La encefalopatía hepática es un síndrome neurológico que se presenta en pacientes con insuficiencia hepática y está causado principalmente por la elevación de amonio y otros metabolitos no depurados por el hígado. Los síntomas van desde leves como confusión hasta graves como coma. El diagnóstico se realiza mediante exploración física y neurológica y pruebas complementarias como análisis de sangre y liquido cefalorraquídeo. El tratamiento se enfoca en reducir los niveles de am

1. ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD
AUTÓNOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA
ERIKA LOZANO TOCHIMANI

2. DEFINICIÓN
Grupo de síndromes neuropsiquiátricos de
naturaleza inespecífica que se presentan
habitualmente en enfermos con
insuficiencia hepática grave pero que
puede ocurrir en presencia de insuficiencia
hepática moderada o leve o aun en
enfermos sin lesión hepática.
La mayoría de los pacientes con
insuficiencia y encefalopatía se deben A
CIRROSIS HEPÁTICA.

3.  Consecuencia de la elevación
de amonio y otros metabolitos
no depurados por el hígado
como ácidos grasos, fenoles y
GABA. Estos atraviesan la barrera
hematoencefálica y actúan
como factores perturbadores de
la actividad cerebral.
 A ello se agregan otro factores
que pueden favorecer la
encefalopatía y ser causa de
coma por sí mismos. Entre ellos,
los trastornos del equilibrio ácido
básico, la hipoglicemia, la sepsis,
la insuficiencia renal y el edema
cerebral, cuya etiología puede
ser multicausal. Este último es de
gran relevancia ya que
alrededor de un 80% de los
pacientes que fallecen en IHAG
lo presentan.

4. EPIDEMIOLOGÍA
 Puede aparecer entre el
15-50% de pacientes
cirróticos (no por alcohol) y
36% de pacientes con
cirrosis alcohólica.
 Menos de 5% se presenta
en pacientes no cirróticos
 Luego de primer episodio
de encefalopatía
hepática: supervivencia de
42% al año y 23% a 3 años.
 80% se eleva amonio
 20% diferentes mecanismos

5.  FACTORES PRECIPITANTES

6. FISIOPATOLOGÍA
 Aun no es bien conocida pero se puede
relacionar con:

7. Glutamato
Es el más importante neurotransmisor
excitatorio del cerebro de los
mamíferos. Sólo el glutamato del
compartimento neuronal
Es biológicamente activo; el
glutamato en el compartimento glial
es un importante metabolito y está
involucrado en la fijación de amonio
en el cerebro. Estudios en animales
con EH muestran disminución en el
número y afinidad de los receptores
de glutamato en el cerebro, llevando
a alteraciones en la neurotransmisión
glutaminérgica. Estos hallazgos juntos
con los cambios en la
neurotransmisión GABAérgica
producen alteraciones en la
neurotransmisión excitatoria e
inhibitoria en la EH.

8.  MANGANESO: Se ha observado que
mineros con exposición crónica a
manganeso desarrollan encefalopatías y
características extrapiramidales similares a
EH. Este deteriora el metabolismos oxidativo
neuronal.
 ZINC: Antioxidante. El déficit de zinc llevaría
a alateración de NT parecidos a GABA y
norepinefrina.

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 El sistema de graduación clínica más utilizado para la EH es el
de West Haven, el cual gradúa a la EH en cuatro estadíos. Se
basa en cambios del estado de conciencia, la función
intelectual y el comportamiento. Para los estadíos III y IV se
puede utilizar adicionalmente la escala de coma de Glasgow.

11. CLASIFICACIÓN DE EH

12. EH CRÓNICA RECURRENTE
 Puede complicar enf. Crónicas del
hígado ó aparecer provocada por la
instalación de derivaciones porto
sistémicas quirúrgicas. Instalación de EH
insidioso y menos violento.
 Dx benigno en comparación con
encefalopatía aguda que se relaciona
con hepatitis fulminante

13. DEGENERACIÓN
HEPATOCEREBRAL ADQUIRIDA
 Síntomas psiquiátricos o
demencia, daño en ganglios
basales o trastorno cerebral.
 Trastornos de conducta, labilidad
emocional, inversión del ritmo de
sueño, alteraciones del apetito,
alucinaciones, apatía, dislalia y
alteraciones de consciencia que
pueden hacerse más profundas y
llevar al paciente a coma
profundo.
 Alt. Extrapiramidales: asterixis,
marcha atáxica, aumento de
tono muscular y reflejo rotuliano.

14. SÍNTOMAS
 Aliento con olor rancio o dulce
 Cambio en los patrones de sueño
 Cambios en el pensamiento
 Confusión que es leve
 Olvido
 Confusión mental
 Cambios de personalidad o estado
anímico
 Mala concentración
 Deficiente capacidad de
discernimiento
 Empeoramiento de la escritura a
mano o pérdida de otros
movimientos pequeños de la mano

15.  Los síntomas más graves pueden abarcar:
 Movimientos anormales o temblor de
manos o brazos
 Agitación, excitación o convulsiones
(ocurren en muy pocas ocasiones)
 Desorientación
 Somnolencia o confusión
 Comportamiento impropio o cambios
severos de personalidad
 Mala pronunciación
 Movimientos lentos o perezosos
 Los pacientes con encefalopatía hepática
pueden resultar inconscientes, no
reaccionar y posiblemente entrar en un
coma.

16. DIAGNÓSTICO

17. EXPLORACIÓN FÍSICA
Estado nutricional, de hidratación,
coloración de mucosas (palidez, ictericia)
Señales de traumatismo craneoencefálico
Estigmas de hepatopatía: ginecomastia,
eritema palmar, hepato-esplenomegalia,
ascitis.
Auscultación cardíaco-pulmonar,
exploración abdominal
Dx de EH es por exclusión

18. Primordial exploración
neurológica,
descartando
hemorragia cerebral o
encefalitis.
Nivel de consciencia,
coordinación motora
Coherencia del
lenguaje
Explorar pupilas, pares
craneales, marcha,
fuerza, sensibilidad,
rigidez de nuca
Asterixis: caída de 1-2
segundos

19. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

25. TRATAMIENTO

28. Tx FARMACOLÓGICO

34. REFERENCIAS
 http://www.slideshare.net/venecia90210/
encefalopata-heptica-5398791
 http://www.slideshare.net/isabel5286/enc
efalopatia-hepatica-9234091
 http://www.cmp.org.pe/documentos/libr
osLibres/tsmi/Cap32_Encefalopatia_hepa
tica.pdf
 http://www.agamfec.com/pdf/CADERN
OS/VOL16/n_4/Vol16_n4/04_Para_02.pdf