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Impacto Social do Câncer de Próstata
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Impacto Social do Câncer de Próstata Impacto Social do Câncer de Próstata Document Transcript

  • 1SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 7 - Nº 1 - 2003Disciplina de Urologia daEscola Paulista de Medicina - Unifespsinopse deConselho EditorialInstruções aos ColaboradoresSerão bem-vindas quaisquer colaborações, desde que obedeçam aos moldes das matérias expostas narevista.O conteúdo deve ser primariamente de ordem terapêutica ou diagnóstica. Naturalmente, serão acolhidascom entusiasmo todas as modificações no sentido de tornar a informação mais assimilável e atrativa.Agnaldo Pereira CedenhoAmérico SakaiAntonio MacedoArchimedes Nardozza FilhoArcilio de Jesus RoqueCarlos DzykCássio AndreoniClaudio J. R. AlmeidaGilmar Oliveira GarroneUma publicação doRua Henrique Martins, 49304504-000 - São Paulo - SPTel.: (011) 3884-9911Fax: (011) 3884-9993E-mail: editora@moreirajr.com.brWeb site: http://www.moreirajr.com.brDiretor Presidente: Américo Moreira Jr.Gerente Comercial: M. Rachel BellusciPublicidade: J. H. FransaniRepresentante em Presidente Prudente:Tatchia Puertas Garcia - Tel.: (18)231-4858Editor de Arte: Victor F. MarcílioRevisão: Sônia GarciaValdemar OrtizMiguel SrougiHomero ArrudaHomero BruschiniJosé CuryJosé Carlos TruzziJosé R. KauffmannJoaquim A. ClaroJorge HaddadLuciano NesralahMarcos Dall’OglioMarcos MoriMario ParanhosMauricio HachulNelson GatásRiberto LiguoriRogério SimonettiEditoresUROLOGIA.....................................................................................................Índice..................................................EDITORIALO zíper e a UrologiaValdemar OrtizPONTO DE VISTAImpacto social do câncer da próstataValdemar OrtizATUALIZAÇÃOCâncer de próstata - AtualizaçõesFrederico Paes Barbosa e Sandro Bichara MendonçaARTIGOS DE REVISÃOComplicações do tratamento endoscópico dos cálculos ureteraisCamilo de Carvalho Jorgetti, Giuseppe Figliuolo e Valdemar OrtizBalanite e balanopostite alérgica por C. albicansPaula S. A. MoraesTeste de Educação ContinuadaCuriosidade UrológicaVocê leu que...Congressos e CursosInformações Úteis02030411161719201424
  • SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 7 - Nº 1 - 20032OEDITORIALO zíper, também conhecido por fecho ecler, foi inventado por Whitcomb Judson, em1891, ao aperfeiçoar um sistema de fecho descrito por Elias Howe, em 1851. NaFeira Mundial de Chicago, em 1893, foram vendidas apenas 20 botas com o aparato,substituindo os cordões.Em 1917, Otto Gideon Sundback introduziu algumas modificações no modelo origi-nal, até então denominado de C-curity, e conseguiu vender botas com o novo fechopara o exército norte-americano.Sundback, que provavelmente sofria de urge-incontinência, passou a utilizar o fechona braguilha de suas calças, por permitir uma abertura mais rápida.A estilista francesa Elsa Schiaparelli introduziu definitivamente o novo fecho novestuário masculino e feminino.Em 1923, Benjamin Franklin Goodrich, dono da maior indústria de borracha dosEUA, encomendou 150.000 fechos para galochas. Goodrich criou o nome “zipper”que significa o ruído produzido pelo fecho quando acionado.George Blaisdell desenvolveu, em 1932, um isqueiro à prova de vento e o denomi-nou de “Zippo” em homenagem ao zíper.Em 1939, foram fabricados 300 milhões de zíperes em todo o mundo. Atualmente,uma única fábrica da YKK, na Geórgia, produz 7 milhões por dia.Embora a urologia tenha contribuído para novas aplicações do zíper, paga um tributopor isso, que são os acidentes traumáticos produzidos pelo aprisionamento da peleescrotal e/ou prepucial entre os seus grampos, sobretudo em crianças.Valdemar OrtizO zíper e a Urologia“Um problema só surge quando estão presentestodas as condições para solucioná-lo.”Karl Marx
  • 3SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 7 - Nº 1 - 2003Nos EUA é esperado, para o ano 2003, cerca de 230.000 no-vos casos de câncer da próstata, o que representará aproximada-mente 41.000 mortes pela doença. Em alguns países, o câncer dapróstata é a neoplasia sólida mais comum no homem e representaa segunda causa mais freqüente de óbito por tumores.Esses números indicam que um diagnóstico é feito a cadatrês minutos, e um homem morre a cada 15 minutos de câncerda próstata nos EUA.Com o aumento da expectativa de vida da população mundi-al, estima-se que, se um homem viver até os 80 anos, terá quase20% de probabilidade de apresentar a doença diagnosticada clini-camente. Dessa forma, viver mais causa aumento da incidênciada doença que, no momento, cresce quase 4% ao ano.Embora a incidência do câncer da próstata tenha crescido,em algumas regiões do mundo sua mortalidade tem diminuí-do, talvez devido a um diagnóstico mais precoce, permitindoum tratamento curativo.A prevalência do câncer da próstata, obtida em estudos deautópsia, é bastante alta e igual em todas as regiões do plane-ta. Porém, sua incidência clínica é menor e bastante variadanas diferentes regiões geográficas.A alta prevalência significa que nem todo tumor micros-cópico evolui clinicamente, tornando-se latente sem represen-tar riscos à saúde. O que leva um tumor microscópico evoluirou se manter latente ainda é um fenômeno desconhecido quetalvez envolva fatores genéticos e ambientais.O câncer da próstata é mais comum em países do norte daEuropa e da América do Norte e é pouco freqüente em paísesasiáticos. Um estudo epidemiológico mostrou que os japone-ses de Osaka quando migram para São Francisco apresentamum aumento do risco de desenvolver a doença, mesmo man-tendo os mesmos hábitos de vida do Japão. Seus descendentes,adaptados aos hábitos americanos, apresentam risco da doençaigual à população norte-americana. Dessa forma, pode-se con-cluir que o meio ambiente e os hábitos de vida, sobretudo aalimentação, influenciam na incidência clínica da doença.Existem evidências clínicas e experimentais que compro-vam uma relação direta entre a incidência do câncer da prósta-ta e determinados hábitos alimentares. Países com alto consu-mo de gordura animal na dieta apresentam alta incidência dadoença. Estudos experimentais, com camundongos que rece-beram implante de tumor prostático, revelaram uma velocida-de de crescimento maior do tumor nos animais submetidos auma dieta rica em gordura.Populações que utilizam a soja na dieta apresentam riscoreduzido de desenvolver o câncer da próstata. Estudos experi-mentais, com implantes tumorais em camundongos, demons-traram uma diminuição da velocidade de crescimento tumoralnos animais que receberam soja na dieta. Em alguns paísesasiáticos, como o Japão e a China, com baixo consumo degordura animal e alto consumo de soja na dieta, o câncer dapróstata apresenta baixa incidência clínica, embora a preva-lência seja alta e igual ao restante do mundo. Essa constataçãofaz pensar que a dieta realmente representa um fator impor-tante na gênese e evolução desse tumor.Outros itens alimentares foram estudados e correlaciona-dos ao câncer da próstata como o selênio, licopeno, vitaminasA, C, D e E e beta-caroteno. Do ponto de vista experimental,apenas a vitamina E apresentou efeito de retardo de cresci-mento tumoral.Portanto, estamos autorizados a orientar nossos pacientes, so-bretudo aqueles de maior risco (antecedente familiar e raça ne-gra) e os portadores da doença, a diminuírem a ingestão de gordu-ra animal e acrescentar soja e vitamina E na dieta alimentar.Embora se diagnostique mais tumores em estádio precoce,mesmo assim, 50% a 70% dos pacientes operados apresentamdoença extraprostática que compromete a cura definitiva.Caberia o rastreamento populacional para o câncer da prós-tata? A resposta é assunto controvertido no presente momen-to. Para justificar o rastreamento populacional numa doença,há necessidade de se levar em conta alguns tópicos: a doençatem de ser freqüente, tem de haver meios de diagnóstico pre-coce, tem de ser curável, o resultado final tem que demonstrarqueda na sua mortalidade e o custo previsível e possível de serpatrocinado pelos órgãos de saúde pública.Se mais da metade dos pacientes com “diagnóstico preco-ce” já apresentam doença extraprostática, será que estamos, real-mente, fazendo diagnóstico tão precoce? Com o surgimento denovos marcadores tumorais, como a kalicreína-2 humana, queassociada à fração livre do PSA permite diagnosticar tumorescom toque retal normal e PSA < 4 ng/dl, talvez possamos redu-zir os índices de doença extraprostática. Reduzir o valor de cor-te do PSA e incluir no rastreamento homens a partir dos 40 anosde idade também poderão ser medidas futuras. Porém, talvez,poderemos começar a diagnosticar tumores latentes que não re-presentariam risco ao paciente e tratá-lo desnecessariamente.Finalmente, os custos de um programa de rastreamentopopulacional ainda são muito altos, considerando-se todas asetapas do programa: divulgação, diagnóstico, tratamento ecomplicações do tratamento. Por essas razões, os programasde rastreamento apresentam uma importância mais epidemio-lógica que social.Impacto social do câncer da próstataValdemar OrtizPONTO DE VISTA
  • SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 7 - Nº 1 - 20034ATUALIZAÇÃOIntroduçãoNo mundo, assim como no Brasil, o CAP é uma dasneoplasias mais prevalentes na população masculina comidade superior aos 50 anos. Considerando-se as taxas demorbidade e mortalidade associadas a essa neoplasia, orastreamento tumoral favorece o diagnóstico de lesõesainda em estágios precoces, o que pode significar me-lhor qualidade de sobrevida para o paciente. Portanto, oInstituto Nacional de Câncer e a Sociedade Brasileira deUrologia recomendam que todo homem com mais de 50anos vá ao médico regularmente para realização dos exa-mes de rastreamento da doença(10).Porém, talvez por razões culturais muitos homens ain-da não procuram fazer os exames de rastreamento do CAP.As possíveis explicações para esse comportamento pode-riam ser: 1) o desconforto relacionado com o exame digi-tal da próstata o qual, comprometeria a masculinidade; 2)a idéia de que não havendo sintomas urinários, nada háde errado com a próstata; 3) a falta de tempo para fazer oexame; 4) medo das possíveis seqüelas pós-tratamento doCAP: impotência sexual, ausência de ejaculação ou incon-tinência urinária. Indubitavelmente todos esses fatores re-presentam obstáculos importantes para o diagnóstico pre-coce da doença, o que de fato pode resultar em elevaçõesnas taxas de morbimortalidade relacionadas com o CAP.EpidemiologiaA distribuição geográfica do CAP no mundo pode serassim delimitada: altas taxas de incidência são registra-das nos Estados Unidos da América do Norte, norte daEuropa e Austrália; taxas intermediárias nas AméricasCentral e do Sul, África e leste europeu; e as menorestaxas são identificadas na Ásia e países orientais, acredi-tando-se que essas populações apresentariam uma me-nor atividade da enzima 5-alfa-redutase na glândula pros-tática(7). As taxas de mortalidade se assemelham em va-lores e distribuição geográfica às de incidência.No Brasil, segundo as estimativas de Incidência eMortalidade por Câncer, do Instituto Nacional de Câncer(INCA), depois do câncer de pulmão, o CAP é a princi-pal causa de morte em homens com mais de 50 anos pordoenças neoplásicas(10).As chances de um adulto apresentar CAP seriam:1- 1:16 - quando não existirem de casos na família;2- 1:8 - na vigência de 1 caso na família;3- 1:4 - na vigência de 2 casos na família;4- 1:2 - na vigência de 2 casos na família.Pacientes em estádios iniciais da doença apresentam12% de chances de morrer se não tratados adequadamentedurante um período de dez anos(7,23).EtiologiaOs principais fatores de risco atualmente considera-dos para o CAP são:1- Idade maior do que 50 anos;2- Presença de androgênios em elevadas concentrações,principalmente a diidrotestosterona;3- Etnia; o CAP apresenta incidência 1,3 vezes maiorem negros;4- História familiar positiva;5- Fatores dietéticos: maior ingestão de carne vermelhagordurosa (pela presença de ácidos graxos alfa-linoléi-cos) e carnes assadas (que teriam substâncias carci-nogênicas); ou menor ingestão de alimentos que con-tenham compostos protetores contra o CAP, como otomate e algumas leguminosas (soja, vagem) que apre-sentariam substâncias conhecidas como licopenos eisoflavonóides – eliminadoras de radicais livres quealteram o genoma celular.Recentes estudos sobre a biologia molecular relacio-nada ao CAP evidenciam os seguintes eventos celularesrelacionados com a carcinogênese prostática: 1) instabi-lidade genética; 2) pleomorfismo celular; 3) expansãoclonal de células malignas; 4) alteração da integridadetissular; 5) angiogênese tumoral; 6) disseminação me-Câncer de próstata - AtualizaçõesFrederico Paes BarbosaSandro Bichara MendonçaFaculdade de Medicina de Campos.
