Aspectos laboratoriais em coagulação
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Dr. João Carlos de Campos Guerra
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SISTEMAS ENVOLVIDOS NA HEMOSTASIASISTEMAS ENVOLVIDOS NA HEMOSTASIASISTEMAS ENVOLVIDOS NA HEMOSTASIASISTEMAS ENVOLVIDOS NA ...
Formação do Dímero-Dç
Ativação da Coagulação
Formação Trombina
Fibrinogênio FibrinFibrina
Factor XIIIa
Plasmina
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Papel do Dímero-D
O D-dimer é um produto específico da
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Dados Demográficos - EUA
Tromboembolismo Venoso – TEV (TVP- EP) 1,2
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Tabela - Fatores de risco para tromboembolismo venoso
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Características demográficas e clínicas dos pacientes
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Seleção do Ensaio de Dímero-D
• 1 em 1000 pacientes estudados irão morrer
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High D-dimer levels at presentation in patients with venous thromboembolism is
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TROMBOFILIA
• Alterações hereditárias ou
adquiridas do sistema hemostático
que resultam em risco aumentado
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TROMBOFILIA HEREDITÁRIATROMBOFILIA HEREDITÁRIA
• distúrbio genético que predispõe
ao desenvolvimento da trombose
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Trombofilias Hereditárias ou
Hipercoagulabilidade Primária
• Redução das proteínas anti-trombóticas:
Deficiência de AT
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EtiopatogeniaEtiopatogenia -- TEVTEV
Causas hereditárias e AdquiridasCausas hereditárias e AdquiridasCausas hereditárias e...
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Prevalência dos portadores daPrevalência dos portadores da
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Condições clínicas associadas àCondições clínicas associadas à
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Síndrome Antifosfolípide (SAF)
T b t i i /• Tromboses arteriais e /ou venosas;
• Complicações obstétricas
• Presença de an...
Diagnósticos de SAFDiagnósticos de SAFgg
– Anticoagulante lúpico
– Anticardiolipina IgG, IgM ou IgA
– Antifosfatidilserina...
OUTROS MARCADORES PARA TROMBOSEOUTROS MARCADORES PARA TROMBOSE
•• Fibrinogênio ou disfibrinogenemiasFibrinogênio ou disfib...
Prevalence of thrombophilia in 444 patients with thrombosis
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Doenças tromboembólicas

  1. 1. Aspectos laboratoriais em coagulação DOENÇAS TROMBOEMBÓLICASDOENÇAS TROMBOEMBÓLICAS Dr. João Carlos de Campos Guerra Departamento de Patologia ClínicaDepartamento de Patologia Clínica -- HIAEHIAE Centro de Hematologia de São PauloCentro de Hematologia de São Paulo CHSPCHSPCentro de Hematologia de São PauloCentro de Hematologia de São Paulo -- CHSPCHSP
  2. 2. SISTEMAS ENVOLVIDOS NA HEMOSTASIASISTEMAS ENVOLVIDOS NA HEMOSTASIASISTEMAS ENVOLVIDOS NA HEMOSTASIASISTEMAS ENVOLVIDOS NA HEMOSTASIA Hemodinâmico FibrinóliseHemorragia Fator Vascular Equilíbrio Plaquetário Coagulação Inibidores Equilíbrio (Hemostasia) Coagulação Inibidores Anticoagulantes Trombose
  3. 3. Formação do Dímero-Dç Ativação da Coagulação Formação Trombina Fibrinogênio FibrinFibrina Factor XIIIa Plasmina Factor XIIIa Fibrina estável Plasmina Produtos Degradação Fibrina D dimersD-dimers
  4. 4. Papel do Dímero-D O D-dimer é um produto específico da d d ã d á l d fib i t bili ddegradação do coágulo de fibrina estabilizado A ausência do Dímero-D no plasma indica ausência de trombo ? (Valor preditivo negativo) Níveis elevados de Dímero-D possue valorp prognóstico ? (Valor preditivo positivo)
  5. 5. Dados Demográficos - EUA Tromboembolismo Venoso – TEV (TVP- EP) 1,2 100 000 - 300 000 casos/ano100.000 300.000 casos/ano 300.000 - 600.000 internações/ano. 50.000 óbitos/ano. Aproximadamente 75% dos pacientes que se apresentam com suspeita de Tromboembolismoapresentam com suspeita de Tromboembolismo Venoso (TEV) não têm a doença3 1Hirsh, J. et al., Management of deep vein thrombosis and pulmonary embolism, Circulation, 1996; 93:2212-45. 2Carter,C.et al , The epidemiology and pathophysiology of venous thromboembolism. Armonk: Futura, 1996; 3-20. 3Perrier, A. et al., Non-invasive diagnosis of venous thromboembolism in outpatients, Lancet, 1999; 353: 190-195.
