Presentación de la Enfermedad de Chagas dirigida a estudiantes de medicina. Incluye una interesante sección de paleoepidemiología e historia de la enfermedad de Chagas. Elaboró: Arturo Juárez Flores y Karina Milpas Martínez. 2012. Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México. Licencia: CC-by-sa 3.0

1. ENFERMEDAD
DE CHAGAS
Trypanosoma cruzi
ARTURO JUÁREZ FLORES
KARINA MILPAS MARTÍNEZ
GRUPO: 2214

2. ENFERMEDAD DE CHAGAS by Dr. Arturo Juárez Flores, Dra. Karina Milpas Martínez is
licensed under a Creative Commons Reconocimiento-CompartirIgual 3.0 Unported License.

3. Caso clínico
 Paciente masculino de 13
años de edad originario de
San Luis Potosí. Se presentó
en el centro de salud
acompañado por su madre.
 El interrogatorio se realizó de
forma directa e indirecta
mediante entrevista con la
madre.
Paz María Salazar Schettino*, Martha Bucio Torres, Margarita Cabrera Bravo
y Adela Luisa Ruiz Hernández. Presentación de dos casos de enfermedad
de Chagas aguda en México Gaceta médica de México. 2011; 147-63-9

4. Caso clínico
 El padecimiento actual inició seis días
antes por la picadura del insecto
transmisor, al día siguiente presentó fiebre
no cuantificada, cefalea, edema bipalpebral
derecho y adenitis preauricular derecha.
 El mismo día se realiza el estudio clínico
epidemiológico con historia clínica,
evaluación de la vivienda y toma de
muestras para el diagnóstico parasitario y
serológico.

5. Caso clínico
 Los antecedentes personales no
patológicos y patológicos, sin
importancia para el padecimiento
actual.
 Presenta antecedentes de
importancia epidemiológica
relacionados con el conocimiento del
insecto transmisor y la picadura del
mismo, refiere que los conocen
como chinche.

6. Caso clínico
 Otros antecedentes de importancia son la
captura de 30 insectos dentro de la
vivienda, de los cuales tres fueron positivos
a la infección por Trypanosoma cruzi y las
características de la vivienda con
materiales de construcción considerados
de riesgo para la presencia del transmisor
(muros de carrizo, piso de tierra y techo de
lámina), además de malas condiciones
higienicosanitarias, ventilación e
iluminación.

7. Caso clínico
 El antecedente
transfusional es negativo.
 EF: los datos más
relevantes fueron el
signo de Romaña en ojo
derecho con
pigmentación violácea y
adenomegalia
preauricular derecha.
 Sin
hepatoesplenomegalia;
miembros inferiores sin
edema.

8. Caso clínico
 Se confirmó el diagnóstico parasitológico
por el Laboratorio de Biología de Parásitos
mediante la observación del parásito en
frotis y gota gruesa, la serología fue
negativa con ELISA indirecta (0.021 D.O.) e
IFI.

9. Caso clínico
 Se confirma el diagnóstico y se solicitan,
previo al tratamiento, biometría hemática,
química sanguínea, examen general de
orina y pruebas de funcionamiento
hepático, las cuales fueron normales, por lo
que se inició el tratamiento con benznidazol
en dosis de 10 mg/kg de peso por día
durante 30 días, bajo la supervisión del
epidemiólogo de la jurisdicción sanitaria,
sin presentar reacciones adversas. El
paciente evolucionó asintomático y
actualmente se encuentra en aparente

10. Chagas: Historia
 Relatos de cronistas españoles
 Revisiones de publicaciones
arqueológicas
 Actual distribución de los triatóminos
en América
 Se cree que Triatoma infestans se
adaptó al humano hace 2,500 años.

