El corazon 5

Es el encargado de impulsar la sangre a todo el
cuerpo proporcionándole nutrientes de manera
continua a los tejidos y facilita la excreción de
productos de desechos
Las patologías que presenta son la causa de muerte
e incapacidad predominante en los países
industrializados.
Principales cardiopatías
1. Cardiopatía Congénita.
2. C. Isquémica
3. C. causada por hipertensión sistémica
4. C. causada por enfermedad pulmonar
5. Valvulopatias

EL CORAZÓN NORMAL
Su peso varia con la altura y el peso corporal
 Mujeres : 250 a 300g Hombres: 300 a 350g.
Grosor del ventrículo derecho: .3 a .5 cm
Grosor del ventrículo izquierdo: 1.3 a 1.5 cm

MIOCARDIO
Es básico para la función del corazón, es un musculo
sincisial compuesto de miocitos cardiacos
Componentes principales:
1) Sarcolema y tubulos T.
2) Retículo sarcoplasmico.
3) Elementos contráctiles.
4) Mitocondrias y núcleos.
Unidad contráctil es el sarcomero el cual contiene actina
y miosina, por los cuales se produce la contracción.

La integración funcional de los miocitos es dada por los
discos intercalares y forman uniones estrechas que facilita
la sincronización de contracción.
Los miocitos auriculares tiene menor tamaño y contienen en
su citoplasma gránulos auriculares específicos que
almacenan Péptido Natriuretico Auricular (ANP tipo A)
ANP tipo B: en el ventrículo.
ANP tipo C: en el endotelio vascular
Hay miocitos especializados, excitadores y conductores que
participan en la regulación de la frecuencia y ritmo del
corazón dentro del sistema de conducción.
1. Nódulo SA
2. Nódulo AV
3. Has de His

IRRIGACION
Con origen de la aorta su irrigacion es proporcionada
por las arterias coronarias que surgen de los senos de
valsalva
Estas corren a lo largo de la superficie del corazon y
hay vasos menores que penetran el miocardio y luego
forman capilares para formar una red vascular.
Arterias epicardicas mayores
A. Descendente anterior izq.
B. A. circunfleja izq.
C. A. coronaria derecha

EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO
 Se asocia con cambios en el pericardio, las cámaras
cardiacas, las válvulas, las arterias coronarias
epicardicas, el sistema de conducción, el miocardio y la
aorta

MECANISMOS PRINCIPALES
La disfunción cardiovascular se debe a uno o mas
de los 5 mecanismos principales de la patología del
corazón:
1. Fracaso de la bomba (mas común)
2. Obstrucción del flujo.
3. Flujo Regurgitante.
4. Trastornos de la conducción cardiaca.
5. Alteración del sistema circulatorio que permite el
escape de sangre.
Todos estos mecanismos culminan en la Insuficiencia
Cardiaca

INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardiaca congestiva es el resultado
mas común de las enfermedades cardiacas.
En esta el corazón es incapaz de bombear sangre en
cantidad suficiente para satisfacer las necesidades
metabólicas de los tejidos, o solo puede hacer en una
presión de llenado alta.
La ICC se caracteriza por una disminución del gasto
cardiaco, la acumulación de sangre en el sistema
venoso o ambos

Con excepción de la muerte franca del miocito, los
mecanismo de descompensación miocárdica en la ICC
no se conocen bien.
Hipertrofia Miocárdica
La mayor parte de la IC son producto de una
disfunción sistólica.
Disfunción diastólica.
Causas

SISTEMA COMPENSADOR
Es independiente de la causa de IC, el sistema
cardiovascular trata de compensar el gasto inadecuado
mediante:
Dilatación Ventricular
Expansión del volumen de sangre mediante retención de
sal y agua.
Mecanismo de Frank - Starling
Liberación de noradrenalina
Hipertrofia

HIPERTROFIA CARDIACA
El miocito cardiaco es un célula diferenciada terminal
que a perdido su capacidad de dividirse y estos no
pueden sufrir una hiperplasia pero si una hipertrofia.
El grado de hipertrofia varia según la causa:
Hipertensión isquémica y cardiopatía isquémica: 350
a 600g.
Hipertensión pulmonar, estenosis
aortica, insuficiencia mitral o la cardiomiopatía
dilatada: 400 a 800g.
Insuficiencia mitral o cardiopatica dilatada: 600 a
1000g.

INSUFICIENCIA CARDIACA
IZQUIERDA
 Principales Causas.
1) Cardiopatía isquémica
2) Hipertensión
3) Valvulopatia aortica y mitral
4) Isquemia miocárdica
Los efectos clínicos de la ICC del lado izquierdo se deben al
estancamiento progresivo de la sangre dentro de la
circulación pulmonar, y a las consecuencias de la
disminución de la presión y flujo de sangre periférica

MORFOLOGÍA
Varían según el proceso patológico.
 Pueden existir anomalías como el infarto miocárdico o una
deformidad ventricular.
 Existen cambios inespecíficos de hipertrofia y fibrosis en el
miocardio.
 Agrandamiento secundario de la aurícula izquierda

MANIFESTACIONES
Clásicamente se manifiesta por congestión
pulmonar y edema debido a la alteración del flujo
pulmonar.
Reducción de la perfusión renal y produce:
retención de sal y agua, necrosis tubular aguda y
uremia prerrenal
Encefalopatía hipoxica, por disminución de la
perfusión al SNC

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
*Se debe con mayor frecuencia a la insuficiencia
izquierda.*
La IC derecha pura: provocada por una valvulopatia
tricúspide o pulmonar, o una enfermedad vascular
intrínseca pulmonar o de la vasculatura pulmonar
que produce una obstrucción funcional al flujo de
salido del ventrículo derecho que genera una
hipertensión pulmonar intensa crónica (cor
pulmonale), es la mas frecuente.

MANIFESTACIONES
 Congestión portal sistémica y periférica dependiente, con
edemas y derrames.
 Hepatomegalia con congestión centrolobulillar y atrofia de
los hepatocitos centrales (congestión pasiva crónica).
 Esplenomegalia congestiva con dilatación
sinusoidal, hemorragias focales y depósitos de
hemosiderina y fibrosis.
 Congestión renal, lesión hipoxia y NTA.

