Ictericia neonata l

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Ictericia neonata l

  1. 1. ICTERÍCIA NEONATALICTERÍCIA NEONATAL Ana Paula Ribeiro Gomes Juliana Antunes Borba Cristiana S. Campos Coordenação: Luciana Sugai Escola Superior de Ciências da Saúde HRAS – Internato/Pediatria Agosto, 2007 www.paulomargotto.com.br
  2. 2. ICTERÍCIA DO RNICTERÍCIA DO RN  Metade a 2/3 do total dos RN têm icterícia visível durante os primeiros dias de vida.  Todos os RN têm bilirrubina plasmática mais alta do que o adulto.  A bilirrubinemia atinge um pico e decresce em uma semana.
  3. 3. DEFINIÇÃO EDEFINIÇÃO E ORIGEM DA BILIRRUBINAORIGEM DA BILIRRUBINA  Pigmento amarelo-alaranjado, produto da degradação da hemoglobina liberada dos eritrócitos apreendidos pelas células do sistema retículo-endotelial.  Oxidação do grupo heme e saída do ferro (hemoxigenase).  Redução da biliverdina até bilirrubina (biliverdina redutase).  No adulto, 1% da hemoglobina existente é degradada diariamente. No RN a produção é 2x superior.
  4. 4. ORIGEM DAORIGEM DA BILIRRUBINABILIRRUBINA  Outras fontes que originam bilirrubina: 1. Destruição de eritrócitos imaturos recém- formados. 2. Degradação intracorpuscular da hemoglobina na medusa óssea. 3. Degradação do heme livre no fígado. 4. Destruição de outras proteínas que contenham o grupo prostético heme (mioglobina, catalase e peroxidases).
  5. 5. TRANSPORTE DATRANSPORTE DA BILIRRUBINA NO PLASMABILIRRUBINA NO PLASMA  Liberada na forma lipossolúvel, desconjugada (bilirrubina indireta).  Liga-se principalmente à albumina. Fatores que interferem com o complexo:  PH  IG  Substâncias presentes no soro(cefalosporinas, furosemida, ácidos graxos, sulfas)  Desligada da albumina = fração livre ( 1% da BI).  Toxicidade.
  6. 6. CAPTAÇÃO E CONJUGAÇÃOCAPTAÇÃO E CONJUGAÇÃO DA BILIRRUBINADA BILIRRUBINA  Desliga-se da albumina.  Levada pelas ligandinas Y e Z até o retículo endoplasmático para conjugação.  Combina-se com ácido glicurônico (glicuroniltransferase) Pigmento hidrossolúvel e polar ( bilirrubina direta).
  7. 7. EXCREÇÃO DAEXCREÇÃO DA BILIRRUBINABILIRRUBINA  Reduzida à estercobilina / urobilina no intestino.  Pequena quantidade é hidrolizada à BI (B- glicuronidase) e reabsorvida pela circulação entero-hepática.  No RN há diminuição da flora bacteriana e aumento da B-glicuronidase.
  8. 8. METABOLISMO FETALMETABOLISMO FETAL E NO RECÉM-NASCIDOE NO RECÉM-NASCIDO  Metabolismo fetal  Na vida fetal precoce a BI é transportada ligada à alfa- feto-proteína (pouca albumina).  BI é excretada pela placenta.  No RN  Diminuição da captação hepática de bilirrubina.  Diminuição da capacidade de conjugação (glicuroniltransferase).  Meia vida mais curta das hemácias.  Maiores índices hematimétricos.  Exacerbação da circulação entero-hepática
  9. 9. OUTROS FATORES ASSOCIADOS AOOUTROS FATORES ASSOCIADOS AO AUMENTO DA BILIRRUBINA NEONATALAUMENTO DA BILIRRUBINA NEONATAL  Inferência genética (orientais, indígenas Norte- Americanos e gregos).  Fatores maternos (diabetes, deficiência de Zn e Mg; uso de ocitocina; diazepam; bupivacaína; e betametasona).  Fatores perinatais: Hipóxia, clampeamento tardio do cordão; coleções sangüíneas; jejum; deprivação calórica; estase meconial.
