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Síndrome Hemorrágico


        Dr. César García Vergara
     Hospital Nacional Edgardo Rebagliati
Definición

  Conjunto de signos y síntomas que
   denotan alteraciones de los vasos
   sanguíneos, deficiencias de factores de
   coagulación y/o alteraciones en el
   número y función de las plaquetas.
Principales
manifestaciones
    Púrpura, equimosis, hematomas.
    Epistaxis, gingivorragia.
    Melena ,hematemesis, rectorragia
    Hemoptisis
    Hematuria
    Hemartrosis
Púrpura No Trombocitopénica
  Tendencia hemorrágica de pequeños vasos en ausencia de
   cualquier anormalidad en número o función de las plaquetas o
   en el sistema de coagulación.

  La púrpura local se produce por incremento de la presión
   intravascular ,especialmente en vénulas ,p.ejemplo púrpura
   ortostática en los tobillos de pacientes con venas varicosas o con
   insuficiencia venosa o púrpura en cara después de accesos de
   tos,vómitos.

  La púrpura senil, equimosis sobre superficies extensoras de
   brazos y piernas,producidas por aumento de la tensión mecánica
   y pérdida de elasticidad.

  La deficiencia de vitamina C con formación anormal de
   ascorbato(colágeno)produce equimosis,hemorragias
   subperiósticas.
Púrpura Alérgica

 Son púrpuras no trombocitopenicas.

 Vasculitis que afectan los vasos sanguíneos cutáneos.

 A menudo asociadas a reacciones de hipersensibilidad tales
  como urticaria, edema y poliartritis.

 Asociadas a drogas, alergénos o transtornos autoinmunes.

 Síndrome de Henoch - Schonlein,        erupción macular simétrica,
  color violáceo, sobre las superficies extensoras de los miembros
  y las nalgas, además de poliartritis, dolor abdominal y a veces
  nefritis.
Infección

 Lesiones purpúricas en septicemia bacteriana y viremia.

 Probablemente a consecuencia de pequeños infartos vasculares.

 Mayor grado de lesiones cutáneas en estreptococos beta
  hemolítico. meningoco o virus de la varicela.

 Sindrome de Water - Friedericksen púrpura asociada a
  meningococemia.
Transtornos Adquiridos de
         las Plaquetas
Insuficiencia Renal:
   La diátesis hemorrágica se produce por función defectuosa de las
   plaquetas y el tiempo de coagulación se encuentra prolongado.

Enfermedad mieloproliferativa en donde la alteración más constante es
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Drogas : Aspirina.

Altera el mecanismo de agregación plaquetaria mediante la inhibición
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Vigilancia a pacientes que van a ser sometidos a cirugía.
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 La reducción del recuento de plaquetas por debajo de los límites
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 Las trombocitopenias se pueden clasificar en 3 grupos principales
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 Trombocitopenias por reducción en la producción de plaquetas.

 Trombocitopenias por incremento de la destrucción de plaquetas.

 Trombocitopenias por secuestro de plaquetas en un bazo
  aumentado de tamaño.
Trombocitopenias
 Las consecuencias clínicas son hemorragias espontáneas en
  tejidos cutáneos, mucosas y otras regiones.

 La púrpura varia entre lesiones petequiales hasta equimosis
  extensas, mayormente en extremidades inferiores y zonas de
  compresión.

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  ampollas hemorrágicas oscuras en la boca y epistaxis.

 En casos de trombocitopenia severa pueden producirse casos de
  hemorragia gastrointestinales o cerebrales graves.

 Con recuentos plaquetarios inferiores a 20,000 es común observar
  hemorragias.
Defectos de la produccion de
         plaquetas

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  Infiltración de la médula ósea(leucemia,linfoma)

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  Drogas depresoras de la médula ósea(tiazidas,alcohol)
Purpura trombocitopenica
              inmune

 Las trombocitopenias inmunes representan una cantidad importante de
  todos los casos de púrpura trombocitopénica.
 La trombocitopenia inmune se caracteriza por púrpura asociada a
  plaquetas disminuídas, megacariocitos normales en médula ósea
  ,disminución de la sobrevida de las plaquetas y la presencia de
  anticuerpos plaquetarios..
 Púrpura trombocitopénica Idiopática (PTI) sigue a una enfermedad viral
  (días a semanas),púrpura con ampollas hemorrágicas en mucosas.
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  gastrointestinal,hematuria,epistaxis severa o hemorragia intracerebral.
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Deficiencias congénitas de
los factores de coagulación
Deficiencias de factor VIII o IX son clínicamente indiferenciables y
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Clase 8 bsindrome hemorragico