Cinco categorías de enfermedad son
responsables de casi toda la mortalidad
relacionada con el corazón:
o Cardiopatía congénita.
o Cardiopatía Isquémica (80-90% de las muertes)
o Cardiopatía hipertensiva( sistémica y pulmonar)
o Cardiopatía Valvular.
o Miocardiopatía no isquémica (primaria)

CARDIOPATÍA CONGÉNITA
Hace referencia a anomalías cardiacas o de los
grandes vasos antes de nacer
la mayor parte son atribuibles a alteraciones de la
embriogénesis de la 3ra a la 8va semana.
Los defectos que permiten maduración y el
nacimiento solo afectan cavidades
especificas, las anomalías mas graves pueden
ser incompatibles con la supervivencia
intrauterina

ETIOLOGÍA
 La cardiopatía congénita tiene una importante base en el
desarrollo por eso es probable que los factores genéticos
multifactoriales ambientales y maternos representen la mayor
parte de los casos.
 La influencias ambientales y genéticas bien definidas
representan un 10% de la incidencia.
 Entre las genéticas la mas conocida y frecuente es la
trisomía 21 .
 En los factores medioambientales la rubeola congénita y los
teratógenos son los mas importantes

 Los defectos del tracto de salida representan el 15% de las
cardiopatías congénitas y puede estar causado por el desarrollo
anormal de las células derivadas de la cresta neural

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los niños con cardiopatía congénita presentan:
 Secuelas hemodinámicas directas .
 cianosis.
 Retraso del crecimiento y dificultad para desarrollarse .
 Tienen mayor riesgo de enfermedades crónicas o recurrentes y de
endocarditis infecciosa.

Las diversas anomalías que pueden presentarse en
enfermedad cardiaca congénita se pueden agrupar en
tres categorías.:
Malformaciones que causan cortocircuito izquierda-
derecha.
Malformaciones que causan cortocircuito derecha-
izquierda.
Malformaciones que causan obstrucción

CORTOCIRCUITO (SHUNT)
Es una conexión anormal entre cámaras o
vasos sanguíneos, que forma canales
anormales que permiten el flujo de la sangre
desde la izquierda a la derecha o en sentido
inverso

CORTOCIRCUITOS IZQUIERDA-DERECHA
 Generan una sobrecarga crónica del lado derecho con hipertensión
pulmonar secundaria, las presiones de las cavidades derechas
superan a las presiones de las cavidades izquierdas y se invierte el
Shunt.
 Una vez producida la hipertensión pulmonar en muchos casos ya
no se puede hacer una corrección.
Principales Shunts congénitos:
 Defecto del tabique auricular (DTA)
 Defecto del tabique ventricular (DTV)
 Conducto arterioso permeable.
 Defecto del tabique auriculoventricular (DTAV)
*Estas enfermedades causan cianosis después de varios meses
o años depuse del nacimiento*

DEFECTO DEL TABIQUE
AURICULAR
 Es la anomalía cardiaca congénita mas común
 Es una abertura anormal en el tabique auricular que
permite la comunicación de la sangre entre las aurículas
izquierda y derecha y suele permanecer asintomático
hasta la vida adulta.
 Hipertensión pulmonar irreversible en menos del 10% de
los afectados.
 Su corrección presenta mortalidad baja .

Hay tres tipos de DTA:
Tipo primum: su incidencia es de un 5%, pero
frecuente en el síndrome Down, este tipo se produce
en la parte baja del tabique auricular y a veces se
asocia con deformidades de la válvula mitral.
Tipo Secundum: Incidencia del 90%, se produce en el
foramen oval y pueden ser de cualquier tamaño así
como únicos , múltiples y fenestrados. No esta
asociado con otras alteraciones
Tipo seno venoso: incidencia 5%, se produce en la
parte alta del tabique cerca de la entrada de la Vena
Cava Superior.

DEFECTO DEL TABIQUE
VENTRICULAR
Es el defecto del cierre incompleto del tabique
ventricular, que permite la comunicación libre y por
lo tanto el cortocircuito entre el V.I. y el V.D.
Asociada comúnmente a la tetralogía de fallot y
otras anomalías estructurales.
Dependiendo del tamaño del defecto, puede
producir dificultades desde el nacimiento y a veces
por su tamaño pequeño no se pueda reconocer y a
veces hay cierre espontaneo

Se clasifican por su tamaño y clasificación:
DTV membranoso: incidencia del 90% y afecta la
región del tabique membranoso.
El resto se localizan debajo de la válvula pulmonar.
DTV infundibular
Los DTV del tabique muscular pueden ser múltiples y
se les conoce como “Tabique en queso de Gruyere”.

 Alrededor del 50% de los DTV musculares se cierran
espontáneamente.
 Existe hipertrofia ventricular derecha e hipertensión
pulmonar desde el nacimiento.
 Se desarrolla una enfermedad vascular pulmonar
irreversible.
 Su cuadro clínico varia de una ICC fulminante a una cianosis
tardía, a un soplo holosistolico asintomático o al cierre
espontaneo.

PERSISTENCIA DEL CONDUCTO
ARTERIOSO
Es producido por la apertura persistente del
conducto arterioso después del nacimiento.
Alrededor del 90% de los CAP no se asocian con
otras anomalías y los restantes se asocian
sobretodo con DTV, coartación aortica o estenosis
pulmonar o aortica.
No produce problemas funcionales en el
nacimiento y si es estrecho ni en el desarrollo.

 Es detectado generalmente por un soplo grosero.
 Puesto a que el cortocircuito al principio es izquierda-derecha no
existe cianosis, pero sin embargo al pasar el tiempo aparece una
vasculopatía pulmonar obstructiva con inversión del cortocircuito.