11. Chagas: Paleoepidemiología
Sítio arqueológico, Parque Nacional Serra
da Capivara, Piauí
Adauto Jose Goncalves de Araújo, Pablo Chagastelles Sabroza, Luiz Fernando Rocha Ferreira da Silva.
Paleoepidemiología de la enfermedad de Chagas. Ministerio da saude. Brasil

12. Chagas: Paleoepidemiología
Coprolito en la cavidad pélvica de un cuerpo
parcialmente momificado, Vale do Peruaçu, Minas
Gerais (Museo de Historia Natural, Universidad
Cuerpo momificado del Federal de Minas Gerais)
desierto de Atacama,
Chile
Adauto Jose Goncalves de Araújo, Pablo Chagastelles Sabroza, Luiz Fernando Rocha Ferreira da Silva.
Paleoepidemiología de la enfermedad de Chagas. Ministerio da saude. Brasil

13. Chagas: Conquista/Colonia
 Etiología por «chinches
asesinas»
 Afecta a expediciones y
ejércitos
 Se reconoce a las
megapatologías
intestinales como Guadalupe Victoria,
primer presidente de
consecuencia. México quien pudo
◦ Desarrollo de padecer la
enfermedad.
geohelmintiasis
Irene de Haro Arteaga (Abril 2003). «Algunos hechos históricos relacionados con la Ignacio Martínez; Bertha Espinoza (Enero 2012). escrito en México. «Trypanosoma
enfermedad de Chagas»(PDF). Rev Mex Patol Clin (México cruzi: de la prehistoria americana a Europa del siglo XXI» (Flash).Gaceta
:mediagraphic) 50 (2): pp. 109-112. ISSN 0185-6014. Biomédicas (Ciudad Universitaria: Universidad Nacional Autónoma de
México) 17(1): pp. 10-12. ISSN 1607-6788. Consultado el 11-marzo-2012.

14. Chagas: chagas
 Carlos Chagas, 1909 en el estado
de Minas Gerais, Brasil.
 Describe al parásito como
Schizotrypanum cruzi, años
después lo corrige
 Trabajo único
◦ Describe el patógeno y luego la
enfermedad
◦ Define todas las características de la
enfermedad
Chagas C (1909). «Nova tripanozomiase humana: Estudos
Chagas C (1909). «Neue sobre a morfolojia e o ciclo evolutivo do Schizotrypanum cruzi n.
Trypanosomen». Vorläufige Mitteilung. Arch. gen., n. sp., ajente etiolojico de nova entidade morbida do
Schiff. Tropenhyg.13: pp. 120–122. homem». Mem Inst Oswaldo Cruz1 (2): pp. 159-218

15. Chagas: Descripción
 1908
 Investigaciones relacionadas con
el descubrimiento del nuevo
flagelado y presentó los registros
de observaciones suficientes para
describir la enfermedad.
 15 días - febril, hepatomegalia,
esplenomegalia, grupos de
ganglios linfáticos periféricos
infartados e infiltración
generalizada.
 Un año después la vio por última
vez: su temperatura normal y los
parásitos sanguíneos habían
desaparecido.

16. Chagas: Descripción
El primer caso de tripanosomiasis
americana estudiado y descrito por Carlos
Chagas, fue una niña de dos años que
había tenido una forma aguda y severa de
la enfermedad. En abril de 1961, esta
paciente fue sometida a una revisión
pertinente y su xenodiagnóstico
encontrado positivo (la cepa
de Trypanosoma cruzi aislada está ahora
en estudio). Todos los resultados de una
serie de exámenes fueron
sorprendentemente pobres, en relación a
las formas conocidas de la enfermedad de
Chagas. Este caso, históricamente
documentado, parece que señala la
posibilidad de infección en el humano
por T. cruzi por medio siglo, sin producir
manifestaciones clínicas reconocidas”...
Julio Amilcar Salfado; Paulo Nogueira Garcez; Celso Affonso de
Oliveira; Joäo Galizzi (Septiembre 1962). «Revisão Clínica atual do
primeiro caso humano descrito da doença de Chagas» (en
Portugués). Rev Inst Med trop São Paulo (Sao Paulo: CDU) 4 (5):

