7. Síndrome de hipertension pulmonar
• Concepto: aumento de presión sistólica de arteria
pulmonar por encima de 30 mmHg y/o por aumento
de la presión media capilar pulmonar por encima de 20
mmHg.
• Tipos:
• por aumento de resistencia (hiperesistencia)
• por aumento de flujo (hiperflujo)
• mixta
• Etiología: alteraciones pulmonares y cardíacas y
estados hiperquinéticos.
• Etiopatogenia
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14. • Hombre de 63 años, fumador de 20 paquetes-año,
portador de resistencia a insulina en tratamiento con
metformina 850 mg/día, consulta en el servicio de
urgencia por cuadro de una semana de evolución
caracterizado por compromiso del estado general,
fiebre, calofríos, tos productiva, expectoración
purulenta y disnea de esfuerzos rápidamente
progresiva.
• En el examen físico destaca paciente en regulares
condiciones generales, vigil, orientado, frecuencia
cardíaca: 115 lat/min, presión arterial: 90/60 mmHg
15. • T° 38,5 °C, SaO2: 85% al aire ambiente.
• En el examen pulmonar se detecta matidez y
disminución del murmullo pulmonar en la
base izquierda y crepitaciones en el hemitórax
derecho asociado a uso de musculatura
accesoria.
16. • Ingresa a UCI con el diagnóstico de neumonía
comunitaria grave y shock séptico,
evolucionando con aumento de los
requerimientos de oxígeno, tiraje, respiración
paradojica y compromiso del sensorio, por lo
cual es intubado y conectado a ventilación
mecánica.
21. Etiología y fisiopatología
• Pleuresía seroso y serofibrinosa (tuberculosis en
el 70-90 por ciento de los casos, la neumonía,
ciertas infecciones, y también el reumatismo en
el 10-30 por ciento de los casos)
• Proceso purulento (neumococos, estreptococos,
estafilococos y otros microbios)
• Hemorrágica pleuresía (tuberculosis de la pleura,
el cáncer broncogénico del pulmón con
afectación de la pleura, y también en las lesiones
en el pecho)
22. Pleuritis seca
cuadro clínico
• dolor en el pecho (un síntoma característico), que se hace más
fuerte durante la respiración y tos.
• tos (normalmente es seco)
• malestar general;
• temperatura febril
• La respiración es superficial (la respiración profunda se
intensifica la fricción de las membranas pleurales para causar
dolor). Acostado sobre el lado afectado disminuye el dolor.
Inspección del paciente puede revelar rezagado torácica unilateral
durante la respiración. Percusión no detecta ningún cambio,
excepto la disminución de la movilidad de la frontera de pulmón en
el lado afectado. Auscultación determina sonido de fricción pleural
en el sitio inflamado.
23. 6 mecanismos para formación de derrame
• 1. Incremento de la presión hidrostática capilar
(insuficiencia cardiaca congestiva).
• 2. Disminución en la presión oncótica capilar
(hipoalbuminemia severa)
• 3. Aumento de la permeabilidad capilar (procesos
inflamatorios o neoplásicos).
• 4. Disminución del drenaje linfático: obstrucción (por
tumor, fibrosis)
• 5. Disminución de la presión del espacio pleural (colapso o
atelectasia).
• 6. Paso del líquido peritoneal a través de los linfáticos
diafragmáticos o por defectos anatómicos en el diafragma
(enfermedad hepática).
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30. Lactato deshidrogenasa
• La LDH se encuentra en muchos tejidos del cuerpo, como el
corazón, el hígado, los riñones, el músculo esquelético, el cerebro,
las células sanguíneas y los pulmones.
• La LDH existe en 5 formas, las cuales difieren ligeramente en
estructura.
• La LDH-1 se encuentra principalmente en el miocardio y en los
glóbulos rojos.
• La LDH-2 se concentra en los glóbulos blancos.
• La LDH-3 es más alta en los pulmones.
• La LDH-4 es más alta en los riñones, la placenta y el páncreas.
• La LDH-5 es más alta en el hígado y en el músculo esquelético.
31.
32. • La distinción se lleva a cabo mediante los criterios
de Light: el exudado cumple al menos uno de los
siguientes:
• Cociente pleura/suero de proteínas superior a
0,5.
• Cociente pleura/suero de LDH superior a 0,6
• LDH pleural superior a 2/3 del máximo valor
sérico admitido como normal