DEFECTO DEL TABIQUE
AURICULOVENTRICULAR
Es el desarrollo anormal del canal AV, de forma que las
almohadillas endocardiacas no se funden
correctamente, lo que induce el cierre incompleto del
tabique AV y la formación inadecuada de la válvula
tricúspide y mitral.
Mas de la tercera parte de los pacientes presentan
síndrome de Down
Hay dos tipos.
DTAV parcial: Es un DTA primum y una válvula mitral
anterior hendida, que causa insuficiencia mitral.
DTAV Completo: Es en esencia un orificio en el centro
del corazón

CORTOCIRCUITOS DE DERECHA-
IZQUIERDA
Producen cianosis desde el inicio de la vía posnatal y
embolismo paradójico.
Sus complicaciones a largo plazo son:
Dedos con acropaquias.
Osteoartropatía hipertrófica.
Policitemia.
Los principales Shunt congénitos son:
Tetralogía de Fallot
Trasposición de las grandes arterias (TGA)
Tronco Arterioso
Atresia Tricuspidea
Conexión venosa pulmonar anómala total (CVPAT)

TETRALOGÍA DE FALLOT
Los cuatro componentes de la tetralogía de Fallot son:
1) DTV.
2) Estenosis Subpulmonar.
3) Posición de la aorta a horcajadas sobre el DTV.
4) Hipertrofia del ventrículo derecho
Estas 4 características Proceden del desplazamiento
anterosuperior del tabique infundibular

 La gravedad de los síntomas esta relacionada con la
extensión de la obstrucción del flujo de salida del
ventrículo derecho.
 Con un DTV grande y sin estenosis pulmonar existe
un Shunt leve sin cianosis. La estenosis pulmonar
mas grave produce Shunt cianótico.
 Puede haber obstrucción pulmonar completa

TRANSPOSICIÓN DE LAS GRANDES
ARTERIAS
 Esto es la discordancia ventriculoarterial, de modo que la
aorta proceda del ventrículo derecho y la arteria pulmonar
del ventrículo izquierdo.
 Las conexiones VA son concordantes.
 El defecto esencial en la TGA completa es la formación
anormal de los tabiques troncal y aortopulmonar.
 Esto separa la circulación sistémica y pulmonar lo cual es
incompatible con la vida. Pero estos pacientes presentan
en un 35% algún corto circuito estable y el 65% presenta
un agujero oval permeable

 La hipertrofia ventricular derecha se convierte en una
debilidad prominente y el ventrículo atrófico con un
impulso de resistencia baja.
 El futuro de los lactantes con TGA depende del grado de la
“mezcla” de sangre, la magnitud de la hipoxia tisular y la
capacidad del ventrículo de mantener la circulación
sistémica
 Sin cirugía mueren en los primeros meses de vida.

TRONCO ARTERIOSO
Se de al fracaso de la separación del tronco
arterioso embrionario de las arterias aorta y
pulmonar.
La falta de separación conduce a una sola arteria
grande que recibe sangre de ambos ventrículo
acompañados de DTV subyacente, y de la que
procede la circulación sistémica, pulmonar y
coronaria.
Puesto a que la sangre de los ventrículos se mezcla
existe cianosis sistémica precoz, si como peligro de

ATRESIA TRICÚSPIDEA
Es la oclusión completa del orificio valvular tricúspide
Embriológicamente procede de la división desigual
del canal AV, y por tanto la válvula mitral es mayor de
lo normal
Se relaciona con hipoplasia del V.D.
La circulación es mantenida por un Shunt izquierda -
derecha.
Existe también un DTV que proporciona
comunicación del V.I. con la gran arteria que nace
del ventrículo derecho hipoplasico.

CONEXIÓN VENOSA PULMONAR
ANÓMALA TOTAL
Es una condición en la que ninguna vena pulmonar
esta unida directamente a la aurícula izquierda, y
es por la falta de desarrollo o la atresia de la vena
pulmonar común.
Los canales venosos sistémicos permanecen
permeables.
Suelen drenar en el seno coronario
Siempre existe un agujero oval permeable o un
DTA lo que permite el paso de la sangre venosa
pulmonar a la aurícula izquierda

CONSECUENCIAS
Hipertrofia por volumen y presión de la
aurícula y el ventrículo derechos, dilatación de
sus cámaras y el tronco pulmonar.
Aurícula izq. Hipoplasica
Cianosis

Malformaciones
Congénitas
Obstructivas:
Puente Sujo Perla Vianney
Anatomía Patologica
Corazón

COARTACIÓN AÓRTICA:
•CONSTRICCIÓN DE LA AORTA.
50% Aparecen como defectos aislados, el resto con otras malformaciones
gral.mente casos de válvula aórtica bicúspide.
H: 2 veces + afectados que las M
Frecuentes en Sx de Turner
•COARTACIÓN PREDUCTAL:
Infancia
Supervivencia depende de la capacidad de un Conducto Arterioso
Persistente (CAP) de proporcionar flujo de sangre sistémica adecuada.
•COARTACIÓN POSDUCTAL:
Adulto
Asintomatica
Un CAP asociado lleva a un cortocircuito de derecha a izquierda con cianosis
en la región inf del cuerpo.
Supervivencia depende quirúrgicamente

CONDUCTO CERRADO:
Asintomatico
Hipertensión en ES
Hipotensión en EI
FLUJO:
Colaterales de las mamarias internas y axilar.
RESECCIÓN QUIRURGICA, ANASTOMOSIS TERMINOTERMINAL O
INSERCIÓN DE UN CONDUCTOEXCELENTES RESULTADOS.
•ESTENOSIS Y ATRESIA PULMONAR:
ESTENOSIS VALVULARES:
Hipertrofia ventricular derecha y dilatación postestenótica de la A.
Pulmonar.
ESTENOSIS SUBVALVULARES:
Presiones ventriculares derechas no se transmiten a la circulación
pulmonar, el tronco pulmonar no esta dilatado y puede ser hiperplásico.
ATRESIA PULMONAR COMPLETA:
Flujo de sangre a los pulmoes ocurre a través de una comunicación
interauricular y un CAP, y el VD es hipoplásico.