  10. 10. Icterícia neonatalIcterícia neonatal  Mais visível quanto maior o tecido celular subcutâneo.  Aparente a partir de níveis de 5mg/dl (zona I)  15 mg/dl: Zona II  A partir de 20mg/dl: Zona V  Progressão crânio-caudal
  11. 11. Zonas de KramerZonas de Kramer RN termo RN Baixo peso Zona cutânea Bilirrubina (mg/100ml) Bilirrubina (mg/100ml) Limites Média Limites Média 1 4,3 - 7,8 5,9 (±0,3) 4,1 - 7,5 - 2 5,4 - 12,2 8,9 (±1,7) 5,6 - 12,1 9,4 (±1,9) 3 8,1 - 16,5 11,8 (±1,8) 7,1 - 14,8 11,4 (±2,3) 4 11,1 - 18,3 15,0 (±1,7) 9,3 - 18,4 13,3 (±2,1) 5 15 - 10,5 - Zonas dérmicas de progressão craniocaudal da icterícia. -Cabeça e pescoço -Tronco até umbigo -Hipogástrico e coxas -Mãos e pés incluindo palmas e plantas Adaptado de: Kramer, L.: Advancement of dermal icterus in the jaundiced newborn, Am. J. Dis. Child. , 118:454-458,1969
  12. 12. EFEITOS NOCIVOS DAEFEITOS NOCIVOS DA HIPERBILIRRUBINEMIAHIPERBILIRRUBINEMIA  A bilirrubina indireta pode ser tóxica.  Kernicterus: Impregnação de BI no cérebro, associada a níveis superiores a 20 mg/dl.  Encefalopatia bilirrubínica: Quadro clínico neurológico relativo à impregnação de bilirrubina.
  13. 13. FATORES COADJUVANTES NAFATORES COADJUVANTES NA ENCEFALOPATIAENCEFALOPATIA  Imaturidade.  Hiper-hemólise de qualquer etiologia.  Hipóxia neonatal.  Acidose.  Hipoalbuminemia.  Infecções graves.  Presença de certas drogas ou substâncias no plasma.
  14. 14. CARACTERIZAÇÃO DACARACTERIZAÇÃO DA ENCEFALOPATIAENCEFALOPATIA  Fase 1: Hipotonia, letargia, má sucção, choro agudo.  Fase 2: Hipertonia, com tendência a espasticidade e febre.  Fase 3: Aparente melhora.  Fase 4: Sinais de paralisia cerebral; perda da audição; distúrbios extra-piramidais; e mais raramente diminuição do QI.
  15. 15. TRATAMENTOTRATAMENTO  Fototerapia: Metabolismo alternativo da bilirrubina.  Exsangüineotransfusão: Remoção da bilirrubina intravascular.
  16. 16. FOTOTERAPIAFOTOTERAPIA  É o tratamento mais utilizado.  Torna a BI mais hidrossolúvel, sendo eliminada sem conjugação.  Indicações: Levar em consideração as causas, a idade pós-natal e a concentração de bilirrubina sérica.
  17. 17. Indicação de Fototerapia  RN a termo, saudáveis, sem Doença Hemolítica RN < 2500g ao nascer c/ 24 h de vida não são saudáveis Horas de Vida BI 24 – 48 h > 15 > 48 h > 18
  18. 18. Indicação de Fototerapia  RN < 2500 g ao nascer Fototerapia Precoce: RN < 1000g – BI de 5 – 6 mg% Peso (g) 24-48h 72-96h > 96 h < 1500g 6 8 8 15001-2000 8 10 10 2001-2500 12 14 14
  19. 19. EXSANGÜINEOTRANSFUSÃOEXSANGÜINEOTRANSFUSÃO  Remove parcialmente hemácias hemolisadas; anticorpos ligados ou não às hemácias; bilirrubina plasmática.  Diminui rapidamente os níveis séricos de bilirrubina.  Indicação precoce nos casos em que ocorre aumento da hemólise.