  6. 6. EtiopatogeniaEtiopatogenia -- TEVTEVEtiopatogeniaEtiopatogenia TEVTEV Estase venosaEstase venosaEstase venosaEstase venosa Triade de VirchowTriade de VirchowTriade de VirchowTriade de Virchow Lesão endotelialLesão endotelialLesão endotelialLesão endotelial HipercoagulabilidadeHipercoagulabilidadeHipercoagulabilidadeHipercoagulabilidade
  7. 7. D-Dímero - Doença Tromboembólica Tabela - Fatores de risco para tromboembolismo venoso •Idade maior que 40 anos •Historia anterior de tromboembolismo •Cirurgia que precisou de mais de 30 minutos de anestesia •Imobilização prolongada •Acidente vascular cerebral •Insuficiência cardíaca congestiva •Câncer •Fratura de pelve, fêmur ou tíbia •Gravidez ou parto recente •Terapêutica com estrógenos •Doença inflamatória intestinal •Trombofilia genética ou adquirida •Deficiência de antitrombina •Deficiência de Proteína C •Deficiência de proteína S •Mutação de protrombina G20210A •Fator V de Leiden •Anticorpos anticardiolipina Tabela 1. Risk Factors for Venous Thromboembolism. From: Fedullo: N Engl J Med, Volume 349(13).September 25, 2003.1247-1256 •Anticoagulante lúpico
  8. 8. D-Dímero - Doença Tromboembólicaç Características demográficas e clínicas dos pacientes DímeroDímero--DD grupogrupo controlecontrole CaracteristicasCaracteristicas (N=566)(N=566) (N=530)(N=530) Id d ( édi ) 58 6 58 3Idade ( média) em anos 58.6 58.3 Duração sintomas - dias 7.8 7.9 Sexo – M / F 248/318 212/318 Clinicamente provável/clinicamente improvável 317/249 284/246 Antecedente de trombose venosa 102( 18.0) 100 (18.9) % de pacientes com Câncer 51(9 0) 46(8 7% de pacientes com Câncer 51(9.0) 46(8.7 Cirurgia ou imobilização 82( 14.5) 75(14.2) • From: Wells: N Engl J Med, Volume 349(13).September 25, 2003.1227-1235
  9. 9. D-Dímero - Doença Tromboembólica Regras para avaliar a probabilidade de tromboembolismoRegras para avaliar a probabilidade de tromboembolismo Fatores de riscoFatores de risco PontosPontos Sinais e sintomas de TVP 3.0 Trombose venosa é clinicamente mais possível que outro diagnóstico alternativo 3.0 Freqüência cardíaca maior que 100 bpm 1.5 I bili ã i i últi 4 1 5Imobilização ou cirurgia nas últimas 4 semanas 1.5 Trombose ou embolia pulmonar anterior 1.5 Hemoptise 1.0 Câncer – tratamento nos últimos 6 meses ou em tratamento paliativo 1 0Câncer – tratamento nos últimos 6 meses ou em tratamento paliativo 1.0 Probabilidade clinicaProbabilidade clinica Baixa Menor que 2.0q Intermediaria 2.0-6.0 Alta Maior que 6.0 Tabela 2. Rules for Predicting the Probability of Embolism. From: Fedullo: N Engl J Med, Volume 349(13).September 25, 2003.1247-1256
  10. 10. D-Dímero - Doença Tromboembólica Suspeita TVP Teste pré-clinico de probabilidade de TVP Baixa-moderada Alta Realizar Dímero-D Realizar Exame de Imagem - + Confirmação TVPExclusão TVP Exclusão TVP Confirmação TVPExclusão TVP
  11. 11. Seleção do Ensaio de Dímero-D • 1 em 1000 pacientes estudados irão morrer Seleção do Ensaio de Dímero D p devido a TEP recorrente, para cada 2% de descréscimo na sensibilidade • Isto é resultado da ausência de terapia anticoagulante • Para excluir a TEP com segurança, a sensibilidade deve se aproximar de 100% Kruip et Al, Arch Intern Med 162, july 22, 2002:1631-1635