17. Chagas: Darwin
(1837) … casi un año después de volver
a Inglaterra, comenzó a sufrir una forma
intermitente de síntomas pocos comunes,
haciendo que quedara incapacitado por
casi el resto de su vida.
Darwin era hipocondriaco y siempre se
quejó de palpitaciones y dolor precordial
ocasionado por alguna emoción
Tanto Berenice como Darwin fueron
portadores de la infección más que de la
enfermedad.
Ignacio Martínez; Bertha Espinoza (Enero 2012). escrito en México.
«Trypanosoma cruzi: de la prehistoria americana a Europa del siglo
Bean WB. The illness of Charles Darwin. Am J Med. 1978 Oct; XXI».Gaceta Biomédicas 17(1): pp. 10-12. ISSN 1607-6788.
65 (4) :572-4. Consultado el 11-marzo-2012.

18. ENFERMEDAD DE CHAGAS
Tripanosomiasis americana
Infección sistémica
Zoonosis protozoaria
Causada por: Trypanosoma cruzi
Transmitida por insectos hematófagos  triatomas.
Tres fases morfológicas
Dos tipos de huésped: vector invertebrado/huésped
mamífero

19. TAXONOMÍA
 Reino Protista
 Subreino Protozoa
 Phylum Sarcomastigophora
 Subphylum Mastigophora
 Clase Zoomastigophorea
 Orden Kinetoplastida
 Familia Trypanosomatidae (Doflein, 1901)
 Género Trypanosoma (Gruby, 1843)
 Subgénero Schizotrypanum
 Especie Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909)

20. EPIDEMIOLOGÍA
Zoonosis del continente americano
Nidos de triatomideos: dentro de las
viviendas (agujeros de las paredes de
madera, troncos, desperdicios)
Reservorio mamífero: perro, rata,
roedor pequeño
Ser humano: reservorio accidental
Cifras subestimadas
Asociación de la enfermedad con
inmunodeficiencias
Guerrero, Oaxaca, Morelos,
abarcando hasta Chiapas, Michoacán
y Jalisco: mayor número de casos
confirmados

21. EPIDEMIOLOGÍA
Ignacio Martínez; Bertha Espinoza (Enero 2012). escrito en México.
«Trypanosoma cruzi: de la prehistoria americana a Europa del siglo
XXI».Gaceta Biomédicas 17(1): pp. 10-12. ISSN 1607-6788.
Consultado el 11-marzo-2012.

22. morfología

23. EPIMASTIGOTE
Forma replicativa
No infectiva
Se encuentra en el vector invertebrado
Se multiplica en el intestino de los
triatominos
Forma que se encuentra en el medio
de cultivo
Aspecto fusiforme
20-25 Mm
Cinetoplasto: en posición
anterior y cerca del núcleo
Flagelo: pequeña membrana
ondulante

24. AMASTIGOTE
Forma replicativa intracelular
Huésped mamífero
Capacidad de infectar otras células
Deriva de: tripomastigotos
metacíclicos o sanguíneos
Forma redonda
Leishmanoide
2-2.5 Mm
Flagelo “secuestrado”
Gran núcleo

25. TRIPOMASTIGOTE METACÍCLICO
Forma no replicativa
Infectiva para mamíferos
Producto de diferenciación de
epimastigote (porción distal)
Se deposita en las heces del
insecto
Forma alargada
20-25 Mm
Núcleo vesiculoso
Cinetoplasto: esférico en la
parte posterior
Flagelo: a lo largo del cuerpo
y surge en el extremo
posterior

26. TRIPOMASTIGOTE SANGUÍNEO
No es una fase replicativa
Puede infectar a nuevas
células
Puede pasar al vector
invertebrado
Derivado de: amastigote

27. *CINETOPLASTO
Masa de DNA circular
(DNAk)
Presente en la única
mitocondria
Inusual y compleja
10-15% del DNA
Dos tipos de DNA circulares
Se han utilizado para
establecer clasificaciones de
las cepas de T. cruzi

28. ¿DONDE HABITAN ESTOS INSECTOS?
corrales

29. CICLO DE VIDA
Inicio: Triatomino se
alimenta de sangre
Intestino: se transforma Multiplicación por
infectada
a epimastigotes fusión binaria
(tripomastigote
sanguíneo)
Se forman los Deposita el parásito Se introduce l parásito
tripomastigotes con sus heces: en la “laceración”
metacíclicos Infección (alimento)
Se multiplican los Puede haber infección
parásitos en el tejido de otras células o
celular cercano: diseminación
amastigotes hematógena

