Bilokan es un tratamiento indicado para el Vertigo de origen vascular, trastornos circulatorios perifericos, disminución de la memoria. Mas información: http://www.ancalmo.com

1. BILOKAN
MANUAL
DE
ESTUDIO

2. MANUAL
DE
ESTUDIO
BILOKAN
INDICE
BILOKAN
3
CIRCULACIÓN
ARTERIAL
DEL
CEREBRO.
3
ENCÉFALO
3
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
DE
CADA
ARTERIA
CEREBRAL
5
AMNESIA
7
TIPOS
DE
AMNESIA
7
ISQUEMIA
CEREBRAL
FOCAL
9
SINTOMAS
CLÍNICOS
11
DIAGNÓSTICO
11
TRATAMIENTO
12
MODIFICACIÓN
DEL
ESTILO
DE
VIDA
12
FÁRMACOS
12
GINKGO
BILOBA
13
FARMACOLOGÍA
13
COMPONENTES
13
INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
14
MECANISMO
DE
ACCIÓN
15
FARMACOCINÉTICA
15
PRECAUCIONES
ESPECIALES
15
DATOS
DISPONIBLES
15
TOXICIDAD
16
BILOKAN
17
PROPIEDADES
17
INDICACIONES
17
ADVERTENCIAS
18
EFECTOS
SECUNDARIOS
18
DOSIS
18
2

3. MANUAL
DE
ESTUDIO
BILOKAN
BILOKAN
Circulación
arterial
del
cerebro.
Las
arterias
del
SNC
se
dividen
en
corticales
o
superficiales
y
perforantes
o
profundas;
en
algunos
sitios
las
corticales
son
circunferenciales
y
se
dividen
en
cortas
o
largas.
Encéfalo
La
circulación
encefálica
depende
de
dos
sistemas:
el
carotídeo
y
el
vertebrobasilar.
La
carótida
interna,
después
de
originarse
de
la
carótida
primitiva,
sigue
un
trayecto
en
el
cuello
en
el
cual
no
emite
ramas;
ingresa
al
peñasco
por
el
conducto
carotídeo
en
donde
tiene
relaciones
importantes:
• Por
detrás
esta
la
caja
timpánica
• Por
fuera
la
trompa
de
Eustaquio
• Por
arriba
el
ganglio
de
Gasser
(está
separado
por
una
lámina
ósea
muy
delgada)
Además
en
este
sitio
está
rodeada
por
el
plexo
carotídeo
(vegetativo-­‐simpático)
y
emite
sus
primeras
ramas:
caroticotimpánicas.
Posteriormente
entra
a
la
fosa
craneal
media
por
el
vértice
del
peñasco,
atravesando
el
fibrocartílago
que
llena
el
agujero
rasgado
anterior.
La
arteria
despues
pasa
por
el
seno
cavernoso
donde
emite
pequeños
ramos
meníngeos
e
importantes
ramos
hipofisiarios;al
salir
del
seno
cavernoso,
da
origen
a
la
arteria
oftálmica
y
a
la
altura
de
las
apófisis
clinoides
anterior
y
media,
emite
la
arteria
comunicante
posterior
y
la
coroidea
anterior,
y
se
divide
en
sus
ramas
terminales:
arterias
cerebrales
anteriores
y
medias.
*Nota:
debido
a
que
tienen
el
mismo
calibre,
la
arteria
cerebral
media
puede
considerarse
como
una
continuación
directa
de
la
carótida
interna,
y
el
origen
de
la
coroidea
anterior
bien
podría
ser
un
límite
para
el
cambio
de
nombre.
La
arteria
vertebral
despues
de
originarse
de
la
subclavia,
asciende
por
los
primeros
6
agujeros
transversos
de
la
columna
cervical,
y
entra
al
cráneo
por
el
agujero
magno.
3

