Seminário 04: Envelhecimento cutâneo

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A apresentação faz parte do curso: Estrutura, fisiologia e bioquímica da pele aplicadas à ciência cosmética. A presente apresentação tem como objetivo apresentar as bases moleculares do envelhecimento cutâneo. São abordados também moléculas ativas que podem ser usadas em produtos para o combate ao envelhecimento cutâneo.

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Seminário 04: Envelhecimento cutâneo

  1. 1. Estrutura, fisiologia e bioquímica da pele aplicadas à ciência cosmética. Alexandre Ferreira Envelhecimento Cutâneo
  2. 2. Princípios Gerais • 1° - Matriz extracelular da derme: responsável pelas alterações estruturais e funcionais da pele – Moléculas longa duração: Acúmulo de danos • Colágeno I e II (15-95 aa) • Fibras elásticas – Elastina e Fibrilina (toda vida) • Proteoglicanas (11-23 aa) • 2° - Atividade celular diversos tecidos: mudanças fenotípicas das células cutâneas
  3. 3. Envelhecimento Cutâneo • Envelhecimento Intrínseco – Resultado da idade avançada • Envelhecimento Extrínseco – Resultado de fatores externos • Radiação Solar • Cigarro • Poluição
  4. 4. Envelhecimento Intrínseco • Resultado do envelhecimento Biológico natural • Afeta toda a pele • Diversos mecanismos propostos • Mecanismo ainda sobre intensa discussão
  5. 5. Envelhecimento Intrínseco • Causa – Idade • Características – Rugas finas – Pele ressecada – Pele transparente – Aumento da fragilidade – Pele Frouxa – Perda de elasticidade
  6. 6. Foto-envelhecimento • UV maior responsável pelo envelhecimento extrínseco • Afeta apenas área expostas à luz solar • 80% do envelhecimento facial • Mecanismo molecular sobre intensa investigação • Muito já se sabe como ocorre
  7. 7. Foto-Envelhecimento • Causa – Radiação Solar • Características – Rugas profundas – Aparência áspera e rugosa – Pigmentação irregular – Aparecimento de manchas – Telangiectasias – Queratoses seboreicas – Lesões malignas e pré- malignas
  8. 8. Item Envelhecimento Intrínseco Foto-envelhecimento Epiderme Espessura Afina Engrossa / Afina Taxa proliferativa Menor que normal Maior que normal Queratinócitos Irregularidade celular modesta heterogêneos, queratoses, perda de polaridade Estrato córneo Espessura normal Heterogênea; mais espessa Melanócitos Melanina normal Mais melanina Junção dermo-epidérmica (JDE) Achatamento acentuado Achatamento moderado Intrínseco X Foto
  9. 9. Item Envelhecimento Intrínseco Foto-envelhecimento Derme Elastina Diminui Síntese massiva e depósito denso de fibras Colágeno Diminui Diminui Infiltrado inflamatório Ausente Presente Fibroblastos Diminuem Aumenta Capilares Diminuem - Normais Anormalidades vasculares Intrínseco X Foto
  10. 10. Intrínseco = Extrínseco • apresentam características moleculares em comum • vias de transdução de sinal em comum – aumento da atividade de AP1 – sinalização de TGF-b prejudicada • vias de transdução de sinal em comum – diminui síntese de pró-colágeno – aumento da síntese de Metaloproteinases de Matriz (MMPs) – danos ao tecido conectivo (Derme)
  11. 11. Alterações Pele 28 anos 69 anos Heterogeneidade da Matriz extracelular Achatamento da junção epidermal- dermalMaior sensibilidade a traumas Perda das papilas dérmicas Afinamento da pele Redução de 7% por década • ↓ no. Células • ↓ atividade Biosintética • ↓ MEC • ↑ MMPs