31. TRANSMISIÓN
Puede ocurrir por
varias formas
Durante la
picadura defecan La más importante
en la piel del es por los vectores
hospedero.
Triatominios:
Se alimentan de
únicos vectores
sangre: noche.
naturales
Se encuentran en T. barberi: mejor
grietas y ranuras de transmisor de T.
viviendas cruzi en México

32. Otras vías de transmisión:
Transfusión sanguínea.
Transmisión congénita: bajo peso al nacer y
puede haber muerte intrauterina. Problemas:
neumonía o alteración del sistema digestivo.
Transmisión por leche materna
Trasplante de órganos: corazón
Accidentes de laboratorio u ocupacionales en
trabajadores de la salud.

33. PATOGENIA Se llevan a cabo varios ciclos de
replicación
El parásito pasa a torrente
sanguíneo
Diversas células: bazo, hígado,
músculo cardiaco
Puede ser fagocitado: escapa de
la vacuola fagocítica

34. INMUNIDAD
 La respuesta humana
inmune a la infección por
T. cruzi es inadecuada,
sino que sólo proporciona
una defensa parcial en el
mejor de los casos.
 Como T. cruzi inmuniza a
los seres humanos a sus
propios antígenos,
anticuerpos humanos
atacan a las células del
miocardio y de los nervios.
http://www.ricet.es/es/5/programa-enfermedad-de-chagas.htm

35. INMUNIDAD
 T. cruzi no activa el
complemento si no es por
medio de anticuerpos
contra el mismo.
 Incorpora a su superficie
glucoproteínas del
hospedero.
 Usa fagocitos para viajar
 Dentro de una célula ya no
es detectado.
 T. cruzi genera inmunidad
parcial después del primer
percance
http://www.ricet.es/es/5/programa-enfermedad-de-chagas.htm

36. MECANISMOS LESIVOS
Daño directo
Daño principal: lesión e
inflamación
Proceso de invasión, replicación y
muerte de las células: daños
irreversibles
Principales órganos afectados:
corazón, esófago, colon
Compromiso de células del SNP
que inervan los órganos afectados
Rick L. Tarleton, Chagas disease: a role for autoimmunity?, Trends in Parasitology,
Volume 19, Issue 10, October 2003, Pages 447-451, ISSN 1471-4922,
10.1016/j.pt.2003.08.008.

37. Teoría autoinmunitaria
Proteínas del parásito poseen epítopos
compartidos con proteínas del huésped
Anticuerpos que reaccionan contra
proteínas
Tejido conectivo, endocardio, laminina,
proteínas del músculo estriado
Causantes del proceso crónico
Activación de un proceso inmune celular
y humoral

38. Teoría neurógena
Daño principal: células del sistema
parasimpático
Consecuencia: estimulación
simpática excesiva
Lesión irreversible: sobrecarga de
trabajo
Reduce la fisiopatogenia alas
células del SNP

39. CUADRO CLÍNICO
FASE AGUDA
oAsintomática en aproximadamente el
70% de los infectados.
oMás frecuente en niños <6años
oLa incubación es de unos 14 días
oDuración del cuadro 6 - 8 semanas.
oAlta parasitemia
oInvasión tisular multiparenquimatosa.
oPrimeros 15 días: signos de puerta de
entrada.
oManifestar con fiebre, linfadenopatías,
hepatoesplenomegalia y mal estado
general.
oAlteración al SNC: meningoencefalitis,
oTrastorno cardiaco: miocarditis
oPrincipalmente en niños, ancianos y
sujetos inmunocomprometidos

40. - Síndrome de la puerta de entrada:
Donde han penetrado los tripanosomas.
A nivel ocular: Signo de Romaña.
Edema bipalpebral.
Conjuntivas Hiperémicas.
Inflamación de las glándulas lacrimales.
A nivel de la piel: Chagoma de Inoculación.
Tumoración rodeada de un área edematosa.
Adenomegalia Satélite.

