endolinfa.
ACCIONES TERAPÉUTICAS                 EFECTOS ADVERSOS
• Edema agudo de pulmón.           • Hiponatremia, hipopotasemia,
• Ascitis por cirrosis hepática.     hipomagnesemia.
• Insuficiencia cardiaca           • Alcalosis metabólica
  congestiva crónica.                hipoclorémica.
• Hipercalcemia.                   • Hipotensión.
• Hipertensión arterial ligera.    • Disminución del LEC.
• Intoxicación por yodo o flúor.   • Disminución del FG.
                                   • Alteración de la audición.
                                   • Vértigo.
INTERACCIONES
   CONTRAINDICACIONES
                                  FARMACOLÓGICAS
• Alergia a sulfamidas.
• Primer trimestre de embarazo
  o lactancia.
• Encefalopatía hepática.
• Deshidratación, hiponatremia,
  hipopotasemia.
• Anuria.
Son compuestos sulfamídicos aromáticos derivados de las benzotiadiazidas.
Se conocen tambien como:”diuréticos de bajo techo”.

                         CLASIFICACIÓN
MECANISMO Y LUGAR
                    DE ACCIÓN
• Bloquean el cotransportador
  Na+-Cl- en el TCD.
• Se secretan en el TCP.
• No modifican la osmolaridad
  de la célula.
• Tienen capacidad de (-) la AC,
  por lo que el Na+ no se
  intercambia con H+ y llega
  más Na+ al TCD: Se excreta
  K+.
FARMACODINAMIA

• Sitio de acción: porción final del asa ascendente de Henle
 y porción inicial de TCD.
• Efectos renales:
  ▫ Aumento excreción Na y Cl: se inhibe su reabsorción y se
    consigue una orina hiperosmolar.
  ▫ Excreción de K+: la mayor cantidad de Na+ que llega al
    TCD estimula el intercambio Na+/K+.
  ▫ Disminuye la excreción de Ca y ácido úrico(en ttos.
    prolongados)
• Efectos extrarrenales:
  ▫ Efecto antihipertensivo al disminuir el volumen sanguíneo.
  ▫ Aumentan o inducen la resistencia a la insulina.
  ▫ Incrementan los niveles de LDL y TG.
ACCIONES TERAPÉUTICAS                  EFECTOS ADVERSOS
• Hipertensión arterial.            • Hiponatremia, hipopotasemia.
• Edema relacionado con la          • Disminución del VEC,
  insuficiencia cardiaca              hipotensión.
  congestiva o cirrosis hepática.   • Hiperuricemia..
• Diabetes insípida nefrogénica.    • Elevación de LDL.
• Acidosis tubular renal.           • Alcalosis metabólica.
• Prevención de urolitiasis.
INTERACCIONES
    CONTRAINDICACIONES
                                    FARMACOLÓGICAS
• Anuria u oliguria severa.     • Disminuyen efecto de:
• Hipercalcemia.                  ▫ ACO
• Enfermedad hepática severa.     ▫ SU
• Terapia concomitante con        ▫ Insulina
  Litio.                        • Aumentan efecto de:
• Severa depleción de sodio y     ▫ Anestésicos
  fluidos.                        ▫ Digital
• Enfermedad de Addison           ▫ Vitamina D
CLASIFICACIÓN




           No necesitan acceso a la luz tubular
MECANISMO Y LUGAR
                  DE ACCIÓN
• Bloqueo reversible de los
  canales de Na+ epiteliales del
  TCD y del TC.
  ▫ Disminuye la reabsorción de
     Na+: natriurético.
  ▫ Disminuye la excreción de
     K+: ahorrador de K+.
• Competición con los R de
  aldosterona citoplasmáticos.
  ▫ Impiden que la aldosterona
     sintetice proteínas para
     facilitar la reabsorción de
     Na+.
FARMACODINAMIA

