Programme définitif pdf

33ème
Congrès de la Société Tunisienne
d’Ophtalmologie
13, 14 et 15 mars 2014
Hôtel Sheraton - Tunis
Thèmes principaux
OCCLUSIONS VEINEUSES RETINIENNES
INFECTIONS DE LA CORNEE
NEUROPATHIES OPTIQUES
COMPLICATIONS DU LASIK
RETINE DU MYOPE FORT

MEDAILLES DE LA SOCIETE TUNISIENNE
D’OPHTALMOLOGIE
11
1111111
1990 Dr J CHARLEUX
1991 Pr J HAUT
1992 Pr H SARAUX
Pr MA QUERE
1993 Pr Y POULIQUEN
1994 Pr T FAKHFAKH
Pr H BOURGEOIS
1995 Pr G COSCAS
Pr B LUMBROSO
1996 Pr R MRAD
Pr B ARNAUD
1997 Pr R MABROUK
1998 Pr MT DAGHFOUS
1999 Pr M ZAGHDANE
Pr L ZOGRAFOS
2000 Dr A EL MAGHRABI
2001 Dr JGF WORST
2002 Pr C CORBE
2004 Pr F TRIKI
Pr G SOUBRANE
2005 Pr JC HACHE
2006 Pr A KRAIEM
2007 Pr S MORAX
2008 Pr K ZAGHLOUL
2009 Pr M KAMOUN
Pr D HARTANI
2010 Dr M ZEGHAL
Pr B COCHENER
2011 Pr Khalil ROMDHANE
2012 Dr Chérif RAIS
2013 Pr Leila EL MATRI
MEDAILLES DE LA SOCIETE
TUNISIENNE
D’OPHTALMOLOGIE 2014
Pr Amel MEDDEB OUERTANI
(Tunis)
Pr Thanh HOANG - XUAN
(Paris)
Conférence KORTOBI
2005 Pr L ZOGRAFOS
2006 Pr G COSCAS
2007 Dr S MORAX
2008 Pr A GAUDRIC
2009 Pr JP RENARD
2010 Pr G BONAVOLONTA
2012 Pr JC HACHE
2013 Pr F MUNIER
2014 Pr De SMET
PRIX D’ENCOURAGEMENT
Prix du Lauréat de l’examen de fin de spécialité en
ophtalmologie 2013
Prix de la meilleure Communication affichée 2014
Prix Théa du meilleur travail de recherche
sur la surface oculaire

PROGRAMME GENERAL
Jeudi 13 mars
13h00-19h00 Inscription et retrait des badges
14h30-16h00 Communications libres et présentation orale des
posters (Salles Marhaba 1, Marhaba 2 et Amilcar1)
16h00-16h30 Pause café
16h30-18h30 Occlusions veineuses rétiniennes (Salle Marhaba)
18h30-19h30 Symposium Essilor-Sivo
19h30 Cocktail dinatoire offert par Essilor-Sivo
Vendredi 14 mars (Salle Kairouan)
08h15-09h30 Quoi de neuf ?
09h30-10h30 Infections Cornéennes (1)
11h00-12h00 Infections Cornéennes (2)
12h00-13h00 Symposium Bausch+Lomb
13h00 Déjeuner (offert par les laboratoires Bausch+Lomb)
14h30-16h30 Réunion de l’Association Tunisienne d’Orthoptie
(Salle Marhaba)
14h30-16h30 Neuropathies optiques (Salle Kairouan)
15h50-16h30 Table ronde : La Neuropathie Optique dans la
Sclérose en Plaques
17h00-17h30 Kortobi’s Lecture
17h30-18h00 Remise des médailles et prix
Samedi 15 mars (Salle Kairouan)
08h00-09h00 Présentation du rapport de la STO 2014
09h00-09h30 Complications du LASIK
09h30-10h30 Table ronde : Les ectasies cornéennes post-LASIK
11h00-12h30 Rétine du myope fort
12h30-13h30 Symposium Alcon
13h30 Déjeuner (offert par les Laboratoires Alcon)
15h00 Assemblée Générale Elective

SOCIETE TUNISIENNE D’OPHTALMOLOGIE
Anciens Présidents
Roger NATAF, Mahmoud CHARFI, Ridha MRAD
Taoufik DAGHFOUS, Mohamed Féthi TRIKI
Abdelhafidh KRAIEM, Amel OUERTANI
Mohamed ZEGHAL
Leïla EL MATRI
Président
Abdelmajid KAMOUN
Past président
Ahmed ZAYANI
Secrétaire général
Mohamed Ali EL AFRIT
Secrétaire général Adjoint
Fatma MGHAIETH
Trésorier
Lamia ELFEKIH
Membres
Mohamed CHAABOUNI, Samira MARRAKCHI,
Leila NACEF, Sonia TROJET
Invités-orateurs
J.N. ABERKANE (Alger), A. AMRAOUI (Casablanca), M. BENNANI (Casablanca),
B. COCHENER (Brest), G. COSCAS (Paris), M. De Smet (Lausanne),
R. GOUIDER (Tunis), T. HOANG-XUAN (Paris), JF KOROBELNIK (Bordeaux),
A. KREWI(Tripoli), S. LAZREG (Alger), S.LEMAITRE (Paris), B. LUMBROSO
(Rome), O. OUHADJ (Alger), H. PROUST (Marseille), K. ZAGHLOUL (Casablanca),
L. ZOGRAFOS (Lausanne)

Jeudi 13 mars 2014
13h30 - 19h00 Accueil –Inscription
14h30 - 16h00 Communications libres et présentation orale des posters
Salle Marhaba 1 Communications libres et présentation orale des posters
Présidents de séance : O. BELTAIEF, R. LIMAIEM, A. KREWI
14h30 – 14h40 Abcès de cornée sous lentille de contact : que faire ?
S. KAMOUN, J. FEKI
Service d’Ophtalmologie - CHU Habib Bourguiba (Sfax)
14h40 – 14h50 Les infections cornéennes. Indications et résultats des kératoplasties
transfixiantes à chaud
F. KRIFA, Z. CHEBBI, H. MAHJOUB, L. KNANI, A. KADRI, S. YACOUBI,
F. BEN HADJ HAMIDA
Service d’Ophtalmologie – CHU Farhat Hached (Sousse)
14h50 – 15h00 Abcès de cornée après kératoplastie transfixiante : facteurs favorisants
R. LIMAIEM, R. BOURAOUI, N. BEN AYED, L. EL MATRI
Institut Hédi Rais d’Ophtalmologie de Tunis (Service B)
15h00 – 15h10 Place de la PKR transépithéliale en chirurgie réfractive
M. CHAHBI, S. OUAZZANI, S. OUHADI, M. BARAKAT (Casablanca)
15h10 – 15h20 Le iLASIK par advanced customevue technology. Un traitement aberrolink.
A propos de 44 patients.
H. MAHFOUDI, F. DOUADI, N. OUDJANI, K. HAMOUCHE (Annaba, Alger)
15h20 – 15h30 Évaluation des facteurs de risque de survenue d'ectasie cornéenne chez les
patients candidats à la chirurgie réfractive : score de Randelman comparé
au Belin Ambrosio Data. A propos de 83 patients
H. MAHFOUDI, F. DOUADI, Y. MALEK (Annaba)
15h30 – 15h40 Correction de l’aphakie par implant artisan clippé à la face postérieure de
l’iris. A-propos de 100 cas
M. CHAHBI, S. OUAZZANI, S. OUHADI, M. BARAKAT (Casablanca)

15h40 – 15h45 Rapid fire
Invasions épithéliales post LASIK : approche diagnostique et thérapeutique
W. TURKI, A. MARRAKCHI, M. MEKNI, H. KAOUAL, I. ELLEUCH, S. KETTOU,
N. MALLOUCHE, M.A. ELAFRIT
Service d’Ophtalmologie - CHU La Rabta (Tunis)
Abcès de cornée après chirurgie réfractive
W. AMMARI, M.S. HENI, O. HAJ TAHER, J. NEMRIA, B. JELLITI, S. BEN YAHIA,
M. KHAIRALLAH
Service d’Ophtalmologie - CHU Fattouma Bourguiba (Monastir)
15h50 – 16h00 Discussion

Jeudi 13 mars 2014
Salle Marhaba 2 Communications libres et présentation orale des posters
Présidents de séance : N. CHAKER, I. ZGHAL
Epaisseur choroïdienne péripapillaire au SD-OCT dans la myopie forte
A. CHEBIL, R. MAAMOURI, R. BOURAOUI, M. BEN ABDALLAH, A. CHOKER,
F. MGHAIETH, L. EL MATRI
14h35 – 14h45 Epaisseur choroïdienne chez le myope fort : Efficacité du mode enhanced
depth imaging à l'aide de l'OCT spectral domain
O. FEKIH, I. ZGHAL, A. CHEBBI, H. ZGOLLI, I. MALEK, L. NACEF
Institut Hédi Rais d’Ophtalmologie de Tunis (Service A)
Intérêt de la SD OCT dans le syndrome de « macula bombée » chez le
myope fort
N. CHAKER, M. OUEDERNI, R. BOURAOUI, F. MGHAIETH, L. LARGUECH,
A. CHOKR, I. MRAD, L. EL MATRI
14h50 – 15h00 Intérêt de la SD OCT et de l’autofluorescence dans le suivi des
décollements de rétine rhegmatogènes opérés
F. MGHAIETH, M. OUEDERNI, N. CHAKER, R. BOURAOUI, A. CHEBIL,
R. MAAMOURI, R. LIMAIEM, L. EL MATRI
15h00 – 15h10 Intérêt des injections intra-vitréennes de Bevacizumab dans le traitement
des néovaisseaux choroïdiens du myope
W. BEN HADJ SALAH, S. YACOUBI, Z. JOUINI, A. MAHJOUB, A. KALLEL,
F. KRIFA, F. BEN HADJ HAMIDA
15h10 – 15h20 Occlusion de la veine centrale de la rétine révélant un syndrome d’apnée
du sommeil
R. KAHLOUN, A. MAHMOUD, Y. TRIFI, M. CHAABÈNE, S. ZAOUALI,
S. BEN YAHIA, M. KHAIRALLAH
Service d’Ophtalmologie – CHU Fattouma Bourguiba (Monastir)

15h20 - 15h30 Implant intra-vitréen de Dexaméthasone dans le traitement des œdèmes
maculaires des occlusions veineuses rétiniennes
A. MAALEJ, A. KHALLOULI, C. WATHEK, N. ZEREI, R. RANNEN, S. GABSI
Service d’Ophtalmologie - Hôpital Militaire de Tunis
L’oxygénothérapie hyperbare au stade précoce d'une occlusion veineuse
rétinienne
A. MAALEJ, A. KHALLOULI, R. MAAMOURI, C. WATHEK, F. NEFAA,
R. RANNEN, S. GABSI
Service d’Ophtalmologie - Hôpital Militaire de Tunis
La réparation des séquelles de brûlures orbito-palpébrales : A propos
de 10 cas
A. LANDOLSI , A. CHEBBI *, N. BEN SLIMENE, L. NACEF *, H. BOUGUILA *,
A. ADOUANI
Service Maxillo-faciale - Hôpital Charles Nicolle (Tunis)
Institut Hédi Rais d’Ophtalmologie de Tunis (service A)
Nécrose cutanée palpébrale secondaire à une injection rétrobulbaire de
lidocaine adrénalinée à 2%
F. HACHICHA, M. BEN ABDALLAH, J. BROUR, R. ABID, S. HAMDI, J. SAYADI,
M. CHEOUR, A. KRAIEM
Service d’Ophtalmologie – CHU Habib Thameur (Tunis)
15h45 – 16h00 Discussion

Jeudi 13 mars 2014
Salle Amilcar 1 Communications libres et présentation orale des posters
Présidents de séance : R. RANNEN, W. HMAIED
14h30 - 14h40 Les neuropathies optiques inflammatoires : traitement et profil évolutif
M. GHORBEL, L. KNANI, S. GHAFFARI, S. YACOUBI, H. CHAKROUN,
H. MAHJOUB, F. BEN HADJ HAMIDA
14h40 - 14h50 Particularités cliniques des névrites optiques au cours de la sclérose
en plaques
I. ZONE, J. FEKI
Service d’Ophtalmologie – CHU Habib Bourguiba (Sfax)
14h50 - 14h55 Rapid fire
Neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique : A propos
de 30 cas
I. ZONE, M. SAKKA, S. KAMMOUN, A. HRIZ, M. OULED SALEK,
A. TRIGUI, J. FEKI
Neuropathie optique ischémique antérieure et diabète : problèmes
diagnostiques
W. TURKI, A. MARRAKCHI, M. MEKNI, S. KETTOU, I. ELLEUCH, H. KAOUAL,
N. MALLOUCHE, M.A. ELAFRIT
Service d’Ophtalmologie - CHU La Rabta (Tunis)
15h00 - 15h10 L’ophtalmopathie dysthyroïdienne. Ne pas méconnaître une neuropathie
optique
L. KNANI, M. GHORBEL, A. KADRI, W. BEN HADJ SALAH, H. BEDOUI,
H. MAHJOUB, F. BEN HADJ HAMIDA
Neuropathie optique et orbitopathie thyroïdienne
A. CHEBBI, O. FEKIH, M. BOUZAIENNE, N. BEN ALYA, H. DRIDI, I.
CHAKROUN, O. ROMDHANE, I. MALEK, I. ZGHAL, H. BOUGUILA, L. NACEF