4. MANUAL
DE
ESTUDIO
BILOKAN
(En
su
trayecto
intracraneal,
la
vertebral
izquierda
suele
ser
de
mayor
calibre
que
la
derecha)
Emite
algunas
ramas
para
las
menínges
de
la
fosa
craneal
posterior
y
en
la
porción
inferior
del
bulbo
emite
a
la
arteria
cerebelosa
posteroinferior
(llamada
PICA
por
sus
siglas
en
ingles)
y
a
una
raiz
para
la
formación
de
la
espinal
anterior.
Despuès
las
arterias
vertebrales
se
inclinan
hacia
la
lìnea
media
para
unirse
a
nivel
del
surco
bulboprotuberancial
y
formar
el
tronco
basilar.
El
tronco
basilar
asciende
por
la
cara
anterior
de
la
protuberancia
donde
emite
una
serie
de
ramas
peónticas
y
pasa
por
la
cisterna
póntica.
En
el
borde
inferior
del
puente
emite
de
cada
lado
una
arteria
cerebelosa
anteroinferior
(AICA)
y
una
arteria
auditiva
interna
las
cuales
forman
una
pinza
para
el
VI
par
craneal
y
más
hacia
afuera
para
los
pares
VII
y
VIII
que
emergen
del
ángulo
pontocerebeloso.
En
el
borde
superior
del
puente
el
tronco
basilar
da
orígen
a
la
arteria
cerebelosa
superior
e
inmediatamente
después
se
divide
en
arterias
cerebrales
posteriores.
Estas
dos
últimas
arterias
forman
una
pinza
para
los
pares
craneales
III
y
IV.
Después
de
un
resúmen
de
la
entrada
de
los
dos
sistemas
(carótideo
y
vertebro-­‐
basilar)
al
cráneo,
tenemos
que:
arteria
cerebral
anterior-­‐-­‐-­‐-­‐-­‐rama
terminal
de
la
carótida
interna.
arteria
cerebral
media-­‐-­‐-­‐-­‐-­‐rama
terminal
(o
continuación
directa)
de
la
carótida
interna.
arteria
cerebral
posterior-­‐-­‐-­‐-­‐-­‐rama
terminal
del
tronco
basilar.
El
polígono
de
Willis,
es
una
anastomosis
heptagonal
de
las
arterias
cerebrales
principales.
El
polìgono
esta
alrededor
del
quiasma
óptico
y
junto
con
la
hipófisis
asemeja
una
rueda,
siendo
el
tallo
de
la
glándula
el
eje
de
la
rueda
y
los
ramos
hipofisiarios
que
emite
el
polìgono,
los
rayos
de
la
rueda,
la
anastomosis
es
formada
por
las
arterias
cerebrales
anteriores
y
posteriores
y
es
completada
por
las
arterias
comunicantes:
• la
anterior
que
une
a
las
dos
cerebrales
anteriores.
• la
posterior
que
se
origina
de
la
carótida
interna
y
va
hacia
las
cerebrales
posteriores.
El
polígono
de
Willis,
puede
tener
muchas
variantes
anatómicas
y
sus
vasos
presentan
a
menudo
calibre
diferentes.
4

5. MANUAL
DE
ESTUDIO
BILOKAN
Las
ramas
coroideas
de
los
vasos
cerebrales
se
distribuyen
en
los
plexos
coroideos
del
3o.
ventrículo
y
de
los
ventrículos
laterales.
La
coroidea
anterior
se
origina
de
la
carótida
interna
o
de
la
cerebral
media
La
coroidea
posterior
se
origina
de
la
arteria
cerebral
posterior.
Fig. N˚ 1 Imagén de la arteria cerebral posterior.
Características
principales
de
cada
arteria
cerebral
La
arteria
cerebral
anterior
pasa
hacia
la
línea
media
por
arriba
del
nervio
óptico
y
asciende
en
el
surco
interhemisférico
donde
está
unida
con
la
del
lado
opuesto
por
la
comunicante
anterior.
Después
sigue
una
curva
a
lo
largo
del
cuerpo
calloso
por
lo
que
en
este
sitio
se
le
denomina
pericallosal.
Una
rama
importante
es
la
arteria
recurrente
de
Heubner
que
se
introduce
en
el
espacio
perforado
anterior.
La
arteria
cerebral
anterior
irriga
la
mayor
parte
de
la
cara
interna
del
hemisferio
cerebral.
La
arteria
cerebral
media
se
profundiza
en
la
cisura
de
Silvio
para
dirigirse
hacia
la
ínsula
de
Reil;
es
encargada
de
la
irrigación
de
casi
la
totalidad
de
la
cara
externa
del
hemisferio
cerebral.
Sus
ramos
perforantes
son
importantísimos;
son
llamadas
arterias
talamoestriadas
y
se
dividen
en
un
grupo
interno
y
otro
externo.
Una
de
las
del
grupo
externo
generalmente
la
mas
larga
y
externa,
experimenta
rotura
con
tanta
frecuencia
que
se
ha
llamado
"arteria
de
la
hemorragia
cerebral"
o
arteria
de
Charcot.
La
arteria
cerebral
posterior,
se
encarga
de
la
irrigación
del
lóbulo
occipital
y
del
área
5