  12. 12. Dímero-D: performance no evento trombótico agudotrombótico agudo publicaçoes pacientes sensibilidade especificidade VPN TVP n (%) (%) (%)TVP n (%) (%) (%) ELISA clássico 1 1337 97 35 96 Vidas-DD 4 785 98 41 98 Latex 1 733 83 68 92 Simplired 2 1108 85 71 92 TEPTEP ELISA clássica 2 1579 98 43 98 Vidas-DD 2 639 100 44 100Vidas DD 2 639 100 44 100 Latex 1 364 92 55 89 Simplired 3 1317 87 68 96 Liatest 1 386 100 35 100 Perrier and Bounameaux. Thromb Haemost 2001
  13. 13. DD--DímeroDímero -- Doença TromboembólicaDoença Tromboembólicaçç ELISA Valor Preditivo Negativo [NV/(NV+FN)] > 98,6% Sensibilidade [PV/(PV+FN)] 97,1% E ifi id d N ti (D Dí N ti /NV) 48 2%Especificidade Negativa (D-Dímero Negativo/NV) 48,2% ELISA= enzyme-linked immunosorbent assay Aumento de DAumento de D--DímeroDímero:: - Idade avançadaIdade avançada -- GravidezGravidez -- TraumasTraumas -- PósPós--operatóriooperatório -- Estados InflamatóriosEstados Inflamatórios CâncerCâncer-- CâncerCâncer
  14. 14. High D-dimer levels at presentation in patients with venous thromboembolism is a marker of adverse clinical outcomes T b l I C t í ti d P i tTabela I: Características dos Pacientes No de pacientes 699 Masc/Fem 360/339 Idade ao diagnóstico [anos (media/intervalo)] 65 (16 96)Idade ao diagnóstico [anos (media/intervalo)] 65 (16-96) Idade > 60 anos 438 pacientes (59,3%) Dímero-D, mg/l (media/intervalo) 2,3 (0,1 - 43,3) Dímero-D > 8 mg/l (> 8.000 ng FEU/ml) 115 (17 2%)Dímero D > 8 mg/l (> 8.000 ng FEU/ml) 115 (17,2%) Locais de trombose TEV acima do joelho 412 (55,9%) TEV abaixo do joelho 308 (41,8%) Quadril superior 17 (2,3%) Presença de neoplasia 188 (25,4%) Neoplasia subsequente 29 (4,15%) Tempo de neoplasia subsequente, meses (media/intervalo) 1,6 ( 0-18) Recorrência de TEV 36 (5,2%) Follow up, meses (media/intervalo) 23,2 (0-59) British Journal of Haematology, 2006, 135: 85-90.
  15. 15. High D-dimer levels at presentation in patients with venous thromboembolism is a marker of adverse clinical outcomes Tabela II: Análise Multi-variada para fatores prognósticos nos pacientes com TEV Variáveis p value Dímero-D >8 mg/l (> 8.000 ng FEU/ml) TEV + neoplasia 188 (25 4%) com neoplasia e 29 Variáveis p-value OS (sobrevida global) Dímero-D > 8 mg/l (> 8.000 ng FEU/ml) < 0,001 Idade >60 anos < 0 001 188 (25,4%) com neoplasia e 29 (4,15%) neo subseq. durante follow up # 13,4% TEV sem neoplasia P< 0,0001Idade >60 anos < 0,001 Trombose acima do joelho < 0,001 Presença de neoplasia < 0,001 , E t t dEFS (sobrevida livre de doença) Dímero-D > 8 mg/l (> 8.000 ng FEU/ml) < 0,001 Idade >60 anos < 0,001 P d l i 0 001 Este estudo sugere que níveis muito elevados de Dímero-D na apresentação do TEV, possui valor Presença de neoplasia < 0,001 Trombose acima do joelho < 0,001 , p preditivo para neoplasia British Journal of Haematology, 2006, 135: 85-90. Dímero-D > 8 mg/l (> 8.000 ng FEU/ml) na apresentação não estava associado com diminuição da OS nos pacientes com TEV sem neoplasia
  16. 16. High D-dimer levels at presentation in patients with venous thromboembolism is a marker of adverse clinical outcomes CONCLUSÃO: í íNíveis muito elevados de Dímero-D na apresentação de pacientes com TEV… é um marcador de pior OS e EFS é um indicativo de extensa trombose mas não de recorrênciaé um indicativo de extensa trombose mas não de recorrência é mais frequente em neoplasia é mais frequente em neoplasia subsequente Ficar atento para investigação de neoplasia…. Pacientes com TEV > 60 anos> 60 anos Dímero-D >8 mg/l (> 8.000 ng FEU/ml) British Journal of Haematology, 2006, 135: 85-90.