  20. 20. EXSANGÜINEOTRANSFUSÃOEXSANGÜINEOTRANSFUSÃO IndicaçõesIndicações  BI> 4,5 ou HT < 11mg/dl na vigência de Coombs direto positivo.  Velocidade de aumento da BI superior a 0,5mg/dl/h se HT entre 11 e 13 ou superior a 1mg/dl/h.  Elevação importante da BI.  Refratariedade à fototerapia intensiva por 12h.  Sinais de comprometimento neurológico.  Indicações relativas  Reticulocitose  Hemoglobina = 13g/dl e caindo em 24h  RNPT ou com comorbidades neonatais (asfixia perinatal, hipotermia, hemólise, hipoalbuminemia,, infecções, hipoglicemia)
  21. 21.  Indicação de Exsanguineotransfusão Precoce: - Nascidos até 24 h de vida:  Bilirrubina Indireta > 0,5 mg%/h Campello (2004) Horas de Vida BI < 12 h > 10 < 18 h > 12 < 24 h > 14
  22. 22.  RN com peso ao nascer < 2500g De Carvalho (2001), Maisels (2001) Peso ao Nascer Sem Complicação Com complicação Gramas Bilirrubina Indireta (mg%) Bilirrubina Indireta (mg%)* < 1000 g 10 10 1000 – 1249 g 13 10 1250 – 1499 g 15 13 1500 – 1999 g 17 15 2000 – 2499 g 18 17 > 2500 g 22 20 De forma geral, para os RN pré-termos, a ET deve ser realizada quando a bilirrubina sérica atingir a metade da idade gestacional (Não realizamos ET com nível de bilirrubina abaixo de 10 mg% * Complicação: Sepses, hipoxemia, acidose
  23. 23. Nível de Bilirrubina Total Plasmática até 48 h (mg/dl) Nível de Bilirrubina Total Plasmática ≥ 96 h (mg/dl) Risco para DNIB* (segundo AAP**) Fototerapia Exsanguineo Fototerapia Exsanguineo Alto Risco (presença de risco para DNIB em RN de 35 – 37 sem IG) 11 18 15 19 Moderado Risco (35 – 37 sem IG sem risco de DNIB) 13 20 18 22,5 Baixo Risco (RN de termo sem risco para DNIB) 15 22 21 25 OS NÍVEIS DE BILIRRUBINA TOTAL SÉRICA QUE DEFINEM INTERVENÇÃO EM RN PRÉ- TERMO (Academia America de Pediatria, 2004) *DNIB: disfunção neurológica induzida pela bilirrubina **anemia hemolítica isoimune,deficiência de G6PD, significante letargia, sepses, acidose, asfixia, instabilidade de temperatura e albumina sérica <3g%
  24. 24. Icterícia neonatalIcterícia neonatal DiferenciaisDiferenciais ESTUDO BASEADOESTUDO BASEADO EM CASOS CLÍNICOSEM CASOS CLÍNICOS
  25. 25. CASO ICASO I  RNT, AIG, do sexo masculino, nascido de parto normal com 37 semanas e 4 dias de idade gestacional (DUM), líquido amniótico claro e sem grumos, chorou logo ao nascer, não necessitando de manobras de reanimação. Ao exame físico ainda na sala de parto apresentava, bossa serossanguínea em parietais, sem malformações evidentes. Apgar de 7/9. Foi amamentado nas primeiras 2 horas após o parto e após este período foi encaminhado ao ALCON.
  26. 26. CASO I (Cont.)CASO I (Cont.)  Mãe G2 P1 A1, refere ter feito pré-natal (7 consultas), porém sem cartão de acompanhamento.  Teste rápido realizado na sala de parto: não reagente.  Colhido sangue de RN para Tipagem sanguínea, Coombs direto e TORCHS.
  27. 27. Caso I (Cont.)Caso I (Cont.)  No ALCON, RN evoluiu com boa sucção ao seio materno, eliminação de mecônio e diurese presente. Com cerca de 18 horas de vida apresentou icterícia zona III de Kramer.