6. MANUAL
DE
ESTUDIO
BILOKAN
límbica;
abarca
toda
el
área
visual
y
por
lo
tanto
las
lesiones
de
sus
ramas
causan
defectos
en
la
visión.
En
cuanto
al
cerebelo
y
al
tallo
encefálico,
al
estudiante
que
todavía
no
aprende
con
presición
las
estructuras
relacionadas,
solo
le
basta
saber
que:
Fig. N˚ 2 Funciones de las áreas del cerebro.
6

7. MANUAL
DE
ESTUDIO
BILOKAN
El
cerebelo:
recibe
irrigación
obviamente
de
las
arterias
cerebelosas.
• Mesencéfalo
y
puente:
reciben
ramas
de
las
arterias
cercanas.
• Bulbo
raquídeo:
una
gran
parte
está
irrigada
por
la
PICA.
En
un
estudio
mas
detallado
como
el
que
compete
a
la
neuroanatomía
el
estudiante
encontrará
sin
embargo
que
cada
rama
y
su
sitio
de
irrigación
es
importante
por
el
hecho
de
que
algunas
lesiones
se
diagnostican
con
facilidad
por
los
signos
y
síntomas
que
presenta
determinado
síndrome
Amnesia
La
amnesia
es
una
condición
en
la
cual
la
memoria
es
alterada,
durante
este
trastorno
el
individuo
es
incapaz
de
conservar
o
recuperar
información
almacenada
con
anterioridad
.
Las
causas
de
la
amnesia
son
orgánicas
o
funcionales.
Las
orgánicas
incluyen
daño
al
cerebro,
causado
por
enfermedades
o
traumas,
o
por
uso
de
ciertas
drogas
(generalmente
sedantes).
Las
funcionales
son
factores
psicológicos,
como
mecanismos
de
defensa.
La
amnesia
histérica
post-­‐traumática
es
un
ejemplo
de
este
factor.
La
amnesia
puede
ser
también
espontánea,
en
el
caso
de
la
amnesia
transitoria
global
(TGA
por
sus
siglas
en
inglés)
se
tiene
mayor
índice
de
casos
en
personas
entre
la
edad
media
y
de
avanzada
edad,
particularmente
varones,
y
usualmente
dura
menos
de
20
horas.
Fig. N˚ 3 Amnesia en persona de edad avanzada.
Tipos
de
amnesia
7

8. MANUAL
DE
ESTUDIO
BILOKAN
Según
su
clasificación
Cronológica
puede
ser:
• Amnesia
anterógrada.
Los
nuevos
eventos
no
son
transferidos
a
la
memoria
a
largo
plazo,
así
que
el
que
la
sufre
no
será
capaz
de
recordar
nada
que
haya
ocurrido
después
del
inicio
de
este
tipo
de
amnesia
por
más
que
un
pequeño
momento.
El
complemento
de
ésta
es
la
amnesia
retrógrada.
• Amnesia
retrógrada.
No
se
recordarán
eventos
que
hayan
ocurrido
antes
del
comienzo
de
la
amnesia.
Estos
términos
son
usados
para
categorizar
síntomas,
no
para
indicar
una
particular
causa
de
etiología.
Ambas
categorías
de
amnesia
pueden
ocurrir
al
mismo
tiempo
en
el
paciente,
y
son
un
resultado
del
daño
a
regiones
del
cerebro
asociadas
cercanamente
con
la
memoria
episódica/declarativa:
los
lóbulos
temporales
medios
y
especialmente
el
hipocampo.
Según
su
clasificación
Etiológica
puede
ser:
• Amnesia
traumática.
Generalmente
causada
por
una
lesión
en
la
cabeza
(caída,
golpe
en
la
cabeza).
Es
frecuentemente
transitoria;
la
duración
de
la
amnesia
está
relacionada
con
el
grado
de
daño
causado
y
puede
dar
una
indicación
de
prognosis
para
la
recuperación
de
otras
funciones.
Un
trauma
ligero,
como
un
accidente
automovilístico
que
resulte
en
no
más
que
un
ligero
latigazo,
puede
causar
al
ocupante
no
recordar
los
eventos
ocurridos
justo
antes
del
accidente
debido
a
una
breve
interrupción
en
el
mecanismo
de
transferencia
de
la
memoria
de
corto
a
largo
plazo.
• Amnesia
disociativa.
se
refiere
usualmente
a
un
recuerdo
reprimido
a
largo
plazo
como
resultado
de
un
trauma
ya
sea
psicológico
o
emocional.
• El
alcoholismo
puede
causar
un
tipo
de
pérdida
de
memoria
conocido
como
el
Síndrome
de
Korsakoff.
Éste
es
causado
por
una
lesión
cerebral
debida
a
una
deficiencia
de
la
vitamina
B1
y
su
aumento
será
progresivo
si
el
consumo
de
alcohol
y
el
patrón
nutritivo
del
paciente
no
se
modifica.
Otros
problemas
neurológicos
pueden
llegar
a
presentarse
en
combinación
con
este
tipo
de
amnesia.
• Amnesia
lacunar.
Es
la
pérdida
de
memoria
por
un
evento
en
específico.
• Estado
de
fuga
también
es
conocido
como
fuga
disociativa.
Es
causado
por
un
trauma
psicológico
y
usualmente
es
temporal.
El
Manual
Merck
lo
define
como:
"uno
o
más
episodios
de
amnesia
en
el
cual
la
inhabilidad
de
recordar
algunos
o
todos
los
eventos
pasados
y
también
la
pérdida
de
identidad
o
la
formación
de
una
nueva
identidad
ocurren
cuando
de
repente,
e
inesperadamente,
se
viaja
con
un
propósito
fuera
de
casa".
8