  17. 17. Estratégia Diagnóstica com Dímero-Dg g A principal indicação validada clinicamente para o D-dimer é a EXCLUSÃO da Trombose ema EXCLUSÃO da Trombose em conjunto com o modelo de avaliação da probabilidadeavaliação da probabilidade pré-teste.
  18. 18. TROMBOFILIA • Alterações hereditárias ou adquiridas do sistema hemostático que resultam em risco aumentado de trombose
  19. 19. TROMBOFILIA HEREDITÁRIATROMBOFILIA HEREDITÁRIA • distúrbio genético que predispõe ao desenvolvimento da trombose • indivíduos jovens • história familiar de trombose indivíduos jovens história familiar de trombose
  20. 20. Trombofilias Hereditárias ou Hipercoagulabilidade Primária • Redução das proteínas anti-trombóticas: Deficiência de AT Deficiência de PC Deficiência de PS • Aumento das proteínas protrombóticas: Fator V LeidenFator V Leiden Mutação G20210A do gene da protrombina Níveis aumentados dos fatores VIII, IX, XI, VII FVWe FVW
  21. 21. EtiopatogeniaEtiopatogenia -- TEVTEV Causas hereditárias e AdquiridasCausas hereditárias e AdquiridasCausas hereditárias e AdquiridasCausas hereditárias e Adquiridas Comuns Raras Muito Raras Cirurgia ou Trauma Imobilização Hereditárias Provavelmente Hereditárias Adquiridas Imobilização prolongada Idade avançada Cancer Doenças Mieloproliferativas Deficiência de Antitrombina G1691 A: Mutação no gen do fator V (fator V Leiden) Desfibrinogenemia p Tromboses prévias Gestação e Puerpério Uso de contraceptivos e terapias de reposição Resistência à proteínaDeficiência de í C G20210A: Mutação no gen (f ) Níveis elevados de fator VIII, fator IX, fator XI ou C ativada não causadas por alterações genéticas no fator V Anticorpos antifosfolípides Proteína C C677T (homozigose): da Protrombina (fator II) Fibrinogênio Homozigose homocistinuria antifosfolípides Média a moderada Hiperhomocisteinemia Deficiência de proteína S Mutação no gen do metilenotetrahidrofolato redutase - hiperhomocisteinemia Seligsohn,Uri et all. Genetic Susceptability to Venous Thrmbosis.N Engl J Med, Vol 344, No 16. 2001
  22. 22. Freqüência de Trombofilia Hereditária emFreqüência de Trombofilia Hereditária em Indivíduos saudáveis, não selecionados eIndivíduos saudáveis, não selecionados e pacientes selecionados com trombose venosapacientes selecionados com trombose venosa Saudáveis Não Selec. Selecion.Trombofilia No % No % No % Deficiência de Proteína C 15.070 0,2 - 0,4 2.008 3,7 767 4,8 Hereditária Proteína C Deficiência de proteína S - - 2.008 2,3 649 4,3 Deficiência deDeficiência de Anitrombina tipo I 9.669 0,02 2.008 1,9 649 4,3 Fator V Leiden 16.150 4,8 1.142 18,8 162 40 G20210A Mutação genética da protrombina 11.932 2,7 2.884 7,1 551 16 Seligsohn,Uri et all. Genetic Susceptability to Venous Thrmbosis.N Engl J Med, Vol 344, No 16. 2001
  23. 23. Prevalência dos portadores daPrevalência dos portadores da mutação FVR506Q no Brasil Grupo étnico Nº FVQ506 % Caucasianos Africanos 152 97 4 0 2,6 0 Asiáticos Indígenas 40 151 0 1 0 0,6 Franco e cols., Gen. Mol. Biol., 1999
