Este documento define el coma y describe sus grados. Explica la fisiopatología del coma y sus posibles causas, incluyendo traumatismos, intoxicaciones, lesiones estructurales, trastornos metabólicos y más. También detalla el diagnóstico diferencial entre causas tóxico-metabólicas y estructurales, y el enfoque del diagnóstico clínico del coma en urgencias a través de la anamnesis, exploración física y exámenes complementarios.

1. COMA
Victoria Fejoo, Carme Roca i Saumell, Emili Comes, Miquel Balcells, Anna Pardo (R1 Servicio de
Medicina Interna-Hospital Universitari Sagrat Cor)
DEFINICIÓN
Es una situación clínica caracterizada por la pérdida o disminución del nivel de conciencia, lo que conlleva
una falta de capacidad de reacción a estímulos externos o internos. Difiere del sueño, en que el individuo
no puede recuperar la conciencia y del síncope, por su brevedad y resolución natural. Es una emergencia
médica, que necesita una rápida intervención para preservar la función cerebral y evitar la muerte.
Clásicamente se ha dividido en seis grados, a pesar de que es preferible describir detalladamente el
estado del paciente, más que el uso de estos términos que pueden llevar a la confusión entre
observadores:
I. Paciente vigil: vigilia y sueños fisiológicos. Fácilmente despertable.
II. Somnolencia: tendencia al sueño, con buena respuesta a órdenes verbales simples y
complejas, así como a los estímulos dolorosos.
III. Obnubilación: reducción leve del nivel de conciencia con alteración de la atención, bradipsíquia y
somnolencia. Inversión del ciclo vigilia sueño. Respuesta a órdenes verbales simples, pero no a las
complejas.
IV. Confusión: a lo anterior se añaden desorientación temporo-espacial y alucinaciones.
V. Estupor: ausencia de respuesta a estímulos verbales. Respuesta a estímulos dolorosos.
VI. Coma profundo: ausencia de respuesta a cualquier estímulo (verbal o doloroso), al menos de
manera apropiada.
FISIOPATOLOGÍA:
La conciencia depende de la interacción del funcionamiento de los hemisferios cerebrales y de la
activación del córtex por el sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) extendido por todo el tronco
encefálico.
El coma tiene lugar si existe:
- Afectación bilateral y difusa de los hemisferios cerebrales. Una lesión unilateral podría causar
coma, si es lo suficientemente importante como para comportar efectos en el hemisferio contralateral
(p.ej. efecto masa)
- Afectación directa del SRAA o indirecta por compresión (lesión supratentorial y herniación).
- Afectación de ambas estructuras.
ETIOLOGÍA
Aunque la mayoría de estados comatosos en urgencias se deben a traumatismos, intoxicaciones o
lesiones estructurales, existen muchas causas que debemos tener en cuenta.
1. Trastornos metabólicos difusos:
- Isquemia: paro cardiaco, arritmias, shock, encefalopatías, hipotensión, embolismos...
- Hipoxia: asfixia, neumopatías, anemia severa, intoxicación por CO, hipercapnia.
- Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base: alcalosis, acidosis, hiponatremia,
hipernatremia, hipercalcemia, Hipocalcemia, hipermagnesemia, aminoacidemia.
- Trastornos endocrinológicos: descompensación hiperosmolar de la DM, hipoglucemia,
mixedema, tirotoxicosis, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo, Addison,
- Otros trastornos orgánicos: hepatopatías, nefropatías, encefalopatía de Reye, encefalopatía
dialítica
- Déficit de cofactores: tiamina, ácido fólico, vitamina B12, porfirias
- Trastornos de la termorregulación: hipertermia, hipotermia.
2. Infecciones del SNC: encefalitis, meningitis, sepsis, encefalomielitis, fiebre tifoidea, malaria, síndrome
de Waterhouse-Friederichsen.