9. MANUAL
DE
ESTUDIO
BILOKAN
• Amnesia
de
la
niñez
(o
amnesia
infantil).
Es
la
incapacidad
común
de
recordar
eventos
de
nuestra
niñez.
Mientras
que
Sigmund
Freud
se
la
atribuía
a
una
represión
sexual,
otros
han
teorizado
que
es
debido
al
desarrollo
del
lenguaje
o
a
partes
inmaduras
del
cerebro.
Esto
es
debido
a
que
muchas
personas
no
pueden
recordar
lo
olvidado
y
acordarse
de
lo
olvidado
• Amnesia
global
es
la
pérdida
total
de
la
memoria.
Puede
deberse
por
un
mecanismo
de
defensa
el
cual
ocurre
después
de
un
evento
traumático.
El
desorden
de
estrés
post-­‐traumático
puede
acarrear
el
regreso
de
recuerdos
traumáticos
no
deseados
espontáneamente.
• Amnesia
post-­‐hipnótica
acontece
cuando
eventos
durante
la
hipnosis
son
olvidados,
o
donde
eventos
anteriores
no
pueden
ser
recordados.
• Amnesia
psicogénica.
Es
el
resultado
de
una
causa
psicológica
en
oposición
al
daño
directo
al
cerebro
generado
por
una
lesión
en
la
cabeza,
trauma
físico
o
alguna
enfermedad
que
se
conoce
como
amnesia
orgánica.
• Amnesia
de
fuente.
Es
un
desorden
de
la
memoria
en
el
cual
alguien
puede
recordar
cierta
información
pero
no
sabe
donde
o
como
la
obtuvieron.
• Síndrome
de
desconfianza
en
la
memoria.
Es
un
término
inventado
por
el
psicólogo
Gisli
Gudjonsson
para
describir
una
situación
donde
la
persona
es
incapaz
de
confiar
en
su
propia
memoria.
ISQUEMIA
CEREBRAL
FOCAL
Fig. N˚ 4 Isquemia cerebral focal.
9