  • 1. Síndrome Hemorrágico Dr. César García Vergara Hospital Nacional Edgardo Rebagliati
  • 2. Definición  Conjunto de signos y síntomas que denotan alteraciones de los vasos sanguíneos, deficiencias de factores de coagulación y/o alteraciones en el número y función de las plaquetas.
  • 3. Principales manifestaciones  Púrpura, equimosis, hematomas.  Epistaxis, gingivorragia.  Melena ,hematemesis, rectorragia  Hemoptisis  Hematuria  Hemartrosis
  • 4. Púrpura No Trombocitopénica  Tendencia hemorrágica de pequeños vasos en ausencia de cualquier anormalidad en número o función de las plaquetas o en el sistema de coagulación.  La púrpura local se produce por incremento de la presión intravascular ,especialmente en vénulas ,p.ejemplo púrpura ortostática en los tobillos de pacientes con venas varicosas o con insuficiencia venosa o púrpura en cara después de accesos de tos,vómitos.  La púrpura senil, equimosis sobre superficies extensoras de brazos y piernas,producidas por aumento de la tensión mecánica y pérdida de elasticidad.  La deficiencia de vitamina C con formación anormal de ascorbato(colágeno)produce equimosis,hemorragias subperiósticas.
  • 5. Púrpura Alérgica  Son púrpuras no trombocitopenicas.  Vasculitis que afectan los vasos sanguíneos cutáneos.  A menudo asociadas a reacciones de hipersensibilidad tales como urticaria, edema y poliartritis.  Asociadas a drogas, alergénos o transtornos autoinmunes.  Síndrome de Henoch - Schonlein, erupción macular simétrica, color violáceo, sobre las superficies extensoras de los miembros y las nalgas, además de poliartritis, dolor abdominal y a veces nefritis.
  • 6. Infección  Lesiones purpúricas en septicemia bacteriana y viremia.  Probablemente a consecuencia de pequeños infartos vasculares.  Mayor grado de lesiones cutáneas en estreptococos beta hemolítico. meningoco o virus de la varicela.  Sindrome de Water - Friedericksen púrpura asociada a meningococemia.
  • 7. Transtornos Adquiridos de las Plaquetas Insuficiencia Renal: La diátesis hemorrágica se produce por función defectuosa de las plaquetas y el tiempo de coagulación se encuentra prolongado. Enfermedad mieloproliferativa en donde la alteración más constante es la incapacidad de responder a la adrenalina o noradrenalina Drogas : Aspirina. Altera el mecanismo de agregación plaquetaria mediante la inhibición de la reacción de liberación. Vigilancia a pacientes que van a ser sometidos a cirugía.
  • 8. Transtornos cuantitativos de las plaquetas  La reducción del recuento de plaquetas por debajo de los límites normales se denomina trombocitopenia.  Las trombocitopenias se pueden clasificar en 3 grupos principales según su etiología.  Trombocitopenias por reducción en la producción de plaquetas.  Trombocitopenias por incremento de la destrucción de plaquetas.  Trombocitopenias por secuestro de plaquetas en un bazo aumentado de tamaño.
  • 9. Trombocitopenias  Las consecuencias clínicas son hemorragias espontáneas en tejidos cutáneos, mucosas y otras regiones.  La púrpura varia entre lesiones petequiales hasta equimosis extensas, mayormente en extremidades inferiores y zonas de compresión.  Las hemorragias de las mucosas determina la formación de ampollas hemorrágicas oscuras en la boca y epistaxis.  En casos de trombocitopenia severa pueden producirse casos de hemorragia gastrointestinales o cerebrales graves.  Con recuentos plaquetarios inferiores a 20,000 es común observar hemorragias.
  • 10. Defectos de la produccion de plaquetas  Anemia aplásica.  Infiltración de la médula ósea(leucemia,linfoma)  Anemia megaloblastica(deficiencia de B12 y folato)  Síndrome mielodisplásico  Drogas depresoras de la médula ósea(tiazidas,alcohol)
  • 11. Purpura trombocitopenica inmune  Las trombocitopenias inmunes representan una cantidad importante de todos los casos de púrpura trombocitopénica.  La trombocitopenia inmune se caracteriza por púrpura asociada a plaquetas disminuídas, megacariocitos normales en médula ósea ,disminución de la sobrevida de las plaquetas y la presencia de anticuerpos plaquetarios..  Púrpura trombocitopénica Idiopática (PTI) sigue a una enfermedad viral (días a semanas),púrpura con ampollas hemorrágicas en mucosas.  Casos severos se presentan con hemorragia gastrointestinal,hematuria,epistaxis severa o hemorragia intracerebral.  Esplenomegalia es sumamente rara.
  • 12. Aumento de la utilización de las plaquetas  Rasgo común a los transtornos es la trombocitopenia.  Púrpura trombocitopénica trombótica.  Coagulación Intravascular diseminada (CID)  Síndrome Urémico-hemolítico.
  • 13. Deficiencias congénitas de los factores de coagulación Deficiencias de factor VIII o IX son clínicamente indiferenciables y determinan la condición denominada hemofilias. La incidencia de hemofilia A (clásica) es 5 veces más frecuente que la hemofilia B (Enfermedad de Christmas) que se produce por deficiencia de factor IX. La severidad clínica de la hemofilia refleja el nivel de actividad del factor VIII o (IX) residual. Se caracterizan hemorragias espontáneas y severas en tejidos blandos y articulaciones. El cuadro característico de hemartrosis se observa principalmente en rodillas, tobillos y codos. Las hemorragias de los tejidos blandos son más frecuentes en pierna, muslos y psoas.
  • 14. Transtornos adquiridos de la coagulación sanguínea  Deficiencia de Vitamina K (II, VII, IX y X)  Enfermedad hemorrágica del recién nacido  Anticoagulantes orales ( warfarina ).  Enfermedad hepática. principalmente por síntesis defectuosa de los factores de la coagulación, trombocitopenia asociada a esplenomegalia e hipertensión portal y transtornos de la función plaquetaria.
  • 20. Púrpura de Henoch - Schonlein