SX TORCH PEDIATRÍA

1. ALUMNOS:
ANAYANTZIN HERRERA FUENTES
VÍCTOR FIDEL HERNÁNDEZ GARCÍA
DR. JESUS AVALOS IZQUIERDO.

2.  1.- Qué es el sx de TORCH?
 2.-A qué corresponde cada una
de sus siglas?
 3.- Menciona los 3 tipos de
posible transmisión del TORCH?

3.  El término TORCH fue propuesto por Nahmias
en 1971, con la intención de agrupar las
infecciones congénitas de presentación
clínica similar.
 Afectan un número pequeño de RN (0.5 al
1%). o Pueden producir daño severo de por
vida.

4.  Es una infección materna que afecta al feto en
gestación.
 Este síndrome corresponde a un conjunto de
signos y síntomas que presenta el recién
nacido afectado por la infección que es
producida por diversos agentes etiológicos
tanto virales como parasitarios que se han
agrupado en la sigla TORCH.

6.  Prematurez
 Abortos
 Desnutrición intrauterina
 Ictericia prolongada
 Anormalidades oculares: coriorretinitis,
queratoconjuntivitis, cataratas, glaucoma.
 Anormalidades cutáneas: púrpura , vesículas,
exantema
 Alteraciones del SNC: Microcefalia, hidrocefalia,
calcificaciones intracerebrales,
meningoencefalitis
 Alt. Viscerales: hepatomegalia, hepatitis o
anormalidades cardíacas.

7.  Anomalías del SNC, oculares, cardíacas.
 Lesiones dermatológicas y óseas.
 Hepato y esplenomegalia.
 Retardo madurativo y/o del crecimiento
70-80% de las madres son asintomáticas.
50-70% de los RN expuestos infectados
nacen asintomáticos

8. HEMATÓGENA:
EL MO INVADE EL TORRENTE
CIRCULATORIO MATERNO, ATRAVIESA LA
PLACENTA Y A TRAVÉS DE LA SANGRE DEL
CORDÓN UMBILICAL LLEGA AL FETO.
CANAL DE PARTO:
EL MO INFECTA EL TRACTO
GENITAL DE LA MADRE Y
DURANTE EL PARTO EL RN TOMA
CONTACTO CON ÉL
ASCENDENTE:
El MO Infecta tracto genital de la
madre y asciende hasta la
cavidad intrauterina 
provocando corioamnionitis,
rotura prematura de membranas
e infecta al feto.

9.  La toxoplasmosis es una enfermedad
infecciosa ocasionada por un parásito que se
llamado: Toxoplasma gondii: parasito
protozoo intracelular obligado.
 El feto se infecta por vía hematógena, cuando
la madre hace la primoinfección, ingesta de
quistes u ooquistes.

 Incidencia mayor de transmisión en el 3er
Trimestre, pero en el 1ero es mas severo
provocando daño en el feto o aborto.
Triada clásica :
 Hidrocefalia
 Coriorretinitis
 Calcificaciones intracraneanas

10.  El toxoplasma gondii es un ciclo vital complejo y
puede presentarse en una de tres formas:
1)Taquizoito: invade las células y se replica en su
interior durante la infección.
2)Bradizoito: forma quiste tisulares durante la
infección latente.
3)Esporozoito: se encuentra en los oocistos y
puede ser resistente al medio ambiente.

11.  Puede ser adquirida o congénita
 Por ingesta de quistes en carnes crudas,
leche, huevo.
 Trofozoitos destruidos por jugo gástrico
 Acceso a la boca por material contaminado
con oocitos eliminados por el gato como
verduras y ensaladas
 Tacto, beso, aire y dormir con el gato

13. FASE GENERALIZADA AGUDA: Hepatomegalia,
esplenomegalia, ictericia, síndrome purpúrico,
miocarditis, neumopatía, prematurez, escaso
desarrollo, peso bajo.
FASE ENCEFÁLICA AGUDA: Encefalitis aguda,
convulsiones, apatía, dificultad para succionar,
espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo,
retinitis, irritación meníngea.
FASE DE DAÑO CEREBRAL: Retraso psicomotor,
calcificaciones intracraneales, epilepsia, atrofia
óptica, microftalmía, ceguera.

14.  Retardo mental
 convulsiones (30%)
 trastornos visuales y endocrinopatías
 Diagnóstico
 Detección de anticuerpos de membrana
(Reacción de Sabin y Feldman (SF)
 Inmunofluorescencia indirecta
 Hemograma: BH

15.  Evitar el consumo de carne cruda o
mal cocida.
 Lavar frutas y verduras antes de
consumirlas.
 Evitar el contacto con gatos.
 Usar guantes cuando trabajen
tierra.