10. MANUAL
DE
ESTUDIO
BILOKAN
Descripción
La
isquemia
cerebral
focal
es
una
enfermedad
ocasionada
por
la
llegada
deficitaria
de
sangre,
y
por
lo
tanto
de
oxígeno,
a
un
área
del
cerebro.
En
consecuencia,
se
produce
una
lesión
más
o
menos
importante
según
la
localización
y
el
tamaño
de
la
zona
afectada
y
del
tiempo
durante
el
cual
el
paciente
permanece
sin
el
tratamiennto
adecuado.
La
isquemia
cerebral
focal
puede
ser
debida
a
varios
factores:
• 1.
Por
oclusión
total
"in
situ"
de
una
arteria
(trombosis)
en
general
debida
a
una
lesión
arteriosclerótica.
• 2.
Por
estenosis
(estrechamientos)
arteriales
de
origen
hereditario
o
debidas
a
causas
diversas.
• 3.
Por
embolia,
generalmente
de
origen
cardíaco,
más
frecuente
en
pacientes
con
valvulopatías
o
arritmias.
La
oclusión
de
las
arterias
cerebrales
por
trombosis
o
embolia
es,
con
mucho,
el
mecanismo
patofisiológico
más
frecuente.
La
afección
arterial
es
debida
a
la
arteriosclerosis
de
los
vasos
intracraneales
y
extracraneales
favorecida
por
una
serie
de
factores
genéticos
y
ambientales
(hipertensión,
aumento
del
colesterol,
tabaquismo,
etc).
La
arteriosclerosis
se
inicia
en
la
íntima
de
un
vaso
con
un
depósito
de
lípidos
(placa
de
ateroma)
y
de
material
fibroso.
Estas
placas
pueden
crecer
reduciendo
la
luz
del
vaso,
liberarse
para
provocar
una
embolia
un
poco
más
adelante
o
servir
de
iniciador
para
la
formación
de
una
agregación
plaquetaria.
Aunque
la
arteriosclerosis
puede
afectar
a
cualquier
vaso,
muestra
una
especial
predilección
hacia
la
bifurcación
de
las
carótidas,
círculo
de
Willis
y
sifón
carotídeo.
Por
este
motivo,
muchas
veces
esta
condición
se
denomina
enfermedad
de
las
carótidas.
Además
de
la
arteriosclerosis,
otras
enfermedades
que
afectan
los
vasos
que
riegan
el
cerebro
pueden
generar
una
isquemia,
aunque
sólo
constituyen
un
pequeño
porcentaje
de
las
isquemias
cerebrales
y
afectan
sobre
todo
a
individuos
jóvenes.
Las
enfermedades
cardíacas
pueden
también
ocasionar
isquemia
cerebral
bien
por
la
incapacidad
del
corazón
de
bombear
suficiente
sangre
(fallo
cardíaco,
hipotensión,
hipovolemia),
bien
por
la
formación
de
trombos
que
pueden
viajar
hasta
las
arterias
del
cerebro
causando
la
obstrucción
(valvulopatías,
arritmias).
10

11. MANUAL
DE
ESTUDIO
BILOKAN
Sintomas
clínicos
Los
síntomas
de
una
isquemia
cerebral
dependen
del
lugar
en
el
que
se
produzca
la
dismución
del
flujo
sanguíneo,
así
como
de
la
intensidad
y
extensión
de
las
isquemia.
Conviene
recordar
que
el
aporte
de
sangre
al
cerebro
se
consigue
mediante
las
dos
arterias
carótidas
y
las
dos
arterias
vertebrales
que
se
unen
formando
el
tronco
basilar.
En
la
base
del
cráneo
se
establece
una
comunicación
de
estos
vasos
para
formar
el
círculo
de
Willis.
La
obstrucción
en
una
arteria
carótida
se
caracteriza
por:
• debilidad
o
parálisis
del
brazo,
la
pierna
o
el
rostro,
de
un
lado
del
cuerpo.
• entumecimiento
u
hormigueo
en
el
brazo,
la
pierna
o
el
rostro,
de
un
lado
del
cuerpo.
• dificultad
para
tragar.
• Pérdida
de
la
vista
o
vista
nublada
en
un
ojo.
• Mareo,
confusión,
desmayo
o
coma.
• Dolor
de
cabeza
intenso
y
repentino
de
origen
desconocido.
•
Diagnóstico
En
la
mayoría
de
los
casos,
los
médicos
detectan
la
enfermedad
mediante
una
exploración
de
rutina,
a
partir
de
la
historia
clínica
y
de
los
síntomas
que
presenta
el
sujeto.
Ocasionalmente,
la
obstrucción
de
la
arteria
carótida
produce
un
soplo
que
se
puede
escuchar
colocando
un
estetoscopio
en
el
cuello,
encima
de
la
arteria
carótida.
Sin
embargo,
no
siempre
se
escuchan
soplos,
incluso
cuando
la
enfermedad
de
las
arterias
carótidas
es
grave
Otros
métodos
de
diagnóstico
utilizados
son:
• Ultrasografía
Doppler:
un
tipo
de
ecografía
que
utiliza
ondas
sonoras
para
examinar
el
flujo
sanguíneo
y
medir
el
grosor
de
las
arterias
carótidas.
• Angiografía
por
resonancia
magnética:
un
tipo
de
estudio
por
resonancia
magnética
que
emplea
campos
magnéticos
inofensivos
pero
potentes
para
producir
una
imagen
detallada
de
las
arterias
del
cerebro
• Oculopletismografía:
mide
los
pulsos
de
las
arterias
que
se
encuentran
en
el
fondo
del
ojo.
Es
una
manera
indirecta
de
detectar
obstrucciones
en
las
arterias
carótidas.
• Arteriografía
y
angiografía
pos
sustracción
digital:
son
métodos
radiográficos
que
permiten
visualizar
las
arterias
carótidas
después
de
inyectar
un
medio
de
contraste
especial
radiopaco
en
la
corriente
sanguínea.
11