Neuropathie optique toxique liée aux solvants organiques
M. BEN SALEM, I. LETAIEF, I. AMMOUS, M. BOUKARI, M. KORBI, M.
SOKKAH, K. ERRAIES, R. ZHIOUA
Service d’Ophtalmologie – CHU Charles Nicolle (Tunis)
Neuropathies optiques chez l’enfant
S. MBAREK, R. ATTIA, O. KHARRAT, M.S. HENI, S. ZAOUALI, R. MESSAOUD,
M. KHAIRALLAH
Neuropathie optique ischémique bilatérale révélatrice d’un syndrome
primaire des anti-phospholipides
E. BOUAYED, W. ZBIBA, A. BABA, H. LAABID, H. SFINA, J. SAFFAR,
A. MRABET
Service d’Ophtalmologie - CHU Mohamed Tahar Maamouri (Nabeul)
Un germinome sellaire révélé par une neuropathie optique unilatérale
L. KNANI, I. BEN SALAH, M. BETTAIEB, H. CHAKROUN, H. MAHJOUB,
M. GHORBEL, F. BEN HADJ HAMIDA
15h35 - 15h45 Dyschromatopsie acquise et exposition professionnelle à des solvants
neurotoxiques: à propos de 560 salariés.
M. BOULADI 1, N. LADHARI 2, R. EL GHARBI 2, L. EL MATRI 1
1- Institut Hédi Rais d’Ophtalmologie de Tunis (Service B)
2- Laboratoire de recherche en toxicologie, ergonomie et environnement
professionnel- Faculté de Médecine de Tunis
15h45 - 16h00 Discussion
16h00 - 16h30 Pause Café

Jeudi 13 mars 2014
16h30 - 18h30 Occlusions veineuses rétiniennes (OVR)
Présidents de séance : S. BEN YAHIA, M. CHEOUR, D. SELLAMI, G. COSCAS
(Salle Marhaba)
16h30 - 16h45 OVR : Signes angiographiques et classifications
G. COSCAS (Paris)
16h45 - 17h00 OCT et OVR
B. LUMBROSO (Rome)
17h00 - 17h15 OVR : Quel bilan ?
F. KORT, L. LARGUECHE, N. CHAKER, R. BOURAOUI, F. MGHAIETH,
L. EL MATRI
17h15 - 17h25 Eléments pronostiques des œdèmes maculaires des OVR
M. CHEOUR, F. HACHICHA, J. BROUR, R. ABID, J. SAYADI, A. HAMMAMI,
C. HAMDI, A. KRAÏEM
Service d’Ophtalmologie – CHU Habib Thameur (Tunis)
17h25 - 17h40 Traitement de l’œdème maculaire dans les OVR
D. SELLAMI, S. GARGOURI, J. FEKI
17h40 - 18h30 Présentation de cas cliniques et discussion
18h30 - 19h30 Symposium Essilor-Sivo
Lumière bleue, nouvelle étude de sa toxicité sur les cellules rétiniennes
Crizal Prevencia : Une protection durable contre la lumière bleu-violet
nocive pour la santé des yeux
M. Bruno DELHOSTE
M. Franck GINCHELOT
19h30 Cocktail dinatoire offert par Essilor-Sivo

Vendredi 14 mars 2014
(Salle Kairouan)
08h15 - 09h30 Quoi de neuf ?
Présidents de séance : S. GABSI, H. BOUGUILA, B. LUMBROSO, M. DE SMET
08h15 - 08h30 OCT en face : Principe, technique et apport actuel
B. LUMBROSO (Rome)
08h30 - 08h45 OCT en face dans la DMLA
G. COSCAS (Paris)
08h45 - 09h00 Autofluorescence et pathologies maculaires
A. CHEBIL, L. LARGUECHE, F. KORT, R. BOURAOUI, F. MGHAIETH,
L. EL MATRI
09h00 - 09h15 OCT de la papille optique dans le glaucome
M.A. ELAFRIT, I. LOUKIL, W. TURKI, N. MALOUCHE
Service d’ophtalmologie - CHU La Rabta (Tunis)
09h15 - 09h30 Nouveautés en explorations de la cornée
B. COCHENER (Brest)
09h30 - 10h30 Infections Cornéennes (1)
Présidents de séance : F. BEN HADJ HAMIDA, A. KRAIEM, I. MILI-BOUSSEN,
T. HOANG-XUAN, A. AMRAOUI
09h30 - 09h45 Kératites infectieuses : signes d’orientation étiologique
T. HOANG-XUAN (Paris)
09h45 - 09h55 Profil bactériologique et facteurs pronostiques des kératites infectieuses
I. ZGHAL, A. CHEBBI, O. FEKIH, O. ROMDHANE, N. BEN AYED, L. NACEF
09h55 - 10h30 Présentation de cas cliniques et discussion
10h30 - 11h00 Pause café

(Salle Kairouan)
11h00 - 12h00 Infections Cornéennes (2)
Présidents de séance : K. ROMDANE, M. KHAIRALLAH, B. COCHENER,
H. PROUST, J.N. ABERKANE
11h00 - 11h10 Kératites virales : concepts actuels dans le traitement et la prévention
B. COCHENER (Brest)
11h10 - 11h20 Pièges cliniques et thérapeutiques des kératites herpétiques
H. PROUST (Marseille)
11h20 - 11h30 Erreurs à éviter dans la prise en charge des infections cornéennes
11h30 - 11h40 Y a-t-il une indication du cross linking cornéen dans les kératites rebelles
A. AMRAOUI (Casablanca)
11h40 - 11h50 Préparations magistrales à usage topique dans le traitement des
infections cornéennes
S. ZAOUALI, S. KHOCHTALI, R. KAHLOUN, B.JELLITI, S. BEN YAHIA,
M. KHAIRALLAH
12h00 - 13h00 Symposium Bausch+Lomb
La place des beta bloquants dans l'arsenal thérapeutique du Glaucome
J. ABERKANE (Alger)
Implants et Techniques chirurgicales : Faire le meilleur choix pour le
patient
S. CHAABOUNI (Sfax)
13h00 Déjeuner offert par les Laboratoires Bausch+Lomb

14h30 - 16h30 Salle Marhaba Réunion de l’Association Tunisienne
d’Orthoptie
Coordinateurs : S. TROJET, O. LAHOUIMEL
14h30- 15h30 Dyslexie chez l’enfant
14h30 - 14h45 Dyslexie chez l’enfant : Le point de vue de l’ophtalmologiste
S. TROJET
14h45- 15h00 Rôle de l’orthoptiste dans la prise en charge d’un enfant dyslexique
O. LAHOUIMEL
15h00- 15h20 Présentation de cas cliniques
15h20 -15h30 Discussion
15h30- 16h30 Traitement de la diplopie
15h30 -15h50 Prise en charge chirurgicale de la diplopie
S. TROJET
15h50 -16h00 Prise en charge orthoptique de la diplopie
B. NOUIRA
16h00 -16h20 Présentation de cas cliniques
16h20- 16h30 Discussion
14h30 - 16h30 Salle Kairouan Neuropathies optiques
Présidents de séance : R. MESSAOUD, A. OUERTANI, O. OUHADJ, L. ZOGRAFOS
14h30 - 14h40 Démarche diagnostique devant une neuropathie optique
W. HMAIED, W. BEN JALEL, B. BEN ACHOUR, S. SAKKA, L. ELFEKIH
Service d’Ophtalmologie - CHU FSI (La Marsa)
14h40 - 14h50 Intérêt de l’examen de la pupille dans les neuropathies optiques
R. MESSAOUD
Service d’Ophtalmologie - CHU Tahar Haddad (Mahdia)
14h50 - 15h00 La place de la neuro-imagerie dans le diagnostic étiologique des
neuropathies optiques
J. BROUR, B. BEN ROMDHANE, F. HACHICHA, T. SAMMOUDA, H. RAYHANE,
N. DHOUIB, M. CHEOUR, A. KRAÏEM
Service d’Ophtalmologie - CHU Habib Thameur (Tunis)
15h00 - 15h10 Neuropathie optique chez le diabétique : difficultés diagnostiques et
thérapeutiques
A. MAALEJ, C. WATHEK, A. KHALLOULI, R. RANNEN
Service d’Ophtalmologie - Hôpital militaire (Tunis)

15h10 - 15h20 Tumeurs de la papille optique
L. ZOGRAFOS (Lausanne)
15h20 - 15h50 Présentation de Cas cliniques
Coordinateur : W. ZBIBA
15h50 - 16h30 Table ronde : La Neuropathie Optique dans la Sclérose en Plaques
R. GOUIDER, A. ZAYANI, R. MESSAOUD, L. EL FEKIH, A. CHEBBI, O. OUHADJ
17h00 - 17h30 Kortobi’s lecture
La robotique en ophtalmologie
M. De Smet (Lausanne)
17h30 - 18h00 Cérémonie officielle
Remise des médailles et prix

Samedi 15 mars 2014
(Salle Kairouan)
08h00 - 09h00 Présentation du Rapport de la STO 2014
Les tumeurs de la conjonctive
H. BOUGUILA et L. NACEF
09h00 - 10h30 Complications du LASIK
Présidents de séance : M. KAMOUN, A. TRABELSI, S. MAHJOUB, S. LAZREG
09h00 - 09h10 Complications inflammatoires et infectieuses
09h10 - 09h20 Complications de la surface oculaire
S. LAZREG (Alger)
09h20 - 09h30 Complications spécifiques lors du LASIK femtoseconde
B. COCHENER (Brest)
09h30 - 10H15 Table ronde : Les ectasies cornéennes post-LASIK
Coordinateur : K. ERRAIS
Panel : S. MAHJOUB, H. PROUST, H. KAMOUN, B. COCHENER
Facteurs de risque : K. ERRAIS, S. MAHJOUB (20mn)
- Données de la littérature
- Résultats de l’enquête nationale
- Consensus
Diagnostic S. MAHJOUB (5 min)
Traitement H. PROUST (10 min)
Place des anneaux cornéens H. KAMOUN (5 min)
Aspects médico-légaux R. LIMAIEM, M. FERAA, F. MGHAIETH, L. ELMATRI (5 min)
10h15 – 10h30 Présentation de cas cliniques :
B. GRISSA, S. MAHJOUB, H. KAMOUN, K. ERRAIS

Samedi 15 mars 2014
(Salle Kairouan)
11h00 - 12h30 Rétine du myope fort
Présidents de séance : L. ELMATRI, R. ZHIOUA, J.F. KOROBELNIK, M. BENNANI
11h00 - 11h20 Rétinoschisis du myope fort : Physiopathologie, clinique, explorations
et traitement
J.F. KOROBELNIK (Bordeaux)
11h20 - 11h30 Néovaisseaux choroïdiens du myope fort
R. BOURAOUI, F. KORT, A. CHEBIL, M. BOULADI, F. MGHAIETH, L. EL MATRI
Institut Hédi Raïs d’Ophtalmologie de Tunis (Service B)
11h30 - 11h40 Néovaisseaux choroïdiens du myope fort : traitement par injection
intravitréenne de ranibizumab : résultats actualisés
O. OUHADJ, A. BOUARFA, N. NEBAB (Alger)
11h40 - 11h50 Apport et innocuité des différents colorants dans la chirurgie des trous
maculaires
J.F. KOROBELNIK (Bordeaux)
11h50 - 12h00 Décollement de rétine par déchirure géante
R. ZHIOUA, I. AMMOUS, I. LETAIEF, R. BEN SALEM, I. MILI BOUSSEN
Service d’Ophtalmologie - CHU Charles Nicolle (Tunis)
12h00 - 12h10 Que reste t-il du laser dans la prévention du DR dans la myopie ?
M. BENNANI (Casablanca)
12h30 - 13h30 Symposium Alcon
Centurion : le siècle nouveau de la phakoexérèse contrôlée et sécurisée
B. COCHENER
13h30 Déjeuner offert par les Laboratoires Alcon
15h00 Assemblée générale Elective

FILMS
Salle El Majless
Liste des films
F1- Greffe lamellaire pré-descemétique par la technique big bubble. Comment la rendre
reproductible ?
H. KAMOUN (Tunis)
F2- Phacoémulsification : gestion des difficultés peropératoires
J. FEKI
F3- Particularités de la chirurgie de la cataracte chez l'enfant
H. DAMAK
F4- Phaco sur myosis
K. AROUS (Sousse)
F5- La MICS : step by step
K. AROUS (Sousse)
F6- Anneau de tension capsulaire dans la cataracte traumatique"
M. CHEOUR, F. HACHICHA, J. BROUR, A. KRAÏEM
Service d'ophtalmologie - CHU Habib Thameur (Tunis)
F7- La chirurgie combinée vitrectomie sans sutures/greffe de cornée via kératoprothèse
J. FEKI
F8- Chirurgie combinée phacoémulsification-vitrectomie 23 gauges
H. MAHJOUB, W.BEN HADJ SALAH, S. YAKOUBI, F. BEN HADJ HAMIDA