  12. 12. Mecanismo Geral Mecanismos do Envelhecimento - Encurtamento Telômero - Danos DNA Mitocondrial - Senescência Celular - ↓ Reparo DNA - Ação de Radicais Livres - Anormalidades cromossômicas - Mutação de genes - Alteração hormonal Distúrbio no Metabolismo de lipídeos ↓ síntese colesterol Fosfolipídeos Alteração em vias de Sinalização ↑ genes relacionados a Apoptose Alteração Genes • Citoesqueleto • Proteínas de Matriz • Proteínas de controle do ciclo celular • Proteínas de diferenciação epidermal ↑ processos de resposta inflamatória ↑ gene elastina UV
  13. 13. Alterações - Epiderme Estrato Córneo - Corneócitos maiores - ↓ Aminoácidos/Hidratação - Barreira: OK / recuperação lenta Glândula sebácea - redução da secreção até 60% Pele - Alteração composição Aminoácidos - Redução do conteúdo de lipídeos (até 65%) Epiderme - Menor renovação celular - Queratinócitos menores - ↓ Melanócitos ativos
  14. 14. Alterações - Epiderme 20’s 30’s 40’s 50’s10’s
  15. 15. Colágeno I e III Colágeno VII Queratina Integrina Laminina QUERATINÓCITO Colágeno IV Alterações - MB • Função – ponto fixação células da epiderme – controle da diferenciação das células epidermais • Envelhecimento –  colágeno IV e VII –  capacidade de adesão epiderme/derme –  transporte seletivo de materiais epiderme/derme
  16. 16. Envelhecimento Derme Células: - ↓ mastócitos e fibroblastos - ↓ capacidade proliferativa - ↓ capacidade biossintética ↓ Vasos sanguíneos Matriz extracelular: - ↓ Glicosaminoglicanas - ↓ Substância interfibrilar - ↓ Colágeno & Elastina - ↑ MMPs Pele: - ↓ elasticidade - ↓ extensibilidade por torção - ↑ rigidez
  17. 17. Foto-Envelhecimento na Derme Células: - ↓ Langerhans e fibroblastos - ↓ capacidade proliferativa - ↓ capacidade biossintética Matriz extracelular: -↑ Glicosaminoglicanas/glicoproteínas Não funcional -Desorganização fibrilas colágeno -↑ MMPs Elastose: -Acumulo de elastina amorfa Irregularidade Vasos sanguíneos Heliodermatite - estado de inflamação crônica - ↑ infiltrado inflamatório UV A B Epiderme
  18. 18. Vias de Sinalização Colágeno TIMPs MMPs TGF-β NF-kappaB / AP-1 RL UV
  19. 19. Colágeno Elastina Substância Fundamental Síntese  Degradação  Efeito da idade • Atividade dos fibroblastos   síntese de colágeno e elastina  • MMPs   Degradação do colágeno e elastina  • Destruição da JDE  entrada de materiais tóxicos  aceleração da degradação da derme
  20. 20. Alterações - MEC Colágeno Elastina Glicosaminoglicanas ExtracelularCelular Força Mecânica Elasticidade Tônus
  21. 21. Colágeno Elastina Glicosaminoglicanas Joven Velho (fotoexposta) Velho (fotoprotegida) Envelhecimento Intrínseco Foto-envelhecimento ↓ ↓ ↓ retenção de água ↓ Colágeno I, III, IV ↓ Colágeno I, III, VII ↑ • Redistribui • Fibra Elástica Acúmulo material elastóico
  22. 22. Cross-link Degradação Fibras Elásticas Danos à MEC Modificação Cadeias Laterais Ac. Aspártico Ca+2 Acúmulo Fibrilina (↑ Cis, His, Fe, Tir and Trp) Elastase RL UV + MMPs Fibras Colágenas Linfócitos + Resposta imunológicas
  23. 23. Alteração Celular Senescência Celular • ↓ Proliferação • ↓ Proteínas Matriz • ↓ TIMPs • ↑ MMPs • Alteração vias sinalização Degradação Matriz Síntese Matriz Encurtamento Telômero Dano DNARL UV Proteínas de matriz  MMPs
  24. 24. RL Dano ao DNA Danos à Membrana Celular ATP Antioxidantes Indução de vias de transdução de sinal MMPs Colágeno Oxidação de proteínas Ação dos RL
