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LEUCEMIA MIELOIDE
CLÍNICAS
2°D
Integrantes:
Ramírez Guzmán J. Alejandro
Solórzano Beltrán Ricardo
Dr. Edgardo Hernández Sepúlveda
C.E.U.X
ÍNDICE
 Introducción
 Definición
 Epidemiología
 Clasificación
 Etiología
 Fisiopatología
 Manifestaciones clínicas
 Diagnóstico
 Tratamiento
 Prevención
 Bibliografía
C.E.U.X
Leucemia Mieloide Aguda
 Neoplasias Mieloides
 Proceden de celulas hematopoyeticas y dan lugar a celulas de
la serie mieloide. Afectan principalmente a la medula y organos
secundarios.
 Se dividen en 3 categorias:
 Leucemias Mieloides. Cumulo formas mieloides
inmaduras.
 Sindromes neoplasicos. Hematopoyesis ineficaz.
 Transtornos mieloproliferativos: produccion aumentada
de celulas diferenciadas.
LMA Afecta principalmente a los
adultos entre los 15 y 39 años.
Se asocian con alteraciones genéticas
adquiridas que inhiben la diferenciación
mieloide terminal.
Las aberraciones cromosómicas mas
comunes son las translocaciones.
 Dichos fallos tienden a alterar los genes que codifican los
factores de transcripción necesarios para la
diferenciación mieloide.
 Esto da como resultado un cumulo de células-PMNP en
la medula, estas suprimen a las células normales, por
sustitución física y otros mecanismos desconocidos.
 El fracaso de la hematopoyesis normal se traduce a anemia,
neutropenia y trombocitopenia, que causan el cuadro clínico.
 El diagnostico se basa en el hallazgo de blastos mieloides en
mas del 20% de las células presentes en la medula ósea
,bastones de Auer y monoblastos en una toma de medula
ósea.
Leucemia mieloide aguda y crónica
Leucemia mieloide aguda y crónica
Leucemia mieloide aguda y crónica
 Las anomalias cromosomicas estan ligadas al contexto
clinico en el que ocurre la neoplasia.
 Paciente sin factores de riesgo traslocaciones
cromosomicas en T(8;21)Inv(16) T(15;17)
 Exposicion a sustancias dañinas para el ADN afectan a
los cromosomas 5 y 7.
 Tx con inhibidores de la topoisomerasa afectan al gen
MLL cromosoma 11 banda q 23.
 MCrelacionadas con la anemia, neutropenia y
trombocitopenia. En especial cansancio, fiebre ,
hemorragias esporadicas.
 Petequias, equimosis cutanea, hemorragias tracto urinario
y encias.
 infecciones. cavidad oral , piel ,pulmones, riñon , vejiga,
colon causadas por oportunitas como hongos,
pseudomonas y comensales.
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
C.E.U.X
 Definición
 Expansión clónica de una célula madre
hematopoyética que cuenta con una translocación
recíproca entre los cromosomas 9 y 22 (Ph).
Translocación generada por fusión de BCR con el gen
ABL. La expresión funcional del cromosoma produce
de una oncoproteína con gran actividad de
tirocinocinasa
 Epidemiología
 Incidencia de 1.5 por 100, 000 personas por año
 Hombres 1.9 contra mujeres 1.1
 Aumenta con la edad, a los 45 años aumenta la
velocidad
Leucemia:
Leucocitos
anormales en la
sangre
C.E.U.X
 Etiología
 Adquirida
 Radiación
 Fisiopatología
 Un dominio de BCR activa
la tirosina cinasa ABL1
 Cinasa ABL1 fosforila
proteínas que inducen
señales de crecimiento y
supervivencia.
 Las proteínas de fusión
transforman las células
progenitoras
hematopoyéticas.
C.E.U.X
C.E.U.X
C.E.U.X
 Unión de BCR al ABL1
 Consecuencias:
1. Proteína Abl desarrolla activación como TK y activa cinasas que
impiden apoptosis
2. Aumenta la actividad de unión a proteínas del ADN de la Abl
3. Unión de la proteína Abl a los microfilamentos de actina del
citoesqueleto se incrementa.