•ESTENOSIS Y ATRESIA AÓRTICA:
ESTENOSIS VALVULAR AÓRTICA:
Debido a una pequeña válvula hipoplásica.
Lactantes: sobreviven a través del flujo de un CAP a la aorta y a las
coronarias, desarrollo ventricular izq insuficiente ( Sx del corazón izq
hipoplásico).
ESTENOSIS SUBAÓRTICA:
Anillo delimitado o un collar difuso de fibrosis endocardica, se asocia
a endocartitis infecciosa, hipertrofia ventricular izq, dilatación aórtica
postestenótica y muerte súbita.
ESTENOSIS SUPRAVALVULAR:
Forma hederitaria de displasia aórtica con una pared
engrosada, puede deberse a mutaciones del gen de la elastina o
puede formar parte del Sx de Williams-Beuren.

CARDIOPATÍA ISQUEMICA:
Desequilibrio entre la demanda cardiaca y el aporte vascular de sangre
oxigenada.
CONSECUENCIAS:
-Hipoxia
-Anoxia
-Aporte inadecuado de nutrientes
-Menor depuración de los metabolitos.
3 POSIBLES CAUSAS:
-Reducción del flujo coronario de sangre
-Arteriosclerosis coronaria (90% de casos)
-Vasoespasmo y/o trombosis
CAUSAS INFRECUENTES DE LA DISMINUCIÓN DEL FLUJO:
-Artritis, émbolos e hipotensión.
-Aumento de las demandas miocárdicas (taquicardia e hipertrofia)
-Hipoxia

SINDROMES ISQUEMICOS:
1) ANGINA DE PECHO
2) IM
3)CI CRÓNICA
4) MUERTE SÚBITA CARDÍACA

ANGINA DE PECHO:
Dolor subesternal paroxístico.
Duración e intensidad de la isquémica NO ocasiona INFARTO.
3 PATRONES EN FUNCIÓN ETIOLOGICA:
1) ANGINA ESTABLE:
Asociado con estenosis estable crónica del 70% o mas
Aporte fijo que es insuficiente al aumentar la demanda.
2) ANGINA DE PRINZMETAL:
Vasoespasmo
Síntomas no se relacionan con el ejercicio y responden rápido a los
vasodilatadores.
3) ANGINA INESTABLE (CRESCENDO):
Patrón de dolor que aparece con cantidades cada vez menores de
ejercicio o incluso en reposo.
Ocurre cuando se rompe la placa ateroesclerótica (a menudo con
trombosis o vasoespasmo).
No se produce muerte súbita miocárdica

IM:
Muerte del miocito causada por una oclusión valvular.
10%  40 años o menos
45%  65 años o menos
PATOGENIA:
Suele deberse a una hemorragia dentro de la placa a la erosion de esta o
a la rotura de la misma con trombosis superpuesta.
10% oclusion vascular  vasoespasmo, embolia en la circulacion
coronaria u obstrucción de vaso de pequeño calibre ( vasculitis, anemia
falciforme)
Oclusión coronaria  isquemia miocardica, disfunción y en potencia
muerte del miocito.
ISQUEMIA GRAVE:
perdida de ATP y función contractil en menos de 60s
Privacion completa del FS de 20 a 30mins Lesión Miocardica
Irreversible.

Disminucion del FS durante periodos prolongados (2-4h) puede causar
tambien una lesíon irreversibles.
NECROSIS:
habitualmente completa a las 6h de isquemia, con una circulación colateral
coronaria extensa.
Mayoría de IM se producen dentro de la distribución de una sola arteria
coronaria y son transparietales (espesor completo de la pared ventricular)
IM SUBENDOCARDICOS:
30-50% Interno del ventriculo y pueden afectar a mas territorio del que
irriga una sola coronaria.
CAUSAS:
•Lisis de una oclusión trombotica antes del infarto de todo el espesor.
•Enf ateroesclerotica crónica o diseminacion sistemica del aporte.
•Reperfusión de las cél dañadas puede restaurar la viabilidad pero dejar a
las cél poco contractiles durante 1 o 2 dias.
Miocardio Reperfundido es habitualmente hemorragico y miocitos con
lesiónes irreversibles.

CAMBIOS MACROSCOPICOS:
6 a 12H: No suelen ser visibles, tinciones histoquimicas;
miocardio viable vuelve al sustrato rojo amarronado y las
zonas no viables son pálidas.
18 a 24H: Tejido infartado, zonas pálidas a cianóticas
1S: Tono amarillento
7 a 10D: Tejido de granulación hiperemico
1 a 2M: Cicatriz fibrosa blanca

CAMBIOS MICROSCOPICOS:
-1H: Edema intercelular y miocitos ondulados.
12 a 72H: Miocitos muertos se hacen hipereosinofilos
con pérdida de núcleo (necrosis coagulativa)
3 a 7D: Miocitos muertos, digeridos por macrogafos.
7 a 10D: Tej. De granulacion sustituye al Tej.
Necrosado
+2S: Tej. De granulacion se reemplaza por una
cicatriz fibrosa.

CARACTERISTICAS
CLINICAS:
Dx:
Sintomas:
Dolor toracico, nauseas, disnea, diaforesis.
Cambios electrocardiograficos y elevacion en el suero de
proteinas especificas de la cél miocardica liberada por cél
muertas ( isoforma de MB de creatina cinasa CK-MB o varias
troponinas.
Muertes asociadas al IM tienen lugar en la 1h
Moratalidad 30% 1er año
3-4% anual

TRATAMIENTO:
Anti coagulación
Oxigeno
Nitratos
Bloqueante de β-adrenérgicos
Inhibidores de enzima conversora de angiotensina
Fibrinoliticos

COMPLICACIONES:
Disfuncion contractil, proporcional a la extension del
infarto entre sus efectos esta la hipotensión sistémica y
edema pulmonar.
Shock cardiogenico, mortalidad 70%
Arritmias
Rotura ventricular 10D
Pericarditis fibrinosa (Sx de Dressler) 2-3D
Trombosis

CI CRÓNICA:
Clinicos Cardiopatia Isquemicca CIC
CIC aparece después de un infarto debido a la
descompensación funcional del miocardio hipertrófico no
infartado.
MORFOLOGÍA:
Los corazones de los px con CIC suelen estar agrandados y
pesar mas debido a la hipertrofia y dilatación del VI
Endocardio parietal puede tener engrosamientos fibrosos
focales y es posible la presencia de trombos parietales.