  25. 25. ACÚMULO DE MATERIAL ELASTÓICO ORGANIZAÇÕES FUNCIONAL E ESTRUTURAL DA MATRIZ PERTURBADA UV DEGRADAÇÃO DE FIBRAS DE COLÁGENO Ação Biológica do UV DEGRADAÇÃO DE FIBRAS ELÁSTICAS
  26. 26. MMPs DEGRADAÇÃO DE FIBRAS DE COLÁGENO & ELASTINA COLÁGENO DEGRADADO UV FIBROBLASTOS QUERATINÓCITOS ENDOTÉLIO ICAM I INFILTRAÇÃO NEUTRÓFILO DEGRADAÇÃO DE FIBRAS ELÁSTICAS ELASTASE Respostas Celular ao UV COLÁGENO ACÚMULO DE MATERIAL ELASTÓICO ELASTINA & FIBRILINA
  27. 27. Ação UV – Colágeno Pele foto-protegida Pele exposta ao UV
  28. 28. Radiação Infravermelho • IR = Calor • Não há efeito se temperatura estiver em 37°C • Efeitos deletérios a partir de temperaturas acima de 39°C • Acima de 37°C – ação de mecanismos de regulação de temperatura • Queratinócitos mais resistentes que fibroblastos – Menor atividade da cadeia transportadora de elétrons – Maior conteúdo de antioxidantes
  29. 29. Mecanismo IR RL (43-45°C) Cromóforo NF-kappaB 1-10 J/cm2 FibronectinaColágenoTGF-b1 MMPs AP-1 >120 J/cm2 Citocromo c Oxidase ↑Ca+ (Citoplasmático) Apoptose Degradação Síntese Câncer Fibroblastos +
  30. 30. Proteção RL IR Cromóforo Filtros Físicos Anti-Oxidantes Reflexão
  31. 31. Hormônios Hormônio do Crescimento (GH) Fator de crescimento similar a Insulina-1 (IGF-1) Esteroides Sexuais Estradiol (Estrogenos) Testosterona (Andrógenos) Desidroepiandrosterona (DHEA) Menopausa Andropausa Adrenopausa Envelhecimento
  32. 32. Eixo HG-IGF1 Cérebro Pituitária Hipotálamo GH Somatostatina + Hormônio de liberação do GH + IGF-1 + IGF-1 Criança Adulto GH Envelhecimento
  33. 33. Eixo GH/IGF-1 Envelhecimento ↓ GH/IGF-1 • Redução da espessura da pele • Perda de colágeno dermal (Rugas) • Aumento do tecido adiposos subcutâneo • Diminuição tamanho Glândulas sebáceas • Redução na produção de sebo • Pele seca • Câncer de pele (não-melanoma) relacionado ao envelhecimento Pele Organismo • ↓ massa corpórea • ↓ da força do músculo • Doenças Cardiovasculares • Hipercolesterolemia • Obesidade • Hiperglicemia • Osteopenia Hormônios Sexuais Principal no Envelhecimento + Resposta UVB Reposição Hormonal • Câncer próstata, pulmão, cólon e mama • Insensibilidade à insulina Riscos
  34. 34. HormôniosEsteroides
  35. 35. Esteroides Sexuais Testículo Ovário Pele Adrenal Pituitária Hipotálamo Hormônio luteinizante Hormônio estimulante de folículo LH FSH Estimulo Hormônio liberador de gonadotrofina GnRH Regulação Menopausa TESTOSTERONA ESTRÓGENOS DHEA ↓♀ Envelhecimento
  36. 36. EstrógenosnaPele DHEA Androstenediona Testosterona 5-DHT Estrógeno
  37. 37. Estrógenos ↓ Estrógenos ↓ Espessura da pele ↓ Conteúdo de colágeno Pele Seca Aparecimento de rugas ↓/Alteração fibras elásticas Reposição Hormonal ↑ Colágeno & Ac. Hialurônico Hidratação ↑ Proliferação celular (fibroblastos; queratinícitos) UV ↓ Processos Inflamatórios ↑ Cicatrização Testosterona Câncer de mama Doenças coronarianas Enfarte Embolia Pulmonar Envelhecimento ↓ DHEA ↓ Síntese colágeno ↑ MMP-1 ↑ TIMP-1 Menopausa Melhora na Pigmentação Riscos ↑ Degradação Colágeno ↓ Rugas
  38. 38. Ação Hormonal • Prevalência de receptores de estrógeno na pele
  39. 39. Tratamento • Preventivos – Foto-proteção da pele – Proteção contra a ação dos radicais livres • Reparadores – Uso de mediadores que estimulem vias de pro-síntese de matriz e/ou renovação celular
  40. 40. Reposição de Estrógeno • Novas abordagens – Moduladores de receptor de estrógeno seletivos (Tecido-específicos) • Raloxifeno – Fitoestrogênios • flavonas, isoflavonas e cumestranos – Estrógenos de uso tópico • Evitar efeitos colaterais do uso sistêmico Ossos, colesterol Útero, mamas +