F9- Décollement de rétine rhegmatogène du myope: vitrectomie 23G, échange fluide air,
endolaser et tamponnement par gaz
R. ZHIOUA, I. AMMOUS, I. LETAIEF
Service d’Ophtalmologie – CHU Hôpital Charles Nicolle (Tunis)
F10- Vitrectomie 23 gauges dans l'hémorragie intravitréenne chez le diabétique
H. MAHJOUB, F. KRIFA, F. BEN HADJ HAMIDA
F11- Gestion des CEIO après les révolutions tuniso-libyennes
J. FEKI
F12- Implant à fixation sclérale sans suture
H. MAHJOUB, L. KNANI, M. GHORBEL, F. BEN HADJ HAMIDA

LISTE DES E-POSTERS
Salle El Majless
Président du Jury : S. GABSI
Membres du Jury : M. GHORBEL, S. ZAOUALI, B. JELLITI, W. ZBIBA,
S. YACOUBI, D. SELLAMI
CORNEE
P1. Abcès de cornée graves : Signes d’orientation étiologique
Signes d'orientation étiologique des abcès de cornée
F. HACHICHA, C. HAMDI, A. CHEBBI, H. RAYHANE, J. BROUR, M. CHEOUR, A. KRAÏEM
P2. Kératites amibiennes : quand faut-il y penser ?
W. TURKI, M. MEKNI, A. MARRAKCHI, S. KETTOU, I. ELLEUCH, H. KAOUAL, N. MALLOUCHE,
M.A. ELAFRIT
Service d’ophtalmologie – CHU La Rabta (Tunis)
P3. Prise en charge de la kératite amibienne. A propos de 2 cas
A. BABA, W. ZBIBA, E. BOUAYED, H. LAABIDI, A. MRABET
Service d’Ophtalmologie - CHU Mohamed Tahar Maamouri (Nabeul)
P4. Abcès de cornée chez les porteurs de lentilles de contact
S. KHOCHTALI, N. BEN ABDESSLEM, G. EL HENI, O. KHARRAT, B. JELLITI, S. BEN YAHIA,
M. KHAIRALLAH
P5. La prise en charge thérapeutique des abcès mycosiques : A propos de 17 cas
A. KADRI, M. GHORBEL, Z. JOUINI, W. BEN HADJ SALAH, L. KNANI, F. BEN HADJ HAMIDA
P6. Les kératomycoses : aspects épidémiologiques et cliniques : à propos de 10 cas
S. GARGOURI, G. HACHICHA, M. SAKKA, A. ENNOURI, J. MASMOUDI, M. OUELD SALECK,
D. SELLAMI, J. FEKI

P7. Les abcès graves de la cornée : difficultés diagnostiques et thérapeutiques
G. HACHICHA, S. KAMMOUN, S. BEN AMOR, A. ZAHAF, M. OUEL SALEK, R. TURKI,
D. SELLAMI, J. FEKI
P8. Abcès de cornée après chirurgie réfractive
W. AMMARI, M.S. HENI, O. HAJ TAHER, J. NEMRIA, B. JELLITI, S. BEN YAHIA, M. KHAIRALLAH
P9. Kératites disciformes : aspect clinique et prise en charge. A propos de 10 cas
S. GARGOURI, DH. AMMOUS, A. HRIZ, O. KHARRAT, I. ZONE, A. MAHJOUB, W. BOUASSIDA,
A. TRIGUI, J. FEKI
P10. Kérato-uvéites herpétiques : aspects cliniques, thérapeutiques et pronostiques
M. BOULADI, M. MEKNI, I. MRAD, R. BOURAOUI, L. LARGUECHE, R. LIMAIEM, L. EL MATRI
P11. Ulcère cornéen à hypopion : Manifestation atypique de zona ophtalmique : A propos
d’un cas
I. AMMOUS, M. BEN SALEM, I. LETAIEF, M. BOUKARI, L. JALLALI, K. ERRAIES, R. ZHIOUA
P12. Kératite de Thygeson. A propos d'une observation
R. MAAMOURI, R. LIMAIEM, A. CHOKER, A. CHEBIL, N. CHAKER, L. EL MATRI
P13. Invasions épithéliales post LASIK : approche diagnostique et thérapeutique
W. TURKI, A. MARRAKCHI, M. MEKNI, H. KAOUAL, I. ELLEUCH, S. KETTOU, N. MALLOUCHE,
M.A. ELAFRIT
Service d’Ophtalmologie – CHU La Rabta (Tunis)
P14. L’invasion épithéliale : nouveautés thérapeutiques
S. KAMMOUN, R. TURKI, W. BOUASSIDA, A. HARIZ, A. CHABBEH, G. HACHICHA, A. TRIGUI,
J. FEKI
P15. Ectasie post LASIK et différentes modalités thérapeutiques
A. HRIZ, S. KAMMOUN, I. ZONE, A. BEN MRAD, A. MAHJOUB, M. SAKKA, D. SELLAMI, J. FEKI

P16. Apport des lentilles de contact dans la prise en charge des ectasies post chirurgie
réfractive
R. TURKI, S. KAMMOUN, S. GARGOURI, A. HARIZ, M. SAKKA, D. AMMOUS, A. TRIGUI,
J. FEKI
P17. Kératalgies récidivantes post LASIK
A. HRIZ, D. SELLAMI, A. NOURI, S. KAMMOUN, A. ZAHAF, S. GARGOURI, S. CHAABOUNI,
J. FEKI
P18. Ectasie cornéenne récidivante après kératoplastie transfixiante, à propos d'un cas
E. RGAI, M. MEKNI, R. LIMAIEM, A. CHEBIL, H. LAJMI, L. EL MATRI
P19. Granulomatose de Wegener et atteinte cornéenne : à propos d’un cas
S. GARGOURI, A. CHABBEH, A. BEN MRAD, S. BEN AMOR, M. OULED SALEK, S. KAMMOUN,
A. TRIGUI, J. FEKI
GLAUCOME
P20. Epidémiologie du glaucome primitif à angle ouvert dans la région du Kef
A. BOUFAIED, S. ZOUID, S. OUESLATI
Hôpital Régional du Kef
P21. Glaucome post LASIK
A. MAALEJ, A. KHALLOULI, CH. WATHEK, F. NEFAA, N. RANNEN, S. GABSI
Service d’Ophtalmologie – Hôpital Militaire de Tunis
P22. Les glaucomes cortisoniques dans la région du Kef : étude épidémiologique, clinique et
thérapeutique
P23. Le Healaflow dans la chirurgie filtrante du glaucome congénital : à propos de 4 cas
M. OUEDERNI, M.A. EL AFRIT

P24. Anomalie d’Axenfeld-Rieger : à propos d’une famille
E. BOUAYED, W. ZBIBA, A. BABA, H. LABIDI, J. SAFFAR, H. SFINA, A. MRABET
Service d’Ophtalmologie – CHU Mohamed Tahar Maamouri (Nabeul)
RETINE ET CHOROIDE
P25. Occlusions de branches veineuses rétiniennes du sujet jeune
W. AMMARI, M. ZAYANI, A. MAHMOUD, Y. TRIFI, S. ATTIA, R. MESSAOUD, M. KHAIRALLAH
P26. Occlusion veineuse du sujet jeune
S. KAMMOUN, D. AMMOUS, A. ENNOURI, A. MAHJOUB, A. CHABBEH, R. TURKI, D. SELLAMI,
J. FEKI
P27. Occlusion de la veine centrale de la rétine révélant un syndrome d’apnée du sommeil
W. AMMARI, M. ZAYANI, A. MAHMOUD, Y. TRIFI, S. ATTIA, R. MESSAOUD, M. KHAIRALLAH
P28. Occlusions veineuses rétiniennes au cours de la maladie de CROHN
W. TURKI, M. MEKNI, A. MARRAKCHI, H. KAOUAL, S. KETTOU, I. ELLEUCH, M.A. ELAFRIT
P29. Occlusion veineuse rétinienne associée à une tuberculose pulmonaire : à propos d’un
cas
M. MAKNI, I. MILI BOUSSEN, I. LETAIEF, M. BEN SALEM, N. ZARII, M. SOKKAH, K. ERRAIS,
R. ZHIOUA
P30. Occlusion de branche veineuse rétinienne chez une patiente présentant une
endocardite infectieuse
N. ZERAI, CH. WATHEK, R. MAAMOURI, A. MAALEJ, A. KHALLOULI, H. SASSI, M.F. NAFAA,
M. SAKKA, R. RANNEN
P31. Occlusion de la veine centrale de la rétine associée à une occlusion de l’artère centrale
de la rétine après chirurgie de cataracte
A. CHEBIL, N. CHAKER, M. MEKNI, A. HSAIRI, R. LIMAIEM, L. EL MATRI

P32. Occlusion de la veine centrale de rétine au cours du syndrome des antiphospholipides
associé à un lupus érythémateux disséminé chez des sujets jeunes
A. CHEBIL, M. BEN ABDALLAH, R. BOURAOUI, A. CHOKER, S. HIDAYA, N. CHAKER, L. EL MATRI
P33. Occlusion de la veine centrale de la rétine avec hémorragie rétro-hyloïdienne, sans
néovaisseaux : 2 cas
S. MBAREK, S. ANENE, M.S. HENI, A. MAHMOUD, B. JELLITI, S. BEN YAHIA, M. KHAIRALLAH
P34. Occlusion veineuse rétinienne chez une jeune patiente hémodialysée
A. CHEBIL, I. MRAD, N. CHAKER, F. KORT, E. RGAI, L. EL MATRI
P35. Occlusions veineuses rétiniennes au cours de la maladie de Behçet : particularités
épidémiologiques et cliniques
M. BOULADI, R. MAAMOURI, A. CHEBIL, A. CHOKER, N. CHAKER, L. EL MATRI
P36. Occlusions veineuses rétiniennes au cours de la sarcoïdose oculaire
M. BOULADI, M. OUEDERNI, E. REGAI, F. KORT, F. MGHAIETH, L. EL MATRI
P37. Occlusion d’une branche veineuse rétinienne au cours de la maladie de Behçet
N. CHAKER, R. BOURAOUI, F. MGHAIETH, H. SFINA, M. MEKNI, L. EL MATRI
P38. Occlusion veineuse sur périphlébite
W. BEN JALEL, W. HMAIED, B. BEN ACHOUR, A. LAHMER, M. BELLAAJ, N. KHROUF,
N.A. KELLIL, S. SAKKA, L. EL FEKIH
Hôpital des FSI (la Marsa)
P39. Œdème maculaire traité par bevacizumab au cours des occlusions veineuses
rétiniennes : Etude de l’épaisseur maculaire à 24 mois
R. BOURAOUI, F. MGHAIETH, A. CHEBIL, M. BOULADI, A. HSAIRI, R. MAAMOURI, M. MEKNI,
R. LIMAIEM, L. EL MATRI

P40. Les injections intra-vitréennes d’Avastin dans le traitement des œdèmes maculaires par
occlusion veineuse rétinienne
S. GHAFFARI, F. KRIFA, H. BEDOUI, S. YACOUBI, M. GHORBEL, W. BEN HADJ SALAH,
F. BEN HADJ HAMIDA
P41. IVT de bevacizumab et œdème maculaire compliquant une OVCR : A propos de 2 cas
S. BEN AMOR, A. BEN MRAD, S. KAMOUN, A. ZAHAF, S. GARGOURI, D. SELLAMI, J. FEKI
Service d’Ophtalmologie, CHU Habib Bourguiba Sfax
P42. L'oxygénothérapie hyperbare au stade précoce d'une occlusion veineuse rétinienne
A. MAALEJ, A. KHALLOULI, R. MAAMOURI, C. WATHEK, F. NEFAA, R. RANNEN, S. GABSI
P43. Difficultés thérapeutiques et pronostic des décollements de rétine rhegmatogènes de
l'enfant
A. CHEBIL, N. CHAKER, M. OUEDERNI, J. SAFFAR, F. MGHAIETH, L. EL MATRI
P44. Caractéristiques cliniques du décollement de rétine du myope fort
I. ZONE, A. ZAHAF, S. BEN AMOR, D. AMMOUS, W. BOUASSIDA, M. OULEDSALEK, A. TRIGUI,
J. FEKI
P45. Décollement de rétine du myope fort : prise en charge et pronostic
F. MGHAIETH, N. CHAKER, A. CHEBIL, L. LARGUECH, J. SAFFAR, I. MRAD, R. LIMAIEM,
L. EL MATRI
P46. Traitement du décollement de rétine par trou maculaire chez le myope fort : résultats
anatomiques et fonctionnels
N. CHAKER, F. MGHAIETH, R. BOURAOUI, L. LARGUECH, M. MEKNI, A. CHOKR, L. EL MATRI
P47. Décollement de rétine par déchirure géante : particularités thérapeutiques et facteurs
de pronostic
S. BEN AMOR, A. BEN MRAD, A. ENNOURI, D. AMMOUS, M. SAKKA, A. TRIGUI, D. SELLAMI,
J. FEKI