Dx:
En medida en la exclusión de otras cardiopatías.
Los px con CIC representan casi la mitad de los receptores de
un trasplante cardiaco.

MUERTE SÚBITA CARDIACA:
Fallecimiento imprevisto por causas cardiacas en individuos sin
ninguna cardiopatía sintomática o de manera inmediata tras sus
comienzos (1h).
MSC suele ser la consecuencia de una arritmia letal (asistolia o
fibrilación ventricular) .

PROCESOS NO
ATEROESCLEROTICOS
LIGADOS A LA MSC:
Anomalías arteriales coronarias
Estenosis de la válvula aortica
Prolapso de válvula mitral
Miocarditis
Miocardiopatía dilatada o hipertrófica
Hipertensión Pulmonar
Arritmias cardiacas hereditarias o adquiridas
Hipertrofia cardiaca por cualquier causa (Hipertensión)
80-90% de px de una MSC hay una ateroesclerosis
coronaria con una estenosis critica.
40% existe un IM curado
25% - IM nuevo

CARDIOPATIA
ISQUEMICA CRONICA.

CARDIOPATIA ISQUEMICA
CRONICA
Se observa clásicamente en pacientes ancianos con
ateroesclerosis de varios vasos, de moderada a grave, que
insidiosamente desarrollan ICC ,puede ser consecuencia de la
descompensación cardiaca postinfarto o degeneración lenta de
los miocitos.

MICROSCOPICAMENTE
• El miocardio tiene una atrofia variable de los miocitos, con
depósitos peri nucleares de hipofuscina.
• Miocitolisis de células únicas o de acúmulos.
• Fibrosis peri vascular difusa e intersticial y fibrosis de
sustitución de parcheada a confluente (cicatrización).

MUERTE SUBITA CARDIACA.
Se producen mas de 300.000 casos de muerte súbita cardiaca
anualmente en EEUU.
Se suele definir como muerte inesperada por causas cardiacas
poco después de comenzar los síntomas (en general dentro de la
primera hora),o sin que estos hayan existido.
La MSC constituye muchas veces la primera manifestación clínica
de CI en muchos adultos.

• La muerte súbita cardiaca rara vez es consecuencia de una
estenosis valvular aortica, alteraciones congénitas o
adquiridas del sistema de conducción, alteraciones
electrolíticas o miocarditis.
• En pacientes que sobreviven a una MSC solo el 20 y el 50%
desarrollan finalmente IM, lo que indica una arritmia fatal
probablemente por una cicatriz en el sistema de
conducción, lesión isquémica aguda o de un desequilibrio
electrolítico.

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA.
• Representa la respuesta del corazón al aumento de las
demandas inducido por la hipertensión sistémica.
• La hipertensión pulmonar también causa enfermedad
pulmonar, y se conoce como CH del lado derecho.

Cardiopatía hipertensiva sistémica
del lado izquierdo.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
• Antecedentes o evidencia anatómica extra cardiaca de
hipertensión.
• Hipertrofia ventricular izquierda, clásicamente
concéntrica.
PATOGENIA:
La hipertrofia miocitica se producen respuesta a un
aumento del trabajo; debido a que los miocitos no se
pueden dividir , es la única forma en que estas células
puedan aumentar las proteinas contráctiles.

• El miocardio engrosado reduce la distensibilidad del ventrículo
izquierdo alterando el llenado diastólico mientras se aumenta
la demanda de oxigeno.
• La hipertrofia miocitica individual aumenta la distancia para
que el oxigeno y los nutrientes difundan desde los capilares
adyacentes. La ateroesclerosis coronaria que acompaña a la
hipertensión puede añadir un elemento de isquemia

MORFOLOGIA
• La pared del ventrículo izquierdo esta engrosada > 2cm, y el
peso del corazón esta aumentado >500g.
• Se produce una fibrosis intersticial difusa a largo plazo, con la
atrofia focal de los miocitos y su degeneración, con el
resultado de la dilatación del ventrículo izquierdo y
adelgazamiento de la pared.

• La ICC es la causa de muerte en un tercio de los pacientes
hipertensos; la hipertrofia hipertensiva también aumenta el
riesgo de muerte súbita cardiaca. El resto mueren de
enfermedad renal, ictus o causas no relacionadas.
• El control terapéutico de la tensión arterial puede, con el
tiempo, llevar ala regresión de la hipertrofia miocitica y al
restablecimiento del tamaño cardiaco.

CARDIOPATIA HIPERTENSICA
PULMONAR (CAVIDADES
DERECHAS).• La hipertensión pulmonar producida por trastornos que
afectan a la estructura pulmonar o a su función, produce una
hipertrofia o una dilatación del ventrículo derecho.
• El aumento del ventrículo derecho debido a una cardiopatía
congénita o a una patología del ventrículo izquierdo se
excluyen.

EI corp pulmonale puede ser agudo o crónico,de acuerdo con la
rapídez con que se
desarrolle la hipertensión pulmonar.
• El cor pulmonale agudo: se refiere a la dilatación aguda del
ventrículo derecho tras un embolismo pulmonar masivo.
• El cor pulmonale crónico: es consecuencia de la sobrecarga
crónica de presión en el ventrículo derecho.

CARDIOPATIA VALVULAR
La afectación valvular por diversas enfermedades puede causar
(estenosis aortica calcificada, calcificación del anillo
mitral),procesos inflamatorios inmunológicos (cardiopatía
reumática) o infección (endocarditis infecciosa).

ESTENOSIS AORTICA
DEGENERATIVA CALCIFICADA.
• Es una lesión frecuente relacionada con la edad
que, clásicamente, se hace clínicamente significativa a partir
de los 70 años.
• Suele ser consecuencia debida al desgaste y desgarro
progresivo relacionado con la edad de válvulas aorticas.