  41. 41. Protetores Solares • Mecanismo: – Absorver ou refletir a radiação UV – Agir sobre os mecanismos biológicos disparados por UV • Ação: – Prevenir a formação de eritema/pigmentação – Prevenir o Foto-envelhecimento – Prevenir incidência de câncer de pele – Inibir a imunossupressão induzida por UV • Vias – Oral – Tópica
  42. 42. Fotoproteção sistêmica • Administrado via oral – Principal: compostos anti-oxidantes • Proteção de toda a pele • Sem ser afetado por removido por lavagem, transpiração ou atrito
  43. 43. Fotoproteção tópica • Proteção contra radiação UVB / UVA de longo  • Mecanismos de ação – Remoção de radicais livres – Adição de enzimas ou substâncias ativas que ativam o sistema de reparo ao DNA – Induzir mecanismos naturais de fotoproteção (sugestão do autor) • Cuidados – Garantir estabilidade e segurança dos filtros – Baixa absorção pela pele
  44. 44. Antioxidantes • Vitamina C e E • β-caroteno • Aumenta foto-proteção de filtros solares – Genisteína – N-acetilcisteina
  45. 45. Combinação de Antioxidantes Vitamina C + Vitamina E ↑ efeito fotoprotetor (comparado com monoterapias) Seresis Combinação de Compostos β-caroteno Licopeno Proantocianidinas (polifenol/Flavanoide) Vitamina E Vitamina C Selênio MMP-1 MMP-9 eritema UV + + • Solúveis água • Lipossolúveis
  46. 46. Terpenos Astaxantina • Elimina radicais peroxilipídeos • Protege fibroblastos de foto dano
  47. 47. Compostos Botânicos Tipos Polifenóis Antioxidante ATIVIDADE Flavonoides Anti-inflamatória Anticarcinogênica
  48. 48. Carotenoides Licopeno 1 O2 Eritema induzido por UV UV +
  49. 49. Extrato de Polypodium leucotomos • Alta capacidade antioxidante • ↓ fotoisomerização do Ácido trans-urocânico • Fotoproteção celular • ↓ ativação da ciclooxigenase 2 (COX-2) induzida por UV • ↑ remoção de fotoprodutos • Fotoproteção após dose única • Baixa dose (7,5 mg/kg) Imunossupressão • Formação de dímeros de timina • Perda de células de Langerhans • Eritema • Elastose • Tumor UV ↓ Prostaglandinas Câncer Eritema TiO2 Rico em polifenóis Antioxidante Anti-inflamatória
  50. 50. Polifenóis de Chá Verde Epigalocatequina- 3-galato UV RL IR TGF-β TIMPs;proteínas matriz Síntese Matriz MAPK e AP-1 MMPs + Degradação Matriz APOPTOSE TUMOR •Imunossupressão induzida por UV •Produção de fatores angiogênicos Anti-oxidante Quelante Fe2+ Reduz 3x radicais peroxilipídeos induzidos por UVB
  51. 51. Resveratrol • Edema • Geração de peróxido de hidrogênio • Infiltração de leucócitos • Incidência de tumor • Ação no fotoenvelhecimento (???) UV + Resveratrol (polifenol)
  52. 52. Flavonoides Genisteina Isoflavona da Soja / Fitoestrógeno • Carcinogênesis na pele • Eritema Cutâneo • Fotoenvelhecimento UV +
  53. 53. Flavonoides SILIMARINA • Carcinogênesis na pele • Eritema Cutâneo • Imumossupressão • Dano ao DNA UV + Silibina Silidianina Silicristina Silybum marianum
  54. 54. Flavonoides Quercetina ApigeninaEquol • Trifolium pratense • Protege contra UV • ↓ fotocarcinogêneses • Maior ação antioxidante entre flavanóides • Inibe ação do UV sobre a pele • ↓ fotocarcinogêneses • Inibição COX-2 induzida por UV
  55. 55. Outros Ac. Cafeico e Ferúlico • ↓ Eritema • Filtro solar • Proteção contra efeitos deletérios do UV Antioxidante Anti-inflamatória Polifenóis Taninos hidrolisáveis • Delfinidina • Cianidina • Pelargonidina Romã