  • 5SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 7 - Nº 1 - 2003cendo em camadas ou formando cordões, com maior pro-dução de estroma, conferindo ao tumor um aspectocirrótico, sendo geralmente percebidos ao exame de to-que retal (TR) como massas irregulares de consistênciaendurecida. Em cerca de 75% dos casos, o CAP tem ori-gem na zona periférica da glândula, classicamente numalocalização posterior, com poucos sintomas urinários,acentuando-se, então, a importância do TR para o rastre-amento e diagnóstico precoce da doença(27).A disseminação do CAP pode ocorrer por invasãode estruturas ou órgãos locais, via linfática ou hemato-gênica. A invasão local costuma acontecer para a ure-tra, colo vesical, trígono vesical e vesículas seminais.A disseminação linfática acontece inicialmente para oslinfonodos obturadores, seguindo-se para os perivesi-cais, hipogástricos, ilíacos pré-sacrais e paraórticos. Asmetástases, por via hematogênica, acontecem principal-mente para os ossos, ocasionando lesões blásticas namaioria das vezes. Fatores de crescimento produzidospelo tecido ósseo favorecem a proliferação das célulasprostáticas malignas. Os sítios ósseos mais freqüente-mente acometidos são, em ordem decrescente: pelve,coluna lombar, fêmur, coluna torácica, costelas e crânio.Embora incomum, a disseminação para o pulmão, fíga-do e supra-renais podem ocorrer. Deve ser lembrado dapossibilidade de metástases para o cérebro, via plexovenoso de Batson(11).Cerca de 75% a 80% dos tumores não se expressamclinicamente e apenas 20% a 25% manifestarão sinto-mas(10).A presença de sintomas sugere doença localmen-te avançada ou metastática. A invasão da uretra ou docolo vesical pode resultar em sintomas urinários obstru-tivos (diminuição do jato urinário, hesitação em urinar egotejamento pós-miccional) e/ou irritativos (urgência, in-continência e freqüência). Com a progressão local e obs-trução dos ureteres pode ocorrer hidronefrose bilateral einsuficiência renal; a compressão dos ductos ejaculado-res pode causar hematospermia e diminuição do volumeejaculado. A invasão de plexos nervosos pélvicos poderesultar em impotência. Havendo metástases para sítiosósseos, o paciente pode referir crises dolorosas de gran-de intensidade, principalmente nos casos de compressõesmedulares – nos casos de acometimentos vertebrais, oufraturas ósseas. A anemia se pode fazer presente devidoa ocupação da medula óssea pelas células tumorais, as-sim como edema de membros inferiores pela obstruçãoda drenagem linfática pelo envolvimento dos linfonodospélvicos e compressão das veias ilíacas. Achados menostastática. Os estágios evolutivos da neoplasia prostáticacostumam ocorrer da seguinte forma, não necessariamen-te nesta ordem: epitélio prostático normal, CAP locali-zado, localmente avançado, metastático, CAP androgê-nio independente e óbito.Esses estudos sinalizam também para uma possívelpredisposição genética para casos de CAP, ou seja, suge-rem que cerca de 10% dos casos seriam resultantes dealterações de genes localizados no braço longo do cro-mossoma 1, caracterizando-se uma transmissão heredi-tária do CAP. Outros eventos genéticos que estariam re-lacionados com o CAP seriam: superexpressão dos on-cogenes c-erb-2, bcl-2 e H-ras; inativação do gen p-53; emutação dos receptores de androgênios. Os fatores quesugerem a transmissão genética do CAP seriam:1- Diagnóstico de CAP em três ou mais parentes de 1ºgrau do paciente;2- Acometimento consecutivo de três ou mais geraçõesdo paciente;3- Presença de dois ou mais indivíduos, com menos de55 anos, afetados pelo CAP numa mesma geração.Os demais casos de CAP seriam considerados espo-rádicos.Patogenia e manifestações clínicasDos tumores da próstata, 95% são adenocarcinomas,80% multifocais. O carcinoma de células escamosas, oepidermóide e o sarcoma são incomuns.Os adenocarcinomas da próstata geralmente são tu-mores histologicamente heterogêneos, podendo coexis-tir glândulas com diferentes graduações histológicas numamesma lesão, assim como células hormônio-sensíveis ouhormônio-insensíveis. O grau de sensibilidade hormonaldetermina tanto a velocidade de evolução inicial da doen-ça quanto a resposta do tumor à terapia de privação hor-monal (androgênios) adotada nos casos de doenças metas-táticas(5,13,16,17). Embora todos os androgênios (testostero-na, androstenediona, deidroepiandrosterona e DHEA-sul-fato) possam exercer efeitos estimulantes sobre as célulasprostáticas,acredita-sequeadiidrotestosterona(DHT)sejao composto ativo mais estimulante da proliferação celularno tecido prostático, podendo-se evoluir para um processoproliferativo celular desordenado (neoplasia), porém, emqual momento isso aconteceria ainda não se sabe.Os adenocarcinomas podem ser bem diferenciados,crescendo insidiosamente como massas bem delimitadase com consistência macia, ou pouco diferenciados: cres-Câncer de próstata - Atualizações
  • SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 7 - Nº 1 - 20036comuns são a presença de síndromes paraneoplásicas,coagulação intravascular disseminada e fibrose retrope-ritoneal.Rastreamento e diagnósticoConforme citado anteriormente, o CAP costuma serassintomático até fases avançadas. A evolução dos paci-entes é relativamente imprevisível, com casos de rápidadisseminação, antes mesmo de surgirem os sintomas lo-cais, e casos de evolução lenta e indolente (as célulastumorais levam em média 15 anos para crescerem 1 cm3).(12)Portanto, a realização regular dos exames de rastrea-mento é importante para o diagnóstico precoce, o quepode significar menor morbidade para o paciente, sem,contudo, alterar seu tempo de sobrevida.O Instituto Nacional de Câncer e a Sociedade Brasi-leira de Urologia, bem como o American Cancer Society(ACS) e a American Urological Association (AUA) re-comendam para rastreamento do CAP: o TR seguido dedosagem plasmática do PSA, após sete dias, anualmentepara todos os homens com mais de 50 anos, sendo quenegros e, ou indivíduos com história familiar positiva,devem iniciar aos 40 anos(10).O TR e a dosagem do PSA são os exames de primeiralinha para se estimar o risco de doença em um indivíduo.O TR tem alta especificidade (94%) e baixa sensibilida-de (50%), assim como baixo valor preditivo positivo(21%-53%). Considerando-se estes valores, recomenda-se a associação da dosagem do PSA ao TR, de forma queos exames se complementam, elevando-se a especifici-dade, a sensibilidade e o valor preditivo positivo(7,23).O CAP possui caracteristicamente ao TR o aspectode uma massa irregular e consistência endurecida. Logo,sendo percebida uma glândula com essas característicasdeve ser solicitado uma ultra-sonografia transretal da prós-tata (UTRP), seguida de biópsia do tecido glandular comagulha fina, para definição diagnóstica.O PSA é encontrado normalmente em baixos níveisno sangue: < 4,0 ng/ml. Quando a arquitetura normal daglândula prostática é rompida, tem-se elevação dos ní-veis sangüíneos do PSA. Dentre as principais patologiasprostáticas que resultam em elevação do PSA, citamos: ahiperplasiaprostáticabenigna(HPB),aprostatiteeoCAP,o que nos faz perceber que níveis sangüíneos elevados dePSA não é condição específica do CAP. Porém, o PSAelevado é atualmente considerado o teste de maior valorpreditivo positivo para o CAP, apresentando uma sensi-bilidade maior do que o TR e uma especificidade seme-lhante. Valores de PSA > 10 ng/ml são fortemente indi-cativos de biópsia prostática guiada pela ultra-sonogra-fia transretal.Reconhecendo-se a elevada incidência de homensidosos com hiperplasia prostática e elevações do PSA,métodos que contribuem para aumentar-se a especifici-dade da elevação do PSA associado ao CAP vêm sendoempregados, intitulados CritériosdeRefinamentodoPSA,sendo eles: o ajuste por faixa etária (quanto maior a ida-de do paciente, maior será o valor sérico consideradonormal), fração livre do PSA (em condições normais, afração livre do PSA no plasma se situa entre 14 e 18%;no CAP, a fração livre tende a diminuir, o que não acon-tece com a HPB), velocidade de elevação dos níveis san-güíneos do PSA (uma taxa de crescimento maior do 0,75ng/ml/ano pode sugerir CAP).A fosfatase ácida, embora seja uma enzima com ati-vidade muito elevada na próstata, pode apresentar valo-res plasmáticos elevados em outras condições patológi-cas que não o CAP, principalmente nos casos de tumoresósseos e doenças hepáticas. Portanto, a FA não vem sen-do considerada para rastreamento do CAP, mas sim comofator sugestivo de disseminação sistêmica do CAP quan-do encontrada em valores sangüíneos elevados. Já comrelação a fosfatase alcalina, estando essa enzima eleva-da, a possibilidade de metástases ósseas deve ser consi-derada com maior ênfase, sugerindo a realização de exa-mes complementares de maior acurácia para a detecçãodas possíveis lesões ósseas metastáticas que significa umpior prognóstico para o paciente.EstadiamentoO estadiamento do CAP tem por objetivo delinear aextensão da doença, auxiliar na decisão terapêutica e tra-çar um prognóstico para o paciente.O TR,aultra-sonografiatransretaldapróstata(USTRP),a biópsia do tecido prostático por agulha fina guiada pelaUSTRP, os raios X de tórax, a tomografia computadori-zada (TC) do abdome e a cintilografia óssea são os pro-cedimentos habitualmente adotados para estadiamento dotumor.A USTRP permite visibilizar imagens hipoecóicassugestivas do tumor que deverão ser biopsiadas. A bióp-sia por agulha fina, guiada pela USTRP, deve obter seisou mais amostras do tecido prostático que serão encami-nhadas para o exame histopatológico. Atualmente, há umaCâncer de próstata - Atualizações