41. FASE
INDETERMINADA
oFase asintomática
oDuración variable
oSin parasitemias detectables
oReportado anomalías
anatómicas y funcionales
oMuerte súbita.
oAlteraciones
electrocardiográficas aisladas:
arritmias y taquicardias

42. FASE CRÓNICA 30% desarrollan la forma crónica
Característicascompromiso visceral
irreversible
Cardiomiopatía chagásica
Tubo digestivo intestino o esófago
(megasíndromes).

43. Megasíndromes
Manifestaciones tardías: dilatación del
esófago o colon.
Destrucción de las células
ganglionares parasimpáticas de la
submucosa aperistalsia, retención
de residuos y dilatación de los
órganos.
Signos y síntomas:
Disfagia
Pirosis por reflujo
Dispepsia por vaciamiento gástrico
retardado
Vómito de alimentos ingeridos en horas
previas
Constipación o diarrea
Volvulus intestinal,
Fecaloma

44. Compromiso cardíaco
Más importante y frecuente
Miocardiopatía chagásica
Insuficiencia cardíaca
Miocardiopatía dilatada
Arritmias severas.
Bloqueo completo o incompleto de
la rama derecha del Haz de His
Efecto progresivo  bloqueo total
con ataques del tipo de Stokes-
Adams.
Manifestaciones clínicas
Disnea de grandes a pequeños
esfuerzos
Palpitaciones
Edema de miembros inferiores
Dolor torácico
Cuadros sincopales.

46. Diagnóstico
 Chagas agudo:
◦ Detección de
parásitos
 Frotis sanguíneo
(Giemsa)
 Tubos de
microhematocrito
 PCR
 Hemocultivo (tardado)
 Xenodiagnóstico
 ELISA
Louis V. Kirchoff (2009) [1958]. «Capítulo 206: Trypanosomiasis». En Anthony S. Fauci;
Eugene Braunwald; Dennis L. Kasper et ál. (HTML). Harrison: Principios de Medicina
Interna. 1 (17a edición). México: Mc-Graw Hill. pp. 1300-1305. Edición original inglesa ISBN 978- Florida gulf coast university
0-07-147691-1. ISBN 978-970-10-6788-8. OCLC 316604658. http://ruby.fgcu.edu/courses/davidb/50249/web/tcruzi117.htm

47. Diagnóstico: XENODIAGNÓSTICO
 Idea originada en edad media
 Triatóminos «vírgenes» son
sometidos a la infección
 Se alimentan del paciente en prueba
 30-60 días después se examinan las
heces de los triatóminos
http://www.uta.edu/chagas/html/biolTest.html

48. Diagnóstico
 Chagas crónico:
◦ Detección de
anticuerpos
específicos que fijen
Amastigotes en miocardio (H-E / Parafina)
a T. cruzi
 ELISA
 RIPA para Chagas
 Radio inmune precipitation
assay
Louis V. Kirchoff (2009) [1958]. «Capítulo 206: Trypanosomiasis». En
Anthony S. Fauci; Eugene Braunwald; Dennis L. Kasper et Florida gulf coast university
ál. (HTML). Harrison: Principios de Medicina Interna. 1 (17a http://ruby.fgcu.edu/courses/davidb/50249/web/tcruzi118.htm
edición). México: Mc-Graw Hill. pp. 1300-1305. Edición original Laura V Rodriguez. Chaga’s disease
inglesa ISBN 978-0-07-147691-1. ISBN 978-970-10-6788-8. OCLC 316604658. http://www.austincc.edu/microbio/2993q/tc.htm

49. ¿Como se diagnostica?
 En una pequeña muestra de sangre

50. Marcelo Mansilla y Minerva C. Rocha, María Alda Sarubbi. CHAGAS CONGENITO.
PRESENTACION DE UN CASO CLINICO Y REVISION BIBLIOGRAFICA Rev. Hosp. Mat. Inf. Ramón Sardá 1999; 18 (1)

51. Tratamiento
 Objetivos de un tripanocida
◦ Selectivo y potente
 Contra los amastigotes intracel.
Contra tripomastiugotes extracel.
◦ De accíón tripanocida completa
◦ Efectivo para impedir la evolución de las
formas agudas e indeterminadas de la
infección
◦ Inocuo para la persona tratada y no debe
producir efectos deletéreos
◦ No debe inducir resistencia del parásito al
medicamento.