3. Tóxicos:
- Fármacos (1ª causa en pacientes encontrados en su domicilio) y drogas: sedantes, barbitúricos,
hipnóticos, bromuros, opiáceos, salicilatos, psicotrópicos, anticolinérgicos, anfetaminas, litio,
fenciclidina, IMAOs, etc.

2. - Alcohol (1ª causa), insecticidas, metales pesados, CO, setas, metanol, etilenglicol
4. Lesiones estructurales: hemorragia subaracnoidea (HSA), hemorragia intraparenquimatosa, hematoma
epidural, tumores, hidrocefalia, oclusión bilateral de las carótidas internas o las arterias cerebrales
anteriores, trombosis del seno sagital, hemorragia talámica o pontina, mielinosis central pontina, PTT,
CID, tromboflebitis.
5. Conmoción post-traumatismo
Diagnóstico diferencial entre causas tóxico-metabólicas y estructurales:
Tóxico-metabólico Estructural
Inicio Progresivo Súbito
Grado de coma Superficial Profundo
Progresión del coma Fluctuante Constante o progreso
Focalidad neurológica Ausente, excepto en Presente, excepto en hemorragia
hipoglucemia, Hiponatremia y subaracnoidea, trombosis de
encefalopatía hepática. senos venosos, hematoma
subdural crónico, meningitis y
vasculitis.
Examen ocular Pupilas isocóricas, mióticas, Fondo de ojo alterado.
reactivas (excepto si hay Hemorragia subhialoidea. Edema
bloqueo farmacológico). de papila. Asimetría en la
Movimientos oculares errantes. motilidad ocular. ROC y ROV
ROC y ROV normales. patológicos.
Patrón respiratorio Respiración profunda y rápida.
Sistema motor Inquietud motora, temblores, Asimetrías motoras. Asimetrías
mioclonias. Tono muscular del tono muscular.
normal o disminuido, simétrico.
Desde el punto de vista de su localización se clasifican en dos grandes grupos:
A) Lesiones supratentoriales:
- Hematoma intracerebral, hematoma subdural y epidural.
- Infarto trombótico y/o embólico masivo.
- Tumor primario o metastásico.
- Absceso cerebral.
- Empiema subdural.
- Trombosis venosa.
- Apoplejía hipofisaria.
- Etc.
B) Lesiones infratentoriales:
- Hematoma cerebeloso, hematoma pontino, hematoma subdural y/o epidural de fosa posterior.
- Infarto cerebeloso, infarto basilar.
- Tumor cerebeloso, tumor del tronco encefálico.
- Absceso cerebeloso.
- Mielinolisis centropontina.
- Etc.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del coma en urgencias es clínico.
1. Anamnesis:
Hay que recoger información de los acompañantes y familiares sobre:
a) Forma de inicio: brusca (hemorragia o embolia cerebral) o progresiva (tumor, trombosis cerebral,
meningoencefalitis, encefalopatía hepática, urémica…). Preguntar si hubo síntomas precedentes a la
pérdida de conciencia
b) Enfermedades sistémicas (fiebre, deshidratación, tirotoxicosis, diabetes, hepatopatía, epilepsia,
demencia, cardiopatía), sobre todo si son de aparición reciente, y alteraciones psiquiátricas.
c) Ingesta habitual de fármacos y/o drogas

3. d) Traumatismos recientes.
2. Exploración física general:
a) Valorar el nivel de conciencia a través de la escala de Glasgow: nos sirve como índice de la
intensidad y pronóstico del coma, pero no es una herramienta diagnóstica.