16.  Niños con Síntomas al nacer:
 Pirimetamina: 1mg/Kg cada 2-3 días V.O. o
I.V.
 Acido Fólico
 Sulfadizina: 50 a 100 mg/Kg/día V.O. en 2
dosis diarias durante 3 semanas.

17.  Causada por la espiroqueta Treponema
pallidum que puede pasar de la madre al
niño durante el desarrollo fetal o en el
momento del nacimiento.
 Es una septicemia MO invade en particular
el hígado, bazo, sistema
musculoesquelético y SNC, pulmones,
riñones, páncreas y piel.

18.  TEMPRANOS: Se deben a infección activa y se
observan en los primeros 2 años de edad.
• Rinorrea mucosanguinolenta, lesiones
mucocutáneas y lesiones esqueléticas.
• Hepatoesplenomegalia
• Anemia hemolítica
• Leucocitosis hasta reacción leucemoide
• Disfunción renal por glomerulonefritis

19.  Aparecen años después consecuencia de
hipersensibilidad o lesiones residuales.
 Anomalías en la dentición permanente,
(dientes de Hutchinson).
 Enfermedad ocular, uveítis, corioretinitis,
queratitis.

20.  Sordera
 Compromiso de huesos y
articulaciones, (tibias en forma de
sable).
 Manifestaciones neurológicas:
retraso mental, convulsiones.
 Ausencia de puente nasal (nariz en
silla de montar)

21.  Triada de HUTCHINSON:
 sordera neurosensorial
 queratitis intersticial
 Dientes de Hutchinson

22.  La transmisión puede ser por vía
transplacentaria en 5-15%
 90% en el parto
 su frecuencia de transmisión es de
 50 - 70% en madres con infección
aguda
 y el 90% en portadoras crónicas
tienden a la cronicidad.

23.  Infección perinatal aguda o crónica.
 Pertenece a la familia Hepadnaviridae.
 FISIOPATOLOGÍA:
 Se transmite vía transplacentaria o al
contacto con secreciones vaginales durante
el parto.
 El ADN viral se integra al hepatocito por
replicación celular.

24.  CUADRO CLÍNICO:
 Hepatitis aguda benigna
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia
 Ictericia
 Dx: cuadro clínico y detección de antígenos
virales
 HbsAg y HbcAg o anticuerpos específicos.
 Tx: Solo de sostén ya que ningún tipo de terapia
demostró resultados.

26.  Brotes
 Adquiere primeros años de vida
 2.4%, daño fetal 0.4-3%
 Primeras 20 semanas de gestación
 10-20% mujeres adultas son susceptibles

27.  CONCEPTO
 Infección aguda o subclínica
 Trasmisión vía respiratoria
 Causada por el virus de la rubeola
(togaviridae).
 El período de incubación es de 14-23 días.

28.  Fisiopatología
 Agente llega a placenta y produce focos
inflamatorias y destrucción tisular con
lesiones del endotelio vascular
 Pasa a circulación y tejidos fetales.
 Las células infectadas modifican su
metabolismo
 Detención de actividad mitótica, ruptura
cromosómica, disminuye el índice de
crecimiento

29.  Riesgo de 80% de la transmisión al feto
durante el 1er trimestre; perjudicada mayoría
 Deficiencias oscilan de ninguno a varios e
incluyen; discapacidad visual, defectos de
audición, sordera-ceguera, anomalías de los
pulmones y los riñones, convulsiones.
 Algunos trastornos pueden tener inicio más
tardío e incluyen; la encefalitis y la falta de
coordinación motora

30.  Cuadro Clínico
 Exantema (después del primer día del
exantema es mancha rojiza del tamaño de la
punta de un alfiler).
 Fiebre (poco elevada)
 Cefalea
 Ataque al estado general
 Conjuntivitis
 linfadenopatia

31.  Diagnostico y Paraclínicos
 Por cuadro clínico
 Exploración física
 Aislamiento del virus en diferentes tejidos y
pruebas serológicas (la neutralización).
 Fijación del complemento
 Inhibición de la hemaglutinación
 Anticuerpos fluorescentes
 Determinación de IgM especifica contra la
rubeola
 Pruebas de inmunoensayo enzimático.

32.  Tratamiento
 No existe especifico
 Medidas de sostén
o las mujeres en edad fértil deberían tener por
lo menos dos dosis de la vacuna contra la
rubeola.

33.  Infección intrauterina y asistemática en un
90%.
 Solo 10 % de los neonatos presentan
síntomas en el periodo neonatal
 10% de mujeres embarazadas se puede
detectar el citomegalovirus en cérvix o
vagina
 Importante el diagnostico prenatal debido
que el virus se encuentra 50% de los lactantes
de las madres infectadas.

34.  Concepto
 Infección intrauterina
 Tiende a cronicidad con reactivaciones
periódicas
 Causada por virus citomegalovirus
(herpesviridae)
 la infección materna por CMV puede ser
prevenida durante el embarazo por educación
y cambios de comportamiento.