  56. 56. Pycnogenol Pinus pinaster Antioxidante Anti-inflamatória Anticarcinogênica• Imunossupressão • Inflamação aguda • Carcinogênesis UV +
  57. 57. Omega-3 Omega-3 (ác. Graxo poliinsaturado) Eritema Inflamação UV + Ac. -Linoleico Ac. Hexadecatrienoico Ac. -Linolenico Ac. Stearidonico Ac. Eicosatrienóico Ac. Eicosatetraenóico Ac. Eicosapentaenóico Ac. Heneicosapentaenóico Ac. Docosapentaenóico Ac. Docosahexaenóico Ac. Tetracosapentaenóico Ac. Tetracosahexaenóico Grande quantidade para efeito Desejado
  58. 58. Filtros Orgânicos Filtros UVB (280-320 nm) Cinamatos • Mais usado • ↓ substantividade • Combinado com outras substâncias • Encapsulação para ↑ estabilidade Salicilatos • ↑ estabilidade • ↓ sensibilização • ↑ substantividade • Solvente de outros agentes Filtros UVA (320-400nm) Oxibenzona • Absorve UVB e UVA2 (320-340 nm) • sensível à oxidação Avobenzona • ↑ absorção UV • muito instável
  59. 59. Filtros Orgânicos Filtros UVA/UVB Ácido tereftalideno dicânfora sulfônico (Mexoryl SX) • ↑ foto estabilidade • sensível à oxidação • Pigmentação • Hiperplasia epidermal • ↓ hidratação da pele • ↓ elasticidade da pele • ↓ dono à pele+ Octacrileno; Avobenzona Drometrizol trisiloxane (Mexoryl XL) SINERGIA • Não penetra na pele • largo espectro • absorve e reflete Tinosorb M e S • Fotoestabilidade a 2-etilhexil 4 metoxicinamato & avobenzona
  60. 60. 1 m Microcapsulas de vidro sol-gel Filtros Orgânicos Encapsulação Sílica • ↑ fotoestabilidade • ↓ penetração • ↓ potencial alérgico Filtros UV
  61. 61. Radiação (uv, vis, ir) Partícula ReflexãoAbsorção Dispersão ZnO TiO2 • ↑ bloqueio • Não é fotorreativo Reações fotoquímicas • Dano ao DNA • Alterar homeostase celular Revestimento Sílica Revestimento Cera Carnaúba Eritema induzido por UVA (+ Cinamatos) ↑ FPS Filtros Físicos
  62. 62. Indutores de Pigmentação • Induz pigmentação temporária da Pele • FPS 3 a 4 (Baixo) • Protege contra UVA alto e visível baixo Aminoácidos da pele Pigmentação Melanoide Dihidroxiacetona (DHA) Indução de Câncer Produção de RL Riscos UV OralTÓPICA
  63. 63. Cafeína/Benzoato de Sódio Cafeína Benzoato de Sódio + UV • ↓ fotocarcinogênesis • ↑ Apoptose Atividade filtro solar
  64. 64. Polygonum multiflorum thumb Anti-inflamatória Antifúngica Antienvelhecimento • Estresse Oxidativo UV • ↑ SOD1
  65. 65. Pitiriacitrina Pitiriacitrina (alcaloide indólico) • Potente filtro UV • Malassezia furfur • Patógeno oportunista • Caspa • Despigmentação da pele
  66. 66. Creatina Creatina Queratinócitos Mitocôndria Creatina Quinase + UV + RL
  67. 67. Inibidores de COX-2 Celecoxib COX-2 UV • Inflamação • Edema • Infiltração de neutrófilo • ↑ Prostaglandinas • Carcinogênesis RL DANO
  68. 68. Enzimas reparo DNA Fotoliase Anacystis nidulans (cianobactéria) T4 endonuclease Escherichia coli (Bactéria) UV Lipossomo • Câncer • Eritema
  69. 69. Fragmentos de DNA Dímeros Pirimidina T-oligos UV DANO • ↑ melanogêneses • ↑ Reparo DNA • ↑ Respostas SOS ( T T A G G G )n
  70. 70. Indutores de Melanogênesis Forskolina (diterpeno) -MSH (Hormônio estimulador de melanócito) Receptor de -MSH Adenilato Cliclase (Enzima) + Melanócito ↑ Síntese Melanina↑ Reparo DNA Dano DNA Mitocondrial RL Substâncias análogas
  71. 71. -hidroxi ácidos Ác. Glicólico Ác. Lático Ác. Cítrico Epiderme Renovação Celular • ↓ [ ] Ca+2 • Ruptura ligações H • Quebra ligações éster Ceramida / Corneócitos • Comprometimento: - Desmossomos - Tight Junctions - Adesão célula / célula Esfoliação ↑ ↑ ↑ [ ] Epidermólisis ↑ [ ] Descamação EC Hiperqueratótico ↓ [ ] Esfoliação branda