  • 7SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 7 - Nº 1 - 2003tendência de se aumentar o número de amostras (entre 12e24)porquepermitemenosresultadosfalso-negativos.Paratanto, se faz necessária anestesia local ou sedação.A tomografia computadorizada (TC) e/ou ressonâncianuclear magnética (RNM) do abdome e pelve são examesque podem ser úteis para avaliação do comprometimentode estruturas abdominais e de linfonodos. Entretanto, a lin-fadenectomia pélvica ainda é o procedimento de maioreficácia para avaliação do estadiamento tumoral.A cintilografia óssea com difosfonato de metilenomarcado com tecnécio-99m é o procedimento mais se-guro para avaliar a extensão óssea do CAP. As radiogra-fias simples dos sítios afetados ajudam a corroborar odiagnóstico. Em casos duvidosos, a TC de secção fina, aRNM ou a biópsia óssea podem ser necessários para es-clarecimentos. A dosagem da fosfatase alcalina sérica,como citado anteriormente, embora não específica paraos casos de lesões ósseas por CAP metastático, ainda vemsendo solicitada como critério adjuvante para elucidaçãodo envolvimento metastático do tecido ósseo(9,12,15).A graduação histológica dos adenocarcinomas depróstata se relaciona diretamente com o comportamentobiológico do tumor e a sobrevida do paciente, constituin-do-se um importante fator prognóstico.A Graduação His-tológica de Gleason(6), a mais freqüentemente utilizadapara graduação do CAP, leva em consideração a hetero-geneidade histológica do CAP, valorizando-se o padrãoglandular e a relação entre as glândulas e o estroma pros-tático. Nesse sistema os tumores são classificados em 5graus de acordo com a arquitetura glandular.O diagnóstico final na Escala de Gleason é dado pelasoma dos graus referentes ao padrão primário (predominan-te) com o do padrão secundário (áreas menos representati-vas), de forma que as neoplasias sejam classificadas em:a) Bem diferenciadas: escores 2, 3 e 4;b) Moderadamente diferenciadas: scores 5 e 6;c) Pouco diferenciadas: score 7;d) Indiferenciadas: scores 8, 9 e 10.Deve-se ressaltar, neste momento, a importância dese informar ao patologista se o paciente se encontra, ounão, em tratamento com drogas antiandrogênicas, pois,essas drogas alteram o padrão histológico glandular in-terferindo no diagnóstico histológico.Em 1992, o American Joint Comitte on Câncer (AJCC)e a International Union Against Cancer (IUAC) adota-ram uma classificação para o CAP baseada nos seguintescritérios: tamanho do tumor (T), envolvimento linfono-dal (N) e presença de metástases (M), como a seguir:TerapêuticaA decisão terapêutica, assim como o prognóstico dopaciente portador de CAP dependem principalmente doestadiamento tumoral, quando é feito o diagnóstico, e dascondições clínicas do paciente. As principais propostasterapêuticas atualmente disponíveis para o CAP são: aconduta expectante, a prostatectomia radical, a radiote-rapia, o bloqueio androgênico e a quimioterapia.Para os casos de CAP localizados (estádios T1 e T2),as principais propostas terapêuticas têm sido a condutaexpectante, a prostatectomia radical e a radioterapia. Aconduta expectante tem sido indicada para pacientes ido-Câncer de próstata - AtualizaçõesTabela 1Classificação TNM para o CAPTNM DescriçãoT - Tumor primárioT1 TU impalpávelT1a TU encontrado acidentalmente após RTU, 5% oumenos do tecido é tumoral; até três focos micros-cópicosT1b Mais de 5% do tecido é canceroso; mais que trêsfocos microscópicosT1c TU identificado em biópsia por elevação do PSAapenasT2 TU palpável, confinado a próstataT2a Envolve metade de um lobo ou menos; TU < 1,5cmT2b Envolve mais da metade de um lobo, mas não osdois lobos; TU > 1,5 cmT2c Envolve os dois lobosT3 TU estende-se através da cápsula ou envolve vesí-cula seminalT3a Extensão extracapsular unilateralT3b Extensão extracapsular bilateralT4 Tumor fixo, extensão para órgãos adjacentes (be-xiga, reto, uretra, pelve)N - LinfonodosNX Linfonodos regionais não avaliadosN0 Sem metástases linfonodaisN1 Metástase para linfonodo único ≤ 2 cmN2 Metástases para múltiplos linfonodos < 5 cm oupara linfonodo único entre 2 e 5 cmN3 Metástase para linfonodo > 5 cmM - MetástasesMX Metástases não avaliadasM0 Sem metástases a distânciaM1 Metástases presentes
  • SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 7 - Nº 1 - 20038sos com expectativa de vida menor do que 10 anos e/oupara aqueles pacientes sem condições clínicas para abor-dagens terapêuticas mais radicais (performance status 3ou 4). Nestes casos, o acompanhamento da neoplasiapoderá dar lugar a uma das modalidades terapêuticas antesmencionadas quando for detectado elevações do PSA oua presença de sintomas no paciente.Com relação à prostatectomia radical e a radioterapiaos critérios considerados para a escolha da conduta tera-pêutica analisam as possibilidades de sucesso de cadaterapia, e as conseqüências imediatas e tardias que po-dem trazer. Sendo semelhantes as taxas de sucesso des-tas propostas, as análises recaem, então, principalmentesobre seus possíveis efeitos indesejáveis.Em se tratando da prostatectomia radical, o procedi-mento pode ser efetuado por via retropúbica, perineal oulaparoscópica. Na primeira opção permite acesso simul-tâneo à próstata e linfonodos pélvicos, mas freqüente-mente está associada a maior perda de sangue por secçãotransversal do complexo da veia dorsal. A abordagemperineal exige uma incisão separada para linfadenecto-mia pélvica, estando associada a menores sangramentose sendo a via preferencial para pacientes obesos. A taxade sobrevida de dez anos para esses pacientes pode atin-gir 90%, e o índice de recorrência local após cinco anosda prostatectomia radical é de 10%. A dosagem do PSApós-prostatectomia radical é importante procedimentopara avaliação da recidiva local da doença após a cirur-gia, quando os valores do PSA deve ser reduzido azero(14,21,25).Destacando-se os principais efeitos adversosrelacionados com esse procedimento cirúrgico, são cita-dos: as hemorragias e o extravasamento de urina; e den-tre as complicações pós-operatórias possíveis, mencio-nam-se: impotência sexual, incontinência urinária, trom-bose venosa profunda, embolia pulmonar, linfocele pél-vica e infecções do sítio cirúrgico(1,21). Vale ressaltar, en-tretanto, que com as técnicas cirúrgicas descritas porWalsh, a partir de 1987, a possibilidade de ocorrênciadestas intercorrências diminuíram acentuadamente.As técnicas empregadas na radioterapia utilizam exa-mes de imagem e campos de radiação formatados paralocalização exata dos focos tumorais no tecido prostáti-co e proteção máxima aos tecidos normais. Nesta moda-lidade terapêutica, pode-se optar pela inoculação de im-plantes (sementes) de I125no interstício prostático – a bra-quiterapia, ou optar-se pela radioterapia externa com uti-lização dos aceleradores lineares.Dentre os possíveis efei-tos adversos observados para o paciente, mencionam-se:a migração da semeadura radioativa e não-uniformidadedos campos radiados(35); a fibrose de vias neurais e vas-culares locais, os processos irritativos locais acometen-do principalmente os tratos gastrointestinal e urogenitale o edema das extremidades(8,24). As observações com re-lação ao índice de recorrência local da doença, quandotratada com a radioterapia, após 05 anos variam de 20%a 40%, além desta modalidade terapêutica não possibili-tar um estadiamento preciso do CAP(18).Nos casos de doença com extensão local (estádio C)ainda não se chegou a um consenso sobre qual a condutaterapêutica mais eficaz para esses pacientes. Parece quea radioterapia associada ao bloqueio androgênico neo-adjuvante tem proporcionado os melhores resultados paraesses pacientes. Essa proposta permite observar tambémuma diminuição significativa das recidivas tanto locaisquanto sistêmicas da doença(24).Nos casos de pacientes portadores de CAP metastáti-cos (estádios D1 e D2), a terapia de ablação hormonalparece ser a melhor conduta terapêutica. Acredita-se quenão seja possível a cura nesses casos, somente o controleda doença e sintomas associados, diminuindo-se a mor-bidade para o paciente. Até recentemente, a orquiecto-mia e a estrogenioterapia com o dietilestilbestrol (DES)foram as duas principais modalidades terapêuticas deprivação hormonal do tumor, comparáveis em eficácia.O DES atuaria primariamente através da supressãodo LH, interrompendo a produção de testosterona. A prin-cipal desvantagem do DES é que 20% a 30% dos pacien-tes que usam 3 mg/dia (dose eficaz) evoluem com com-plicações cardiopulmonares potencialmente letais nos trêsprimeiros meses de tratamento. A hiperestrogenemia tam-bém costuma cursar com ginecomastia dolorosa em sig-nificativo número de pacientes, além de predispor à ocor-rência de eventos tromboembólicos, o que pode ser pre-venido com o uso de um anticoagulante plaquetário, ten-do sido sugerido a varfarina sódica na dose de 1,25 mg(1/4 de comprimido) ao dia.A orquiectomia reduz os níveis de testosterona circu-lante para menos de 50 ng/dl. O procedimento é realiza-do sob anestesia local com taxas de complicações míni-mas, sendo a principal desvantagem o efeito psicológicomasculino decorrente da castração. Deve ser lembrado aimportância de se lançar mão das drogas que inibem aperda da massa óssea, como os bisfosfonatos, por exem-plo. Essa perda de tecido ósseo seria decorrente da dimi-nuição dos níveis séricos de testosterona circulantes nes-ses pacientes.Câncer de próstata - Atualizações