52. Tratamiento
 Objetivos de un tripanocida
◦ Selectivo y potente
 Contra los amastigotes intracel.
Contra tripomastiugotes extracel.
◦ De accíón tripanocida completa
◦ Efectivo para impedir la evolución de
las formas agudas e indeterminadas
de la infección
◦ Inocuo para la persona tratada y no
debe producir efectos deletéreos
◦ No debe inducir resistencia del
parásito al medicamento.

53. Tratamiento
 Su farmacodinamia debe alcanzar
niveles efectivos tripanocidas de
concentración de la droga en el
plasma sanguíneo, en fluidos
biológicos y en tejidos
 Su modo de acción debe ser estable
y, de preferencia, efectivo por vía de
administración oral.
 El tratamiento de las infecciones
producidas por T. cruzi es
considerado como uno de los más
López Antuñano, Francisco Javier (Sep 1997). «Quimioterapia de las infecciones producidas por Trypanosoma
cruzi». Salud pública Méx 39 (5): pp. 463-471. doi:http://dx.doi.org/10.1590/S0036-36341997000500009.. Consultado
el lunes 9 de abril del 2012.

54. Tripanocidas alguna vez
usados
8-amino-
Bisquinaldina 5-nitrofuranos
quinolonas
(1937) (1952)
(1949)
Nitroimidazoles Nitrotiazoles Alopurinol
(1961) (1968) (1978)
Arsenicales trivalentes, fenantridinos,
ribofuranocipurinas, nitrofurazona y
levofuraltadona
López Antuñano, Francisco Javier (Sep 1997). «Quimioterapia de las infecciones producidas por Trypanosoma
cruzi». Salud pública Méx 39 (5): pp. 463-471. doi:http://dx.doi.org/10.1590/S0036-36341997000500009.. Consultado
el lunes 9 de abril del 2012.

55. Tratamiento
 Solamente dos drogas tripanocidas
han sido aceptadas, registradas y
comercializadas por autoridades
nacionales de salud en países de
América Latina: nifurtimox (1972-
1992), actualmente removido del
mercado, y benznidazol disponible
desde 1975. Las tetraciclinas son
inactivas y los esteroides están
contraindicados.

56. Tratamiento
 La quimioterapia está contraindicada en
mujeres grávidas y con niños en
lactancia materna. Se recomienda tratar
a los donadores de tejidos y órganos
dos semanas antes de la donación, y a
los recipientes, dos semanas después
de la intervención.

57. Tratamiento: Nitroimidazoles
 Su modo de acción afecta la síntesis
de proteína y del ARN del parásito;
100 mg de la droga provocan la inh
total de la producción de proteína en
una hora,1 y 100 mg Bz/kg/día
mantienen niveles plasmáticos
máximos y mínimos por encima de la
CIM.2
 Benzinidazol representante
1. Polack A, Richle R. Mode of action of the 2-nitroimidazole derivative benznidazole. Ann Trop Med Parasitol
1978;72(2):45-54.
2. Raaflaub J, Ziegler WH. Information of Pharma Research Department and Department of Clinical Investigation and
Development. Basilea: F. Hoffmann-La Roche & Co., 1976.

58. Tratamiento: Nitroimidazoles
 Eliminación: Biotransformación
◦ 70% en orina (72 horas después de terminado el
tratamiento)
 Se recupera en un rango de 88 a 92% de la
dosis administrada en cinco a siete días.
 No se observó aumento significativo en la
frecuencia de aberraciones cromosómicas,
ni en las células de médula ósea, ni en los
micronúcleos de las células de sangre
periférica de los animales expuestos aguda
o crónicamente al Bz in vivo.
Souza SC, Takahashi CS, Da Silva JS. Evaluation of the mutagenic potential of the antichagasic drug Rochagan in
healthy and chagasic rodents. Mutat Res 1991;259(2):139-145.