ESQUEMA: ESCALA DE COMA DE GLASGOW
RESPUESTA PUNTUACIÓN
Respuesta verbal (V)
Orientada 5
Confusa 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
No respuesta 1
Apertura de ojos (O)
Espontánea 4
A la palabra 3
Al dolor 2
No apertura 1
Respuesta Motora (M)
Obedece 6
Localiza el dolor 5
Retirada al dolor 4
Flexión anormal 3
Extensión 2
No respuesta 1
b) Constantes:
- Temperatura: la hipertermia puede sugerirnos infección, golpe de calor, lesión de los
centros termorreguladores, etc. mientras que la hipotermia debe hacernos pensar en coma etílico o
barbitúrico, hipoglucemia, mixedema, insuficiencia cardiocirculatoria, Addison.
- Tensión arterial: hay hipotensión en diabetes, intoxicación barbitúrica o alcohólica,
hemorragia interna, infarto de miocardio, sepsis por bacilos Gram negativos, Addison, mixedema.
La hipertensión es frecuente en hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva, nefropatía con
coma urémico.
- Frecuencia cardiaca: la bradicardia es típica de hipertensión endocraneal, bloqueo
auriculo-ventricular mientras que la taquicardia puede aparecer en la insuficiencia cardiaca y
anoxia cerebral.
c) Patrón respiratorio:
- Respiración normal: es un argumento en contra de lesión del tronco del encéfalo.
- Respiración de Cheyne-Stokes: indica disfunción diencefálica bilateral, de causa estructural
(infarto bihemisférico) o metabólica.
- Respiración apneustica: inspiración prolongada, seguida de pausas de apnea que se repiten
cíclicamente. Indica lesión protuberancial media o baja.
- Hiperventilación: respiración continua, regular y rápida (25-50/min.). Indica lesión mesencefálica o
protuberancial alta, así como uremia, cetoacidosis diabética, intoxicación por salicilatos o metanol,
sepsis, etc.

4. - Respiración de Biot o atáxica: completamente irregular e ineficaz, alterna respiraciones profundas
y superficiales con pausas de apnea. Indica lesión bulbar.
d) Exploración ocular:
* Fondo de ojo: puede haber signos de hemorragia subaracnoidea (hemorragias retinianas en ‘llama’),
diabetes, hipertensión arterial (exudados algodonosos, edema de papila o hemorragias en ‘llama’),
papiledema (hipertensión intracraneal).
* Motilidad ocular intrínseca: respuesta pupilar.
- Pupilas de tamaño normal y reactivas a la luz: traduce indemnidad de las estructuras
mesencefálicas. Puede tratarse de un coma metabólico o del diencéfalo.
- Pupilas pequeñas o mióticas y arreactivas: lesión protuberancial (hemorragia), intoxicación por
opiáceos o herniación transtentorial.
- Pupilas de tamaño medio y arreactivas: lesión mesencefálica.
- Pupilas dilatadas o midriáticas: arreactivas (lesión tectal, anoxia cerebral) o reactivas (empleo de
simpaticomiméticos).
- Pupilas asimétricas: una pupila dilatada, fija, arreactiva: herniación cerebral.
* Motilidad ocular extrínseca (III, IV, VI pares craneales): se valora la integridad del tronco del
encéfalo. Posición en reposo:
- Mirada al frente, con movimientos erráticos, lentos, horizontales y conjugados (movimientos de
limpia-parabrisas): el tronco del encéfalo está indemne.
- Movimientos oculares verticales, a saltos, con primera fase rápida hacia abajo, segunda fase de
reposo y tercera de ascensión rápida (bobbing ocular): tronco del encéfalo lesionado. Coma de
causa estructural.
- Estrabismo de un ojo por afectación de un par craneal: tronco del encéfalo lesionado. Coma de
causa estructural.
- Desviación de la mirada conjugada con hemiparesia:
o Mirada hacia el mismo lado de la lesión y contrario a las extremidades paréticas: LESIÓN
HEMISFÉRICA.
o Mirada hacia el lado contrario a la lesión y hacia el mismo que las extremidades paréticas:
LESIÓN DEL Tronco del encéfalo o EPILEPSIA.