C.E.U.X
 Presentación clínica
 Síntomas y signos
 Fatiga
 Malestar general
 Pérdida de peso
 Espelenomegalia
 Saciedad temprana
 Dolor (tumoración)
 Leucostasis Acumulación
anormal de leucocitos en los
capilares
 Enfermedad vasooclusiva
 Accidentes cerebrvasculares
 Infarto de miocardio
 Trombosis
 Trastornos visuales
 Priapismo Intenso dolor,
el pene erecto que no retorna
a su estado flácido
 Fiebre de origen desconocido
 Prurito
 Diarrea
C.E.U.X
 Fases de la LMC
 Crónica: Asintomáticos, si se presentan síntomas, cesan ante el
Tx. La mejoría en el conteo de GB se acompaña de reducción
de la esplenomegalia. Mejoran los niveles de Hb y hay una
sensación de bienestar. Con Tx. retonran a su vida normal
 Acelerada: Anemia presente o progresiva, hay fatigas, GB
disminuidos o elevados por acumulación de c. blásticas,
plaquetas disminuidas. Células blásticas elevadas en sangre y
MÓ. Esplenomegalia notoria, pérdida de la sensación de
bienestar.
 10-20% de blastos. >20% de basófilos. <100, 000 plaquetas/uL.
 Crisis blástica: Leucemia aguda, >20%CB en MÓ y sangre,
GR, plaquetas y neutrófilos con hiposegmentación D.
 Infecciones, sangrados, fatiga, disnea, dolor abdominal/óseo,
inflamación del bazo. Similar a una LMA.
 Anomalía de Pelger-Huët
 La variedad homocigota puede ser incompatible con la vida, mientras que los
portadores heterocigotos suelen tener un curso asintomático o presentar cierta
tendencia a sufrir infecciones.
 Consiste en una condensación patológica de la cromatina nuclear de los
granulocitos, que se traduce por una incapacidad para segmentarse.
 Aunque también la sufren eosinófilos y basófilos, es en los neutrófilos donde la
anomalía es más evidente; su núcleo es redondeado o presenta una
sola segmentación
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Seudo-Pelger-Huët
 Aparece en los
 síndromes mieloproliferativos y mielodisplásicos
 Reacciones leucemoides la fase de recuperación las infecciones víricas y bacterianas
C.E.U.X
 Diagnóstico
 ↑Leucocitos, plaquetas, granulocitos inmaduros y maduros,
 Hb ↓
 < del 5% de blastos circulantes
 < 10% de promielicitos
 Predominan las bandas
 Anemia normo-normo
 Médula ósea hipercelular mieloides y eritroides↑ ↑
 Análisis citogenético
 Cromosoma Philadelphia en células de médula
 Conteo de GB ↑ y otros resultados característicos de las pruebas de
sangre y de médula, confirman el diagnóstico de CML.
C.E.U.X
 Pronóstico
 Índice Sokal:
 % de blastos circulantes
 Tamaño del bazo
 Recueto plaquetario
 Edad y evolución citogenéticas de las clonas
 Sistema Hasford
 % de blastos circulantes
 Tamaño del bazo
 Recuento plaquetario
 Edad y % de eosinófilos y basófilos
 Predicen el tiempo de supervivencia
C.E.U.X
 Tratamiento:
 Inhibidores de la TK
 Mesilato de Imatinib: Inhibidor de la transducción de la señal, inhibe la actividad de la
tirosina cinasa tumoral. E induce apoptosis de células que expresan Bcr-Abl.
 Interferón α
 Se liga a receptores específicos de la superficie celular, desencadenan una serie de
fenómenos intracelulares:
 Inducción de algunas enzimas
 Inhibe proliferación celular e intensifica actividades inmunitarias (mayor fagocitosis
por macrófagos y aumento de citotoxicidad por linfocitos T)
 Leucoféresis sangre- máquina- extracción GB – regresa el restp de células y plasma al Px
 Quimioterapia: Hidroxiurea Inhibe la reductasa de ribonucleótido
 Alotrasplante de células madre
 Espelenctomía
C.E.U.X
C.E.U.X
C.E.U.X
http://salud.doctissimo.es/diccionario-medico/leucostasis.html
http://www.cancer.org/espanol/cancer/leucemialinfociticacronica/guiadetallada/leucemia-linfocitica-cronica-treating-leukopheresis
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Leucemia mieloide aguda y crónica

  • 1. LEUCEMIA MIELOIDE CLÍNICAS 2°D Integrantes: Ramírez Guzmán J. Alejandro Solórzano Beltrán Ricardo Dr. Edgardo Hernández Sepúlveda C.E.U.X
  • 2. ÍNDICE  Introducción  Definición  Epidemiología  Clasificación  Etiología  Fisiopatología  Manifestaciones clínicas  Diagnóstico  Tratamiento  Prevención  Bibliografía C.E.U.X
  • 3. Leucemia Mieloide Aguda  Neoplasias Mieloides  Proceden de celulas hematopoyeticas y dan lugar a celulas de la serie mieloide. Afectan principalmente a la medula y organos secundarios.