P48. Particularités et prise en charge des décollements de rétine post traumatiques
A. CHEBIL, N. CHAKER, A. CHOKER, M. BEN ABDALLAH, F. MGHAIETH, L. EL MATRI
P49. Décollements de rétine par déchirure géante post traumatisme contusif
F. MGHAIETH, R. BOURAOUI, N. CHAKER, M. BOULADI, A. HSAIRI, R. MAAMOURI,
R. LIMAIEM, L. EL MATRI
Institut Hédi Rais d’Ophtalmologie de Tunis, Service B
P50. Vasculopathie polypoidale choroïdienne idiopathique compliquée de large hématome
choroïdien
R. BOURAOUI, F. KORT, A. CHEBIL, M. BOULADI, R. MAAMOURI, A. HSAIRI, A. CHOKER, F.
MGHAIETH, L. EL MATRI
P51. Comparaison des caractéristiques épidémiologiques et cliniques des patients myopes
forts avec et sans maculopathie
N. CHAKER, R. BOURAOUI, A. HSAIRI, A. CHOKR, F. MGHAIETH, R. LIMAIEM, L. EL MATRI
P52. Hémorragie maculaire simple du myope fort : intérêt des injections intravitréennes de
bevacizumab
R. BOURAOUI, A. CHEBIL, N. CHAKER, L. LARGUECHE, M. OUEDRENI, I. MRAD, R. LIMAIEM, F.
MGHAIETH, L. EL MATRI
P53. Hémorragie maculaire révélant un macroanévrysme artériel : à propos d’un cas
A. ENNOURI, A. HRIZ, S. BEN AMOR, S. KAMOUN, S. GARGOURI, A. ZAHAF, G. HACHICHA,
A. MAHJOUB, D. SELLAMI, J. FEKI
P54. Association entre nanophtalmie et rétinopathie pigmentaire : à propos d’un cas
A. ENNOURI, R. TURKI, S. BEN AMOR, I. ZONE, S. KAMMOUN, A. CHABBEH, A. ZAHAF,
A. TRIGUI, D. SELLAMI, J. FEKI
P55. Dystrophie de type cônes-bâtonnets : A propos d’un cas
H. RAYHANE, J. BROUR, F. HACHICHA, M.S. HENI, J. SAYADI, M. CHEOUR, A. KRAIEM

P56. Maculopathie solaire. A propos d’un cas
A. KALLEL, W. BEN HADJ SALAH, A. MAHJOUB, L. KNANI, M. GHORBEL, S. YACOUBI,
F. BEN HADJ HAMIDA
ORBITE ET PAUPIERES
P57. La blépharoplastie : Indication, techniques et résultats. A propos de 15 cas
A. LANDOLSI, A. CHEBBI *, N. BEN SLIMENE, L. NACEF *, H. BOUGUILA *, A. ADOUANI
* Institut Hédi Rais d’Ophtalmologie de Tunis (Service A)
P58. Nécrose cutanée palpébrale secondaire à une injection rétrobulbaire de lidocaine
adrénalinée à 2%
F. HACHICHA, M. BEN ABDALLAH, J. BROUR, R. ABID, S.HAMDI, J. SAYADI, M. CHEOUR,
A. KRAIEM
P59. La réparation des séquelles de brûlures orbito-palpébrales : à propos de 10 cas
A. LANDOLSI , A. CHEBBI *, N. BEN SLIMENE, L. NACEF *, H. BOUGUILA *, A. ADOUANI
P60. Localisation atypique d’un corps étranger intra orbitaire secondaire à un traumatisme
pénétrant par balle
J. BROUR, R. ABID, F. HACHICHA, M. OUEDRENI, H. RAYHANE, M. CHEOUR, A. KRAIEM
P61. Atteinte oculaire dans la cellulite facio-orbitaire d’origine dentaire
N. ZERAI, CH. WATHEK, A. KHALLOULI, A. MAALEJ, H. SASSI, R. MAAMOURI, M.F. NAFAA,
M. SAKKA, R. RANNEN
P62. Le traitement des malformations capillaro-veineuses de la face: à propos de 63 cas
A. LANDOLSI , A. CHEBBI *, N. BEN SLIMENE, L. NACEF *, H. RAJHI **, N. MNIF **,
H. BOUGUILA *, A. ADOUANI
**service de Radiologie - Hôpital Charles Nicolle (Tunis)

P63. Manifestations ophtalmologiques du syndrome des Brides Amniotiques : A propos de 2
cas
P64. Les fractures du plancher orbitaire : Approche diagnostique et thérapeutique. A propos
de 35 cas
Service Maxillo-faciale - CHU Charles Nicolle (Tunis)
P65. Les séquelles post traumatiques fronto-orbitaires : exploration et reconstruction
Service Maxillo-faciale - CHU Charles Nicolle (Tunis)
P66. Syndrome de l’apex orbitaire dans le cadre d’une pseudotumeur inflammatoire : un cas
S. KHOCHTALI, I. KSIAA, S. NAJJAR, N. ABROUG, S. ZAOUALI, R. MESSAOUD, M. KHAIRALLAH
Service d’Ophtalmologie – Hôpital Fattouma Bourguiba (Monastir)
P67. Angiome caverneux orbitaire révélé par une neuropathie optique
E. BOUAYED, W. ZBIBA, A. BABA, H. LAABIDI, H. SFINA, J. SAFFAR, A. MRABET
P68. Cellulite orbitaire révélatrice d’un rétinoblastome
E. BOUAYED, W. ZBIBA, A. BABA, H. LABIDI, H. SFINA, J. SAFFAR, A. MRABET
P69. Les exophtalmies post-traumatiques
W. BEN JALEL, W. HMAIED, B. BEN ACHOUR, N.A. KELLIL, N. KHROUF, M. BELLAAJ,
A. LAHMER, S. SAKKA, L. EL FEKIH
Hôpital des FSI (La Marsa)
P70. Leiomyosarcome de l’orbite : à propos d’un cas et revue de la littérature
H. HAMMAMI, H. FRIKHA, M. MAALEJ
Service de Radiothérapie carcinologique - Institut Salah Azaiz (Tunis)

NEURO OPHTALMOLOGIE
P71. Méningiome et neuropathies optiques
F. HACHICHA, M. BEN ABDALLAH, J. BROUR, R. ABID, M.S. HENI, M. CHEOUR, A. KRAIEM
P72. Neuropathie optique compressive bilatérale révélant un macroadénome hypophysaire :
A propos de deux cas
F. HACHICHA, A. HAMMAMI, J. BROUR, J. SAYADI, T. SAMMOUDA, M. CHEOUR, A. KRAIEM
P73. Un germinome sellaire révélé par une neuropathie optique unilatérale
L. KNANI, I. BEN SALAH, M. BETTAIEB, H. CHAKROUN, H. MAHJOUB, M. GHORBEL,
F. BEN HADJ HAMIDA
P74. Mélanocytome de la papille compliqué d’une neuropathie optique
Z. CHEBBI, W. BEN HADJ SALAH, A. KALLEL, H. MAHJOUB, L. KNANI, F. KRIFA,
F. BEN HADJ HAMIDA
P75. Neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique : à propos de 30 cas
I. ZONE, M. SAKKA, S. KAMMOUN, A. HRIZ, M. OULED SALEK, A. TRIGUI, J. FEKI
P76. Neuropathie optique ischémique antérieure et diabète : problèmes diagnostiques
W. TURKI, M. MEKNI, A. MARRAKCHI, H. KAOUAL, S. KETTOU, I. ELLEUCH, M.A. ELAFRIT
P77. Neuropathie optique ischémique bilatérale révélatrice d’un syndrome primaire des
anti-phospholipides
P78. NOIAA chez une patiente traitée par interféron et ribavirine pour une hépatite C
chronique
S. KHOCHTALI, F. GATFAOUI, N. ABROUG, M. CHAABANE, B. JELLITI, S. BEN YAHIA,
M. KHAIRALLAH

P79. Pseudo-syndrome de Foster-Kennedy révélant une maladie de Horton : A propos d’un
cas
I. ZONE, R. TURKI, S. BEN AMOR, G. HACHICHA, A. BEN MRAD, A. TRIGUI, J. FEKI
P80. Neuropathie optique toxique liée aux solvants organiques
M. BEN SALEM, I. LETAIEF, I. AMMOUS, M. BOUKARI, M. KORBI, M. SOKKAH, K. ERRAIES,
R. ZHIOUA
P81. Neuropathie optique toxique à l'éthambutol
W. TURKI, A. MARRAKCHI, M. MEKNI, S. KETTOU, H. KAOUAL, I. ELLEUCH, M.A. ELAFRIT
P82. Neuropathie optique toxique : à propos de 9 cas
S. GARGOURI, A. ZAHAF, A. HARIZ, W. BOUACIDA, M. SAKKA, A. TRIGUI, J. FEKI
P83. Les neuropathies optiques post-traumatiques
A. MAALEJ, A. KHALLOULI, C. WATHEK, N. ZEREI, R. RANNEN, S. GABSI
P84. Neuropathies optiques chez l’enfant
S. MBAREK, R. ATTIA, O. KHARRAT, M.S. HENI, S. ZAOUALI, R. MESSAOUD, M. KHAIRALLAH
P85. Névrite optique aiguë de l’enfant : à propos d’un cas
S. BEN AMOR, A. ZAHAF, J. MASMOUDI, R. TURKI, A. TRIGUI, D. SELLAMI, J. FEKI
P86. Névrite optique bilatérale chez un sujet jeune
A. CHABBEH, S. KAMMOUN, I. ZONE, M. OUEL SALEK, A.ZAHAF, A. BEN MRAD, D. SELLAMI,
J. FEKI
P87. Névrite optique dans le cadre d’un ADEM syndrome : à propos de 2 cas
R. KAHLOUN, S. ZINA, N. ABROUG, A. MAHMOUD, B. JELLITI, S. BEN YAHIA, M. KHAIRALLAH

P88. Neuropathie optique et orbitopathie thyroïdienne
A. CHEBBI, O. FEKIH, M. BOUZAIENNE, N. BEN ALYA, H. DRIDI, I. CHAKROUN, O. ROMDHANE,
I. MALEK, I. ZGHAL, H. BOUGUILA, L. NACEF
P89. Neuropathie optique héréditaire de Leber (NOHL)
M.A. ELAFRIT
P90. Les neuropathies optiques héréditaires. Profil clinique et pronostique
M.Z. JOUINI, S. YACOUBI, A. KADRI, L. KNANI, H. MAHJOUB, F. BEN HADJ HAMIDA
P91. Atrophie optique bilatérale révélant une HTA sévère
R. KAHLOUN, N. ABROUG, A. MAHMOUD, S. NAJJAR, S. ZAOUALI, R. MESSAOUAD,
M. KHAIRALLAH
Service d’Ophtalmologie – Hôpital Fattouma Bourguiba (Monastir)
P92. Hypertension intracrânienne bénigne
A. CHEBBI, O. FEKIH, H. ZGHOLLI, N. BEN ALYA, H. DRIDI, F. DALLALI, O. ROMDHANE, I.
MALEK, I. ZGHAL, H. BOUGUILA, L. NACEF
P93. Hypertension intracrânienne idiopathique : suivi à moyen terme
S. KHOCHTALI, N. ABROUG, M. CHAABÈNE, S. ZINA, S. ATTIA, S. BEN YAHIA, M. KHAIRALLAH
P94. L’hypertension intracrânienne idiopathique. Approche diagnostique et thérapeutique
Z. CHEBBI, S. YACOUBI, A.KADRI, F. KRIFA, L. KNANI, H. MAHJOUB, F. BEN HADJ HAMIDA
P95. Aspects épidémiologiques des paralysies oculomotrices
A. CHEBBI, O. FEKIH, H. ZGHOLLI, N. BEN ALYA, H. DRIDI, O. ROMDHANE, I. MALEK, I. ZGHAL,
H. BOUGUILA, L. NACEF
P96. Paralysie oculomotrice secondaire à un zona ophtalmique : à propos d’une observation
W. ZBIBA, A. BABA, H. LAABIDI, E. BOUAYED, A. KHEDRI, A. MRABET
Service d’Ophtalmologie - CHU Mohamed Taher Maamouri (Nabeul)

P97. A propos d’un cas de myasthénie révélée par une atteinte du III
Service d’Ophtalmologie – Hôpital Mohamed Tahar Maamouri (Nabeul)
P98. Intoxication au CO responsable d’une paralysie du VI et d’un œdème papillaire révélant
une poussée de lupus
K. BEN ABDERRAHIM
Service d’Ophtalmologie, hôpital régional de Zarzis
P99. Résultats chirurgicaux de la paralysie oculomotrice du VI post-traumatique
B. BEN ROMDHANE, J BROUR, S. HAMDI, F. HACHICHA, A. HAMMAMI, M. CHEOUR,
A. KRAIEM
P100. Claude Bernard Horner douloureux et dissection de la carotide interne
A. CHEBBI, O. FEKIH, N. BEN ALYA, H. ZGHOLLI, H. DRIDI, O. ROMDHANE, I. MALEK, I. ZGHAL,
P101. Syndrome d'Adie : à propos d’un cas
E. BOUAYED, W. ZBIBA, A. BABA, H. LABIDI, J. SAFFAR, H. SFINA, A. MRABET
P102. Morning glory syndrome: aspects clinique et pronostique
H. CHAKROUN, L. KNANI, A. MAHJOUB, F. KRIFA, S. YACOUBI, M. GHORBEL,
F. BEN HADJ HAMIDA
P103. Drusen de la papille : corrélation structure-fonction
W. TURKI, M. MEKNI, A. MARRAKCHI, H. KAOUAL, S. KETTOU, I. ELLEUCH, N. MALOUCHE,
M.A. ELAFRIT
P104. Nystagmus révélant un gliome du nerf optique : A propos d’une observation
I. ZONE, A. CHEBBAH, S. KAMMOUN, R. TURKI, A. ENNOURI, A. MAHJOUB, A. TRIGUI, J. FEKI