  • 9SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 7 - Nº 1 - 2003Outras opções medicamentosas para os pacientes por-tadores de CAP metastático seriam(26,36): 1) os análogosdo fator liberador do hormônio luteinizante (LHRH):acetato de goserelina, buserelina e leuprolide, os quaisatuam inibindo a liberação do hormônio luteinizante (LH)hipofisário e, conseqüentemente, da testosterona circu-lante (em níveis de castração); as principais desvanta-gens desses medicamentos seriam o elevado custo finan-ceiro e a impotência sexual(18); 2) os antiandrogênicos nãoesteróides, que podem atuar inibindo a síntese dos an-drogênios – por mecanismos relacionados com a inibi-ção de enzimas do citocromo P450 (aminoglutetimida,cetoconazol e espironolactona) ou competindo com osreceptores da DHT (flutamida, acetato de megestrol e ace-tato de ciproterona). Seus efeitos colaterais dificultam ouso continuado dessas drogas: hepatotoxicidade, hipoca-lemia, ginecomastia e intolerância gastrointestinal.O bloqueio androgênico combinado para tratamentodos casos de CAP metastático também é uma propostaconsiderada por alguns autores, lançando-se mão de umanálogo do LHRH associado com um antiandrogênio nãoesteroidal – inibidor da ação androgênica: a flutamida(2,3).Essa modalidade terapêutica parece possibilitar aos pa-cientes aumento na duração média de sobrevida e maiorsobrevida sem progressão da doença. Porém, novos estu-dos prospectivos estão em progressão para melhor avali-arem essa proposta terapêutica.E nos casos de CAP avançado em que as células tu-morais são hormônio-insensíveis, com proliferação agres-siva e metástases independentemente do estímulo hor-monal (escape hormonal das células tumorais), algunsquimioterápicos têm sido considerados como propostasterapêuticas, isolados ou em combinações. Para os paci-entes portadores de metástases e dores ósseas predomi-nantes se tem recomendado a associação de mitoxantronacom prednisona. Em se tratando de pacientes portadoresde doença agressiva e metástases viscerais importantes,como drogas de primeira linha tem sido recomendado aassociação entre um taxano (Docetaxel) com a estramus-tina, sendo o paciente pré-medicado com dexametasona.Embora estudos de fase II tenham mostrado que os regi-mes baseados em taxanos obtiveram bons resultados, comresposta global entre 50 e 70% dos casos, a resposta glo-bal parece aumentar com a associação da estramustina,porém, não aumentando a sobrevida global.Lembramos ainda que para os pacientes portadoresde metástases ósseas (lesões predominantemente blásti-cas) e crises álgicas de forte intensidade decorrentes defenômenos neurológicos compressivos (principalmentequando as lesões acometem regiões corporais sustenta-doras de peso: coluna, quadril, fêmur e tíbia), adota-secomo primeira proposta terapêutica a radioterapia loca-lizada; ainda como outras opções se tem a quimioterapiacom a associação de mitoxantrona e prednisona, e as in-tervenções neurocirúrgicas descompressivas (como a la-minectomia, por exemplo).Finalizando, destacamos as perspectivas promissorasevidenciadas por grandes estudos em andamento relaci-onados com a terapia genética do CAP.Referências bibliográficas1. Carter, B.S., Walsh, P.C. Sexual function following radical pros-tatectomy: influence of preservation of neurovascular blundies.J. Urol, 145:998, 1991.2. Crawford, E.D. Eisenberger, M.A., MacLeod, D.G. et al. A con-trolled trial leuprolid with and without flutamide in prostatic car-cinoma. N. Eng. J. Med., 1989; 321: 419-424.3. Crawford, E.D. et al. Leuprolid with and without flutamide inadvanced prostate cancer. Cancer 1990;66(supl 5):1039.4. Fruehaulf, J.P., Myers, C.E., Sinha, B.K. Synergistic activity ofSuramin with tumor necrosis factors alpha and doxorrubicin onhuman prostate cancer cell lines. J. Nat Cancer Inst. 1990; 82:1206.5. Gittes, R.F.; Carcinoma of the Prostate. N. Eng. J. Med. 236; 1991.6. Gleason, D.F. Histologic Grading and Clinical Staging of Pros-tate Cancer. Urologic Pathology. Philadelphia, 1977. pg. 171.7. Greenlee, RT, Hill-Harmon, MB, Murray, T, Thun, M. CancerStatistics, 2001. CA Cancer J Clin 2001; 51:15.8. Hanks, G.E. et al. Ten years following of 682 patients treated forprostate cancer with radiation therapy in the United States. Int J.Radiat Oncol biol Phys. 1987;135:726.9. Hricak, H. et al. Prostatic carcinoma: staging by clinical assess-ment, CT and RM imaging. Radiology. 1987; 162-331.10. Instituto Nacional do Câncer (INCA) – Câncer de Próstata:Epidemiologia, Estatísticas, Clínica e Prevenção. Ministério daSaúde.site: http://www.inca.gov.br, capturado em17/08/2002.11. Jacobs, S.C. Spread of Prostatic Cancer. Urology: 21; 337. 1983.12. Kirby, R.S. Fast Facts - Prostate Cancer. Oxford 3rdedition 2001.13. Lange, P.H., Narayan, P. Understanging and undergrading of pros-tate cancer. Urology. 1983; 21-113.14. Lange, P.H. et al. The value of serum prostate specific antigendeterminations before and after radical prostatectomy. J. Urol.1989;141-873.15. Lee, F. et al. Transrectal ultrasound in the diagnosis and stagingof prostate cancer. Radiology. 1989. 170:609.16. McNeal, J.E. Origin and development of carcinoma in Prostate.Cancer. 1969; 23-24.17. McNeal, J.E. et al. Patterns os progression in prostate cancer.1986; 1:60.18. Mostofi, F.K. Problems of grading carcinoma of prostate. Semin.Oncol., 3:161, 1976.Câncer de próstata - Atualizações
  • SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 7 - Nº 1 - 20031019. Narayan, P. Results form adjunctive radiotherapy after radicalprostatectomy. World J. Urol. 1989. 7:47.20. Noble, R.L. The development of prostatic adenocarcinoma in ratsfollowing prolonged sex hormone administration. Cancer Res,37: 1929,1977.21. Paulson, D., Moul, J., Walther, P. Radical prostatectomy for clini-cal stage T1-2N0M0 prostatic carcinoma: long terms results. J.Urol., 144:1180, 1990.22. Paulson, D.F. et al. Vincristine, bleomycin, methotrexate, 5-fluo-rouracil and prednisone in methastatic prostate cancer unrespon-sable to hormonally treatment. Urology.1981;17-443.23. Perrer, S.I., et. al. Cancer Statistics, 1996. Cancer J. Clin, 1996;46: 5-27.24. Pilepich, M.V. et al. Correlation of radiotherapeutic parametersand treatment related morbidity in carcinoma of the prostate.Analysis of RTOG Study. 75-06. Int J. Radiat Oncol Biol Phys.1987; 13-351.25. Schroeder, F.H., Kurth, K.H., Bosch, R.J.L.H. Surgical treatmentof locally advanced prostate cancer: early results. J. Urol.1987;138-816.26. Smith, J. A. Jr. New methods of endocrine management of pros-tatic cancer. J. Urol, 133:1, 1987.27. Srougi, M. Câncer da Próstata. In: Hering F. L., Srougi M: Urolo-gia: diagnóstico e tratamento. São Paulo, Rocca, 1998. pg 363.28. Steinberg, G.D.; Carter, B.S.; Beaty, T.H.; Wash, P.C.; Familyhistory and the risk of prostate cancer. Prostate, 17:337; 1990.29. Trachtenberg, J. The effects of chronic administration of a potentluteinizing hormone relleasing hormone analog on the rat pros-tate. J. Urol. 1982; 128:1097.30. Walsh, P.C. Editorial: Why make an early diagnosis of prostatecancer. J.Urol.147:853;1992.31. Walsh, P.C., Donker, P.J. Impotence following radical prostatec-tomy; insight into etiology and prevention. J. Urol. 1982; 128-492.32. Wilson, S.K., Rham, R.K., Sewel, R.A. Extend biopsy follow-upafter full course of radiaction for resectable prostatic carcinoma.J. Urol, 113:371, 1975.33. Winkelstein, W. Jr.; Ernter, V.L. Epidemiology and Etiology. In:Murphy, G.P. Prostatic Cancer, Littleton, M.A., p. S.G. Publish-ing Company, Inc, 1979, pg.1.34. Whitmore, W.F. Jr. Natural history and staging of prostate can-cer. Urol Clin North Am. 1984; 11:205.35. Whitmore, W.F. Jr. Intersticial irradiation using I125seeds: Pros-tate cancer, part B: Imaging techniques, Radiotherapy, Chemo-terapy and management issues. Prog Clin Biol Res, 1987; 243B:177.36. Zince, H. et al. Treatment options for patients with stage D adeno-carcinoma of prostate. Urology, 1987; 30-307.Câncer de próstata - AtualizaçõesErrataNo número anterior da Sinopse de Urologia (número 5, ano 6, 2002), na página 117, no tema “Recapitulando”, otítulo correto é “Balanite Xerótica Obliterante” e não “Bexiga Xerótica Obliterante”.Os Editores