• Las masas subendoteliales calcificadas rigidas, nodulares en la
superficie externa de la válvula, producen engrosamiento de
las válvulas e inmovilidad, de ahí impidan el flujo aórtico de
salida. En contraposición con la estenosis reumática, no existe
fusión de comisuras, y el engrosamiento respeta los bordes
libres de las valvas.
• La hipertrofia ventricular concéntrica izquierda se produce con
frecuencia como consecuencia de la sobrecarga crónica de
presión.

• El fallo de la hipertrofia compensadora viene precedido de
angina (perfusión reducida en el miocardio
hipertrófico),sincope(y un aumento del riesgo de muerte
súbita) o ICC.
• Con el inicio de dichos síntomas y si no se tratan existe un
riesgo del 50 % de muerte en los 2 a 5 años siguientes: esta
indicada la sustitución valvular urgente.

ESTENOSIS AORTICA
DEGENERATIVA

CALCIFICACION ANULAR
MITRAL.
• Estos depósitos degenerativos, calcificados, no
inflamatorios, se encuentran en el anillo mitral, generalmente
en ancianos.
• La insuficiencia se puede producir por una contracción
sistólica inadecuada del anillo de la válvula mitral.
• La estenosis se puede producir porque las valvas son
incapaces de abrirse por los depósitos de gran tamaño.
• Los depósitos nodulares calcificados pueden alterar las vías de
conducción y producir arritmias.

DEGENERACION MIXOMATOSA DE
LA VALVULA MITRAL (PROLAPSO
DE LA VALVULA MITRAL).Una o las dos valvas de la válvula mitral están agrandadas, son
mixomatosas y laxas; se mueven hacia atrás (prolapasan) en la
aurícula izquierda durante la sístole, produciendo unos
chasquidos mesosistolicos e insuficiencia.
La enfermedad se produce entre los 20 y 40 años.

MORFOLOGIA
Macroscópicamente se observa:
Prolapso de las valvas de la válvula mitral.
Con cuerdas tendinosas alargadas, adelgazadas y en ocasiones
rotas.
Microscópicamente:
La capa fibrosa muestra un adelgazamiento y degeneración con
expansión mixomatosa.

DEGENERACION
MIXOMATOSA DE LA VALVULA
MITRAL.

Manifestaciones clínicas.
• El prolapso de la válvula mitral suele ser asintomático y se
descubre solo por chasquido mesosistolico en la auscultación.
• Se puede asociar con dolor torácico atípico.
• Disnea.
• Astenia
Es importante destacar que, en ocasiones, esta aumentado el
riesgo de:
Endocarditis infecciosa.
Insuficiencia valvular mitral progresiva que puede llevar a ICC.
Arritmias
Muerte súbita.

FIEBRE REUMATICA Y
CARDIOPATIA REUMATICA.
Es una enfermedad inflamatoria aguda multisistemica, de
mecanismo inmune, que ocurre pocas semanas después de un
episodio de faringitis por estreptococos del grupo A.
La carditis reumática aguda durante la fase activa de la fiebre
reumática puede progresar hasta la cardiopatía reumática
crónica.

La consecuencia mas importante de la fiebre reumatica consiste
en deformidades valvulares cronicas,caracterizadas sobre todo
por valvulo patia fibrosa deformante (en particular estenosis
mitral),que produce disfuncion permanente y problemas
cardiacos graves.

MORFOLOGIA.
RASGOS CARACTERISTICOS DE LA FASE AGUDA:
Los cuerpos de Aschoff: son focos de necrosis fibrilar que se
encuentran clásicamente en el miocardio.
Pericarditis fibrinosa transitoria que puede contener cuerpos
de Aschoff.
Valvulitis inflamatoria que se caracteriza por vegetaciones
fibrinosas y arrosariadas (verrugas) que puede contener
cuerpos de Aschoff.

CUERPOS DE ASCHOFF EN
PACIENTE CON CARDITIS
REUMATICA.

RASGOS CARACTERISTICOS DE UNA VALVULA CRONICA.
Engrosamiento fibroso de las valvas.
Fibrosis en puentes a lo largo de las comisuras de las valvas
que da lugar a estenosis en boca de pez.
Cuerdas acortadas, fusionadas y engrosadas.
Calcificaciones en zonas profundas de valvas fibrosas.
Colecciones subendoteliales de nódulos de
Aschoff, generalmente en la aurícula izquierda, formando las
placas engrosadas de MacCallum.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA.
• La colonización microbiana de las válvulas del corazón da lugar
a unas vegetaciones y friables que, con frecuencia, producen
lesión valvular.
Tradicionalmente, se describen formas agudas y subagudas de
endocarditis infecciosa:

• Endocarditis infecciosa aguda: producida por microorganismos
virulentos a menudo con diseminación sobre una válvula
previamente normal, para producir infecciones
necrosantes, ulcerativas e invasivas.
• Las vegetaciones mas grandes pueden producir
complicaciones embolicas.

• Endocarditis infecciosa subaguda: producida por
microorganismos de una virulencia baja a moderada que se
diseminan sobre una válvula anormal o previamente
lesionada.

PATOGENIA.
Los microorganismos que se diseminan por vía hematógena son
requisitos para la endocarditis infecciosa.
Pueden proceder de infecciones en otra parte del cuerpo, del
consumo de drogas por vía parenteral, manipulaciones dentarias
o de otros procedimientos quirúrgicos.

Aunque la endocarditis se puede producir sobre las válvulas
normales, determinadas patologías valvulares o cardiovasculares
proporcionan unas condiciones mas favorables a la infección:
Cardiopatías congénitas.
Cardiopatía reumática crónica.
Prolapso de la válvula mitral.
Prótesis valvulares
Catéteres permanentes.

ENDOCARDITIS DE LA
VALVULA MITRAL.

MANIFESTACION CLINICA.
• Lesión directa de las válvulas ,miocardio o la aorta
(produciendo abscesos en anillo o perforación.
• Émbolos de las vegetaciones al bazo, riñones, corazón y
cerebro, con infarto o infección metastasica.
• Lesión renal que incluye infarto embolico o infección
embolica, y glomerulonefritis.