EXPLORATIONS
P105. Mesure de l’épaisseur cornéenne centrale chez les myopes forts par SD-OCT : à propos
de 50 yeux
N. CHAKER, F. MGHAIETH, F. KORT, A. CHOKR, R. MAAMOURI, A. HSAIRI, L. EL MATRI
P106. Etude de l’épaisseur maculaire moyenne et sa corrélation avec la fonction visuelle: à
propos de 112 yeux myopes forts
N. CHAKER, R. BOURAOUI, F. KORT, M. BEN ABDALLAH, S. HEDAYA, L. EL MATRI
P107. Apport de la SD-OCT dans l’étude de la maculopathie tractionnelle au cours de la
myopie forte
N. CHAKER, F. MGHAIETH, R. BOURAOUI, M. BOULADI, H. SFINA, R. MAAMOURI, L. EL MATRI
P108. Epaisseur choroïdienne péripapillaire au SD -OCT dans la myopie forte
A. CHEBIL, R. MAAMOURI, R. BOURAOUI, M. BEN ABDALLAH, A. CHOKER, F. MGHAIETH,
L. EL MATRI
P109. Intérêt de la SD-OCT dans le syndrome de « macula bombée » chez le myope fort
N. CHAKER, M. OUEDERNI, R. BOURAOUI, F. MGHAIETH , L. LARGUECH, A. CHOKR, I. MRAD,
L. EL MATRI
P110. Etude SD-OCT de la choroïde et de la neurorétine dans le glaucome du myope fort
N. CHAKER, R. BOURAOUI, F. MGHAIETH, F. KORT, A. CHOKR, M. OUEDERNI, L. EL MATRI
P111. Epaisseur rétinienne et choroïdienne maculaire après chirurgie de cataracte
A. CHEBIL, A. HSAIRE, R. BOURAOUI, F. KORT, J. SAFFAR, F. MGHAIETH, L. EL MATRI
P112. Aspect en OCT des œdèmes maculaires après chirurgie de décollement de rétine
R. BOURAOUI, N. CHAKER, M. BOULADI, J. SAFFAR, S. HEDAYA, F. MGHAIETH, L. EL MATRI

P113. Persistance du liquide sous rétinien à l’OCT après chirurgie du décollement de rétine
rhegmatogène chez les myopes forts
A. CHEBIL, N. CHAKER, M. MEKNI, H. LAJMI, F. MGHAIETH, L. EL MATRI
P114. Corrélations SD-OCT et autofluorescence dans la rétinopathie pigmentaire
A. CHEBIL, M. BEN ABDALLAH, L. LARGUECHE, M. OUEDERNI, N. CHAKER, L. EL MATRI
P115. Apport de l’OCT et l’autofluorescence dans la dystrophie maculaire de la Caroline du
Nord
A. CHEBIL, R. MAAMOURI, L. LARGUECHE, F. KORT, M. OUEDERNI, F. MGHAIETH, L. EL MATRI
P116. Aspects en SD-OCT des pattern-dystrophies
L. LARGUECHE, A. HASSAIRI, F. KORT, R. BOURAOUI, E. REGUAI, L. EL MATRI
P117. Aspect en SD-OCT des dystrophies progressives des cônes
L. LARGUECHE, R. MAAMOURI, A. CHEBIL, N. CHAKER, I. MRAD, L. EL MATRI
P118. Auto fluorescence et Maladie de Best
L. LARGUECHE, A. CHOKER, R. BOURAOUI, A. CHEBIL, M. OUEDERNI, L. EL MATRI
P119. Aspects en SD-OCT du Rétinoschisis lié à X
L. LARGUECHE, M. BEN ABDALLAH, A. CHEBIL, F. KORT, M. MEKNI, J. SAFAR, L. EL MATRI
P120. Autofluorescence dans la maladie de Stargardt
L. LARGUECHE, H. CHARFI, M. BOULEDI, N. CHAKER, S. HIDAYA, L. EL MATRI
P121. Intérêt de l’étude des points hyperréflectifs détectés à la tomographie en cohérence
optique au cours de la DMLA
R. BOURAOUI, A. CHEBIL, M. BOULADI, S. HIDAYA, R. MAAMOURI, I. BEN SLIMENE, F.
MGHAIETH, N. CHAKER, L. EL MATRI

P122. Apport de l’OCT dans la DMLA exsudative
S. BEN AMOR, A. HARIZ, I. ZONE, G. HACHICHA, A. CHABBEH, A. ENNOURI, D. SELLAMI,
J. FEKI
P123. Autofluorescence dans les stries angioides
F. KORT, R. BOURAOUI, L. LARGUECHE, L. JEDIDI, A. KHALLOULI, A. CHOKER, L. EL MATRI
Institut Hedi Rais d’ophtalmologie de Tunis (service B)
P124. Apport de l’imagerie dans le diagnostic et l’évaluation du pronostic des occlusions
veinulaires maculaires
W. TURKI, M. MEKNI, A. MARRAKCHI, I. ELLEUCH, S. KETTOU, H. KAOUAL, N. MALLOUCHE,
M.A. ELAFRIT
P125. Echographie oculaire : intérêts et limites dans le diagnostic des corps étrangers
intraoculaires post-traumatiques. A propos de deux observations
W. ZBIBA, A. BABA, S.HIDAYA, H. LAABIDI, A. MRABET
DIVERS
P126. Allergie aux collyres mydriatiques et DRESS syndrome
S. HAMDI, J. BROUR, F. HACHICHA, B. BEN ROMDHANE, N. DHOUIB, M. CHEOUR, A. KRAIEM
P127. Iridoschisis, une forme particulière d’atrophie irienne
F. HACHICHA, A. ZAHAF, J. BROUR, H. RAYHANE, M.S. HENI, M. CHEOUR, A. KRAIEM
P128. Association fibres à myéline, myopie forte et amblyopie
J. BROUR, S. HAMDI, F. HACHICHA, B. BEN ROMDHANE, T. SAMMOUDA, M. CHEOUR,
A. KRAIEM
P129. Persistance de cristaux de triamcinolone après injection intra vitréenne :
hyaloidopathie crystalline antérieure bénigne
I. AMMOUS, I. LETAIF, M. BOUKARI, M. MEKNI, L. TOUNSI, A. MASMOUDI, R. ZHIOUA

P130. Manifestations ophtalmologiques de la sclérodermie généralisée
CH. WATHEK, R. MAAMOURI, A. KHALLOULI, A. MAALEJ, H. SASSI, M.F. NAFAA, N. ZERAI,
M. SAKKA, R. RANNEN
P131. La myasthénie oculaire : pièges cliniques
A. CHEBBI, O. FEKIH, N. BEN ALYA, H. ZGHOLLI, H. DRIDI, S. FEKIH, O. ROMDHANE, I. MALEK,
I. ZGHAL, H. BOUGUILA, L. NACEF
Institut Hédi Rais d’ophtalmologie de Tunis (Service A)
P132. Les manifestations ophtalmologiques des urgences cérébro-vasculaires
A. CHEBBI, O. FEKIH, N. BEN ALYA, H. ZGHOLLI, H. DRIDI, O. ROMDHANE, I. MALEK, I. ZGHAL,
P133. Syndrome de Brown compliquant une ethmoïdite
A. CHEBBI, O. FEKIH, H. ZGHOLLI, N. BEN ALYA, H. DRIDI, F. DALLALI, O. ROMDHANE, I.
MALEK, I. ZGHAL, H. BOUGUILA, L. NACEF
P134. Luxation sous-conjonctivale d'un cristallin mimant une tumeur du limbe. A propos
d'une observation
A. HASSAIRI, S. HIDAYA, R. LIMAIEM, A. CHEBIL, R. BHIRI, L. EL MATRI
P135. Signes ophtalmologiques de la maladie de Von Recklinghausen. A propos de 3
observations
I. MRAD, A. CHOKER, R. LIMAIEM, A. CHEBIL, H. SFINA, L. EL MATRI
P136. Effusion uvéale spontanée au cours d’une microphtalmie : A propos de deux cas
P137. La nanophtalmie : à propos d’une famille
E. BOUAYED, W. ZBIBA, A. BABA, H. LAABIDI, J. SAFFAR, H. SFINA, A. MRABET

P138. L’intubation bicanaliculo nasale après échec du sondage dans les dacryocystites
chroniques de l’enfant
H. BEDOUI, H. MAHJOUB, S. GHAFFARI, L. KNANI, W. BEN HADJ SALAH, F. KRIFA,
F. BEN HADJ HAMIDA
P139. HLA B27 et uvéite intermédiaire avec neurorétinite : à propos d’un cas
K. BEN ABDERRAHIM
Service d’Ophtalmologie - Hôpital régional de Zarzis
P140. Opacification cristallinienne et rupture zonulaire après iridotomie périphérique au
laser Nd-YAG
H. GHRIBI, I. LETAIEF, I. AMMOUS, M. BOUKARI, T. SAMMOUDA, M. SOKKAH,
I. MILI BOUSSEN, O. BELTAIEF, R. ZHIOUA
P141. Syndrome de Stilling Duane associé à un syndrome de Goldenhar
P142. Comportements à risque des porteurs de lentilles de contact. Etude épidémiologique à
propos de 100 cas

P1. Abcès de cornée graves : Signes d’orientation étiologique
Signes d'orientation étiologique des abcès de cornée
F. HACHICHA, C. HAMDI, A. CHEBBI, H. RAYHANE, J. BROUR, M. CHEOUR, A. KRAÏEM
Introduction : Les abcès de cornée représentent la première cause de cécité cornéenne.
Leur diagnostic est avant tout microbiologique. Le but de notre étude est de déterminer les
signes d’orientation étiologique des abcès de cornée en fonction des aspects cliniques et des
facteurs de risque oculaires et généraux.
Matériel et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur 123 patients
hospitalisés pour abcès cornéen grave, sur une période de 10 ans de 2001 à 2010. Tous les
patients ont bénéficié d’un prélèvement microbiologique puis d’un traitement local
probabiliste à base de collyres fortifiés, plus ou moins associé à une antibiothérapie générale
et/ou un traitement chirurgical, en fonction des aspects cliniques et des facteurs de risque
oculaires et/ou généraux. Le traitement a été adapté secondairement aux résultats des
prélèvements microbiologiques.
Résultats : Nous avons isolé 3 groupes de germes : les cocci gram+ (CG+) dans 71,2% des cas,
les bacilles gram négatif (BGN) dans 23,7% des cas et les abcès mycosiques dans 5% des cas.
Les CG+ étaient incriminés dans 74,2% des pathologies de surface oculaire, 76,9% des
traumatismes, 83,3% de la chirurgie du segment antérieur et 68,7% des cas
d’immunodépression. Les BGN et essentiellement le Pseudomonas Aeruginosa étaient
incriminés dans 90% des porteurs de lentille de contact.
Discussion-Conclusion : Les aspects cliniques, le terrain et les facteurs de risque oculaire et
généraux sont d’autant de signes d’orientation étiologique qui permettent d’instaurer une
antibiothérapie probabiliste dans les kératites infectieuses sans critères de gravité.
Cependant, l'observation clinique ne peut en aucun cas remplacer le diagnostic
microbiologique pour deux raisons : la plupart des signes cliniques sont peu spécifiques et
certaines kératites sont pluri-bactériennes. Le diagnostic microbiologique est donc
indispensable, surtout en cas de kératite sévère. En effet, certaines études ont démontré
que l'intuition sur le germe causal était correcte dans seulement 42% des cas et toute erreur
dans la prise en charge thérapeutique peut être lourde de conséquence.

P2. Kératites amibiennes : quand faut-il y penser ?
W. TURKI, M. MEKNI, A. MARRAKCHI, S. KETTOU, I. ELLEUCH, H. KAOUAL, N. MALLOUCHE,
M.A. ELAFRIT
But : Etudier les particularités cliniques et les facteurs de risques de survenue des kératites
amibiennes.
Matériel et méthodes : Nous avons colligés neuf cas de kératites amibiennes sur une
période de 4 ans dont 2 atteintes bilatérales sur lentilles cosmétiques. Tous les patients ont
bénéficié d’un examen ophtalmologique minutieux avec confirmation diagnostique
biologique dans tous les cas.
Résultats : Huit patients était âgés entre 19 et 32ans, tous porteurs de lentilles de contacts
(LC), cosmétiques dans 2 cas. Le motif de consultation était une hyperhémie conjonctivale,
larmoiement intense, photophobie. Un Blépharospasme et une douleur oculaire intense a
été noté chez 2 patients. Des conditions de mauvaise hygiène et de mauvais entretien des LC
ont été rapporté dans tous les cas avec notion de port nocturne continu pendant 3jours chez
une patiente.
Le 9ème
cas est celui d’une kératite amibienne stromale survenue chez un patient
diabétique, âgé de 72 ans, à J15 post opératoire de cataracte, après avoir arrêté tout son
traitement ophtalmologique et de son diabète.
Discussion : Une infection amibienne doit être évoquée chez tout porteur de LC, en cas
d’exposition à une eau souillée ou à de la terre et dans les conditions de mauvaises hygiène
surtout chez le diabétique. L’atteinte est généralement unilatérale. La symptomatologie
fonctionnelle est souvent importante, contrastant avec la pauvreté de l’examen clinique.
Deux stades évolutifs sont décrits dans la kératite amibienne :
 La kératite amibienne superficielle, ou épithéliale, caractérisé par un polymorphisme
élevé et absence de spécificité sujette à de grande partie les retards diagnostiques
fréquemment observés. Il n’existe en effet qu’un seul signe pathognomonique : la
kératonévrite radiaire.
 La kératite amibienne profonde, ou stromale : particulièrement sous forme
d’infiltrat(s) localisé(s) ou diffus, un anneau immunitaire, accompagnés d’une réaction
inflammatoire importante et d’un vaste ulcère épithélial avec le risque de complications
graves pouvant engager le pronostic visuel.
Conclusion : Les kératites amibiennes, dont le facteur de risque principal est le port de
lentilles de contact, constituent une pathologie rare mais grave, engageant le pronostic
visuel de patients souvent jeunes et mal informés. Un diagnostic précoce et un traitement
rapide et adapté au moindre signe d’appel est le meilleur garant de préservation de la
fonction visuelle.