  • 11SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 7 - Nº 1 - 2003ARTIGO DE REVISÃOIntroduçãoA primeira ureteroscopia foi descrita em 1929 porYoung, que introduziu um cistoscópio no ureter dilatadode um paciente com válvula de uretra posterior. Em 1964,Marshall realizou ureteroscopia com fibroscópio rígidoe identificou um cálculo, mas não pôde removê-lo porfalta de material adequado. Desde então, avanços tecno-lógicos, como o desenho dos aparelhos, qualidade dasfibras ópticas e desenvolvimento de equipamento parafragmentação e remoção de cálculos, possibilitaram maiorefetividade no tratamento da litíase ureteral.Com o maior número de indicações para ureterosco-pia, a ocorrência de complicações foi inevitável e passoua ser necessária a avaliação dos fatores de risco para cadacaso. Acredita-se que a maior mobilidade do ureter alto(acima do cruzamento dos vasos ilíacos) seja fator derisco para ocorrência de complicações em casos em queo cálculo esteja aí localizado(5).Outro tema controverso no tratamento endoscópicoda litíase ureteral é o uso de prótese pielureterovesical(cateter de duplo J) após a ureteroscopia e manipulaçãode cálculos ureterais. Existe um certo consenso de quepacientes submetidos à ureteroscopia em que tenha ocor-rido lesão ureteral intra-operatória necessitem de colo-cação de prótese pielureterovesical para prevenir a ocor-rência de complicações posteriores. Entretanto, nos ca-sos de cálculo baixo sem lesão ureteral intra-operatória,e que correspondem à maioria dos casos da prática clíni-ca diária, o uso da prótese é controverso.Os objetivos desse estudo foram verificar a ocorrên-cia de complicações intra-operatórias, precoces e tardiasrelacionadas à ureteroscopia e manipulação de cálculosureterais, conforme a localização anatômica dos mesmos,e a ocorrência de complicações pós-operatórias na urete-roscopia de cálculos baixos que não tiveram lesão urete-Complicações do tratamento endoscópicodos cálculos ureteraisCamilo de Carvalho JorgettiGiuseppe FigliuoloValdemar OrtizServiço de Urologia do Hospital Prof. Edmundo Vasconcelos - SP.ral intra-operatória, conforme a colocação ou não de pró-tese pielureterovesical.Métodos1. AmostraNo período de janeiro de 1999 a dezembro de 2001,avaliamos retrospectivamente o prontuário de pacientessubmetidos a ureterolitotripsia ultra-sônica endoscópica.Analisamos os prontuários de 110 pacientes dividi-dos em dois grupos: grupo 1 composto por pacientes comcálculo localizado acima do cruzamento dos vasos ilíacos(cálculo alto) e grupo 2 composto por pacientes cujo cál-culo se localizava abaixo do cruzamento dos vasos ilíacos(cálculo baixo). De acordo com as complicações ocorri-das no grupo 2, novamente subdividimos os pacientesem dois grupos: grupo 2A composto pelos pacientes queutilizaram prótese pielureterovesical e grupo 2B pelospacientes que não fizeram uso dessa prótese. Excluímosos casos com lesão ureteral intra-operatória que justifi-casse a colocação imediata da prótese.2. ProcedimentosOs equipamentos utilizados nos procedimentos cirúr-gicos foram ureteroscópios rígidos de 7,5; 8,0 e 8,5 Fr elitotritores balístico e ultra-sônico. As próteses pielure-terovesicais empregadas foram cateteres de poliuretanotipo duplo J, com perfuração nas duas extremidades(Bard®e Cook®). Os grupos foram analisados quanto àdistribuição por sexo, idade, tamanho e lado do cálculo equanto à ocorrência de complicações precoces e tardias.Consideramos complicações precoces aquelas ocorridasdurante o procedimento ou nas primeiras 24 horas de pós-operatório e complicações tardias aquelas ocorridas apartir do segundo pós-operatório até o momento da ava-liação final.
  • SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 7 - Nº 1 - 2003123. Análise estatísticaA comparação entre os grupos foi feita com teste tnão pareado e com teste de Mann-Whitney. Os testes deassociação foram realizados empregando-se o qui-quadrado. O intervalo de confiança adotado foi de 95%.ResultadosDentre os 110 pacientes estudados, 52,7% eram ho-mens e 47,3% mulheres e 50% tinham cálculo à direita e50% à esquerda.O grupo 1 foi composto por 17 pacientes e o grupo 2por 93 pacientes. A média de idade do grupo 1 foi de43,59 anos ± 12,04 (mínima de 26 e a máxima de 75anos) e do grupo 2 foi de 37,2 anos ± 13,52 (mínima de 9anos e máxima de 71 anos) (Tabela 1).Em relação ao tamanho do cálculo, nos pacientes dogrupo 1 encontramos média de 7,58 mm ± 3,08 (tama-nho mínimo de 4 mm e máximo de 15 mm) e do grupo 2de 7,21 mm ± 2,71 (tamanho mínimo de 4 mm e máximode 16 mm) (Tabela 1). Não encontramos diferença signi-ficativa entre os grupos quando comparamos a idade e otamanho dos cálculos (p>0,05).Em toda amostra encontramos 22 (20%) pacientes comalguma complicação, sendo que dois deles evoluíram comcomplicação precoce e tardia, num total de 24 (22%) com-plicações. Em relação às complicações precoces, elas foramverificadasem17(15%)pacientes:11pacientes(10%)apre-sentaram dor que obrigou maior tempo de internação, 3 pa-cientes (2,7%) tiveram insucesso do procedimento e em 3(2,7%) houve perfuração ureteral, sendo que em um delesocorreu avulsão do ureter com necessidade de reimplantedo mesmo. A distribuição das complicações entre os doisgruposseencontradescritanaTabela2.Adiferençadeocor-rência de complicações precoces entre os dois grupos foisignificativa, sendo mais freqüente no grupo 1 (p=0,01).Quanto às complicações tardias, encontramos sete(7%) casos: três pacientes (2,7%) com dor que necessi-tou reinternação, um paciente (0,9%) com sangramentotardio importante que também necessitou reinternação eem três pacientes (2,7%) ocorreu estenose do ureter distal,sendo que um deles evoluiu com exclusão renal (Tabela3). Quando comparamos os grupos, verificamos que adiferença entre os mesmos não foi significativa (p>0,05).Em relação ao grupo 2, quando subdividimos quantoao uso ou não de prótese pielureterovesical, verificamosque a mesma foi utilizada em 53 pacientes (grupo 2A),enquanto em 40 (grupo 2B) não foram empregadas. Umcaso não foi incluído pela ocorrência de lesão ureteralintra-operatória (perfuração) que justificou a colocaçãode prótese pielureterovesical. Dos pacientes do grupo 2A,observamos complicações em cinco (9,4%), sendo quatroComplicações do tratamento endoscópicodos cálculos ureteraisTabela 3Distribuição dos grupos 1 e 2, segundo as complicações tardiasDor Sangramento Estenose TotalAlto 0/17 1/17 1/17 2/17Baixo 3/93 0/93 2/93 5/93**p<0,05Tabela 1Distribuição dos grupos 1 e 2, de acordo com a idadee o tamanho dos cálculosIdade Tamanho do cálculo(anos) (mm)Alto 43,59 / 12,04 7,58 / 3,08Baixo 37,20 / 13,52* 7,21 / 2,71**p>0,05Tabela 2Distribuição dos grupos 1 e 2, segundo o número de complicações precocesDor Insucesso Perfuração TotalAlto 2/17 2/17 2/17 6/17Baixo 9/93 1/93 1/93 11/93**p<0,05
  • 13SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 7 - Nº 1 - 2003deles com dor pós-operatória, que necessitou analgesiaintravenosa, maior tempo de internação ou retirada preco-cedaprótese,eumqueevoluiucomestenoseureteraldistal.Quanto aos pacientes do grupo 2B, detectamos complica-ções em nove deles (23%), sendo oito com dor que neces-sitou analgesia intravenosa e maior tempo de internação eum com estenose distal que evoluiu com exclusão renal(Tabela 4). Quando comparamos os subgrupos 2A e 2Bquanto à ocorrência de complicações pós-operatórias, ve-rificamos que a mesma não foi significativa (p>0,05).DiscussãoO estudo comparou a ocorrência de complicaçõesprecoces e tardias em pacientes submetidos a ureteros-copia e manipulação endoscópica de cálculos ureterais eo risco de complicações, conforme a colocação ou nãode prótese pielureterovesical.Encontramosumaprevalênciadecomplicaçõesde22%,muito semelhante a de outras casuísticas. Em nosso estu-do, a taxa de complicações precoces foi diferente entre osdois grupos. Visto que fatores como a idade dos pacientese o tamanho dos cálculos foram semelhantes nos dois gru-pos analisados, poderíamos inferir que a localização docálculo acima do cruzamento dos vasos ilíacos pode serconsiderada fator de risco para o aparecimento de compli-cações precoces, quando do tratamento da litíase ureteralcom ureteroscopia. Entretanto, outros estudos(2)não de-monstraram diferenças na taxa de complicações da urete-roscopia em relação à posição anatômica do cálculo. Valelembrar que esses autores utilizaram ureteroscópios flexí-veis e litotritores a laser, que facilitam a transposição nocruzamento dos vasos ilíacos e diminuem a lesão da pare-de ureteral, decorrente da tripsia do cálculo. Numa casuís-tica em que se utilizou ureteroscópio rígido ocorreu maiornúmero de complicações no tratamento do cálculo alto(3).As complicações tardias do nosso estudo foram se-melhantes entre os dois grupos e esse resultado, também,foi observado em outro estudo(4).Tabela 4Distribuição dos subgrupos 2A e 2B quanto àfreqüência de complicaçõesDor Estenose TotalCom Duplo J 4/52 1/52 5/52Sem Duplo J 8/40 1/40 9/40**p>0,05Avaliamos a colocação de prótese pielureterovesicalem casos com cálculo ureteral baixo em que não tenhaocorrido complicação intra-operatória, e não observamosdiferença na ocorrência de complicações entre os gruposcom e sem prótese, fato também notado em outro estu-do(1). O nível de significância (p=0,07) foi próximo do in-tervalo de confiança e, se a amostra fosse