59. Tratamiento: Nitroimidazoles
E. Adv.
Exantema multiforme
Anorexia
Artralgias
Cefalea
Neuropatías –parestesia e hiperestesia–
Cólicos
Náusea - Vómitos y
Epigastralgia.
Diferentes autores refieren diversidad de síntomas que van
de 1.5 a 24%.

60. Tratamiento: nITROFURANOS
 Representante:
Nifutrimox
 Su modo de acción es
por inhibición del
crecimiento,
estimulando la
generación de H2O2 en
toda la célula y la
producción de O2 por
la fracción mitocondrial
de T. cruzi.
Docampo R. Generation of free radicals from nifurtimox in Trypanosoma cruzi and in the mammalian host. En: Van
den Bossche H, ed. The host invader interplay. Amsterdam: Elsevier-North Holland, 1980:677-681.

61. Tratamiento: nITROFURANOS
 E. Adv.
 Anorexia
 Intolerancia digestiva
 Irritabilidad nerviosa
 Insomnio
 Pérdida de peso
 Crisis convulsivas.
 Transaminasas pudieran estar elevadas (raro)
 Esta droga es mejor tolerada por niños de
corta edad que por personas adolescentes y
adultas.
Docampo R. Generation of free radicals from nifurtimox in Trypanosoma cruzi and in the mammalian host. En: Van
den Bossche H, ed. The host invader interplay. Amsterdam: Elsevier-North Holland, 1980:677-681.

62. Tratamiento sintomático
 El tratamiento sintomático en
pacientes con
complicaciones crónicas
requiere atención
especializada. La falla del
corazón puede
requerir digitalis, diuréticos,
restricciones de sal y reposo.
 Es posible que los pacientes
con miocarditis crónica no
respondan bien. La súbita
aparición de arritmias puede
requerir terapia de urgencia.

63.  La quimioterapia en la fase crónica de la
enfermedad de Chagas no tiene efecto
una vez que se han establecido las
lesiones histopatológicas. No se ha
demostrado el beneficio de la
quimioterapia en pacientes con
miocardiopatía chagásica. No obstante,
es importante tener presente el
tratamiento sintomático preventivo y
correctivo de las cardiopatías.
 Deben aplicarse métodos modernos de
inmunoterapia con base en los
mecanismos moleculares de la relación
huésped-parásito, para incrementar la
eficacia de la quimioterapia de las
infecciones producidas por T. cruzi, con
administración de menores cantidades

64. Tratamiento:Posología
 Farmacológico
◦ NIFURTIMOX:
◦ - Adultos: 8 a 10 mg/Kg/día x 60 días
◦ - Niños: 15mg/Kg/día x 60 días
◦ • BENZIMIDAZOL:
◦ - Adultos: 5mg/Kg/día x 60 días
◦ - Niños: 5 a 10 mg/Kg/día x 60 días

65. ¿Que podemos hacer para prevenir las
reinfestaciones del insecto y por tanto la
Enfermedad de Chagas?
• Educar a la población sobre
transmisión y métodos de control
• Construcción y reparación de
viviendas para eliminar sitios donde
se alojen estos insectos
Enfermedad de Chagas. CC-BY-SA 3.0 Irdal.ird.fr/IMG/ppt/ENFERMEDAD_DE_CHAGAS.ppt

66. Vigilar constantemente la
presencia de vinchucas en la
vivienda
Los corrales, gallineros y animales
domésticos deben estar lejos de la
vivienda y bien revocados
Enfermedad de Chagas. CC-BY-SA 3.0 Irdal.ird.fr/IMG/ppt/ENFERMEDAD_DE_CHAGAS.ppt

68. The kiss of Death. Chagas’ disease in the americas (Biology of trypanosoma
cruzi) http://www.uta.edu/chagas/html/biolBirt.html