• Sitio de acción: porción final de TCD y TC.
• Efectos renales:
  ▫ BLOQ: disminución de la resorción de Na que
    ocasiona la formación de un potencial negativo
    intraluminal y conduce como efecto neto una
    disminución de la excreción de K+, H+, Ca 2+ y Mg
    2+.
  ▫ ALD: aumentan la excreción renal de Na+, Cl- y
    HCO3-. Disminuyen la excreción renal de K+ y H+.
• Efectos extrarrenales:
  ▫ BLOQ: tendencia a la hipercalcemia, aumento de la
    eliminación de Ácido úrico.
  ▫ ALD: aumento de LDL y TG, disminución de HDL
ACCIONES TERAPÉUTICAS         EFECTOS ADVERSOS
• BLOQ                    • BLOQ
  ▫ HTA(en combinación)     ▫ Hiperpotasemia
  ▫ SD. de Liddle.          ▫ Náuseas, diarrea.
• ALD                       ▫ Cefalea
                            ▫ Disminución de la
  ▫ Hiperaldosteronismo
                              tolerancia a la glucosa.
    primario.               ▫ Calambres
  ▫ Edema persistente.    • ALD
  ▫ Cirrosis hepática.      ▫ Gastritis, hemorragia
  ▫ Síndrome de Conn.         gástrica.
                            ▫ Somnolencia, letargo.
                            ▫ Acidosis metabólica
INTERACCIONES
    CONTRAINDICACIONES
                                 FARMACOLÓGICAS
•   Hipersensibilidad       • B-bloq e IECA: desactivan el
•   Enfermedad de Addison     SRAA y aumentan la
•   Gestación, lactancia.     probabilidad de
•   Hiponatremia.             hiperpotasemia.
•                           • AINEs: dismuyen la acción
    Hiperpotasemia.
                              diurética.
•   Insuficiencia renal.
                            • La espironolactona aumenta la
                              vida media de los digitálicos.
Son diuréticos poco potentes, por lo que no se utilizan en HTA,
          pero sí en patología de presión intraocular.

                        CLASIFICACIÓN
MECANISMO Y
                LUGAR DE ACCIÓN
• Inhiben a la AC del TCP
  principalmente.
• Mayor eliminación de Na+ y
  HCO3-.
• La mayor eliminación de NaCl
  se absorbe en el asa de Henle.
• Producen orina alcalina.
FARMACODINAMIA


• Sitio de acción: TCP
• Efectos renales:
 ▫ Aumento de la excreción de Na+, con aumento de
   excreción de agua.
 ▫ Aumento de la excreción de K+ por ausencia de
   gradiente químico.
 ▫ Mayor excreción de HCO3- y menor de H+.
 ▫ El ph de la orina se vuelve alcalino y se genera
   acidosis metabólica.
• Efectos extrarrenales:
 ▫ En el ojo disminuye la PIO.
 ▫ Disminución secreción gástrica y pancreática.
ACCIONES TERAPÉUTICAS              EFECTOS ADVERSOS
•   Glaucoma de ángulo abierto.   •   Hipopotasemia.
•   Glaucoma secundario.          •   Depresión de médula ósea.
•   Edema                         •   Lesiones renales.
•   Alcalosis metabólica.         •   Cristaluria
•   Epilepsia.                    •   Trastornos oculares.
INTERACCIONES
    CONTRAINDICACIONES
                                         FARMACOLÓGICAS
• Hipersensibilidad                 • Potencian la acción de ACO y
• Gestación(1º trimestre)             ADO.
• Hipercloremia e
  hiperpotasemia
• Insuficiencia renal o hepática.
Retienen agua y electrolitos en el compartimento vascular y
tubular, por lo que umentan la osmolaridad plasmática y
tubular causando aumento de volemia y diuresis.

                CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES


            Filtra libremente por el glomérulo
            Relativamente inertes
            Sufren poca reabsorción en los túbulos renales
MECANISMO Y
                       LUGAR DE ACCIÓN
Inhiben la reabsorción de agua principalmente en los segmentos de la nefrona
que son permeables a ésta: TCP y rama descendente del asa de Henle.
Se observan 2 efectos:


EFECTO OSMÓTICO INTRATUBULAR                EFECTO DE “LAVADO MEDULAR”

 En solución son marcadamente
                                             Aumentan el flujo sanguíneo
   hipotónicos. Son filtrados por
                                              renal, lo que elimina NaCl y
        el glomérulo y no se
                                             urea de la médula renal. Esto
  reabsorben ni secretan en los
                                             reduce la tonicidad medular y
         túbulos renales. Al
                                             reduce la absorción pasiva de
     permanecer en los túbulos
                                                agua a nivel de la parte
  aumentan la presión osmótica,
                                             ascendente del asa de Henle.
   lo que lleva a una entrada de
      agua hacia la luz tubular.
FARMACODINAMIA


• Sitio de acción: TCP y rama descendente del asa de
  Henle.
• Efectos renales:
  ▫ Aumento el flujo sanguíneo de la médula renal por
    dilatación de arteriola aferente.
  ▫ Disminuye la reabsorción de agua.
  ▫ Aumenta la excreción urinaria de: Na, K, Ca, Cl y HCO3.
• Efectos extrarrenales:
  ▫ En el ojo hay un aumento del flujo de agua desde el ojo al
    plasma y reduce la PIO.
  ▫ Reduce la presión intracraneal y presión de LCR.
  ▫ Expansión de volumen circulante con disminución del
    hematocrito y de la viscosidad sanguínea.
ACCIONES TERAPÉUTICAS            EFECTOS ADVERSOS
• Sd. de desequilibrio por   •   Hiponatremia
  diálisis.                  •   Náuseas, vómito
• Glaucoma.                  •   Rash cutáneo, urticaria
• Oliguria.                  •   Visión borrosa
• Edema cerebral.
CONTRAINDICACIONES       INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

• Hipersensibilidad         • Potencia la nefrotoxicidad por
• Hemorragia intracraneal     ciclosporina.
  activa                    • Aumenta el riesgo de toxicidad
• Anuria con NTA              por digital.
• EAP grave
• Nefropatía grave
CONCLUSIONES
• Orina= sangre pero sin proteínas ni elementos
  formes. Si éstos aparecen en orina significa daño
  glomerular.
• La mayor parte de “todo” se reabsorbe en el TCP.
• Todos los diuréticos producen:
 1. Hiponatremia: excepto los osmóticos y el
    Tolvaptán.
 2. Hipopotasemia: excepto los ahorradores de
    potasio.
 3. Alcalosis: excepto los ahorradores de potasio y
    los inhibidores de la AC.
 4. Hiperuricemia: excepto Indacrinona.
 5. Dislipemia
 6. Hiperglucemia: excepto torasemida.