maior, talveztivéssemos encontrado diferença entre os dois grupos.Entretanto, é importante ressaltar que a maior parte dessascomplicações foi de dor nas primeiras 24 horas de pós-operatório (Tabela 4), o que, no máximo, aumentou al-guns dias o período de internação desses pacientes, masque também evitou a colocação de um corpo estranho nosistema coletor, que aumenta o risco de infecção e neces-sita de novo procedimento para sua retirada, além do custoda prótese ao sistema de saúde. Portanto, apesar do valorpróximo do intervalo de confiança obtido em nosso estudo,complicações mais graves, como estenose ureteral tardia,que justificassem o uso rotineiro das próteses foram seme-lhantes nos dois grupos (Tabela 4). Como o número dessascomplicações foi baixo, podemos somente supor que as ta-xas de complicações desses grupos devem ser semelhantes.ConclusõesA análise dos resultados deste estudo nos permitiuconcluir que: pacientes com cálculo ureteral localizadoacima do cruzamento dos vasos ilíacos, tratados com ure-teroscopia rígida, têm maior risco de complicações pre-coces e que a colocação de prótese pielureterovesical nãodiminui a taxa de complicações pós-operatória na urete-roscopia para retirada de cálculos localizados abaixo docruzamento dos vasos ilíacos.Bibliografia1. Chen YT, Chen J, Wong WY, Yang SSD, Hsieh CH, Wang CC: Isureteral stenting necessary after uncomplicated ureteroscopiclithotripsy? A prospective, randomized controlled trial. J Urol2002; 167: 1977.2. Erhard M, Salwen J, Bagley DH: Ureteroscopic removal of midand proximal ureteral calculi. J Urol 1996; 155: 38.3. Harmon JH, Sershon PD, Blute ML, Patterson DE, Segura JW:Ureteroscopy: current practice and long-term complications. JUrol 1997; 157: 28.4. Schuster TG, Hollenbeck BK, Faerber GJ, Wolf Jr JS: Compli-cations of ureteroscopy: analysis of predictive factors. J Urol 2001;166: 538.5. Segura JW, Preminger GM, Assimos DG, et al: Ureteral Stonesclinical guidelines panel summary report on the management ofureteral calculi. J Urol 1997; 158: 1915.Complicações do tratamento endoscópicodos cálculos ureterais
  • SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 7 - Nº 1 - 200314ARTIGO DE REVISÃOIntroduçãoBalanite é definida como inflamação da glande dopênis, que freqüentemente acomete o prepúcio (balano-postite). É uma condição clínica bastante freqüente, sen-do responsável por cerca de 11% dos atendimentos emuma unidade de Urologia(1). As balanites são classifica-das em recorrentes ou persistentes e são causadas e/ouassociadas a má higiene, irritantes químicos, infecçõespor germes aeróbios, anaeróbios, protozoários, Candidaalbicans, vírus como o HPV e o HIV, diabetes, xerose,pênfigo, erupção fixa a drogas, fatores alérgicos etc.(2)Muitas balanites são consideradas não específicas enenhum fator etiológico é encontrado, especialmente noscasos recorrentes. No entanto a apresentação clínica e aresposta ao tratamento são de infecção por Candida(2).Alergia tem sido aventada em algumas situações, o queapresentaremos a seguir.Balanite por Candida albicansDentre as causas infecciosas, C. albicans respondepela maioria dos casos(2). Candida albicans é um fungogram-positivo, dimorfo de baixa virulência, habitantesaprófita do trato genital e gastrointestinal de homens emulheres. Aproximadamente 20% a 30% das mulheresabrigam o fungo de forma assintomática na vagina e nuncase conseguiu demonstrar que a inserção de esporos numavagina sadia pudesse causar algum dano(3).A balanite por C. albicans geralmente é transmitidapela mulher, uma vez que apenas 14% a 18% dos ho-mens são portadores do fungo, não havendo diferençassignificativas entre os circuncidados e os não circuncida-dos(4). Dados de literatura são conflitantes quanto ao pa-pel da circuncisão na prevenção da infecção sintomática.Alguns autores afirmam que o procedimento torna a sin-tomatologia de Candida menos comum(4), enquanto ou-tros afirmam que apenas existem evidências do benefí-cio da cirurgia na proteção contra o HIV, carcinoma dopênis, infecção urinária e doenças ulcerativas(5).Balanite e balanopostite alérgica por C. albicansPaula S. A. MoraesMédica alergista do Serviço de Alergia do Hospital Municipal Odilon Behrens - Belo Horizonte - MG.O diagnóstico pode ser feito baseado apenas na ca-racterística das lesões ou através de microscopia e cultu-ra. Os sintomas são queimação, coceira, eritema genera-lizado da glande e/ou prepúcio, pápulas e descamação.Pacientes diabéticos, usuários de antibióticos, corticos-teróides e imunossupressores, são mais propensos à in-fecção. Portadores de Aids e outras imunodeficiênciastambém tendem a apresentar recidivas(2).No entanto muitos pacientes sofrem de quadros re-correntes de balanite por C. albicans sem que estes fato-res estejam presentes(2). O tratamento com os mais mo-dernos antifúngicos locais e sistêmicos costuma aliviarepisódios isolados, mas não previne as recorrências, quegeram frustrações em pacientes e em médicos(3). Alergia(ou atopia) tem sido aventada em alguns desses casos(6).Balanite alérgica por C. albicansCandida albicans pode tornar-se um potente alérge-no(7). Alérgeno é uma substância capaz de desencadearuma reação de hipersensibilidade do tipo I na classifica-ção de Gell e Coombs, com formação de IgE, levando aliberação de mediadores inflamatórios como histaminas,prostaglandinas etc. A tradução clínica desses eventoscelulares são os quadros de asma, rinite, conjuntivite,urticária e também vulvovaginites e balanites.O conceito mais moderno que se tem de alergia é deque se trata de uma doença sistêmica, determinada gene-ticamente, incidindo em cerca de 30% da populaçãomundial e que geralmente acomete mais de um órgão aomesmo tempo. A glande e o prepúcio, como outras su-perfícies cutâneo-mucosas do corpo, podem ser locaisde reações alérgicas de diversas naturezas, algumas ve-zes desencadeadas pela relação sexual; outras não(8,9).O primeiro relato de balanite por hipersensibilidade aC. albicans é de 1966(10)e os autores mostram as caracte-rísticas de surtos típicos das doenças alérgicas, a associ-ação com outras doenças alérgicas, a melhora com corti-cóides. Em 1975, Masterton et al.(11)classificaram em doistipos as lesões da balanite por C. albicans: infecciosa e
  • 15SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 7 - Nº 1 - 2003alérgica, na qual o fungo não é encontrado nas lesões, ossintomas começam dentro de poucos minutos após a re-lação sexual e o alívio é mais rápido com a aplicação decorticóides tópicos do que com antifúngicos.Em 1993, Birley et al.(6)demonstraram num estudooriginal a associação da balanite recorrente com alergianum trabalho feito em 43 pacientes. Em 2002, Moraesdemonstra a associação da balanite por Candida com ri-nite alérgica e testes alérgicos positivos para ácaros e C.albicans(12). Esta associação já tinha sido anteriormentedescrita em mulheres portadoras de vulvovaginites re-correntes pelo fungo(13).DiagnósticoO encaminhamento do paciente para um especialistaem Alergia e Imunologia é o primeiro passo para a eluci-dação e tratamento das balanites recorrentes por C. albi-cans, depois de excluídos os fatores predisponentes comodiabetes e Aids.A anamnese vai revelar história familiar e pessoal deoutras alergias, os fatores desencadeantes, o ambiente emque o paciente vive, o número de episódios por ano etc.Será realizado teste alérgico (teste cutâneo de leituraimediata) com os alérgenos mais comuns em nosso meio,alimentos suspeitos e com C. albicans. Se positivo, nolocal da aplicação, vai aparecer uma pápula eritematosa,que evidencia a presença da IgE para a substância incri-minada, Candida albicans nos casos mais comuns(14).Em casos muito especiais, a IgE pode ser dosada nosangue, mas se trata de exame caro e de menor sensibili-dade e especificidade(15).TratamentoAnti-histamínicos e corticosteróides tópicos podemajudar a aliviar temporariamente (assim como os anti-fúngicos) os casos agudos. No entanto a imunoterapia(hipossensibilização) específica com antígenos de Can-dida albicans é o único procedimento capaz de atuar naetiopatogenia do processo alérgico(16).Trata-se de terapia individualizada, que consiste naaplicação subcutânea de antígenos, levando à formaçãode anticorpos do tipo IgG que bloqueiam a ligação daIgE à Candida albicans. Na vulvovaginite de repetiçãopelo fungo, esta tem se mostrado a única arma terapêuti-ca disponível, oferecendo chances de sucesso que vari-am de 65% a 80%, de acordo com dados recentes dispo-níveis no Medline(17,18). Na balanite alérgica este mesmotratamento tem se mostrado promissor nos quadros re-sistentes aos antifúngicos e um trabalho multidisciplinarentre o urologista e o alergista e imunologista pode bene-ficiar inúmeros pacientes(12).Referências bibliográficas1. Abdullah AN, Drake SM, Wade AA, Walzman M. Balanitis (Bala-noposthitis) in patients attending a department of geniturinarymedicine. Int J STD AIDS 1992; 3:128-9.2. Edwards S. Balanitis and balanoposthitis: a review. Geniturin Med1996; 72:155-159.3. Rein MF. Vulvovaginitis and cervicitis. In: Principle and Prac-tice of Infectuous Diseases. 