  24. 24. Condições clínicas associadas àCondições clínicas associadas à trombose arterialtrombose arterial • Síndrome do Anticorpo-antifosfolipídio • Plaquetopenia induzida pela heparina • Transplante renal Trombofilia hereditária• Trombofilia hereditária • Hiper-homocisteinemiap • Catetetrização arterial • Doenças mielo-proliferativas
  25. 25. Síndrome Antifosfolípide (SAF) T b t i i /• Tromboses arteriais e /ou venosas; • Complicações obstétricas • Presença de anticorpos antifosfolípides
  26. 26. Diagnósticos de SAFDiagnósticos de SAFgg – Anticoagulante lúpico – Anticardiolipina IgG, IgM ou IgA – Antifosfatidilserina – Anti beta 2 glicoproteína 1 – Antiprotrombina Lopez LR, et all: Anti-beta 2-glycoprotein I and antiphosphatidylserine antibodies are predictors of arterial trhombosis in patients with antiphospholipid syndrome. Am J Clin Pathol. 2004 Jan; 121(1):142-9
  27. 27. OUTROS MARCADORES PARA TROMBOSEOUTROS MARCADORES PARA TROMBOSE •• Fibrinogênio ou disfibrinogenemiasFibrinogênio ou disfibrinogenemias •• F VIIF VII •• F VIIIF VIII •• F IXF IX •• F XIF XI •• PlasminogênioPlasminogênioPlasminogênioPlasminogênio •• Deficiência de cofator II da heparinaDeficiência de cofator II da heparina •• Aumento do PAIAumento do PAI--11 •• Deficiência do tPA e TFPIDeficiência do tPA e TFPI•• Deficiência do tPA e TFPIDeficiência do tPA e TFPI •• Trombomodulina anormalTrombomodulina anormal
  28. 28. Prevalence of thrombophilia in 444 patients with thrombosis clinical suspicion studied in Albert Einstein Hospital. João Carlos C. Guerra, MD,Valdir F. Aranda, PhD, Claudio A. Mendes, PhD, Nelson Hamerschlak, MD, Nydia S. Bacal, MD Marjorie P. Colombini, MD, Jacyr Pasternak, MD, Roberta Sitnik, PhD, Claudia H. Graça, PhD and João Renato R. Pinho, MD. Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein. Departament of clinical Pathology- Hematology / Coagulation Sector, Albert Einstein Hospital, São Paulo, Brazil. artherial venous % Thrombosis General Results Tests Qt no thromb. no alterations alterations masc. fem. artherial venous % Factor V Leiden 439 407 32 7,2% 10 22 5 21 81% 6 p<0,0001 Prothrombin 444 419 25 5,6% 8 17 2 18 80% 5 p<0,0001 Protein S 307 231 76 24,7% 26 50 7 34 54% 35 p<0,0001 Protein C 297 264 33 11,1% 16 17 2 15 52% 16 p<0,0001 Antithrombin 319 311 8 2,5% 6 2 2 3 63% 3Antithrombin 319 311 8 2,5% 6 2 2 3 63% 3 Anti-Cardiolipin 183 156 27 14,7% 14 13 7 15 81% 5 Lupus Anticoagulant 205 202 3 1,4% 2 1 1 2 100% 0 Homocistein 218 211 7 3,2% 5 2 1 4 71% 2 Statistical analysis : X test of Pearson or Fisher exact test Guerra et al. CLINICAL CHEMISTRY, Vol. 51, No. 6, Supplement, 2005Guerra et al. CLINICAL CHEMISTRY, Vol. 51, No. 6, Supplement, 2005 Guerra et al. Blood (ASH Annual Meeting Abstracts) 2006 108: abstract 4088.Guerra et al. Blood (ASH Annual Meeting Abstracts) 2006 108: abstract 4088.