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Diureticos

  • 1. DIURÉTICOS PALOMA LONGINOS RODRÍGUEZ R2 Medicina Familiar y Comunitaria C.S. Azuqueca de Henares
  • 3. CARACTERÍSTICAS DE LOS SEGMENTOS TUBULARES  TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL  Reabsorbe el 60% del sodio, cloro, potasio, calcio y agua.  Reabsorbe el 90 % del bicarbonato.  Reabsorbe casi la totalidad de glucosa y aminoácidos.  No reabsorbe casi yodo ni magnesio.
  • 4. TCP: transportadores MEMBRANA APICAL MEMBRANA BASOLATERAL • Simporte de Na con glucosa, • Bomba ATP de Na+/K+. aa y vitaminas. • Carrier de aa y glucosa. • Antiporte Na+/H+. • Canales iónicos o vía • Canales iónicos o vía paracelular para el Cl-. paracelular para el Cl-. • Antiporte HCO3-/Cl-. • Agua a través de aquaporinas o por vía paracelular(arrastre). • Anhidrasa carbónica(AC). Como el TCP es permeable tanto al agua como a solutos, cuando el filtrado sales del TCP, es isotónico con el plasma.
  • 5. CARACTERÍSTICAS DE SEGMENTOS TUBULARES • ASA DESCENDENTE ▫ Muy permeable al agua. ▫ Impermeable a solutos. ▫ Permeable al cloruro sódico y urea.
  • 6. CARACTERÍSTICAS DE SEGMENTOS TUBULARES • ASA ASCENDENTE DELGADA ▫ Impermeable al agua. ▫ Impermeable al cloruro sódico. ▫ Discreta permeabilidad urea. • ASA ASCENDENTE GRUESA ▫ Transportador activo Na-K- 2Cl ▫ Impermeable al agua y a la urea.
  • 8. ASA ASCENDENTE: transportadores MEMBRANA APICAL MEMBRANA BASOLATERAL • Transportador activo de • Bomba ATP de Na+/K+. Na+K+-2Cl-. • Canal iónico de salida de Cl-. • Canal iónico de salida de K+. • Reabsorción de Na+, Mg2+ y Ca 2+ vía paracelular.
  • 9. CARACTERÍSTICAS DE SEGMENTOS TUBULARES • TÚBULO CONTORNEADO DISTAL ▫ Impermeable al agua. ▫ Reabsorción activa de sodio. ▫ Secreción de potasio y protones.
  • 10. TCD: transportadores MEMBRANA APICAL MEMBRANA BASOLATERAL • Cotransporte Na+-Cl-. • Bomba ATP de Na+/K+. • Secreción de H+ por bomba • Canal iónico de salida de Cl-. ATP. • Antiporte HCO3-Cl-. • Antiporte de Na+- Ca2+.
  • 11. CARACTERÍSTICAS DE SEGMENTOS TUBULARES • TÚBULO COLECTOR ▫ Permeable al agua en presencia de ADH. ▫ Muy permeable a urea.
  • 12. TC: transportadores • Cels.intercaladas: secreción de H+ o HCO3-. • Cels.principales: ▫ Reabsorben Na+ por los “canales epiteliales de Na”(ENaC). No reabsorción de cloruro.  Sensibles a aldosterona. ▫ Bomba ATP de Na+/K+ en membrana basolateral. • Canal iónico de salida de K+ en memb apical. • Reabsorción de agua dependiente de ADH.
  • 14. MANEJO Y EQUILIBRIO DE SODIO a) Baja excreción de sodio: Equilibrio(+) Retención de Na+ Aumento de Na+ en LEC Expansión del volumen del LEC Aumento de la PA y edema. b) Alta excreción de sodio: Equilibrio(-) Disminución de Na+ en LEC Disminución del volumen LEC (contracción del volumen) Disminución de la PA y la volemia.
  • 15. MANEJO Y EQUILIBRIO DE POTASIO • El potasio se mantiene a través de 2 sistemas: 1.Equilibrio interno: permite la distribución de K+ a través de las membranas celulares. Papel básico de la bomba Na+/K+ ATP-asa. 2.Equilibrio externo: mantenido gracias a los mecanismos renales, que permiten un balance de K+ entre lo ingerido y lo excretado. Varía la excreción urinaria de K+ entre 50-150 mEq/24h.
  • 16. MANEJO Y EQUILIBRIO DE POTASIO • El K+ no viaja unido a proteínas plasmáticas, por lo que se filtra en un 95%. • Sufre un 67% de reabsorción en el TCP. • La rama gruesa del asa de Henle reabsorbe un 20% gracias al cotransportador N+.K+-2Cl-. • La nefrona distal se encarga de los ajustes finos de la excreción de K+. En función del gradiente electroquímico del ion a través de la membrana apical.