- Movimientos oculogiros. En paciente en coma, al girar la cabeza, con los ojos abiertos, la mirada
conjugada se desplaza al lado contrario del giro por estimulación del laberinto contralateral: indica
indemnidad del tronco del encéfalo. Si los movimientos oculo-cefalo-giros están abolidos, esto
indica lesión del tronco del encéfalo o coma metabólico o tóxico muy profundo.
- Maniobras oculo-vestibulares: previa comprobación de la integridad del tímpano y de la ausencia
de tapón de cera en el conducto auditivo externo, se irriga con 50 ml de agua helada, provocando
un nistagmos horizontal con fase lenta hacia el oído irrigado, seguida de una fase rápida al lado
contrario (respuesta normal). La fase lenta requiere la integridad del tronco del encéfalo. La fase
rápida aparece sólo si ha habido una fase lenta y si el individuo está despierto. Hay cinco
patrones:
o Normal: coma metabólico superficial o funcional.
o Ausencia de fase rápida: lesión hemisférica ipsilateral.
o No hay respuesta: lesión del tronco del encéfalo o coma muy profundo, lesión mesencefálica
o protuberancial.
o Desviación unilateral hacia el lado irrigado: Oftalmoplejía internuclear o lesión del fascículo
longitudinal medio.
o Aparición de nistagmos: precisa que el paciente no esté comatoso y, por lo tanto, nos puede
ayudar a diferenciar estados de simulación.
* V y VII pares craneales y reflejo cornial: su afectación indica lesión del tronco del encéfalo (TE) o de
los hemisferios cerebrales, así como causa tóxico-metabólica.
e) Aliento: olor vinoso (coma etílico), olor a manzana (coma diabético), olor urinoso (coma urémico),
fétor hepático.
f) Piel: hay que buscar cianosis (insuficiencia cardiorrespiratoria), estigmas de hepatopatía e ictericia
(coma hepático, anemia hemolítica), coloración rojo-cereza (intoxicación por CO), palidez (hemorragia
interna o anemia severa), melanodermia (Addison, porfirias), coloración pajiza (insuficiencia renal),
signos de venopunción, púrpura meningococémica, petequias (CID, PTT, endocarditis),
telangiectasias (enolismo), rash vesicular (herpes, enfermedad de Behçet), ectima gangrenosa (sepsis
por Pseudomona), etc.
3. Exploración motora:

5. Es importante determinar el tono muscular, los movimientos espontáneos, los reflejos, simetría de
movimiento, etc.
- Movimientos espontáneos: incluyen todos los que cruzan la línea media, el acercamiento a un
estímulo doloroso, etc. Las mioclonias, el flapping y las crisis multifocales sugieren patología metabólica.
- El tono muscular, generalmente no se afecta en las causas metabólicas.
- Postura de decorticación: brazos flexionados en aducción y rotación interna y piernas extendidas.
Indica lesión hemisférica y coma profundo. En general, tiene mejor pronóstico que la postura de
descerebración.
- Postura de descerebración: mandíbula contraída, cuello retraído, brazos y piernas extendidos y en
rotación interna. Indica lesión de la parte superior del TE y trastornos metabólicos como hipoglucemia o
hipoxia.
4. Reflejo cutáneo-plantar: si flexión dorsal o extensión (signo de Babinski), indica lesión de la vía
piramidal.
5. Signos meníngeos (pueden estar ausentes en el coma): rigidez de nuca, presencia de signo de
Kernig (en caso de meningitis o de una radiculopatía el paciente se queja de dolor en la parte posterior del
muslo y no es posible realizar la maniobra), signo de Brudzinsdky.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Después de la anamnesis y la exploración física podemos plantearnos una aproximación al diagnóstico
etiológico del coma.
1. Lesión difusa o metabólica:
- Alteración de la conciencia que precede al coma.
- Patrón respiratorio alterado (polipnea, bradipnea).