  72. 72. -hidroxi ácidos • ↑ glicosaminoglicanas •Alteração qualitativa em fibras elásticas • ↑ densidade do colágeno Ação ↑ Espessura da Derme ↑ Hidratação ↑ Perfusão Dérmica Formação de cicatriz Infecção Hipo/Hiperpigmentação pós inflamação Eritema persistente Riscos Fotoenvelhecimento Hyperpigmentação Acne ↓ Rugas finasEsfoliação + Hidratação Curta duração Renovação Celular ↑ Aparência da pele Longa duração Potencializa Hidroquinona Esfoliação
  73. 73. Indutores de Hormesis • Fisiológico – Restrição calórica, Exercício • Físicos – Radiações, Hipergravidade, Choque térmico, Campo eletromagnético • Químicos – Cinetina (induz produção de Falvanóides) – Flavanóides – Polifenois: • curcumina, ácido rosmarínico, ácido ferúlico
  74. 74. Retinóides • Vitamina A e seus Derivados • Atuam na mesma via da fisiologia celular • Tem a propriedade de proteger a pele da indução das MMPs por UV, quando aplicado com antecedência a exposição solar. • Seu uso contínuo por vários meses tem a propriedade de aumentar a concentração de colágeno Tipo I em até 80% na derme • Possível usar retinóides precursores para atingir o efeito desejado
  75. 75. Tipos 1ª Geração Não aromáticos / ocorrência natural 2ª Geração Monoaromáticos • Etretinato ‡ • Acetretina * 3ª Geração Poliaromaticos • Adapaleno *† • Tazaroteno *† • Bexaroteno * • Retinil-palmitato † • Retinil-propionato† • Retinil-retinoato † • Retinil N-formil aspartamato † • Retinil-acetate † • Retinaldeido † • Tretinoina (all-trans ácido retinóico)*† • Isotretinoina (13-cis-ácido retinóico)*† • Alitretinoina (9-cis-ácido retinóico)*† * Apenas sobre prescrição médica † Efeito sobre envelhecimento cutâneo já estudado ‡ Aprovação revogada pelo FDA 4ª Geração Piranonas • Seletinoide G *† • Arotinoide * • Eretina *
  76. 76. Mecanismo de ação Retinol Citoplasma núcleo Ácido Retinóico (Tretinoína 50% total) Aldeído Desidrogenase Retinaldeido Álcool Desidrogenase Dieta Vitamina A (Retinol) Sintéticos Adapaleno – Tazaroteno - Seletinoide G Retinil-palmitato Retinil-propionato Retinil-acetato Ésteres Armazenagem Metabólitos 4-hidroxi ácido retinóico Estereoisômeros 9-cis-ácido retinóico (alitretinoina) 13-cis-ácido retinóico (isotretinoina) Receptor Nuclear Formas ativas (+) (-) Retinol (extracelular)
  77. 77. ↑ Colágeno I, III, VII Fibroblasto Degradação MMPs + Retinóides UV + • Hiperplasia epidermal • Compactação SC •↑ Camada granulosa •↑ Glicosaminoglicanas Redução de Rugas Síntese Colágeno Elastina Glicosaminoglicanas Junção DE ↑ Fibras ancoramento ‒ Colágeno VII ‒ Fibrilina
  78. 78. Eficácia clínica Ativo Concentração Frequência Eficácia Tempo Ac. Retinóico 0,025-0,05% Diária Epidermal Até 6 meses 0,01% Diária Dermal Acima 1 ano 0,05% 3x semana Dermal Acima 1 ano Retinaldeido 0,1-0,5% - Sim - Retinol 0,4-1,0% - Sim - Esteres (palmitato, acetado, propionato) - - Não -
  79. 79. Obtendo a Eficácia EFICÁCIASEGURANÇA ACEITAÇÃO Propriedades Físico-Químicas Propriedades Sensoriais Estabilidade Biodisponibilidade Resposta Biológica Indesejada Evitar Resposta Biológica Desejada Promover
  80. 80. KnowWhy treinamentos especializados Alexandre HP Ferreira, Ph.D. www.linkedin.com/company/knowwhy alexhpf@yahoo.com.br Campinas - SP www.facebook.com/KnowWhy.br twitter.com/knowwhy_br br.linkedin.com/in/alexandrehpferreira/

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