12. MANUAL
DE
ESTUDIO
BILOKAN
Tratamiento
El
tratamiento
de
la
isquemia
cerebral
requiere
el
tratar
la
aterosclerosis
u
otros
trastornos
subyacentes,
siendo
necesarios
muchas
veces
cambios
en
el
estilo
de
vida.
Además,
pueden
ser
necesarios
tratamientos
farmacológicos,
cateterismos
e
intervenciones
quirúrgicas
para
contrarrestar
los
efectos
de
la
enfermedad
de
las
arterias
carótidas
y
reducir
el
riesgo
de
sufrir
un
accidente
cerebrovascular.
Modificación
del
estilo
de
vida
• Las
principales
asociaciones
médicas
recomiendan
el
abandono
el
consumo
de
tabaco,
el
control
de
la
hipertensión,
del
colesterol
,
la
diabetes
y
las
enfermedades
cardiovasculares.
También
se
aconseja
limitar
el
consumo
de
alcohol,
no
pasando
de
una
o
dos
bebidas
para
los
hombres
y
una
para
las
mujeres.
• Incluir
ejercicio
(especialmente
caminatas
de
30
minutos
de
duración)
en
las
actividades
diarias.
• Usar
menos
sal
en
la
comida.
• Consultar
inmediatamente
al
médico
en
caso
de
observarse
síntomas
de
un
accidente
cerebrovascular.
Fármacos
• Aspirina
y
otros
antiagregantes
plaquetarios:
la
aspirina
y
otros
antiagregantes
plaquetarios
han
demostrado
reducir
el
riesgo
de
sufrir
un
ataque
cerebral.
En
la
mayoría
de
los
casos,
los
pacientes
tienen
que
tomar
estos
medicamentos
el
resto
de
su
vida.
• Anticoagulantes:
ocasionalmente,
según
la
progresión
de
la
isquemia
se
pueden
utilizar
anticoagulanantes
orales
o
heparina.
• Fibrinolíticos:
el
activador
tisular
plasminógeno
(tPA)
es
nuevo
fármaco
capaz
de
disolver
los
coágulos,
que
se
considera
un
importante
en
el
tratamiento
de
accidentes
12

13. MANUAL
DE
ESTUDIO
BILOKAN
Ginkgo
Biloba
El
extracto
de
Ginkgo
biloba
es
obtenido
de
las
hojas
verdes
desecada
del
árbol
del
Ginkgo
o
"árbol
de
los
cuarenta
escudos"
y
que
por
cuestiones
de
calidad
se
estandariza
por
medio
de
procesos
de
alta
tecnología
para
ser
usado
en
terapia
farmacológica.
Se
considera
un
psicoanaléptico
con
la
categoría
de
fármaco
usado
contra
la
demencia.
Fig. N˚ 5 Hoja de Ginkgo Biloba
Farmacología
El
ginkgo
biloba
de
uso
terapéutico
farmacológico
debe
ser
estandarizado
para
poder
cumplir
con
las
normas
mundiales
y
se
le
ha
designado
el
número
EGb-­‐761
como
indicador
de
calidad
farmacéutica
definida.
Los
productos
que
no
porten
esta
nomenclatura
deben
ser
considerados
de
dudosa
calidad
y
procedencia.
Se
estandariza
a
9.6
mg
de
glucósidos
flavonoides
calculados
como
quercitina
y
canferol.
Componentes
La
preparación
estándar
del
extracto
de
la
hoja
del
Ginkgo
(EGb
761)
contiene
2
componentes
bioactivos
principales,
glucósidos
flavonoides
(24
%)
y
lactonas
de
terpeno
(6
%),
junto
con
el
ácido
ginkgólico
tipo
A,
B
y
C,
que
se
ha
notado
actúa
como
un
alérgeno.
Se
ha
reportado
que
el
extracto
de
la
hoja
del
Ginkgo
tiene
propiedades
neuroprotectoras,
anticancerígenas,
cardioprotectoras;
que
mejora
la
tensión
nerviosa
y
la
memoria
y
efectos
posibles
en
ciertos
padecimientos
geriátricos
y
desórdenes
psiquiátricos.
13