5 th ed. Mandell D, Bennett I Eds.Churchill Livingstone: New York 2000; 1218-1222.4. Davidson F. Yeasts and circumcision in the male. Br J VenearolDis 1977; 53:121-123.5. Moses S, Bailey R Ronald A. Male circumcision: assessment ofhealth benefits and risk. Sex Trasm Inf 1998; 74:368-373.6. Birley HDL, Walker MM, Luzzi GA, Bell R. Clinical featuresand management of recurring balanitis: association with atopyand genital washing. Geniturin Med 1993; 69:400-403.7. Akyiama K, Shida T, Yasueda H. Allergenicity of acid proteasesecreted by Candida albicans. Allergy 1996; 51;887-892.8. Sonnex C. Sexual hypersensitivity. Br J Hosp Med 1988;39:40-48.9. Fleiss PM, Hodges FM, Van Howe RS. Immunological functionsof human prepuce. Sex Transm Inf 1998; 74:364-367.10. Catterall RD: Urthritis and balanitis due to Candida. Sympo-sium on Candida infection, Winner HI, Hurley R Eds. Edinburghand London: Livingstone Ltd, 1966; 113.11. Masterton G, Sengupta SM, Schofield CBS. Natamycin in geni-tal candidosis in men. Br J Ven Diseases 1975;51:221.12. Moraes PSA. Balanite de repetição por C albicans: associaçãocom atopia e rinite alérgica. Rev Bras Alerg Imunopatol 2002;25(5):153.13. Moraes PSA. Recurrent vaginal candidiasis and allergic rhinitis;a common association. Ann Allergy, Asthma Immunol 1998; 81:165-169.14. Bousquet J. In vivo methods for study of allergy in allergy skintest, techniques and interpretation, In: Principle and Practice ofAllergic Diseases. 3rded. Midleton F, Reed CE, Ellis EF, AdkinsonNF; Yunninger JW (Eds). CV Mosby: St Louis 1988; 419-436.15. Savolainein J, Kootekangas O, Nermes M. IgE, IgA and IgG re-sponses to common yeasts in atopic patients. Allergy 1998; 53:506-512.16. Rosedale N, Browne K. Hypossensitization in the managementof recurring candidiasis. Ann Allergy 1979; 43:250-253.17. Rigg D, Miller M, Metzger WJ. Recurrent allergic vulvovagini-tis: Treatment with Candida albicans allergen immunotherapy.Am J Obstet Gynecol 1990; 162:332-336.18. Moraes PSA, Taketomi EA. Candida albicans allergen immuno-therapy in recurrent vaginal candidiasis. J Invest Alergol ClinImmunol 2000; 10:305-309.Balanite e balanopostite alérgica por C. albicans
  • SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 7 - Nº 1 - 200316Teste de Educação Continuada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .................................................................................................................1. Qual droga abaixo pode estar relacionada com a cistite eosinofílica?a) Taxolb) Tiotepac) Mitomicina Cd) Dipirona2. Em pacientes portadores de cistite eosinofílica a eosinofilia está presen-te em:a) 20%b) 40%c) 60%d) 100%3. Em casos selecionados de IUE em mulheres idosas, a terapia comporta-mental associada com exercícios perineais cura:a) 15%b) 30%c) 45%d) 90%4. Com relação ao diagnóstico da hidronefrose antenatal, qual afirmaçãoabaixo não é correta:a) A bexiga é visibilizada pelo US a partir da 15ª semanab) Estenose de JUP bilateral freqüentemente causa oligoidrâmnioc) O diâmetro da pélvis renal é menor que 4 mm antes da 33ª semanad) Após a 16ª semana o principal componente do líquido amniótico é aurina fetal5. Com relação ao tratamento antenatal da hidronefrose fetal, qual afir-mação abaixo é correta:a) Na evolução, a mortalidade é de 40%b) Complicações ocorrem em 5% dos procedimentosc) A causa mais freqüente de óbito relacionado ao método é a insuficiên-cia renald) Nos casos de VUP a intervenção intra-útero melhora o prognósticoRespostascomentadasnapágina18.
  • 17SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 7 - Nº 1 - 2003A carambola é originária da Índia e foi introduzida inicialmente no nordestedo Brasil, em 1817, sendo atualmente cultivada em todo país. Trata-se deuma fruta muito rica em vitaminas, sobretudo a vitamina C, e uma grandefonte natural de ácido oxálico. Produz também uma neurotoxina que podeser letal para pacientes renais crônicos,causando soluços incoercíveis, con-fusão mental e convulsões. Essacomplicação foi constatada pela pri-meira vez pelo dr. Miguel MoysésNeto, da Faculdade de Medicina deRibeirão Preto, em 1996(1).Recentemente, ocorreu um caso deIRA em um paciente, com função renalnormal, que ingeriu grande quantidade de sucode carambola após exercício físico extenuante. A provável causa da IRA foia hiperoxalúria aguda, acarretando obstrução tubular maciça, à semelhançado que pode ocorrer com a hiperuricosúria(2).Dr. Valdemar Ortiz1. Agência Estado - www.estadao.com.br2. Dr. Miguel Cerondolo Neto - Comunicação PessoalCarambola e insuficiência renal....................................................................................................Curiosidade Urológica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
  • SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 7 - Nº 1 - 200318Respostas do Teste de Educação Continuada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ...................................................................................................................Teste 1: Alternativa CDiversos fatores como alergia, asma, carcinoma urotelial da bexiga, ITU recor-rentes, HPB, mitomicina C intravesical, GECA eosinofílica, artrites, cirurgiasvesicais e prostáticas podem estar envolvidos na gênese da cistite eosinofílica.Sinopse de Urologia, 6(5):99, 2002Teste 2: Alternativa BNos exames de imagem na cistite eosinofílica se pode encontrar dilatação dosistema ureteropielocalicial (25%), massa vesical (25%) e espessamento da pa-rede vesical (30%). Laboratorialmente, encontra-se eosinofilia (40%), leucoci-tose (15%), urocultura positiva (25%) e VHS e PCR elevados.Sinopse de Urologia, 6(5): 99, 2002Teste 3: Alternativa CEm casos selecionados de IUE, em mulheres idosas, a terapia baseada em mu-danças comportamentais junto com exercícios perineais cura 45% dos casos eem 55% há melhora sintomática.Sinopse de Urologia, 6(5):102, 2002Teste 4: Alternativa BAo redor da 15asemana é possível visibilizar a bexiga fetal ao US e na 17asemana os rins. A anatomia genital pode ser vista na 20asemana. O líquidoamniótico é detectado a partir da 10asemana e, após a 16a, seu principal compo-nente é a urina fetal. A obstrução da JUP é bilateral em 10% a 40% dos casos e,raramente, é causa de oligoidrâmnio. O diâmetro da pélvis renal tem menos de4mm até a 33asemana e pode atingir 7mm até o final da gestação.Sinopse de Urologia, 6(5):107, 2002Teste 5: Alternativa AA intervenção antenatal nas hidronefroses fetais se acompanha de 45% de com-plicações, sendo a mortalidade relacionada ao procedimento da ordem de 5%.Em 93% das vezes a morte é devido à hipoplasia pulmonar e não a IR (3%). Naevolução tardia, a mortalidade global atinge 40% dos casos.Nas VUP a derivação amniótica não melhora o prognóstico e, a longo prazo,apenas 7% das crianças apresentam função renal normal.Sinopse de Urologia,6(5):107, 2002
  • 19SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 7 - Nº 1 - 2003................................................................................................................Homens com PSA entre 2,6 e 4,0 ng%, e toque retal negativo, apresentam risco de25% de câncer de próstata. Doença órgão confinada está presente em 80% dos casos.J Urol, 168: 922-25, 2002O urologista, durante a cistoscopia, quando define um tumor vesical como Ta G1,acerta o diagnóstico em 93% dos casos. Na prática, esses tumores podem ser fulgu-rados sem a necessidade de retirar material para exame histopatológico.J Urol, 168: 978-80, 2002A epirubicina instilada na bexiga por duas horas, na dose de 100 mg diluídos em100 ml de SF, imediatamente após a RTU de tumor vesical superficial, diminui orisco de recorrência de 70% para 45%.J Urol, 168: 981-85, 2002O nadir do PSA no câncer de próstata, tratado com bloqueio androgênico, correla-ciona-se com o prognóstico. Quando o nadir é inferior a 1,1ng%, a sobrevida mé-dia é de quatro anos e quando acima de 1,1ng%, de 18 meses.J Urol, 168: 995-1000, 2002Pacientes com câncer de próstata metastático com prostatectomia prévia apresen-tam mortalidade 30% menor que aqueles sem cirurgia prévia. Os que fizeram radi-oterapia prévia apresentam risco aumentado de morte em 20%.J Urol, 168: 1008-1012, 2002Na doença de Peyronie, após a fase aguda (12 meses), a curvatura peniana pioraem 30%, estabiliza em 67% e melhora em 3% após 8 meses de evolução.J Urol, 168: 1075-79, 2002Apenas 30% das hidronefroses bilaterais (graus 3 e 4) por estenose de JUP, detec-tadas intra-útero, necessitarão correção cirúrgica até os dois anos de idade.J Urol, 168: 1118-120, 2002O transplante simultâneo rim-pâncreas apresenta maior índice de complicaçõesque o transplante em duas etapas (rim, depois pâncreas). Reoperações ocorrem em25% quando simultâneo e em 15% quando em etapas.Am J Surg, 182: 155-61, 2001Fratura de bacia se associa a trauma uretral e/ou vesical em 10% no adulto, en-quanto que em crianças as lesões ocorrem em 3%.Urology, 59: 123-26, 2002Você leu que.... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
  • SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 7 - Nº 1 - 200320CÂNCERUROLÓGICOMaksoudPlazaHotel,SãoPaulo-28a30demarçode2003PROMOÇÃOUniversidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de MedicinaUNIFESP-EPMAPOIOSociedade Brasileira de CancerologiaSociedade Brasileira de Oncologia ClínicaSociedade Brasileira de RadioterapiaCOORDENAÇÃO GERALMiguel SrougiCOMISSÃO CIENTÍFICAHomero Oliveira ArrudaJosé CuryJosé Roberto KauffmannMário ParanhosValdemar OrtizCONVIDADOS ESTRANGEIROSAnthony Zietman, MDDepartment of Radiation OncologyMassachussets General HospitalBoston, Massachusetts - USAKevin R. Loughlin, MDBrigham and Women’s HospitalBoston, Massachusetts - USAPaul Russo, MDMemorial Sloan Kettering Cancer CenterNew York, NY - USARalf Clayman, MDUCI Medical CenterDepartment of UrologyOrange, California - USARobert J. Motzer, MDMemorial Sloan Kettering Cancer CenterNew York, NY - USACONVIDADOS BRASILEIROSDr. Agnaldo Pereira CedenhoProf. Livre-docenteDisciplina de Urologia - UNIFESP-EPM, São PauloDr. Jacob SzejnfeldChefe do Departamento de Radiologia - UNIFESP-EPM, São PauloDr. João Gilberto MaksoudProfessor TitularDisciplina de Cirurgia Pediátrica - USP, São PauloDra. Kátia Moreira LeiteDoutora em Patologia - UNIFESP-EPM, São Paulo
  • 21SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 7 - Nº 1 - 200328 de março 2003 - Sexta-feira - noite20h00 - Sessão de Abertura - Apresentação dos convidadosMódulo: CARCINOMA RENAL20h15 - Carcinoma renal21h15 - Atualização em carcinoma renal - Russo21h00 - 3 slides - 3 minutos: Controvérsias1- Lesões incidentais pequenas: Biopsiar ou não? -Loughlin2- Tumores de alto risco: Definição - Zietman3- PET scan em carcinoma renal: Útil? - Loughlin4- Nefrectomia laparoscópica: Realidade? - Clayman5- Radioterapia em recorrência local: Justificável? -Zietman6- Imunoterapia adjuvante após nefrectomia:Justificável? - Motzer7- Nefrectomia em câncer metastático: Justificável? -Russo8- Ressecção de metástases: Quando? - Motzer21h30 - Final da sessão29 de março de 2002 - Sábado - manhãCONFERÊNCIASModerador: Ortiz08h30 - Novas perspectivas em radioterapia do câncerurológico - Zietman09h00 - O que o urologista deve saber sobre uropatologia -Leite09h30 - Tratamento endourológico dos tumores do tratosuperior - Clayman10h00 - IntervaloMódulo: CÂNCER DE PRÓSTATA10h30 - Atualização em câncer da próstata - Srougi11h30 - 3 slides - 3 minutos: Controvérsias1- PSA entre 3 e 4: Ele deve ser biopsiado? - Russo2- Margens cirúrgicas positivas: Quando trato? -Loughlin3- PSA subindo após radioterapia: Minha abordagem -Zietman4- PSA subindo após prostatectomia: Minhaabordagem - Russo5- Radioterapia x Braquiterapia: Opinião - Zietman6- Prostatectomia radical: Aberta ou laparoscópica? -Clayman7- Bloqueio androgênico completo: Deve serabandonado? - Motzer8- Big C: Como trato - Loughlin9- Câncer metastático hormônio resistente: Como trato12h00 - Situações clínicas complexas (discussão de casos) -Todos13h00 - Almoço29 de março de 2003 - Sábado - tardeCONFERÊNCIAS - Moderador: Arruda14h00 - Tratamento e prevenção das complicações associadascom a radioterapia dos tumores urológicos - Zietman14h30 - Tratamentos minimamente invasivos do carcinomarenal: presente e futuro - Clayman15h00 - IntervaloMódulo: CÂNCER DE BEXIGA15h00 - Atualização em câncer de bexiga - Loughlin16h30 - 3 slides - 3 minutos: Controvérsias1- T1 G3: Conservador ou radical? - Russo2- Quimioterapia tópica para prevenção: Eficiente? -Loughlin3- Falência após BCG: O que fazer? - Russo4- Re-ressecção após RTU: Justifica-se? - Loughlin5- Radioterapia radical: Eficiente? - Zietman6- Quimioterapia adjuvante após cistectomia: Sim ounão? - Motzer7- Sangramento em pacientes inoperáveis: O que faço- Zietman8- O melhor esquema de quimioterapia: Minhaopinião - Motzer17h00 - Apresentação de casos - Todos18h00 - Final da sessão30 de março de 2003 - Domingo - manhãCONFERÊNCIASModerador: Cury08h30 - Novas perspectivas na quimioterapia do câncerurológico - Motzer09h00 - Imagem em câncer urológico: novos conceitos -Szejnfeld09h30 - Tumor de Wilms - Maksoud10h00 - IntervaloMódulo: CÂNCER DO TESTÍCULO10h30 - Atualização em câncer do testículo - Motzer11h00 - 3 slides - 3 minutos: Controvérsias1- PET scan em massas retroperitoneais: Ajuda? -Loghlin2- Fertilidade após radio & quimioterapia: Possível? -Cedenho3- Transformação sarcomatosa após quimioterapia:Implicações - Motzer4- Tumores secundários após cura: O que sabemos?- Russo5- Marcadores elevados após orquiectomia em NS “I”:O que faço - Srougi6- Metástases cerebrais: Tratamento - Zietman11h30 - EncerramentoSECRETARIA EXECUTIVA: - PERFECTA ATENDIMENTO EM EVENTOSRua Cristiano Ribeiro da Luz Jr., 59 - 05615-070 - São Paulo - SP - Tel.: (11) 3722-5850 - Fax: (11) 3721-0970PROGRAMACIENTÍFICO
  • SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 7 - Nº 1 - 200322Colega urologista,O Serviço de Urologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da UFG convida-o paraparticipar do IV Curso Teórico e Prático de Cirurgia Videolaparoscópica Urológica, ministrado porprofessores com grande experiência.Trata-se de um processo de educação médica continuada, no qual o médico conhece,familiariza-se edomina todo o material e técnicas básicas de videolaparoscopia de interesse para todos os médicosurologistas.Você vai vivenciar um projeto com modernidade, muita tecnologia,alto nível científico e dinâmico que,com certeza, trará conhecimentos emergentes, qualificação e avanços na sua prática de especialidade,permitindo integração e incorporação na prática clínico-cirúrgica.Este é um projeto integrado de imersão em cirurgia por vídeo,no qual os participantes terão aoportunidade de se inteirarem da parte teórica (aulas, apostilas, CDs e vídeos comentados), treinamentoem caixa preta,com exercícios de coordenação,dissecção,sentido,apreensão, suturas,nós, 3D eprofundidade.Laboratório animal durante quatro dias em período integral de cirurgias com mais dequinhentos animais (cães e porcos) disponibilizados para o curso. Posteriormente, serão realizadascirurgias urológicas por vídeo em humanos, procedimentos (nefrectomias, supra-renalectomias, cistosrenais, reimplantes ureterais, prostatectomias radicais, linfadenectomias, pieloplastias), no centrocirúrgico do Hospital das Clínicas da UFG.Este é um evento, cuja finalidade é qualificar nossos padrõesde excelência, ministrado por renomados professores de alto nível científico.Participe!Atenciosamente,Gilvan Neiva FonsecaProfessor de Urologia - FM/UFG (Coordenador do Curso)IV CURSO DE CIRURGIAVIDEOLAPAROSCÓPICA UROLÓGICABásico e Avançado12 a 17 de maio de 2003Goiânia - GOHospital das Clínicas da Faculdade de Medicina - UFGDepartamento de Cirurgia - Serviço de UrologiaFones/Fax: (62) 3095-8142 / 202-1800 - ramal 1060 - E-mail: urocentrosf@terra.com.br. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
  • 23SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 7 - Nº 1 - 2003MÓDULO BÁSICOColecistectomiasNefrectomiasDissecções vascularesMÓDULO AVANÇADONefrectomias parciaisProstatectomias (cães)Dissecções vascularesPROFESSORES CONVIDADOSDr.Mirandolino B. Mariano (RS)Dr.Eduardo F.Carvalhal (RS)Dr. Cássio Andreoni (SP)Dr.Roberto Vaz Juliano (SP)Dr.Anuar Ibrahim Mitre (SP)Dr.Sidney Abreu (SP)Dr.Edson Lemes Sardinha (GO)Dr.José Baptista P.Paulin (SP)Dr.Onofre Alves Neto (GO)Dr.Limirio L.da Fonseca Filho (SP)PARTE TEÓRICACredenciamento / entrega de materiais• A cirurgia videolaparoscópica• Princípios básicos de cirurgiasviderolaparoscópicas (técnicas /inserções trocartes / complicações /prevenções)• Oncologia, avanços, desafios e novastecnologias em cirurgiasvideolaparoscópicas• Robótica: presente e futuro• Anestesia em cirurgiavideolaparoscópica• Princípios básicos da eletrocirurgiaem videolaparoscopia• Apresentação de materiais cirúrgicos(empresas participantes)• Vídeos comentadosLaboratório Animal - salas cirúrgicas amplas, confor-táveiseclimatizadascommontagematualeequipamen-toscompletos.Assistênciadosprofessores,monitores,ve-terinários e pessoal de apoio.Materiais descartáveis.Centrocirúrgico/ServiçodeUrologia/Cirurgiasemhumanos HC/UFG.
  • SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 7 - Nº 1 - 200324Atividades Científicas daDisciplina de Urologia daUnifesp-EPMInformações úteis• Reunião Geral às quintas-feiras das 7:30h às 9:00h.• Reunião da Pós-graduação às quintas-feiras das 9:30h às 10:15h.• Reunião do Grupo de Oncologia às quartas-feiras das 7:30 às 8:30h.• Reunião do Grupo de Urologia Feminina e Urodinâmica às quintas-feiras das10:30h às 11:30h.• Reunião do Grupo de Reprodução Humana às quintas-feiras das 11:30h às12:30h.• Reunião do Grupo GELL (Geral, Laparoscopia, Endourologia e Litíase) àssegundas-feiras das 7:00h às 8:00h.• Reunião do Grupo de Uropediatria às sextas-feiras das 7:00h às 8:00h.Maiores informações: (011) 5576-4086 e 5576-4062 (Rachel ou Suzi)A Disciplina de Urologia da Unifesp-EPM possuiuma home-page na Internet denominadaUrologia On Linecom várias seções e que pode ser acessadano seguinte endereço:http://www.uronline.unifesp.brNosso e-mail: urologia@urologia.epm.br................................................................................................................. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .http://www.epm.br/cirurgia/uronline