ENDOCARDITIS TROMBOTICA NO
BACTERIANA.
Es llamada endocarditis marantica, se produce generalmente en
el contexto del cáncer (especialmente adenocarcinomas) o
patologías debilitantes prolongadas y se atribuye a la coagulación
intravascular diseminada o a otros estados de
hipercoagulabilidad.
Los trombos pequeños de fibrina blanda y de plaquetas están
adheridos laxamente a las valvas de las válvulas a lo largo de las
líneas de cierre, sin una inflamación significativa ni lesión de las
válvulas.
Las vegetaciones pueden embolizar sistémicamente.

ENDOCARDITISASOCIADA CON LUPUS
ERITOMATOSOSISTEMICO(ENDOCARDITIS
DELIBMAN-SACKS).
Este tipo de endocarditis se puede producir en el lupus eritematoso
sistémico y en el síndrome anti fosfolípido.
Las válvulas mitral y tricúspide son las que afectan con mayor
frecuencia; los hallazgos incluye :
• necrosis fibrinoide.
• degeneración mucinosas.
• pequeñas vegetaciones estériles y fibrinosas en ambos lados de las
valvas.
Las deformaciones de las válvulas pueden ser consecuencia de la
curación de la vegetación.

COMPLICACIONES DE VALVULAS
ARTIFICIALES.
Las válvulas protésicas son de dos tipo principales:
Mecánicas (rígidas, sinteticas).
Bioprotesis (válvulas animales)
Se pueden producir varias complicaciones:
o Extravasación para valvular.
o Trombosis, tromboembolismo o ambos.
o Deterioro estructural.
o Oclusión que puede ser debida a cicatrización exuberante.

TROMBOSIS DE UNA VALVULA
PROTESICA MECANICA.

Miocardiopatias
Aurelio Garcia Dimas

Miocardiopatias
 La cardiomiopatía es una enfermedad grave en la que el músculo
cardiaco se inflama y no funciona tan bien como debe. Puede tener
múltiples causas, incluso infecciones virales.
 La cardiomiopatía puede ser clasificada como primaria o
secundaria.
 La cardiomiopatía primaria no puede atribuirse a una causa
específica, como la presión arterial alta, la enfermedad de las válvulas
cardiacas, las enfermedades arteriales o los defectos cardiacos
congénitos.
 La cardiomiopatía secundaria se debe a causas específicas. Con
frecuencia se asocia a enfermedades que afectan a otros órganos
además del corazón.
 Hay tres tipos principales de cardiomiopatía: dilatada, hipertrófica y
restrictiva.

Miocardiopatia dilatada
 Es la forma más común de todas.
 La cavidad cardiaca se agranda y estira causando que se debilite
y no bombea de manera normal, y la mayoría de los pacientes
presentan insuficiencia cardiaca.
 También pueden ocurrir ritmos cardiacos anormales, llamados
arritmias, y trastornos en la conducción eléctrica del corazón.
 La sangre fluye más lentamente a través de el corazón
agrandado, por lo que pueden formarse coágulos. Un coágulo
que se forma en una arteria o en el corazón se llama trombo. Un
coágulo que se desprende, circula en el torrente sanguíneo y
obstruye un vaso sanguíneo pequeño se llama émbolo

 Las asociaciones etiologícas son cuatro:
 Miocarditis
 Toxinas y alcoholes
 Estado periparto
 Influencias genéticas

 Es más frecuente en personas de 20 a 50 años de edad, pero
puede ocurrir a cualquier edad.
 Sus manifestaciones clínicas son progresivas y son similares a las
de una insuficiencia cardíaca, como dificultad para
respirar, cansancio fácil y poca capacidad para ejercicio.
 La muerte puede ser atribuible a insuficiencia cardíaca
progresiva o arritmia y suele ocurrir bruscamente.
 Son posibles las embolias por desprendimiento de trombos
intracardiacos.
 Muchas veces se recomienda el transplante de corazón.

Miocardiopatia hipertrofica
 Es tambien conocida como estenosis subaortica
hipertrofica idiopatica y miocardiopatia hipertrofica
obstructiva.
 Se caracteriza por corazones
pesados, musculares, hipercontractiles y poco
distensibles, con una mala relajacion diastolica
 La enfermedad puede ser sintomatica o
asintomatica. Los sintomas generalmente son
disnea, angor, casi sincope e insuficiencia cardiaca.
 Lleva un riesgo aumentado de muerte subita

 Muestra una cardiomegalia marcada debido a
la hipertrofia con el ventriculo izquierdo mas
grande que el derecho.
 Existe un engrosamiento desproporcionado del
tabique interventricular que compromete la
salida del flujo sistole ventricular izquierdo.
 La cavidad ventricular izquierda esta
comprimida
 Es debido a la mutacion de los varios genes que
codifican las proteinas sarcomeras.

 La myor parte de los pacientes presentan
cambios durante años, pero algunos empeoran
progresivamente
 Las principales complicaciones incluyen:
 Fibrilacion auricular con trombos murales y
embolizacion
 Endocardidtis infecciosa
 Obstruccion del flujo de salida del ventriculo
izquierdo
 Insuficiencia cardiaca
 Muerte subita

Miocardiopatia restrictiva
 Es relativamente rara y presenta multiples
etiologias.
 Esta marcada por la restriccion del flujo de
llenado ventricular.
 Suele existir fibrosis intersticial miocardica

Miocardiopatia restrictiva
 Las causas mas frecuentes son:
 Fibrosis endomiocardica que se observa en niños y
adultos jovenes africanos y se caracteriza por una
fibrosis ventricular suendocardica
 Endocarditis de loeffler que es similar a la fibrosis
endomiocardic. Se caracteriza por eosinofilia
periferica con un curso rapidamente fatal
 Fibroelastosis endocardica que se caracteriza por
un engrosamiento fibroelastico focal o difuso del
endocardio.