  • 17. MANEJO Y EQUILIBRIO DE CALCIO • El 99% del Ca2+ filtrado es reabsorbido: ▫ El 67% en el TCP ▫ El 25% en la parte gruesa de la rama ascendente del asa de Henle. Dependiente de la diferencia de potencial con la luz tubular generada con el contransportador Na-K-2Cl. ▫ El 8% en el TCD. Regulado por la PTH.
  • 18. SRAA
  • 19. MECANISMO DE ACCIÓN DE ALDOSTERONA
  • 21. CONCEPTO • DIURESIS: a través de la micción. • DIURÉTICO: medicamento que ejerce su mecanismo terapéutico actuando en el contenido y volumen de la orina excretada. problemas de volumen Disminución Utilizados para regular de reabsorción contenido diferentes sustancias renal de Na+ y Cl-.
  • 22. EPIDEMIOLOGÍA • En cifras absolutas la prescripción diurética no supera el 1% del total de las prescripciones. El 20% de los pacientes con tratamiento crónico recibe diuréticos. • Perfil paciente: mujer mayor de 65 años hipertensa y/o con IC que toma tiazidas o diuréticos de asa, solos o en asociación con diuréticos ahorradores de K+, generalmente indicado por el médico de Atención Primaria.
  • 23. MECANISMOS QUE EQUILIBRAN LA EXCRECIÓN DE Na Activación del sistema Activación simpático eje RAA Cambios PNA Disminución PA Hipertrofia células Aumento epiteliales expresión renales. transportadores epiteliales renales.
  • 24. DIURÉTICO IDEAL Acción Acción Excreción sostenida y no natriurética moderada de brusca potente potasio Bajo Características del Poco coste diurético ideal alergénico Excreción No producir Poca equilibrada hipotensión toxicidad Na-Cl- excesiva
  • 25. Clasificación de diuréticos: según su potencia farmacológica Furosemida Bumetanida Ácido etacrínico Tiazidas Espironolactona, amilorida, triamtereno Acetazolamida Manitol
  • 26. Clasificación de diuréticos: según lugar de acción
  • 28. Es el grupo de mayor potencia diurética. Se les llama también: “diuréticos de alto techo”. CLASIFICACIÓN
  • 29. MECANISMO Y LUGAR DE ACCIÓN • Inhiben de forma reversible al cotransportador Na-K-2Cl de la parte gruesa del asa ascendente de Henle. • Consiguen inhibir la absorción de NaCl. • Deben ser secretados a la luz tubular para ejercer su acción. • Reducción paralela de la reabsorción de calcio. • Estimulan la liberación de renina.
  • 30. FARMACODINAMIA • Sitio de acción: porción gruesa rama ascendente de Henle. • Efectos renales: ▫ Aumento excreción Na, K y Cl. ▫ Inhiben reabsorción de Ca y Mg. ▫ Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la osmolaridad de la médula y se reabsorbe menos agua. • Efectos extrarrenales: ▫ Aumento de la capacitancia venosa disminuyendo la precarga. ▫ Oído interno: aumento de Na y K en la endolinfa.
  • 31. ACCIONES TERAPÉUTICAS EFECTOS ADVERSOS • Edema agudo de pulmón. • Hiponatremia, hipopotasemia, • Ascitis por cirrosis hepática. hipomagnesemia. • Insuficiencia cardiaca • Alcalosis metabólica congestiva crónica. hipoclorémica. • Hipercalcemia. • Hipotensión. • Hipertensión arterial ligera. • Disminución del LEC. • Intoxicación por yodo o flúor. • Disminución del FG. • Alteración de la audición. • Vértigo.
  • 32. INTERACCIONES CONTRAINDICACIONES FARMACOLÓGICAS • Alergia a sulfamidas. • Primer trimestre de embarazo o lactancia. • Encefalopatía hepática. • Deshidratación, hiponatremia, hipopotasemia. • Anuria.
  • 33. Son compuestos sulfamídicos aromáticos derivados de las benzotiadiazidas. Se conocen tambien como:”diuréticos de bajo techo”. CLASIFICACIÓN