- Pupilas mióticas (salvo excepciones), con reflejo fotomotor positivo movimientos oculocefálicos
conservados salvo en el coma profundo afectación simétrica de vías largas.
- Disfunción neurológica disociada y cambiante.
- Movimientos anómalos frecuentes y multifocales.
2. Lesión focal supratentorial:
- Coma de instauración progresiva.
- Déficit focal inicialmente asimétrico.
- Déficit focal precede al coma.
- Disfunción neurológica rostro-caudal.
3. Lesión focal infratentorial:
- Coma desde el inicio o de instauración precoz.
- Disfunción del tronco encefálico desde el inicio.
- Afectación de pares craneales.
- Patrones de ventilación patológicos.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
El objetivo es buscar la etiología del coma:
- Hemograma, glucemia, ionograma con calcio, función renal y hepática.
- Gasometría arterial basal.
- Sedimento de orina.
- ECG.
- Radiografía de tórax.
Otras exploraciones:
- Si hay sospecha de coma exógeno o no existe un diagnóstico evidente hay que hacer el estudio
toxicológico en sangre, orina y jugo gástrico.
- Si se sospecha de lesión estructural (sobre todo si existe déficit focal o papiledema): TAC craneal.
- Si ha habido traumatismo craneal: tomografía axial computadorizada craneal y Rx de cráneo.
- Si hay sospecha de hemorragia subaracnoidea, meningitis bacteriana o encefalitis vírica: punción
lumbar (habiendo descartado hipertensión endocraneal y conociendo la coagulación del paciente).
- Si hay epilepsia, hepatopatía previa o sospecha de intoxicación barbitúrica: EEG.
- Otras: hemocultivos, determinaciones hormonales, coagulación, niveles de carboxihemoglobina en
sangre, niveles de fármacos…

6. - Si con todo esto seguimos si determinar la causa, podernos plantearnos la RMN o el EEG (si no lo
hemos realizado ya por alguna sospecha).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
a.- Mutismo acinético: estado vegetativo persistente. El tronco del encéfalo (TE) está intacto y
conserva el estado de vigilia, pero hay daño bihemisférico o postanóxico por lo que no conserva las
funciones cognoscitivas. No respuesta a estímulos nociceptivos. No movimientos espontáneos.
Conciencia preservada, así como el tono muscular y los reflejos. Se da en: lesión frontal bilateral,
lesión de la sustancia gris periventricular, lesión diencefálica, hidrocefalia, etc.
b.- Síndrome del locked-in o del enclaustramiento: lesión de las fibras motoras piramidales y de
pares craneales (PC) bajos por afectación del TE, cursando con cuadriplejía pudiendo sólo mover los
ojos verticalmente. Conserva la vigilia y la conciencia. Normalmente se debe a oclusión embolica de la
arteria basilar.
c.- Estado vegetativo: en lesiones extensas del córtex cerebral (en especial del cerebro anterior)
con tronco encefálico indemne. Frecuentemente son de causa postanóxica o postraumática. Larga
supervivencia. Aparecen ciclos de despertar. Ante estímulos verbales pueden abrir los ojos con
movimientos lentos y conjugados. Mantienen constantes vitales.
d.- Catatonia: trastorno psíquico caracterizado por la actitud inmóvil del paciente, sin déficit motor
que lo justifique y con conciencia conservada pero contenido deficitario o patológico.
e.- Demencia: deterioro mental progresivo.
f.- Simulación: se conserva el tono motor y se oponen a la apertura ocular (signo de la persiana).
Reflejos oculo-vestibulares conservados y oculo-vestibulares con aparición de nistagmos.
g.- Alteración transitoria del grado de conciencia: incluye entidades propias como los síncopes, las
crisis comiciales generalizadas y sus estados post-críticos.
h.- Síndrome del hombre en el barril: paresia bilateral de la musculatura braquial, de predominio
proximal, con movilidad conservada de miembros inferiores y musculatura facial, secundaria a una
hipotensión arterial sistémica con hipoperfusión encefálica, que origina infartos isquémicos bilaterales
en territorios limítrofes entre la arteria cerebral media y la anterior, de pronóstico muy grave.