Miocardiopatia ventricular
derecha arritmogenica
 Es un trastorno familiar que se caracteriza por
una insuficiencia de predominio derecho y por
varios trastornos del ritmo como taquicardia y
muerte subita
 Morfologicamente la pared del ventriculo
derecho esta muy adelgazada, con perdida de
miocitos y infiltracion de grasa profunda
 La muerte se produce secundaria a la
insuficiencia cardiaca progresiva, embolismo de
trombos o arritmias fatales.

Miocarditis
 Se caracteriza por la inflamacion del miocardio
como su principal caracteristica.
 El paciente puede ser asintomatico hasta el
inicio brusco de arritmias, insuficiencia cardiaca
o incluso muerte subita.
 La mayoria de los pacientes se recuperan
rapidamente sin secuelas.

Miocarditis
 La mayoria del los casos son de origen virico como
coxsackievirus A o B y echovirus.
 Algunos casos raros son secundarios a bacteriemia
como filococicos y tuberculosis
 Se puede producir por pacientes con enfermedad de
lyme
 Se puede producir por trypanosama cruzi
 Puede tener un mediador inmune como fiebre
reumatica, lupus eritrmatoso sistemico o alergias al
farmaco
 En algunos casos es desconocida

Miocarditis
 Las manifestaciones incluyen un corazon con
grasa, dilatacion de las cuatro cavidades y con
hemorragias parcheadas.
 Los trombos murales se pueden formar en las
cavidades
 Tras la fase aguda, exsiste una dilatacion
residual o una hipertrofia
 El endocardio y las valvulas no se afectan

Miocarditis
 Otras causas especificas de enfermedades
miocardica incluyen:
 Quimioterapia con antraciclinas
 Sobrecarga de hierro
 La amiloidosis
 Las catecolaminas

Enfermedad pericardica
 Es una enfermedad que es tipicamente secundaria a
enfermedades de las estructuras adyacentes o es parte
de un trastorno sistemico
 Derrame pericardico y hemopericardio
 Hay tres tipos de derrames pericardicos:
 Derrames serosos que son los mas frecuentes. La serosa se llena
lentamente hasta que compromete el llenado diastolico.
 Derrames serohematicos que suelen ser consecuencia de
traumatismos toracicos cerrados
 Acumulos quilosos que se deben a la obstruccion linfatica.
 El hemopericardio se refiere a la acumulacion de sangre
pura en el pericardio, a menudo con coagulos.

Pericarditis
 Suele ser secundaria a trastornos que afectan el
corazon o estructuras adyacentes. Con menos
frecuencia por anomalias sistemicas.
 La pericarditis aguda es con mas frecuencia de
etiologia virica, pero tambien puede ser por
reacciones cronicas

Pericarditis aguda
 Hay cinco tipos:
 Pericarditis serosa que se acumulan lentamente de 50 a 200
ml de exudado. Es provocado fundamentalmente por
causas no bacterianas
 Pericarditis fibrinosa que es la mas frecuente. Se asocia con
un ruido de roce pericardico o por exudados que se
resuelven completamente
 Pericarditis purulenta que suele significar una infeccion por
bacterias, parasitos u hongos. Se compone de 400 a 500 ml
de pus fino a cremoso que cursa con fiebre alta
 Pericarditis hemorragica que denota un exudado de
sangre mezclada con un derame fibrinoso o supurativo. Se
asocia con tuberculosis o cirugia cardiaca
 Pericarditis caseosa que se debe a tuberculosis o una
infeccion micotica. Es el antecedente mas frecuente de
pericarditis constrictiva fibrocalcica

Pericarditis cronica
 La curacion de las lesiones agudas pueden
llevar a la resolucion o la fibrosis pericardica.
 El resulatdo de la pericarditis cronico son:
 Mediastinopericarditis adhesiva que es
clinicamente significativa. El saco pericardico esta
obliteradoy la capa parietal esta unida al tejido
mediastinico
 Pericarditis constrictiva que esta marcada por
obliteracion fibrosa densa con calcificaciones
frecuentes del saco periventricular.

Cardiopatia reumatoide
 La artritis reumatoide afecta al corazon en el 20
al 40% de casos graves.
 El hallazgo caracteristico es pericarditis con
mezcla de fibrina y de restos necroticos
derivados de granulomas pericardicos
reumatoides.
 Se pueden producir nodulos granulomatosos
reumatoides en el miocardio, endocardio raiz
aortica o valvulas

Tumores del corazon
 Las metastasis cardiacas se producen con
mayor frecuencia que los tumores primarios.
 El corazon tambien puede verse afectado por
tumores de otras localizaciones.

Tumores de corazon
 Mixomas
 Tumores cardiacos primarios mas frecuentes en
adultos. Suelen ser aislados, el 90% en la auricula
izquierda en la region de la fosa oval
 Son unas masas sesiles a pedunculadas de 1 a
10cm que varian de globulares y duras a papilares
y mixoides
 Pueden producir sintomas por obstruccion
fisica, traumatismo de valvulas
auriculoventriculareso embolismo periferico

Tumores del corazon
 Otros tumores son:
 Lipomas que estan circunscritos pero mal
encapsulados. A menudo son acumulaciones
poplipoideas grandes subendocardicas de tejido
adiposo. Los sintomas dependen de la localizacion.
 Fibroelastomas papilares que pueden producir
embolos. Se encuentran en las valvulas del lado
derecho en niños y lado izquierdo en adultos.
Compuestos de filamentos parecidos a pelos
 Rabdomiomas son menos habituales que los
mixomas pro mas habituales en niños. Producen
obstrucciones valvulares o del tracto de salida. Son
masas blancas de la pared en los ventriculos.
 Angiosarcomas y rabdomiosarcomas son neoplasias
malignas.

Transplante cardiaco
 Se realiza con mayor frecuencia en miocarditis y
por cardiopatia isquemica.
 La supervivencia a un año es de 70 al 80% con
una supervivencia a los 5 años superior al 60%
 El rechazo agudo se caracteriza por una
inflamacion intersticial linfocitica con lesion
miocitica asociada
 El rechazo grave va acompañado de una
necrosis miocitica extensa y de frecuente lesion
vascular inflamatoria

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