  • 34. MECANISMO Y LUGAR DE ACCIÓN • Bloquean el cotransportador Na+-Cl- en el TCD. • Se secretan en el TCP. • No modifican la osmolaridad de la célula. • Tienen capacidad de (-) la AC, por lo que el Na+ no se intercambia con H+ y llega más Na+ al TCD: Se excreta K+.
  • 35. FARMACODINAMIA • Sitio de acción: porción final del asa ascendente de Henle y porción inicial de TCD. • Efectos renales: ▫ Aumento excreción Na y Cl: se inhibe su reabsorción y se consigue una orina hiperosmolar. ▫ Excreción de K+: la mayor cantidad de Na+ que llega al TCD estimula el intercambio Na+/K+. ▫ Disminuye la excreción de Ca y ácido úrico(en ttos. prolongados) • Efectos extrarrenales: ▫ Efecto antihipertensivo al disminuir el volumen sanguíneo. ▫ Aumentan o inducen la resistencia a la insulina. ▫ Incrementan los niveles de LDL y TG.
  • 36. ACCIONES TERAPÉUTICAS EFECTOS ADVERSOS • Hipertensión arterial. • Hiponatremia, hipopotasemia. • Edema relacionado con la • Disminución del VEC, insuficiencia cardiaca hipotensión. congestiva o cirrosis hepática. • Hiperuricemia.. • Diabetes insípida nefrogénica. • Elevación de LDL. • Acidosis tubular renal. • Alcalosis metabólica. • Prevención de urolitiasis.
  • 37. INTERACCIONES CONTRAINDICACIONES FARMACOLÓGICAS • Anuria u oliguria severa. • Disminuyen efecto de: • Hipercalcemia. ▫ ACO • Enfermedad hepática severa. ▫ SU • Terapia concomitante con ▫ Insulina Litio. • Aumentan efecto de: • Severa depleción de sodio y ▫ Anestésicos fluidos. ▫ Digital • Enfermedad de Addison ▫ Vitamina D
  • 38. CLASIFICACIÓN No necesitan acceso a la luz tubular
  • 39. MECANISMO Y LUGAR DE ACCIÓN • Bloqueo reversible de los canales de Na+ epiteliales del TCD y del TC. ▫ Disminuye la reabsorción de Na+: natriurético. ▫ Disminuye la excreción de K+: ahorrador de K+. • Competición con los R de aldosterona citoplasmáticos. ▫ Impiden que la aldosterona sintetice proteínas para facilitar la reabsorción de Na+.
  • 40. FARMACODINAMIA • Sitio de acción: porción final de TCD y TC. • Efectos renales: ▫ BLOQ: disminución de la resorción de Na que ocasiona la formación de un potencial negativo intraluminal y conduce como efecto neto una disminución de la excreción de K+, H+, Ca 2+ y Mg 2+. ▫ ALD: aumentan la excreción renal de Na+, Cl- y HCO3-. Disminuyen la excreción renal de K+ y H+. • Efectos extrarrenales: ▫ BLOQ: tendencia a la hipercalcemia, aumento de la eliminación de Ácido úrico. ▫ ALD: aumento de LDL y TG, disminución de HDL
  • 41. ACCIONES TERAPÉUTICAS EFECTOS ADVERSOS • BLOQ • BLOQ ▫ HTA(en combinación) ▫ Hiperpotasemia ▫ SD. de Liddle. ▫ Náuseas, diarrea. • ALD ▫ Cefalea ▫ Disminución de la ▫ Hiperaldosteronismo tolerancia a la glucosa. primario. ▫ Calambres ▫ Edema persistente. • ALD ▫ Cirrosis hepática. ▫ Gastritis, hemorragia ▫ Síndrome de Conn. gástrica. ▫ Somnolencia, letargo. ▫ Acidosis metabólica
  • 42. INTERACCIONES CONTRAINDICACIONES FARMACOLÓGICAS • Hipersensibilidad • B-bloq e IECA: desactivan el • Enfermedad de Addison SRAA y aumentan la • Gestación, lactancia. probabilidad de • Hiponatremia. hiperpotasemia. • • AINEs: dismuyen la acción Hiperpotasemia. diurética. • Insuficiencia renal. • La espironolactona aumenta la vida media de los digitálicos.
  • 43. Son diuréticos poco potentes, por lo que no se utilizan en HTA, pero sí en patología de presión intraocular. CLASIFICACIÓN
  • 44. MECANISMO Y LUGAR DE ACCIÓN • Inhiben a la AC del TCP principalmente. • Mayor eliminación de Na+ y HCO3-. • La mayor eliminación de NaCl se absorbe en el asa de Henle. • Producen orina alcalina.