14. MANUAL
DE
ESTUDIO
BILOKAN
Se
ha
sugerido
que
los
mecanismos
terapéuticos
de
acción
del
extracto
de
la
hoja
del
Ginkgo
se
deben
a
su
acción
antioxidante,
antiagregante
plaquetario,
antihipóxico,
antiedémico,
hemorreológico;
así
como
una
acción
sobre
la
microcirculación,
donde
los
flavonoides
y
los
terpenoides
pudieran
actuar
de
manera
complementaria.
Indicaciones
terapéuticas
El
extracto
de
Ginkgo
biloba
se
utiliza
en
pacientes
con
insuficiencia
circulatoria
cerebral,
cuando
se
detecta
vértigo,
acúfenos,
problemas
de
carácter
y
afectivos.
También
está
indicado
en
secuelas
de
accidentes
cerebrovasculares
y
traumatismos
del
encéfalo
y
cráneo.
En
trastornos
vasculares
periféricos
como
el
síndrome
de
Raynaud.
En
disminución
de
la
memoria
y
del
estado
de
alerta
y
atención.
En
el
tratamiento
de
la
isquemia
cerebral.
Como
coadyuvante
en
el
manejo
del
Alzheimer.
Fig. N˚ 6 Comparación de Isquemia y Hemoragia en el cerebro
Fig. N˚ 7 Flujo normal de sangre.
14

15. MANUAL
DE
ESTUDIO
BILOKAN
Mecanismo
de
acción
El
extracto
de
Ginkgo
biloba,
por
su
acción
antioxidante
neutraliza
los
radicales
libres
de
oxígeno
e
hidroxilo
que
se
ven
aumentados
en
la
isquemia
de
los
tejidos.
Las
membranas
vuelven
a
ser
permeables
para
permitir
a
las
neuronas
cumplir
con
su
acción
de
nutrimento,
por
lo
que
se
favorece
la
captación
de
glucosa,
se
normaliza
el
consumo
de
oxígeno
y
se
aumenta
la
síntesis
de
ATP.
Se
ha
notado
que
el
extracto
de
Ginkgo
biloba
mejora
la
microcirculación
cerebral.
Los
ginkgólidos
del
tipo
B,
conocidos
como
BN
52021
poseen
un
gran
efecto
antagonista
del
receptor
del
Factor
Activador
de
las
Plaquetas,
un
glicerofosfólipido,
lo
que
inhibe
la
agregación
plaquetaria
normalizando
la
viscosidad
sanguínea
y
así
evitar
la
formación
de
trombos
en
los
lechos
de
la
microcirculación.
Esta
acción
benéfica
se
ha
visto
también
en
la
isquemia
renal
y
en
riñones
trasplantados
para
evitar
la
agregación
plaquetaria.
Farmacocinética
Tras
la
administración
oral
se
absorbe
un
60%
del
fármaco
y
llega
a
un
máximo
a
los
30
minutos.
Se
absorbe
vía
gástrica
e
intestinal.
El
extracto
de
Ginkgo
biloba
se
distribuye
en
todos
lo
tejidos,
sin
embargo
existe
preferencia
por
el
tejido
nervioso.
Se
han
encontrado
trazas
del
fármaco
en
hipocampo,
cerebelo,
cuerpo
estriado
y
corteza
y
tallo
cerebral.
Además
existe
afinidad
por
vasos
sanguíneos,
piel
y
pulmones.
La
eliminación
es
ventilación
pulmonar
(38%),
por
las
heces
(29%)
y
la
orina
(22%).
Precauciones
especiales
Las
personas
con
hemorragia
uterina,
cerebral
reciente,
gastrointestinal
aguda,
hipotensión
arterial
de
gravedad
e
infarto
del
miocardio
en
evolución,
deben
evitar
administrarse
el
fármaco
en
ninguna
de
sus
presentaciones
farmacéuticas.
Datos
disponibles
En
un
tiempo
se
creyó
que
la
combinación
de
Ginkgo
biloba
con
fármacos
anticoagulantes
o
antiplaquetarios
representaba
un
riesgo
serio
para
la
salud.
Tales
preocupaciones
se
basan
mayormente
en
la
suposición
de
que
el
Ginkgo
tiene
actividad
antiplaquetaria
clínicamente
relevante,
así
como
evidencias
de
episodios
de
sangrado
asociados
al
consumo
de
Ginkgo.
Para
hacer
averiguaciones
si
estos
episodios
de
sangrado
tenían
una
base
farmacodinámica,
idiosincrática
o
coincidental,
se
hizo
una
revisión
de
estudios
clínicos
controlados
e
informes
de
casos.
Los
15