  • 4.  Se dividen en 3 categorias:  Leucemias Mieloides. Cumulo formas mieloides inmaduras.  Sindromes neoplasicos. Hematopoyesis ineficaz.  Transtornos mieloproliferativos: produccion aumentada de celulas diferenciadas.
  • 5. LMA Afecta principalmente a los adultos entre los 15 y 39 años. Se asocian con alteraciones genéticas adquiridas que inhiben la diferenciación mieloide terminal. Las aberraciones cromosómicas mas comunes son las translocaciones.
  • 6.  Dichos fallos tienden a alterar los genes que codifican los factores de transcripción necesarios para la diferenciación mieloide.  Esto da como resultado un cumulo de células-PMNP en la medula, estas suprimen a las células normales, por sustitución física y otros mecanismos desconocidos.
  • 7.  El fracaso de la hematopoyesis normal se traduce a anemia, neutropenia y trombocitopenia, que causan el cuadro clínico.  El diagnostico se basa en el hallazgo de blastos mieloides en mas del 20% de las células presentes en la medula ósea ,bastones de Auer y monoblastos en una toma de medula ósea.
  • 11.  Las anomalias cromosomicas estan ligadas al contexto clinico en el que ocurre la neoplasia.  Paciente sin factores de riesgo traslocaciones cromosomicas en T(8;21)Inv(16) T(15;17)  Exposicion a sustancias dañinas para el ADN afectan a los cromosomas 5 y 7.
  • 12.  Tx con inhibidores de la topoisomerasa afectan al gen MLL cromosoma 11 banda q 23.  MCrelacionadas con la anemia, neutropenia y trombocitopenia. En especial cansancio, fiebre , hemorragias esporadicas.  Petequias, equimosis cutanea, hemorragias tracto urinario y encias.
  • 13.  infecciones. cavidad oral , piel ,pulmones, riñon , vejiga, colon causadas por oportunitas como hongos, pseudomonas y comensales.
  • 14. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA C.E.U.X  Definición  Expansión clónica de una célula madre hematopoyética que cuenta con una translocación recíproca entre los cromosomas 9 y 22 (Ph). Translocación generada por fusión de BCR con el gen ABL. La expresión funcional del cromosoma produce de una oncoproteína con gran actividad de tirocinocinasa  Epidemiología  Incidencia de 1.5 por 100, 000 personas por año  Hombres 1.9 contra mujeres 1.1  Aumenta con la edad, a los 45 años aumenta la velocidad Leucemia: Leucocitos anormales en la sangre
  • 16.  Etiología  Adquirida  Radiación  Fisiopatología  Un dominio de BCR activa la tirosina cinasa ABL1  Cinasa ABL1 fosforila proteínas que inducen señales de crecimiento y supervivencia.  Las proteínas de fusión transforman las células progenitoras hematopoyéticas. C.E.U.X
  • 18. C.E.U.X  Unión de BCR al ABL1  Consecuencias: 1. Proteína Abl desarrolla activación como TK y activa cinasas que impiden apoptosis 2. Aumenta la actividad de unión a proteínas del ADN de la Abl 3. Unión de la proteína Abl a los microfilamentos de actina del citoesqueleto se incrementa.