P3. Prise en charge de la kératite amibienne. A propos de 2 cas
A. BABA, W. ZBIBA, E. BOUAYED, H. LAABIDI, A. MRABET
Introduction : La kératite amibienne est une atteinte cornéenne rare et grave engageant le
pronostic visuel. La précocité de la prise en charge des kératites amibiennes conditionne le
pronostic visuel final.
Observation :
Observation n°1 :
Il s’agit d’un patient âgé de 63 ans, sans antécédents généraux particuliers qui a bénéficié
d’une cure de ptérygion de l’œil gauche comportant une excision avec mise en place d’une
lentille thérapeutique. Le patient consultait à J3 postopératoire pour rougeur et douleur très
intense de l’œil opéré. L’examen retrouvait une acuité visuelle à 1/20, un cercle
périkératique, et un abcès cornéen sous forme d'un infiltrat périlimbique localisé entouré
d'un anneau immunitaire et accompagné ulcère épithélial prenant la fluorescéine. Devant la
symptomatologie hyperalgique, la notion de port de lentille de contact et l’aspect
biomicroscopique, le diagnostic de kératite amibienne stromale a été posé. Le patient a
bénéficié d’un traitement par voie locale associant un biguanide et un diamidine aromatique
à la dose d’une goutte toutes les heures avec dégression progressive et un traitement par
voie générale à base de Fluconazole à la dose de 400 mg/j. La durée du traitement était de
25 jours. L’évolution était favorable marquée par la cicatrisation de l’ulcération cornéenne et
la diminution de la taille de l’infiltration stromale. La douleur oculaire a disparu
secondairement 15 jours après le début du traitement.
Observation n°2 :
Il s'agit d'une patiente âgée de 15 ans, sans antécédents pathologiques notables. Après avoir
porté, pendant 30 min, les lentilles de couleur de sa copine, la patiente a présenté des
douleurs oculaires très importantes associées à une photophobie et à un larmoiement.
L'examen biomicroscopique retrouvait, aux niveaux des deux yeux, une acuité visuelle à
compte les doigts à 3m, une hyperhémie conjonctivale diffuse avec cercle périkératique, et
une ulcération cornéenne diffuse prenant la fluorescéine et s’étendant à l'ensemble de la
cornée. La chambre antérieure était calme et profonde, le tonus oculaire normal et le réflexe
photomoteur positif aux niveaux des deux yeux. Devant la notion de port de lentille de
contact, la symptomatologie hyperalgique et l’aspect biomicroscopique, on a posé le
diagnostic de kératite amibienne superficielle. La conduite à tenir était d’associer un collyre
biguanide (vitabact) et diamidine (désomédine) à la dose d’une goutte horaire et des larmes
artificielles. Le controle après 48 heures notait une cicatrisation partielle de l’ulcération au
niveau des 2 yeux avec persistance d’une kératite ponctué superficielle au niveau de l’œil
droit et d’une ulcération centrale au niveau de l’œil gauche. Après 3 jours de traitement,
l’acuité visuelle remontait à 10/10 au niveau des deux yeux. L’évolution a été, alors,
marquée par la disparition des douleurs et de la photophobie et par la cicatrisation complète
de l’ulcère cornéen.

Conclusion : Les kératites amibiennes résultent de l’infestation cornéenne par des
protozoaires libres du genre Acanthamoeba à tropisme nerveux. Les lentilles souples sont les
plus pourvoyeuses de kératites stromales amibiennes graves. Le seul aspect clinique
évocateur est l’infiltrat annulaire autour d’un défect épithélial comme nous le montrons
dans cette observation. Le traitement est basé sur les antiseptiques cationiques et les
dérivées des Diamidines. Cette affection peut être évitée par un comportement plus
rigoureux des porteurs de lentilles.

P4. Abcès de cornée chez les porteurs de lentilles de contact
S. KHOCHTALI, N. BEN ABDESSLEM, G. EL HENI, O. KHARRAT, B. JELLITI, S. BEN YAHIA,
M. KHAIRALLAH
Introduction : Les abcès de cornée son graves, avec des séquelles visuelles parfois
invalidantes. Le but de notre travail est de définir les caractères épidémiologiques, cliniques,
microbiologiques et thérapeutiques des abcès de cornée chez les porteurs de lentilles de
contact (LC).
Matériels et méthodes : Il s'agit d'une étude rétrospective sur 27 patients porteurs de LC,
qui ont été hospitalisés au service d'ophtalmologie CHU Fattouma Bourguiba de Monastir
entre janvier 2006 et juin 2013 pour abcès de cornée.
Résultats : L'âge moyen de nos patients était de 26 ans avec un sexe ratio F/H de 3.5.Les LC
étaient portées à but optique dans 74,1% des cas et à but cosmétique dans 22,2% des cas. Le
délai moyen de consultation était de 13 jours. L'acuité visuelle (AV) initiale moyenne était
de 1/50 (CLD à 1m).L’abcès de cornée était de siège central dans 63% des cas. Un hypopion
était associé dans 33, 3% des cas. Tous les patients ont bénéficié d'un prélèvement
microbiologique par grattage cornéen. Le résultat était positif dans 66,7% des cas des cas. Ce
résultat montrait une atteinte polymicrobienne dans un tiers des cas. Les bacilles gram
négatif étaient retrouvés dans 100% des prélèvements positifs (en première position
pseudomonas aerugenosa). Les cocci gram positif étaient présentes dans 38,8% des cas
(Staphylocoques). Des kystes d'amibes libres ont été retrouvés dans 16,6% des cas, et des
filaments mycéliens dans 11,1% des cas. La guérison était progressive sous un traitement
antibiotique local et général adapté. L'AV finale moyenne de nos patients était de 1,6/10,
avec un recul allait de 1 mois à 1 an (moyenne : 2,5 mois). Aucun patient n’a eu de
kératoplastie.
Conclusion : Les abcès de cornée liés au port de LC touchent des patients jeunes,
essentiellement des femmes. Les germes les plus incriminés sont des bacilles Gram négatif.
Le pronostic visuel est réservé.

P5. La prise en charge thérapeutique des abcès mycosiques : A propos de 17 cas
A. KADRI, M. GHORBEL, Z. JOUINI, W. BEN HADJ SALAH, L. KNANI, F. BEN HADJ HAMIDA
Introduction : La Kératomycose est une affection grave et cécitante. Le diagnostic est
souvent tardif. Le Pronostic est mauvais et reste conditionné par une prise en charge
thérapeutique précoce et adéquate.
Objectifs : Etudier les éléments du diagnostic et préciser notre attitude thérapeutique et le
résultat du traitement en fonction des différents paramètres relevés et déterminer les
éléments du pronostic à propos d’une série de 17 cas.
Matériels et méthodes : Étude rétrospective ayant portée sur 17 yeux de 17 patients suivis
et traités et traités pour kératomycose dans le service d’ophtalmologie du CHU Farhat
Hached de Sousse entre 2007 et 2014. Notre diagnostic a reposé sur le résultat du
prélèvement et des éléments de présomption clinique tel que l’agent causal, les signes
fonctionnels, l’aspect clinique et la résistance à un traitement antibiotique ou un traitement
antiviral bien conduit. Tous les patients ont bénéficié d’un examen ophtalmologique complet
avec mesure de l’acuité visuelle (AV), et surtout un examen de l’abcès, son aspect et son
étendue dans les couches cornéennes, la présence d’une inflammation du segment
antérieur. Des Prélèvements cornéens ont été effectués pour 15 patients. Sur 17 patients,
13 ont reçu une antibiothérapie générale associée au kétoconazole orale et locale. Quatre
patients ont reçu le kétoconazole par voie locale et orale seulement. Durée moyenne du
traitement antimycosique était de 1 mois.
Résultats : Amélioration de l’Acuité visuelle avec cicatrisation complète : 8 yeux (47,05%),
stabilisation de l’Acuité visuelle avec cicatrisation plus lente : 7 yeux (41,1%) et perforation
cornéenne : 2 yeux (11,7%).
Discussion : Le traitement d’une kératomycose repose initialement sur la présomption
clinique et l’examen direct, il sera adapté secondairement en fonction du résultat de la
culture et de l’antifongiogramme. On se heurte souvent à deux problèmes, le diagnostic du
laboratoire est souvent trop tardif et souvent négatif et certains antifongiques ne sont pas
toujours disponibles et d’autres sont toxiques et mal tolérés. Le traitement médical doit être
maintenu durant 6 à 12 semaines et sera poursuivi au moins 15 jours après la cicatrisation.
Dans notre série une bonne évolution avec amélioration de l’acuité visuelle et cicatrisation
progressive était vue pour 47,05% des patients. Une perforation cornéenne était signalée
dans 2 cas (11,7%). Une kératoplastie a été réalisée à chaud. On a eu une restitution
anatomique et fonctionnelle dans un cas. Dans l’autre cas, il y a eu récidive de la
kératomycose sur le greffon à cause du terrain
Conclusion : La kératomycose est une pathologie grave, c’est une urgence diagnostique et
thérapeutique dont la prévention reste essentielle pour éviter des cas de pertes
anatomique et fonctionnelle de l’œil.

P6. Les kératomycoses : aspects épidémiologiques et cliniques : à propos de 10 cas
S. GARGOURI, G. HACHICHA, M. SAKKA, A. ENNOURI, J. MASMOUDI, M. OUELD SALECK,
D. SELLAMI, J. FEKI
Buts : Étudier les caractéristiques épidémiologiques, cliniques et évolutives des kératites
fongiques.
Patients et méthodes : Étude rétrospective concernant les patients atteints de
kératomycose hospitalisés dans le Service d’Ophtalmologie du CHU H Bourguiba de Sfax
entre janvier 2011 et Février 2014. Tous les patients ont bénéficié d’un examen
ophtalmologique complet et de prélèvements cornéens.
Résultats : 10 cas de kératites fongiques étaient étudiés. Une prédominance masculine était
notée (70%). Les principaux facteurs de risque trouvés étaient les traumatismes cornéens
(60%), les pathologies oculaires préexistantes (20%), la corticothérapie topique (10%), et les
pathologies systémiques (10%). Le délai moyen entre les premiers signes et le diagnostic de
mycose était de 15 jours. L’acuité visuelle (AV) initiale moyenne était de 1/20. Un ulcère
cornéen était retrouvé dans 30% des cas, un infiltrat inflammatoire stromal dans 100% des
cas, une réaction inflammatoire de la chambre antérieure avec ou sans hypopion dans 30%
des cas, des microabcès satellites dans 20% des cas et un anneau immunitaire dans 10% des
cas. La culture était positive dans 50% des cas. Les germes les plus fréquemment isolés
étaient le Fusarium (50%), l’Aspergillus (30%), et le Candida albicans (20%). Tous les patients
avaient reçu un traitement antifongique local. Un traitement chirurgical était pratiqué dans
3 yeux. Une amélioration anatomique et fonctionnelle était notée dans 40% des cas. L’AV
finale était inférieure à 1/10 dans 60% des cas.
Conclusion : Les kératites fongiques représentent une affection grave dont le pronostic est le
plus souvent péjoratif. Elles touchent le plus souvent des sujets de sexe masculin. Le
principal facteur de risque est constitué par les traumatismes cornéens. Les germes le plus
souvent incriminés sont les filaments. Des mesures préventives ainsi qu’une prise en charge
précoce et adaptée permettent d’améliorer le pronostic visuel.

P7. Les abcès graves de la cornée : difficultés diagnostiques et thérapeutiques
G. HACHICHA, S. KAMMOUN, S. BEN AMOR, A. ZAHAF, M. OUEL SALEK, R. TURKI,
D. SELLAMI, J. FEKI
Les abcès de cornée sont l’une des principales causes de cécité cornéenne. Cette pathologie
grave de pronostic réservé est redoutable en raison de la difficulté de son diagnostic
étiologique et de sa prise en charge thérapeutique. Nous avons mené une étude
rétrospective au sein du service d’Ophtalmologie du CHU Habib Bourguiba du Sfax des
patients hospitalisés pour abcès cornéen grave. Tous les patients ont eu un examen
ophtalmologique complet et un prélèvement microbiologique. Le traitement était instauré
dès que le diagnostic positif était porté et les prélèvements microbiologiques réalisés. Le
traitement initial comprenait une association synergique active sur les germes Gram+ et
Gram–, adapté ensuite aux résultats de l’analyse microbiologique. Les principaux facteurs
de risque locaux étaient les pathologies de surface oculaire et le traumatisme cornéen. Les
prélèvements cornéens étaient positifs dans 53% avec une prédominance des Gram+.
L’évolution sous traitement était favorable dans la majorité des cas au prix de quelques
séquelles. L’échec d’un traitement médical bien conduit a imposé le recours à la chirurgie.
Les abcès de cornée sont une pathologie grave. Une prise en charge thérapeutique urgente
et guidée par le diagnostic microbiologique est un facteur déterminant pour le pronostic
visuel. La prévention demeure le traitement le plus efficace.