16. MANUAL
DE
ESTUDIO
BILOKAN
resultados
de
estudios
controlados
consistentemente
señalan
que
el
Ginkgo
no
afecta
significativamente
la
hemostasis
ni
afecta
seriamente
la
seguridad
de
la
aspirina
o
la
warfarina
administradas
concomitantemente.
No
obstante,
la
posibilidad
de
un
acontecimiento
idiosincrático
de
sangrado
debido
al
uso
de
Ginkgo
no
puede
quedar
excluida
con
base
en
la
información
disponible.
Toxicidad
Los
estudios
de
toxicidad
demuestran
que
el
extracto
de
la
hoja
del
Ginkgo
es
relativamente
seguro
para
el
consumo,
aunque
algunos
efectos
secundarios
han
sido
reportados,
es
decir,
hemorragia
intracerebral,
problemas
gastrointestinales,
cefaleas,
mareo
y
las
reacciones
alérgicas
de
piel.
Se
han
reportado,
aunque
raros,
casos
de
hipersensibilidad
al
fármaco.
16

17. MANUAL
DE
ESTUDIO
BILOKAN
BILOKAN
FÓRMULA:
Cada
tableta
contiene:
Extracto
de
Ginkgo
Biloba..........80
mg
Excipientes
c.s.
PROPIEDADES
Bilokan,
es
un
producto
de
origen
natural,
cuyo
componente
principal
se
obtiene
del
extracto
de
hojas
de
Ginkgo
biloba
(árbol
de
origen
Chino)
y
contiene
Glucósidos
Flavonoides
(Quercetina,
Kaempferol)
y
Terpenos
(Ginkgolide
A,B,C).
Bilokan,
actúa
a
nivel
del
sistema
vestibular
normalizando
su
irrigación,
haciéndolo
especialmente
útil
en
el
tratamiento
de
vértigos,
laberintopatías
y
tinnitus,
por
lo
que
puede
actuar
al
mismo
tiempo,
tanto
terapéutica
como
profilácticamente
contra
las
manifestaciones
del
desgaste
físico,
molestias
funcionales
y
cambios
psíquicos,
así
como
estados
de
ánimo.
Bilokan,
tiene
acción
antiagregante
plaquetaria
directa
al
inhibir
el
PAF
(Factor
de
agregación
plaquetaria)
e
indirecta
al
inhibir
la
producción
de
difosfato
de
adenosina
(ADP)
y
Tromboxano
A2,
además
por
la
acción
anti
PAF
y
mediante
la
captación
e
inhibición
de
radicales
libres,
impide
el
daño
de
la
membrana
celular
y
ejerce
un
efecto
vasorregulador,
lo
que
explica
el
efecto
antitrombótico,
antiisquémico
y
antiaterogénico
a
nivel
cerebral,
periférico
y
neurosensorial.
INDICACIONES
Bilokan
está
indicado
principalmente
para
el
tratamiento
del
vértigo
de
origen
vascular,
laberintopatías
con
tinnitus,
insuficiencia
cerebral
con
déficit
funcional,
trastornos
circulatorios
periféricos,
trastornos
vasomotores
distales
y
alteraciones
de
la
microcirculación.
CONTRAINDICACIONES:
No
se
conocen.
17

18. MANUAL
DE
ESTUDIO
BILOKAN
ADVERTENCIAS
• No
se
recomienda
su
uso
durante
el
embarazo
y
lactancia.
• No
se
ha
demostrado
alteración
de
la
función
hepática
y
renal.
• No
utilizarlo
como
antihipertensivo.
EFECTOS
SECUNDARIOS
Aunque
su
margen
de
seguridad
y
de
tolerancia
es
muy
amplio,
en
raras
ocasiones
se
han
observado
trastornos
gastrointestinales,
cefalea
y
reacciones
cutáneas.
DOSIS
Tomar
1
tableta
2-­‐3
veces
al
día,
antes
de
las
comidas.
VÍA
DE
ADMINISTRACIÓN:
Oral.
PRESENTACIÓN
COMERCIAL:
Caja
por
30
tabletas.
Producto
medicinal.
Mantener
fuera
del
alcance
de
los
niños.
Conservar
en
lugar
fresco
y
seco,
protegido
de
la
luz.
Venta
bajo
receta
médica.
Fig. N˚ 8 La vida con Bilokan...Si es vida
18