TRATAMIENTO EN URGENCIAS
Mantener las constantes vitales y conseguir estabilidad hemodinámica. La hipotermia tiene efectos
neuroprotectores, así que sólo la trataremos cuando sea extrema (Tª <33ºC)
Vía aérea permeable: retirar cuerpos extraños y prótesis dentarias. Aspirar secreciones. Colocar Tubo de
Mayo y fijarlo con una cinta. Intubación endotraqueal si existe depresión respiratoria o Glasgow <8,
abolición del reflejo nauseoso o si se debe realizar un lavado gástrico.
Oxigenación óptima: mascarilla con flujo de oxígeno suficiente para mantener una pO2 de 100 mmHg si
no existe patología pulmonar asociada. Normalmente se inicia con flujo de oxígeno al 35-40%.
Glucemia capilar (BM-test): si hay hipoglucemia tratamiento con Glucosmon® o SG 5% IV.
Canalizar una vena periférica (si es posible vía central). Extracción de sangre para análisis. Guardar suero
para determinaciones ulteriores de tóxicos.
Intentar mantener la tensión arterial sistólica por encima de100 mmHg con S.F.; si hay tendencia a la
hipotensión expansor del plasma como Voluven®. En caso de hipertensión arterial (PAS >130mmHg):
labetalol, bolus de 5-20mg, iv.
Control de escala de Glasgow cada cuatro horas aproximadamente.
Fármacos que pueden sernos útiles en urgencias:
- Glucosa hipertónica (Glucosmon®) 1 amp. IV en bolo si glucemia baja (<100mg/dL) o miosis.
Después SG 5% a pasar en 4 horas.
- Tiamina 100mg. IV lenta o IM. Siempre antes, o a la vez, que la glucosa.
- Naloxona, antagonista de los opiáceos: (amp. de 0,4 mg) 1-2 amp. IV en bolo, con dosis máxima de
4mg (10 ampollas). Si respuesta favorable, valorar una segunda dosis IM. Efectos adversos: edema
agudo de pulmón, vómitos, HTA, crisis comiciales y arritmias.
- Flumazenil, antagonista de las benzodiacepinas (Anexate® amp. 0,5 mg) ½ ampolla (0.25mg) en bolo
iv en 30seg. Si la respuesta es favorable, dejar perfusión de 2 mg en 500 ml de SG 5% a pasar en 4
horas. Dosis máxima de 2mg (4 ampollas)
- Manitol, dosis de 1g/kg iv, si sospechamos herniación, o es evidente por TAC.
- Tratamiento antibiótico empírico en caso de sospecha de meningitis bacteriana: ceftriaxona, 2g/12h iv
+ vancomicina 2g/24h iv. Si sospechamos encefalitis herpética, aciclovir 10mg/kg/8h iv.

7. PRONÓSTICO
El coma, raramente dura más de un par de semanas; los pacientes pueden recuperarse, desarrollar daño
cerebral permanente, estado vegetativo persistente o muerte. Su evolución dependerá de la causa, la
comorbilidad, la edad y la rapidez de tratamiento (si lo tiene).
BIBLIOGRAFÍA
1. Guía de actuación en la práctica clínica 2009, Hospital Sagrat Cor
2. E.Montori, E.Salvadó, S.Nogué. Coma de origen desconocido. JANO 6-12 abril 2007 Nº 1646
3. G.Bryan Young, Stupor and coma in adults, UpToDate 2011
4. Douglas Gelb. The detailed neurologic examination in adults. UpToDate 2011.
5. M.P.Sanz-Ayán, S.Rodríguez Palero. Síndrome del hombre en el barril: a propósito de un caso.
Rehabilitación (Madr). 2008;42(5):256-59