  29. 29. DISCUSSÃO / CONC USÃODISCUSSÃO / CONCLUSÃO P ti t it lí i d t b• Patientes com suspeita clínica de trombose: – Fator V de Leiden 7.2 % – Mutação da Protrombina 5.6 %Mutação da Protrombina 5.6 % • Similares a dados de literatura. • Este estudo mostrou alta prevalência de deficiência de proteina C ( 11.1%) and S ( 24,7%), quando comparados com dados de literatura. • Muitos exames foram solicitados inadequadamente - na fase aguda da doença ou durante o uso de anticoagulante oralanticoagulante oral. Guerra et al. CLINICAL CHEMISTRY, Vol. 51, No. 6, Supplement, 2005Guerra et al. CLINICAL CHEMISTRY, Vol. 51, No. 6, Supplement, 2005 Guerra et al. Blood (ASH Annual Meeting Abstracts) 2006 108: abstract 4088.Guerra et al. Blood (ASH Annual Meeting Abstracts) 2006 108: abstract 4088.
  30. 30. Critérios para indicar investigaçãoCritérios para indicar investigação de trombofiliade trombofilia (como proposto por Crowther MA e Ginsberg JS)(como proposto por Crowther MA e Ginsberg JS) •• Pacientes com menos de 60 anos de idade com o primeiroPacientes com menos de 60 anos de idade com o primeiro i ódi d t b “idi áti ”i ódi d t b “idi áti ”episódio de trombose venosa “idiopática”.episódio de trombose venosa “idiopática”. •• História familiar de trombose.História familiar de trombose. •• Trombose em sítios incomuns (veias mesentéricas, hepáticas,Trombose em sítios incomuns (veias mesentéricas, hepáticas, SNC).SNC). •• Necrose de pele induzida por uso de AVK.Necrose de pele induzida por uso de AVK. •• Flebite superficial recalcitranteFlebite superficial recalcitranteFlebite superficial recalcitrante.Flebite superficial recalcitrante. •• Pacientes com TRM ?Pacientes com TRM ?
  31. 31. Investigação de TrombofiliaInvestigação de Trombofilia ( PERFIL TROMBOSE( PERFIL TROMBOSE-- HIAE )HIAE )( PERFIL TROMBOSE( PERFIL TROMBOSE HIAE )HIAE ) •• Pesquisa de Fator V de Leiden e/ouPesquisa de Fator V de Leiden e/ou Resistência a proteína C Ativada.Resistência a proteína C Ativada.Resistência a proteína C Ativada.Resistência a proteína C Ativada. •• Mutação G20210 do gene da protrombina.Mutação G20210 do gene da protrombina. •• Dosagem de Homocisteína.Dosagem de Homocisteína. •• Pesquisa de anticoagulante lúpico /Pesquisa de anticoagulante lúpico /•• Pesquisa de anticoagulante lúpico /Pesquisa de anticoagulante lúpico / anticardiolipina.anticardiolipina. •• Dosagem de AntitrombinaDosagem de Antitrombina•• Dosagem de Antitrombina.Dosagem de Antitrombina. •• Dosagem de Proteína C e Proteína S livre.Dosagem de Proteína C e Proteína S livre.
  32. 32. Quando investigar?Quando investigar?Quando investigar?Quando investigar? Realizar os testes no mínimo após 3 - 6 meses do i ódi depisódio agudo Ensaios moleculares não sofrem interferência nem do momento e nem do tratamento Na ausência de anticoagulação: 02 semanas após a descontinuidade da anticoagulação oral e 02 dias para heparinaheparina
  33. 33. Investigação laboratorial do risco trombóticotrombótico Fator de Risco Ensaio Laboratorial Deficiência da Antitrombina Atividade (cromogênico) Deficiência Proteína C Atividade (cromogênico) Deficiência Proteína S Determinação do antígeno da Proteína S livre e total (ELISA) Resistência a Proteína C ativada / t ã f t V L id RPCA (TTPa); se anormal FV Leiden ensaio l lmutação fator V Leiden molecular Mutação Protrombina G20210A Teste Molecular Hiper-homocisteinemia ELISA, HPLC Anticoagulante lúpico Ensaio coagulométrico – veneno de vìbora de Russell (DRVVT ) Anticardiolipina IgG / IgM Teste Antigênico ELISA
  34. 34. OBRIGADOOBRIGADO DR. JOÃO CARLOS DE CAMPOS GUERRADR. JOÃO CARLOS DE CAMPOS GUERRA Departamento de Patologia ClínicaDepartamento de Patologia Clínica -- HIAEHIAE Centro de Hematologia de São PauloCentro de Hematologia de São Paulo -- CHSPCHSP jcguerra@einstein.brjcguerra@einstein.br

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