El documento describe un programa de actualización en inmunología en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins en Lima, Perú. El programa tiene como objetivos fortalecer y actualizar conocimientos en inmunología básica e inmunología clínica entre los médicos, promover el trabajo interdisciplinario, y fomentar la investigación. Se llevará a cabo revisión y discusión de artículos recientes los primeros viernes de cada mes para compartir conclusiones prácticas y nuevas ideas.

1. Actualizaciones en Inmunología:
02 de Agosto de 2013
Dr. Juan Carlos Aldave Becerra
Servicio de Alergia e Inmunología
Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
Lima-Perú

2. Objetivos
• Fortalecer y actualizar el conocimiento en
Inmunología Básica e Inmunología Clínica de los
médicos del Departamento de Especialidades
Médicas del HNERM
• Promover el trabajo interdisciplinario entre los
Servicios del Departamento de Especialidades
Médicas del HNERM
• Promover la investigación en el Departamento de
Especialidades Médicas del HNERM

3. Inmunología
• Ciencia que estudia:
– Funcionamiento normal del sistema inmunitario
– Patologías que resultan de un funcionamiento
anormal

6. Programa de Actualización en
Inmunología
• Auditorio 4to A, Hospital Rebagliati
• 1º y 2º viernes de cada mes
• Revisión y discusión de artículos recientes de
inmunología
• Conclusiones prácticas
• Ideas para investigación
• Trabajo interdisciplinario

7. • El propósito de este material educativo es
brindar conocimiento práctico actualizado
sobre Inmunología Clínica y Alergología
• Este material educativo está dirigido a los
médicos
• Los pacientes que lean este material educativo
no deben considerarlo como indicaciones
diagnósticas o terapéuticas. Ante cualquier
duda deben consultar a su médico tratante
• El contenido de este material educativo no
sustituye al criterio clínico del médico en
ninguna circunstancia

9. DIAGNOSTIC, FUNCTIONAL, AND THERAPEUTIC ROLES
OF MICRORNA IN ALLERGIC DISEASES (J Allergy Clin
Immunol 2013; 132: 3-13)
• ¿Qué es la epigenética?
– Modificar la expresión génica sin afectar la
secuencia de nucleótidos
REUMATOLOGÍA

11. DIAGNOSTIC, FUNCTIONAL, AND THERAPEUTIC ROLES
OF MICRORNA IN ALLERGIC DISEASES (J Allergy Clin
Immunol 2013; 132: 3-13)
• ¿Qué son los microRNAs (miRNAs)?
– Pequeñas moléculas de RNA que se unen a mRNA y
regulan la expresión génica/proteica
• Funciones:
– Regulación de diversos procesos celulares (ej.
proliferación, diferenciación, apoptosis), incluyendo
respuestas inmunitarias normales y patológicas.
• Importancia:
– Rol patogénico en enfermedades
– Potenciales biomarcadores
– Potenciales blancos terapéuticos (agonistas o inhibidores)
REUMATOLOGÍA

13. Mujer de 18 años con
episodios recurrentes de
angioedema sin urticaria;
desencadenados por ACOs;
no respuesta a anti-H1,
corticoides ni epinefrina;
mutación en FXII
Angioedema
hereditario tipo III
¿Diagnóstico?

14. THE NEBULOUS DIAGNOSIS OF TYPE III HEREDITARY
ANGIOEDEMA (Ann Allergy Asthma Immunol 2013; 111: 65–
66)
• ¿Qué es el angioedema hereditario?
– Tipo I: ↓ niveles de C1 inhibidor (C1INH)
– Tipo II: ↓ función de C1INH
– Tipo III: C1INH normal, historia familiar, relación
con estrógenos, ¿mutaciones FXII?
• Ataques recurrentes de angioedema mediado
por bradicinina
• Potencialmente fatal
DERMATOLOGÍA

16. THE NEBULOUS DIAGNOSIS OF TYPE III HEREDITARY
ANGIOEDEMA (Ann Allergy Asthma Immunol 2013; 111: 65–
66)
• Angioedema hereditario
tipo III
– No respuesta a anti-H1
– C1-inh normal
– Historia familiar positiva
– Relación con exposición
a estrógenos
– Frecuente mutación en
factor XII
• Angioedema idiopático
no histaminérgico
• No respuesta a anti-H1
• C1-inh normal
• No historia familiar
• No relación con
exposición a estrógenos
• No mutaciones en factor
XII
DERMATOLOGÍA

17. DESENSITIZATION IN DELAYED DRUG HYPERSENSITIVITY
REACTIONS – AN EAACI POSITION PAPER OF THE DRUG
ALLERGY INTEREST GROUP (Allergy 2013; 68: 844–852)
• ¿Han tenido pacientes con alergia a fármacos
usados en endocrinología?
• Guía de práctica clínica sobre desensibilización
en pacientes con reacciones de
hipersensibilidad retardada a fármacos
ENDOCRINOLOGÍA