35.  Fisiopatología
 Incubación variable 10-60 días.
 Se puede transmitir: 1) vía intrauterina, 2)
intraparto y 3) posnatal (leche materna).
 La infección congénita se adquiere por paso
transplacentario.

36.  Cuadro Clínico
 Es la principal causa viral de retardo mental y
la primera causa no hereditaria de pérdida
auditiva neurosensorial.
 retardo del crecimiento intrauterino,
petequias generalizadas, púrpura,
trombocitopenia, ictericia,
hepatoesplenomegalia, neumonitis,
microcefalia, calcificaciones periventriculares,
convulsiones, coriorretinitis, pérdida auditiva
neurosensorial, anormalidades óseas.

37.  Diagnostico
 Maternal: usualmente asintomática, solo el 5%
presentan síntomas.
 IgG, IgM
 Fetal: sangre fetal obtenida por cordocentesis
y en muestra de líquido amniótico, se puede
detectar el virus por cultivo viral, por una
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o
antigenemia.

38.  Neonatal
 Determinación de IgG: la IgG positiva indica
transferencia de madre al feto, IgG negativa en
cordón y sangre materna en casi todos los casos
excluye el diagnóstico de CMV congénito.
 cultivo de tejido, que se acompaña usualmente
de demostración de DNA por PCR en orina o
saliva, sangre o LRC, o detección de antígeno
PP65 en las primeras tres semanas de vida.

39.  Tratamiento
 Basado en medidas de sostén
 El RN se puede beneficiar con ganciclovir
5mg/kg/c 12 h. I.V./ 14 a 21 días.

40.  Tasa de infección materna se estima 1/1000
embarazos.
 La mayoría de los niños son infectados durante
su paso atreves del canal del parto
 El riego de contagio de herpes genital es de 40-
60%,
 Enfermedad de distribución mundial
 Factores predisponentes: saneamiento ambiental
deficiente, niveles socioeconómicos bajos y
parejas sexuales múltiples.

41.  Concepto
 Infección perinatal , crónica, latente con
reactivaciones periódicas
 Herpesviridae
 Se clasifica en dos tipos: 1 y 2.

42.  Fisiopatología
 Cuando hay rupturas de membranas o la
contaminación del niño a nivel del canal del
parto.
 Virus se replica en forma intracelular en
sangre y tejidos infectados.
 Ocasiona destrucción de los órganos
normalmente formados.

43.  Cuadro Clínico
 Exantema y síntomas generales pueden
aparecer súbitamente
 Se trasforma de manera sucesiva en macula,
pápula, vesícula y costra.
 Lesiones en brotes, ataque de tronco, cuero
cabelludo y extremidades, con distribución
centrípeta.

44.  La infección congénita por VHS se manifiesta
típicamente en la segunda o tercera semana de
vida con uno de tres patrones :
1. Enfermedad diseminada (20%) que se comporta
como una sepsis y compromete múltiples
órganos, especialmente hígado, pulmones y, en
el 75% de los casos, también SNC.
2. Enfermedad localizada en piel, ojos y boca (POB
- 40%).
3. Enfermedad localizada en SNC con compromiso
cutáneo o sin él (30%).

45.  Diagnostico y Paraclínicos
 Cuadro Clínico
 Anticuerpos IGM e IgG específicos contra herpes
 Observación del exudado de lesiones, de células
gigantes multinucleadas.
 IgM especifica positiva
 Aislamiento del virus
 Técnica de ampliación genética por PCR.

46.  Tratamiento
 RN: con manifestaciones clínicas Aciclovir
30mg/kg/dia I.V. 8h pro 14 a 20 días.
 Tratamiento de sostén de acuerdo a las
características de cada caso.
 La tasa de mortalidad para enfermedad
diseminada en ausencia de tratamiento es
mayor al 80% y con tratamiento alrededor del
20%.

47.  Estudios de Laboratorio y Gabinete
En nuestro medio se ha difundido la llamada
prueba de TORCHS, que consiste en la titulación de
anticuerpos:
o Antitoxoplasma
o Antirrubeola
o Anticitomegalovirus
o Antiherpes Simple
o Hepatitis B
o Tipificada Antitreponema

48.  Pronostico
 Malo por los daños orgánicos que causan estas
enfermedades.
 El conocimiento sobre las infecciones perinatales
esencial para facilitar el rápido reconocimiento
de estas patologías, lo que conlleva a un
diagnóstico y tratamiento, si es factible,
oportuno, que permita disminuir morbilidad y
mortalidad en este grupo de edad.

49. 1. Que enfermedades consiste STORCH?
2. Medios de trasmisión del CMV?
3. Factores predisponentes para la enfermedad
de Sifilis?

50.  Infecciones perinatales1, Dr Arturo Vargas
Origel