P8. Abcès de cornée après chirurgie réfractive
W. AMMARI, M.S. HENI, O. HAJ TAHER, J. NEMRIA, B. JELLITI, S. BEN YAHIA, M. KHAIRALLAH
Introduction : Nous rapportons trois cas d’abcès de cornée survenus dans les suites d’une
chirurgie réfractive par LASIK.
Observations : Il s’agit de 3 patientes âgées entre 28 et 32 ans, qui ont présenté un œil
rouge et douloureux après LASIK, avec des délais de 1 semaine, 3 semaines et 5 mois
respectivement. L’AV dans l’œil atteint était comprise entre 1/20 et 5/10. Les abcès de
cornée avaient des présentations variables. Le prélèvement par grattage cornéen a retrouvé
un candida dans un cas et un streptocoque dans un cas. Un lavage sous le capot cornéen,
par des antibiotiques a été effectué chez deux patientes. L’AV finale était de 9/10 dans 2
cas.
Conclusions : Les kératites infectieuses post-LASIK sont une complication rare, avec une
incidence de 0.16 à 1.6%. Les germes incriminés dépendent du délai d’apparition de l’abcès
après LASIK. Après avoir effectué les prélèvements microbiologiques, un traitement
probabiliste doit être instauré rapidement pour améliorer le pronostic visuel.

P9. Kératites disciformes : aspect clinique et prise en charge. A propos de 10 cas
S. GARGOURI, DH. AMMOUS, A. HRIZ, O. KHARRAT, I. ZONE, A. MAHJOUB, W. BOUASSIDA,
A. TRIGUI, J. FEKI
But : Etudier l’aspect clinique, étiologique et thérapeutique des kératites disciformes.
Patients et Méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective chez 10 patients (10 yeux). Les
patients ont été examinés et suivis au service d’ophtalmologie de l’Hôpital Universitaire
Habib Bourguiba de Sfax entre septembre 2011 et septembre 2013. Tous nos patients ont
bénéficié d’un examen ophtalmologique minutieux. Un bilan inflammatoire et infectieux
(NFS, VS, CRP, TPHA/VDRL, IDR à la tuberculine, RBK dans les crachats et les urines,
radiographie du thorax, AAN, FR) a été réalisé chez 2 patients.
Résultats : 8 patients (8 yeux) ont présenté une kératite disciforme d’origine présumée
herpétique devant la notion d’épisodes antérieurs de rougeur et de douleur oculaire, la
présence d’une taie cornéenne et/ou d’une atrophie irienne sectorielle et l’hypo-esthésie
cornéenne. Deux patients (2 yeux) ont présenté une kératite disciforme étiquetée
idiopathique devant la négativité du bilan inflammatoire et infectieux et l’absence de signe
évoquant l’origine herpétique. Une bonne évolution a été noté chez tous les patients sous
corticothérapie topique (ou corticothérapie PO à la dose de 0.5mg /kg/jour si atteinte
épithéliale associée) associée à un traitement anti viral dans le cas d’une origine herpétique
présumée (Aciclovir PO ou IV ou topique, Valaciclovir PO, Ganciclovir topique).
Conclusion : La kératite disciforme est une réponse immunitaire inflammatoire non
ulcérante et non suppurative de la cornée dont l’étiologie reste largement prédominé par
l’herpès. Le pronostic est généralement bon sous corticothérapie topique associé à un
traitement anti viral PO. Il faut garder à l’esprit les autres causes de kératites disciforme à
savoir infectieuses autres que l’herpès et systémiques.

P10. Kérato-uvéites herpétiques : aspects cliniques, thérapeutiques et pronostiques
M. BOULADI, M. MEKNI, I. MRAD, R. BOURAOUI, L. LARGUECHE, R. LIMAIEM, L. EL MATRI
But : étudier les caractéristiques cliniques, thérapeutiques et pronostiques des kérato-
uvéites herpétiques.
Patients et méthodes : il s’agit d’une étude rétrospective portant sur 48 yeux de 48 patients
examinés entre Janvier 2009 et Janvier 2014 et présentant une kérato-uvéite herpétique.
Tous les patients ont eu un examen ophtalmologique complet.
Résultats : l’atteinte cornéenne était active dans 36 yeux, elle était à type de kératite
ponctuée superficielle dans 6 yeux, de kératite dendritique dans 4 yeux, de kératite stromale
dans 16 yeux et d’endothélite dans 10 yeux. L’uvéite était antérieure et granulomateuse
dans tous les cas, elle était associée à une élévation de la PIO dans 24 yeux, une atrophie de
l’iris dans 15 yeux, des synéchies irido-cristalliniennes dans 18 yeux, un hypopion dans 3
yeux et un hyphéma dans 2 yeux. Aucun œil ne présentait de complication postérieure. Le
traitement a consisté dans tous les cas en une association d’aciclovir par voie systémique
associé à des corticoïdes topiques, des mydriatiques et des hypotonisants en cas
d’hypertonie oculaire associée. Dans les cas récidivants, un traitement antiviral à dose
prophylactique a été instauré (10 yeux). L’acuité visuelle finale était inférieure à 1/10 dans
12 yeux en rapport avec une cicatrice cornéenne centrale ou avec une cataracte.
Conclusion : les kérato-uvéites herpétiques représentent une pathologie récidivante et
potentiellement cécitante par les complications principalement à type de cicatrice
cornéenne, de cataracte et de glaucome pouvant menacer le pronostic visuel. Le diagnostic
positif est principalement clinique. Le traitement est complexe et nécessite un équilibre
entre les antiviraux et les corticoïdes. Le recours à un traitement antiviral préventif peut être
nécessaire pour prévenir les récidives.

P11. Ulcère cornéen à hypopion : Manifestation atypique de zona ophtalmique : A propos
d’un cas
I. AMMOUS, M. BEN SALEM, I. LETAIEF, M. BOUKARI, L. JALLALI, K. ERRAIES, R. ZHIOUA
Introduction : Le zona ophtalmique correspond à l’atteinte de la division ophtalmique du
trijumeau (V1) lors de la réactivation du VZV resté latent dans le ganglion de Gasser. Il se
manifeste typiquement par une atteinte unilatérale à type d’éruption cutanée vésiculaire
située dans le dermatome dépendant de ce nerf associé ou non à une atteinte oculaire.
L’atteinte cornéenne au cours du zona ophtalmique représente une complication fréquente
et grave dont l’atteinte la plus fréquente est la kératite ponctuée superficielle et pseudo-
dendritique. Nous rapportons l’observation d’un patient âgé de 72 ans, diabétique, sous
corticothérapie par voie générale, qui présente un zona ophtalmique compliqué d’un ulcère
à hypopion.
Observation : Il s’agit d’un patient âgé de 72 ans, qui consulte pour un œil rouge et
douloureux avec baisse d’acuité visuelle de l’œil gauche depuis quelques jours. Il rapporte
l’apparition d’une éruption cutanée de l’hémiface gauche précédant les signes fonctionnels
oculaires de deux jours. A l’interrogatoire, il existait un diabète insulinodépendant depuis 25
ans mal équilibré, un rhumatisme inflammatoire chronique pour lequel il prenait 10 mg/j de
Prednisone. Sur le plan ophtalmologique, il était suivi depuis 8 ans pour une kératopathie
bulleuse de l’œil gauche secondaire à une chirurgie d’extraction extracapsulaire de cataracte
compliquée. A l’examen ophtalmologique, il existait un ulcère cornéen paracentral de 3x4
mm avec hypopion. L’examen de la face révélait des lésions cutanéo-muqueuses
systématisées à l’hémiface gauche, faisant fortement évoquer un zona ophtalmique. Le
patient a été mis sous Acyclovir par voie intraveineuse. L’évolution était favorable sur tous
les plans, ophtalmologique et dermatologique.
Conclusion : Chez le sujet âgé diabétique immunodéprimé la survenue de manifestations
cornéennes atypique et sévère associé à des lésions cutanéo-muqueuses systématisées
doivent faire évoquer un zona ophtalmique, et démarrer le traitement médical spécifique en
urgence.

P12. Kératite de Thygeson. A propos d'une observation
R. MAAMOURI, R. LIMAIEM, A. CHOKER, A. CHEBIL, N. CHAKER, L. EL MATRI
Introduction : La kératite ponctuée de Thygeson est une atteinte cornéenne épithéliale
isolée, le diagnostic se fait sur les données de l’histoire clinique, de l’examen et de la
réponse au traitement
Observation : Nous rapportons le cas d’une jeune patiente âgée de 30 ans sans antécédents
particuliers qui s est présenté pour gêne oculaire bilatérale et asymétrique évoluant depuis
deux mois. L’examen ophtalmologique a montré la présence d une kératite ponctuée
superficielle bilatérale avec une altération qualitative du film lacrymal et une acuité visuelle
normale. L’évolution sous traitement lubrifiant a été marquée par la persistance de la
kératite dont le siège était variable d’un examen à l’autre. Sous traitement corticoïde par
voie topique, la kératite a régressé.
Discussion- conclusion : Les symptômes sont généralement minimes, typiquement on note
la présence de lésions superficielles épithéliales en relief. La cause est inconnue mais une
cause virale voire des mécanismes immunitaires ont été suggérées. La kératite s’améliore
généralement avec de faibles doses de corticoïdes topiques. Elle reste par ailleurs un
diagnostic d’élimination.

P13. Invasions épithéliales post LASIK : approche diagnostique et thérapeutique
M.A. ELAFRIT
Introduction : L’invasion épithéliale (IE) de l‘interface est caractérisée par la présence de
cellules épithéliales de la cornée dans l’interface capot cornéen / stroma cornéen après
chirurgie réfractive Lasik. But : rapporter 2 cas d’IE post Lasik, d’en étudier leur profil
clinique, évolutif et d’en déduire une conduite thérapeutique adapté selon une revue de la
littérature.
Présentation de cas : Deux patientes âgées respectivement de 24 et de 27ans, ayant
bénéficié de traitement par Lasik pour myopie simple avec découpe primaire de la cornée et
soulèvement manuel du flap cornéen, consultent quelques semaines après pour gène
visuelle et sensation de corps étranger. L’examen biomicroscopique révèle un ilôt épithélial
localisé avec coloration par la fluorescéine du bord du volet dans un cas. Les patientes ont
bénéficié d’un traitement symptomatique entrainant la disparition de la symptomatologie
chez une patiente et une prolifération avec extension en surface et en volume de l’IE créant
un astigmatisme irrégulier indiquant le soulèvement du capot cornéen et le lavage épithélial
et permettant une régularisation de l’astigmatisme qui s’est ensuite stabilisé, avec
amélioration de la topographie cornéenne. Aucun n’a récidivé à 6 mois.
Discussion : Les cellules superficielles de la cornée (épithélium cornéen) peuvent s’insinuer
entre la lamelle cornéenne de surface et la cornée traitée par le laser. Cette cicatrisation
anormale peut être responsable de la formation d’opacité et d’astigmatisme irrégulier. Elle
peut nécessiter une intervention afin de nettoyer l’interface située entre les deux foyers. Un
traitement au laser Yag est actuellement indiqué en première intention en dehors des IE
centrales empiétant sur l’aire pupillaire. L’IE est plus fréquente après reprise chirurgicale
(5,6% à 32%) ; Détectée dans 78% des cas le premier mois. Taux de récurrence : 44%. Ces
problèmes semblent moins fréquents avec le laser femtoseconde (Intralasik).
Conclusion : Les complications post LASIK restent la hantise de tout ophtalmologiste. Une
technique rigoureuse avec respect des contrindications et l’apport récent du Laser
femtoseconde restent le meilleur garant d’un meilleur pronostic visuel chez ces patients.

P14. L’invasion épithéliale : nouveautés thérapeutiques
S. KAMMOUN, R. TURKI, W. BOUASSIDA, A. HARIZ, A. CHABBEH, G. HACHICHA, A. TRIGUI,
J. FEKI
L’ incidence de l’invasion épithéliale après Lasik a beaucoup régressé depuis l’utilisation du
laser femtoseconde du fait de la meilleure congruence du volet et de l’angle de découpe
permis par ce laser, permettant ainsi une moindre migration des cellules épithéliales de la
berge réceptrice vers l’interface. Le traitement de cette invasion épithéliale se base
généralement sur les moyens classiques tel que le soulèvement limité et prudent du volet
suivi d’un pelage soigneux du stroma et de la face postérieure du volet. Les invasions
épithéliales récidivantes sont plus difficiles à traiter. L’utilisation du laser Nd:Yag est une
nouvelle technique permettant une alternative thérapeutique de cette invasion épithéliale.
Elle parait légère et efficace sans besoin de resoulever le volet. Elle est d’autant plus
efficace qu’elle est entreprise tôt, dans les invasions débutantes ou modérées.