  • 45. FARMACODINAMIA • Sitio de acción: TCP • Efectos renales: ▫ Aumento de la excreción de Na+, con aumento de excreción de agua. ▫ Aumento de la excreción de K+ por ausencia de gradiente químico. ▫ Mayor excreción de HCO3- y menor de H+. ▫ El ph de la orina se vuelve alcalino y se genera acidosis metabólica. • Efectos extrarrenales: ▫ En el ojo disminuye la PIO. ▫ Disminución secreción gástrica y pancreática.
  • 46. ACCIONES TERAPÉUTICAS EFECTOS ADVERSOS • Glaucoma de ángulo abierto. • Hipopotasemia. • Glaucoma secundario. • Depresión de médula ósea. • Edema • Lesiones renales. • Alcalosis metabólica. • Cristaluria • Epilepsia. • Trastornos oculares.
  • 47. INTERACCIONES CONTRAINDICACIONES FARMACOLÓGICAS • Hipersensibilidad • Potencian la acción de ACO y • Gestación(1º trimestre) ADO. • Hipercloremia e hiperpotasemia • Insuficiencia renal o hepática.
  • 48. Retienen agua y electrolitos en el compartimento vascular y tubular, por lo que umentan la osmolaridad plasmática y tubular causando aumento de volemia y diuresis. CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES Filtra libremente por el glomérulo Relativamente inertes Sufren poca reabsorción en los túbulos renales
  • 49. MECANISMO Y LUGAR DE ACCIÓN Inhiben la reabsorción de agua principalmente en los segmentos de la nefrona que son permeables a ésta: TCP y rama descendente del asa de Henle. Se observan 2 efectos: EFECTO OSMÓTICO INTRATUBULAR EFECTO DE “LAVADO MEDULAR” En solución son marcadamente Aumentan el flujo sanguíneo hipotónicos. Son filtrados por renal, lo que elimina NaCl y el glomérulo y no se urea de la médula renal. Esto reabsorben ni secretan en los reduce la tonicidad medular y túbulos renales. Al reduce la absorción pasiva de permanecer en los túbulos agua a nivel de la parte aumentan la presión osmótica, ascendente del asa de Henle. lo que lleva a una entrada de agua hacia la luz tubular.
  • 50. FARMACODINAMIA • Sitio de acción: TCP y rama descendente del asa de Henle. • Efectos renales: ▫ Aumento el flujo sanguíneo de la médula renal por dilatación de arteriola aferente. ▫ Disminuye la reabsorción de agua. ▫ Aumenta la excreción urinaria de: Na, K, Ca, Cl y HCO3. • Efectos extrarrenales: ▫ En el ojo hay un aumento del flujo de agua desde el ojo al plasma y reduce la PIO. ▫ Reduce la presión intracraneal y presión de LCR. ▫ Expansión de volumen circulante con disminución del hematocrito y de la viscosidad sanguínea.
  • 51. ACCIONES TERAPÉUTICAS EFECTOS ADVERSOS • Sd. de desequilibrio por • Hiponatremia diálisis. • Náuseas, vómito • Glaucoma. • Rash cutáneo, urticaria • Oliguria. • Visión borrosa • Edema cerebral.
  • 52. CONTRAINDICACIONES INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS • Hipersensibilidad • Potencia la nefrotoxicidad por • Hemorragia intracraneal ciclosporina. activa • Aumenta el riesgo de toxicidad • Anuria con NTA por digital. • EAP grave • Nefropatía grave
  • 53. CONCLUSIONES • Orina= sangre pero sin proteínas ni elementos formes. Si éstos aparecen en orina significa daño glomerular. • La mayor parte de “todo” se reabsorbe en el TCP.
  • 54. • Todos los diuréticos producen: 1. Hiponatremia: excepto los osmóticos y el Tolvaptán. 2. Hipopotasemia: excepto los ahorradores de potasio. 3. Alcalosis: excepto los ahorradores de potasio y los inhibidores de la AC. 4. Hiperuricemia: excepto Indacrinona. 5. Dislipemia 6. Hiperglucemia: excepto torasemida.