  • 19. C.E.U.X  Presentación clínica  Síntomas y signos  Fatiga  Malestar general  Pérdida de peso  Espelenomegalia  Saciedad temprana  Dolor (tumoración)  Leucostasis Acumulación anormal de leucocitos en los capilares  Enfermedad vasooclusiva  Accidentes cerebrvasculares  Infarto de miocardio  Trombosis  Trastornos visuales  Priapismo Intenso dolor, el pene erecto que no retorna a su estado flácido  Fiebre de origen desconocido  Prurito  Diarrea
  • 20. C.E.U.X  Fases de la LMC  Crónica: Asintomáticos, si se presentan síntomas, cesan ante el Tx. La mejoría en el conteo de GB se acompaña de reducción de la esplenomegalia. Mejoran los niveles de Hb y hay una sensación de bienestar. Con Tx. retonran a su vida normal  Acelerada: Anemia presente o progresiva, hay fatigas, GB disminuidos o elevados por acumulación de c. blásticas, plaquetas disminuidas. Células blásticas elevadas en sangre y MÓ. Esplenomegalia notoria, pérdida de la sensación de bienestar.  10-20% de blastos. >20% de basófilos. <100, 000 plaquetas/uL.  Crisis blástica: Leucemia aguda, >20%CB en MÓ y sangre, GR, plaquetas y neutrófilos con hiposegmentación D.  Infecciones, sangrados, fatiga, disnea, dolor abdominal/óseo, inflamación del bazo. Similar a una LMA.
  • 21.  Anomalía de Pelger-Huët  La variedad homocigota puede ser incompatible con la vida, mientras que los portadores heterocigotos suelen tener un curso asintomático o presentar cierta tendencia a sufrir infecciones.  Consiste en una condensación patológica de la cromatina nuclear de los granulocitos, que se traduce por una incapacidad para segmentarse.  Aunque también la sufren eosinófilos y basófilos, es en los neutrófilos donde la anomalía es más evidente; su núcleo es redondeado o presenta una sola segmentación  DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Seudo-Pelger-Huët  Aparece en los  síndromes mieloproliferativos y mielodisplásicos  Reacciones leucemoides la fase de recuperación las infecciones víricas y bacterianas C.E.U.X
  • 22.  Diagnóstico  ↑Leucocitos, plaquetas, granulocitos inmaduros y maduros,  Hb ↓  < del 5% de blastos circulantes  < 10% de promielicitos  Predominan las bandas  Anemia normo-normo  Médula ósea hipercelular mieloides y eritroides↑ ↑  Análisis citogenético  Cromosoma Philadelphia en células de médula  Conteo de GB ↑ y otros resultados característicos de las pruebas de sangre y de médula, confirman el diagnóstico de CML. C.E.U.X
  • 23.  Pronóstico  Índice Sokal:  % de blastos circulantes  Tamaño del bazo  Recueto plaquetario  Edad y evolución citogenéticas de las clonas  Sistema Hasford  % de blastos circulantes  Tamaño del bazo  Recuento plaquetario  Edad y % de eosinófilos y basófilos  Predicen el tiempo de supervivencia C.E.U.X
  • 24.  Tratamiento:  Inhibidores de la TK  Mesilato de Imatinib: Inhibidor de la transducción de la señal, inhibe la actividad de la tirosina cinasa tumoral. E induce apoptosis de células que expresan Bcr-Abl.  Interferón α  Se liga a receptores específicos de la superficie celular, desencadenan una serie de fenómenos intracelulares:  Inducción de algunas enzimas  Inhibe proliferación celular e intensifica actividades inmunitarias (mayor fagocitosis por macrófagos y aumento de citotoxicidad por linfocitos T)  Leucoféresis sangre- máquina- extracción GB – regresa el restp de células y plasma al Px  Quimioterapia: Hidroxiurea Inhibe la reductasa de ribonucleótido  Alotrasplante de células madre  Espelenctomía C.E.U.X

Notas del editor

  1. Celulas precursoras mieloides neoplasicas proliferativas
  2. Los mieloblastos se caracterizan por una cromatina delicada , dos a cuatro nucleolos y citoplasma voluminoso.
  3. Bastones Auer
  4. Parte de un cromosoma se transfiere a otro cromosoma. Este tipo de translocación produce cromosomas modificados y con frecuencia defectuosos. En otro tipo de translocación, dos cromosomas intercambiarán partes entre sí.
  5. ONCOGEN: BCR-ABL