P15. Ectasie post LASIK et différentes modalités thérapeutiques
A. HRIZ, S. KAMMOUN, I. ZONE, A. BEN MRAD, A. MAHJOUB, M. SAKKA, D. SELLAMI, J. FEKI
La technique du laser in situ keratomileusis (Lasik) est aujourd’hui la technique de chirurgie
réfractive de référence utilisée dans plus de 80% des cas. C’est une technique sûre et
efficace, en constante évolution. Néanmoins, elle n’est pas dénuée de complications dont
l’ectasie. Cette dernière est une décompensation kératocônique iatrogène de la cornée.
Elle entraine une baisse de l’acuité visuelle invalidante nécessitant une prise en charge
thérapeutique. Le but de notre travail est d’étudier les différentes modalités thérapeutiques
de l’ectasie post Lasik.

P16. Apport des lentilles de contact dans la prise en charge des ectasies post chirurgie
réfractive
R. TURKI, S. KAMMOUN, S. GARGOURI, A. HARIZ, M. SAKKA, D. AMMOUS, A. TRIGUI,
J. FEKI
Introduction : La chirurgie réfractive cornéenne modifie la courbure de la cornée afin
d’obtenir l’emmétropie ou une réfraction cible optimale préalablement déterminée.
Néanmoins, elle n’est pas dénuée de complications dont l’ectasie. Le but de notre travail est
d’évaluer l’apport thérapeutique des lentilles de contact dans la prise en charge des ectasie
post chirurgie réfractive.
Patients et méthodes : Etude rétrospective de 20 yeux de 11 patients présentant une
ectasie post chirurgie réfractive. Les patients ont été équipés par des lentilles de contact. Le
choix de la lentille était basé sur la kératométrie et l’image topographique. Des contrôles
réguliers à j7, à 1mois, à 3mois puis tous les 6 mois ont été réalisés.
Résultats : Le recul moyen était de 2ans. L’atteinte était bilatérale chez 9 patients.
L’astigmatisme cornéen initial était de 4.5 dioptries. L’acuité visuelle moyenne a passé de
3,1/10 à 7,2/10. La majorité des patients ont été équipé par des LRPG. Les lentilles utilisées
étaient de gros diamètre (> 9,60 mm).
Discussion et conclusion : Avec tous les progrès du domaine réfractif, l’adaptation par des
lentilles après chirurgie réfractive s’est devenue plus rare. Néanmoins, elle demeure un vrai
défi contactologique.

P17. Kératalgies récidivantes post LASIK
A. HRIZ, D. SELLAMI, A. NOURI, S. KAMMOUN, A. ZAHAF, S. GARGOURI, S. CHAABOUNI,
J. FEKI
Introduction : La chirurgie réfractive notamment le « laser in situ keratomileusis » (LASIK) a
un impact considérable sur la dynamique de la surface oculaire. Le syndrome sec post Lasik
est une complication très commune mais habituellement transitoire. Cependant, chez
certains patients, cette sècheresse oculaire peut être sévère, persistante et invalidante
malgré un succès réfractif. On se propose de rapporter le cas d’une patiente avec un
syndrome sec persistant post chirurgie réfractive.
Observation : Patiente âgée de 38 ans, aux antécédents de lupus érythémateux disséminée
avec syndrome des antiphospholipides actuellement sous plaquenil et aspirine. Elle avait
une myopie modérée corrigée par chirurgie réfractive « Lasik » en 2010. Elle a développé
juste après une ulcération cornéenne au niveau de l’œil droit traitée par aciclovir pommade.
Depuis elle souffre d’un œil sec, d’une photophobie et d’un inconfort visuel permanent. Le
suivi de la patiente a objectivé plusieurs épisodes récidivants de kératites à bascule
responsables de gêne fonctionnelle considérable.
A l’examen :
OD : acuité visuelle à 10/10 avec -1,25 (+1,25 à 150°), interface de Lasik, cornée claire,
syndrome sec objectivé par un break up time diminué.
OG : acuité visuelle à 10/10 avec -0,5, petite opacité para centrale fluorescéine négative,
syndrome sec.
Elle a été mise sous agents mouillants, mais sans amélioration notable.
Conclusion : Le syndrome sec post Lasik est habituellement transitoire et bénin. Chez
certains patients à risque ou ayant déjà un syndrome sec en pré opératoire, il peut devenir
persistant et invalidant. Ceci incite tout chirurgien réfractif à prendre les précautions
nécessaires afin de pallier à cette complication.

P18. Ectasie cornéenne récidivante après kératoplastie transfixiante : A propos d'un cas
E. RGAI, M. MEKNI, R. LIMAIEM, A. CHEBIL, H. LAJMI, L. EL MATRI
Introduction : L’ectasie cornéenne est due à un amincissement cornéen excessif. Elle
complique habituellement la technique de chirurgie réfractive par LASIK. Nous rapportons
l’observation d’une ectasie cornéenne récidivante survenue après kératoplastie transfixiante
(KP) à chaud.
Observation : Nous présentons l’observation d’une patiente âgée de 55 ans sans
antécédents généraux particuliers, qui a bénéficié d une kératoplastie (KP) à chaud pour
perforation cornéenne secondaire à un syndrome sec sévère résistant au traitement
médical. La première KP a été réalisée en 2006. L’évolution postopératoire immédiate a été
marquée par l’apparition 10 jours après l’intervention d’une ectasie cornéenne pré-
perforative touchant la moitié nasale du greffon avec affaissement de la chambre
antérieure. Sous traitement, l'évolution s est faite vers l'apparition d une opacification
cornéenne en regard de l'ectasie avec opacification du cristallin. En 2012 elle a présente une
descemetocèle sur le bord de l'opacification cornéenne ce qui a nécessité une deuxième KP
dont l'évolution s'est faite vers l'apparition 3 jour après d'une ectasie temporale sur greffon.
Discussion-conclusion : L’ectasie cornéenne est un amincissement excessif du tissu cornéen
lors d’une chirurgie de soustraction tissulaire (LASIK), ayant pour conséquence un
affaiblissement de la résistance structurelle de la cornée par réduction quantitative du
collagène avec protrusion antérieures évolutive. A nos connaissances, cette complication n’a
jamais été décrite dans la kératoplastie transfixiante. Il est possible que l’ectasie cornéenne
soit en rapport avec la qualité de cicatrisation ou de facteurs intrinsèques tels que la rigidité
cornéenne et la pression intraoculaire.

P19. Granulomatose de Wegener et atteinte cornéenne : à propos d’un cas
S. GARGOURI, A. CHABBEH, A. BEN MRAD, S. BEN AMOR, M. OULED SALEK, S. KAMMOUN,
A. TRIGUI, J. FEKI
Introduction : La maladie de Wegener est une vascularite nécrosante multi systémique,
d’étiologie inconnue, histologiquement caractérisée par une inflammation granulomateuse,
une nécrose tissulaire et une vascularite touchant les parois des vaisseaux de moyen et,
surtout, de petit calibre. Les manifestations ophtalmologiques peuvent toucher différents
structures oculaires.
Matériel et méthodes : Nous rapportons l’observation d’un patient atteint de maladie de
Wegener qui présente une kératite ulcérative périphérique unilatérale.
Observation : Patient âgé de 42 ans, suivi pour maladie de Wegener. Le patient présente
une atteinte de sinus avec une déformation faciale caractéristique sans atteinte pulmonaire
ni rénale. Le traitement habituel était une corticothérapie orale à 40 mg/kg en dégression,
méthotrexate et un traitement anti infectieux à base de triméthoprime-sulfaméthoxazole à
100 mg/j. Le patient consulte pour rougeur et douleur oculaire de l’œil droit. L’examen
trouve une ulcération cornéenne périphérique de 3mm avec athalamie. Le patient était mis
sous corticothérapie orale à la dose de 0.5mg/kg/j avec un traitement local à base d’agents
mouillants avec une reformation de la chambre antérieure en quelques heures et régression
de l’inflammation sous traitement. L’évolution était marquée après quelques mois par
l’extension de l’ulcération qui devient plus périphérique avec invasion de l’ulcération par les
vaisseaux conjonctivaux. Le patient était alors mis sous une corticothérapie générale à la
dose de 1mg/kg/j.
Discussion : La fréquence de l’atteinte oculaire dans la maladie de Wegener varie entre 28 et
87 % des patients, selon les séries. Toutes les structures de l’œil et de ses annexes peuvent
être concernées, soit par l’extension par contiguïté d’une lésion granulomateuse de
voisinage soit par l’atteinte nécrosante focale des petits vaisseaux. L’atteinte cornéenne
peut être isolée, discrète, avec des infiltrats sous-épithéliaux péri limbiques ou, succédant
souvent à une sclérite nécrosante. Les kératites ulcératives nécrosantes sont fréquentes et
peuvent progresser vers le centre. Les atteintes cornéennes répondent généralement bien à
la corticothérapie orale et/ou aux immunosuppresseurs.
Conclusion : La granulomatose de Wegener peut toucher tout le contenu de l’orbite et
toutes les tuniques de l’œil, soit par contiguité, soit sous forme localisée de la vascularite.
Ainsi toute maladie de Wegener doit bénéficier d’un examen ophtalmologique.

P20. Epidémiologie du glaucome primitif à angle ouvert dans la région du Kef
But : Etudier les caractéristiques épidémiologiques et cliniques du glaucome primitif à angle
ouvert chez les patients examinés aux consultations externes d’Ophtalmologie de l’hôpital
régional du kef.
Méthodes : Etude prospective de 350 patients, examinés entre juillet 2012 et décembre
2013. Tous nos patients ont eu un examen ophtalmologique complet, avec une mesure de
l’acuité visuelle, un examen biomicroscopique du segment antérieur, une mesure de la
pression intra-oculaire au tonomètre à aplanation, et/ou au tonomètre à air, une
gonioscopie, une évaluation de l’excavation papillaire et d’une pachymétrie aux ultrasons.
Une périmétrie automatisée ou cinétique était pratiquée chez tous les patients. Une
échographie doppler couleur des vaisseaux du cou était réalisée chez 46 patients.
Résultats : La prévalence du glaucome primitif à angle ouvert (GPAO) était de 3.16%. L’âge
moyen des patients glaucomateux était de 55.8+/-8 ans, avec un sex-ratio (H/F) de 1.8. La
prévalence du GPAO était de 46% après l’âge de 60 ans. L’acuité visuelle initiale moyenne
était de 0.62+/-0.26. La PIO moyenne était de 21.8+/-3.2 mm Hg.
Conclusion : La prévalence du GPAO était similaire à celle décrite dans les autres études
épidémiologiques. Le diagnostic tardif de la maladie compromet le pronostic fonctionnel,
d’où la nécessité d’un diagnostic précoce du GPAO à travers des programmes sanitaires
qualifiés.

P21. Glaucome post LASIK
A. MAALEJ, A. KHALLOULI, CH. WATHEK, F. NEFAA, N. RANNEN, S. GABSI
Introduction : Le lasik constitue désormais la meilleure solution pour corriger les troubles
réfractifs, avec une technologie qui ne cesse d’évoluer. Cependant, certaines complications
peuvent émailler ce geste et engager le pronostic fonctionnel.
Observation clinique : Nous rapportons le cas d’un jeune homme de 32 ans, ayant subi un
lasik bilatéral pour une myopie à -8 Dp. Un traitement corticoide local était maintenu 4
semaines post-opératoires vue la constatation d’un haze au niveau de l’OD. Un contrôle
systématique du tonus oculaire a révélé une hypertonie oculaire à l’OD, confirmée à
plusieurs reprises et associée à des altérations périmetriques.
Conclusion : La survenue d’une hypertonie après lasik pourrait être soit due au traitement
corticoide, ou à un GPAO du myope préexistant.

P22. Les glaucomes cortisoniques dans la région du Kef : étude épidémiologique, clinique et
thérapeutique
Introduction : Le glaucome cortisonique est un glaucome secondaire iatrogène induit par les
corticostéroïdes administrés par voie locale ou générale pour des affections chroniques le
plus souvent inflammatoires.
Patients et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective concernant 18 patients (30 yeux)
suivis pour glaucome cortisonique. Nous présentons une étude épidémiologique et clinique
avec évaluation de l’importance de l’atteinte anatomique et fonctionnelle au moment du
diagnostic.
Résultats : Les corticoïdes locaux ont été incriminés dans 15 cas. Il s’agissait d’une auto-
médication dans 10 cas, alors que la prise de corticoïdes généraux pour des affections
chroniques était notée dans les 3 autres cas. La pression intra-oculaire moyenne était de
29,2mmHg. L’acuité visuelle était inférieure à 1/10e
dans 10 yeux et associée à des
altérations périmétriques évoluées dès la première consultation. Le traitement était médical
dans tous les cas.
Discussion : Le glaucome cortisonique est un glaucome secondaire assez fréquent, où les
allergies conjonctivales sont répandues et le phénomène d’automédication fréquent. Il
touche une tranche d’âge jeune et pose de ce fait des problèmes de diagnostic tardif et des
difficultés thérapeutiques.
Conclusion : Le glaucome cortisonique est d’autant plus grave qu’il touche des sujets jeunes
soumis à une médication intempestive au long cours. Il se caractérise également par un
dépistage tardif de la maladie, expliquant l’importance de l’atteinte fonctionnelle lors de sa
découverte.

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