  28. 28. Caso I (Cont.)Caso I (Cont.)  Solicitado hemograma completo e bioquímica sérica que revelaram: Hemoglobina de 11 g/dl, HT: 38%, Reticulócitos: 9%, leucócitos de 15.000, Plaquetas: 250.000. BI: 17 mg%; BD: 0,5mg%.
  29. 29. Estratificação de riscoEstratificação de risco em RN com > 35 semanasem RN com > 35 semanas cc Zona de alto riscoZona de alto risco
  30. 30. Caso I (Cont.)Caso I (Cont.)  Colocado sob fototerapia azul e realizada exsanguineotransfusão.  Exames colhidos ao nascimento revelaram:  Mãe: O +, CI positivo (1/64)  RN: O Negativo, CD positivo.  Exames laboratoriais sorológicos revelaram sorologias não reagentes.  Incompatibilidade por determinantes antigênicos menores (Subgrupos)
  31. 31. ICTERÍCIA PRECOCEICTERÍCIA PRECOCE  Antes de 24h de vida  SEMPRE patológica  Mais freqüentemente relacionada com doença hemolítica.  Investigação : Coombs direto; Hemograma com contagem de reticulócitos; alteração na forma das hemácias; TSRN; e bilirrubinemia.
  32. 32. ICTERÍCIA PrecoceICTERÍCIA Precoce  Hemólise  Incompatibilidade ABO, RH ou por determinantes antigênicos menores (subgrupos C. E, Kell, Duffy etc).  Hemoglobinopatias  Deficiência de G6PD (glicose-6-fosfato- desidrogenase)  Infecções congênitas  CMV, rubéola, toxoplasmose ...  Sepse neonatal  Hematomas, equimoses ...
  33. 33. Caso IICaso II  RNPT de 34 semanas e 3 dias, AIG, do sexo masculino, em aleitamento materno exclusivo, desenvolve icterícia no segundo dia de vida que se intensifica no dia seguinte, zona II de Kramer.  Exames laboratoriais revelam BI de 13mg/dl, BT de 13,7 mg/dl, hemoglobina de 16 g/dl e reticulócitos de 5%. Mãe A negativo e RN O positivo, coombs direto e indireto negativos.  Icterícia fisiológica
  34. 34. ICTERÍCIA TARDIAICTERÍCIA TARDIA  Após 24h  Icterícia fisiológica  Inicia-se após as primeiras 24 horas de vida, apresenta um pico e regressão espontânea.  É mais visível quanto maior o tecido celular subcutâneo.  Níveis de no máximo 12mg/dl para o RNT e de 15mg/dl no RNPT, com duração de 1 semana e 2 semanas respectivamente.  Velocidade de aumento da bilirrubina inferior à 5mg/dl em 24h.
  35. 35. ICTERÍCIA TARDIAICTERÍCIA TARDIA Formas mais prolongadasFormas mais prolongadas  Icterícia pelo aleitamento materno  Reabsorção intestinal de bilirrubina aumentada.  Icterícia do leite materno  Após segunda semana (mais tardia e exacerbada)  Presença de inibidores da conjugação no leite materno.  Hipotireoidismo
  36. 36. Caso IIICaso III  RN com 30 dias de vida, nascido de parto normal, a termo, sem intercorrência pré ou perinatais é levado à consulta de rotina quando observa-se ao exame físico icterícia discreta. Mãe relata que lactente apresenta urina escura que mancha fralda.  Exames laboratoriais revelam:  BI: 1mg/dl e BT: 9mg/dl
  37. 37. Icterícia tardiaIcterícia tardia ColestáticaColestática  Após a segunda semana de vida  Início insidioso  > 20% da BT composta por BD ou BD > 2mg/dl  Principais causas:  Hepatite neonatal  Atresia de vias biliares extra-hepáticas  Na atresia de vias biliares estabelecer diagnóstico antes de 8 semanas para intervenção cirúrgica (Kasai) oportuna, prevenindo a evolução irreversível para cirrose biliar.
  38. 38. OBRIGADA!!!OBRIGADA!!!

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