22. ANAPHYLAXIS TO GOLD TEQUILA (Ann Allergy Asthma
Immunol 2013; 111: 70–71)
ALERGOLOGÍA
• Tequila: licor mexicano destilado
• Mujer de 47 años con alergia a pólenes de
árboles y anafilaxia por tequila dorado
– Diagnóstico: prick test positivo a extracto
liofilizado de tequila dorado
• Tolerancia a otras bebidas alcohólicas,
incluyendo tequila blanco y cerveza →
¿explicación?
– Tequila dorado se añeja en barriles de roble

23. • Paciente de 20 años con asma severa
• Episodios recurrentes de infiltrados
pulmonares catalogados como “neumonía”
• IgE total = 900 kU/L
• Eosinófilos = 1700 /μL
• SPT (+) Aspergillus
• TEM tórax
¿Diagnóstico? APBA

24. WHEN TO SUSPECT AND WORK UP ALLERGIC
BRONCHOPULMONARY ASPERGILLOSIS (Ann Allergy
Asthma Immunol 2013; 111: 1–4)
• Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA):
– Hipersensibilidad a Aspergillus fumigatus en las
vías aéreas bajas
– Complicaciones: asma severa, neumonías,
bronquiectasias, fibrosis pulmonar, ↓ función
pulmonar, falla respiratoria
NEUMOLOGÍA

26. WHEN TO SUSPECT AND WORK UP ALLERGIC
BRONCHOPULMONARY ASPERGILLOSIS (Ann Allergy
Asthma Immunol 2013; 111: 1–4)
• Cuándo sospechar ABPA?
– Asma severa con expectoración de tapones
mucosos;
– Infiltrados pulmonares (sobre todo en lóbulos
superior y medio)
– Taponamiento mucoso perihiliar
– Colapso pulmonar o lobar
– Bronquiectasias centrales
– Eosinófilos en sangre ≥8%
NEUMOLOGÍA

27. WHEN TO SUSPECT AND WORK UP ALLERGIC
BRONCHOPULMONARY ASPERGILLOSIS (Ann Allergy
Asthma Immunol 2013; 111: 1–4)
• Cuándo sospechar ABPA?
– IgE total >417 kU/L
– Pruebas cutáneas positivas con A fumigatus
– ↑ IgE e IgG (precipitinas) contra A fumigatus
– A fumigatus en cultivo de esputo
– Histología sugestiva (mucina alérgica, hifas,
impactación mucoide, granulomatosis broncocéntrica)
– Mejoría marcada con prednisona
– Rinosinusitis fúngica alérgica concurrente
NEUMOLOGÍA

28. • Deficiencia de adenosin deaminasa (ADA):
– Mutaciones gen ADA (cromosoma 20q13.12) →
– ↑ concentraciones de metabolitos tóxicos →
– Forma autosómica recesiva de inmunodeficiencia
combinada severa (SCID T-B-NK-) →
– infecciones severas, retraso ponderal,
autoinmunidad, defectos neurológicos
GENÉTICA
SEVERE PHENOTYPE OF SCID CAUSED BY ADENOSINE
DEAMINASE DEFICIENCY IN A PATIENT WITH A
HOMOZYGOUS MUTATION DUE TO UNIPARENTAL
DISOMY (J Allergy Clin Immunol 2013; 132: 222-223)

29. • Paciente con ADA-SCID por mutación
homocigota:
– Madre: WT-ADA
– Padre: Mutación heterocigota en ADA
• ¿Qué les parece extraño?
• ¿Explicación?
• Disomía del cromosoma 20 paterno (dos
cromosomas 20 de origen paterno), que incluía el
gen ADA defectuoso
GENÉTICA
SEVERE PHENOTYPE OF SCID CAUSED BY ADENOSINE
DEAMINASE DEFICIENCY IN A PATIENT WITH A
HOMOZYGOUS MUTATION DUE TO UNIPARENTAL
DISOMY (J Allergy Clin Immunol 2013; 132: 222-223)

30. Generación disomía 20

31. Invitaciones

32. Jueves 25 de Julio, 12:00 h: manejo de
la enfermedad granulomatosa crónica
• Abril 2011: Grupo de trabajo en IDP – HNERM
– Inmunología Clínica
– Pediatría Clínica
– Hematología Pediátrica
– Infectología Pediátrica
– Laboratorio en Inmunología
– Genética
• Reuniones mensuales: revisión de casos y temas

33. • Miércoles 21 de agosto
• 8 pm
• Auditorio Sociedad Peruana de
Neumología (Av. Guardia Civil 236
San Isidro, a 2 cuadras del cruce con
la Av. Javier Prado)

34. “El conocimiento envanece pero el amor
edifica” 1 Corintios 8:1
Gracias
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