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CEFAC
CENTRO DE ESPECIALIZAÇÃO EM FONOAUDIOLOGIA CLÍNICA
VOZ
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
Conhecer para melhor trat...
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CEFAC
CENTRO DE ESPECIALIZAÇÃO EM FONOAUDIOLOGIA CLÍNICA
VOZ
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
Conhecer para melhor trat...
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AGRADECIMENTOS
Aos meus pais, pela vida dedicada à família e pelo incentivo a tornar-
me profissional.
Aos meus filhos, ...
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“Não é o desafio com que nos deparamos que determina quem
somos e o que estamos nos tornando, mas a maneira com que resp...
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SUMÁRIO
1 ) INTRODUÇÃO ....................................................................................................
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2.5.1.2 ) Músculos da Laringe ...............................................21
2.5.1.2.1 ) Músculos Extrínsecos ..........
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3.3.2.3 ) Secreção Salivar .....................................................45
3.3.2.4 ) Gravidade ....................
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3.10.2.1 ) Úlcera de Contato na Glote e Granuloma Laríngeo .
..............................................................
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5.1.1 ) Medidas Posturais e Dietéticas ...........................................90
5.1.2 ) Tratamento Medicamentoso .....
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RESUMO
A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é patologia amplamente
estudada e discutida atualmente, porém, muitas...
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12
SUMMARY
Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) is widely studied and
discussed pathologically. However, many times it i...
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1 ) INTRODUÇÃO
A doença do refluxo gastroesofágico é definida como o conjunto de
manifestações clínicas e/ou alterações...
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2 ) SISTEMA DIGESTIVO
O sistema digestivo é composto por uma série de órgãos que visam um
objetivo comum: a digestão do...
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ocorrendo a digestão mecânica pela mastigação e ensalivação, e uma pequena
digestão química relativa aos carboidratos, ...
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Histologicamente, a faringe é um tubo composto de três camadas:
mucosa, fibrosa e muscular (Gardner e col., 1978).
A tú...
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Tanigute (1998), define que a deglutição é uma seqüência reflexa de
contrações musculares ordenadas que leva o bolo ali...
18
gastroesofágica é essencial para a compreensão do principal agente etiológico
da DRGE.
2.2.1.1 ) Fase Preparatória - Vo...
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pela contração do esfíncter velofaríngeo, ocluindo a nasofaringe e portanto
impedindo o refluxo do bolo alimentar (Zeml...
20
O reflexo de deglutição é responsável pela elevação, anteriorização e
fechamento da laringe assim como pelo fechamento ...
21
impedindo que o refluxo ocorra fora da deglutição e por períodos prolongados
(Chone e Gomes, 1995; Lopes, 1996).
O esôf...
22
A camada muscular é do tipo estriado na porção superior; liso e
estriado no terço médio, passando à musculatura lisa no...
23
Topograficamente encontra-se localizado no mediastino posterior,
relacionando-se posteriomente com a coluna torácica, e...
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O mecânismo de fechamento entre o esôfago e o estômago inclui
pregas mucosas que se reúnem quando o esfíncter se contra...
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O esfíncter pilórico circunda a abertura pilórica que corresponde a uma
área de transição do estômago para o duodeno.
O...
26
Ham (1970) relata que a parede do estômago está formada por quatro
camadas: mucosa; sub- mucosa; muscular externa e ser...
27
Já as influências intestinais ocorrem quando os produtos da digestão e
o próprio suco gástrico alcança a mucosa intesti...
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intensa através da ação do suco gástrico que é produzido pelas células e glândula
da mucosa.
O suco gástrico contém trê...
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O estômago está inervado pelo plexo celíaco através de plexos ao
longo das artérias do estômago; por fibras simpáticas ...
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A anatomia macroscópica da laringe é conhecida desde meados do
século XVI porém, os pormenores de sua estrutura continu...
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adão” que é palpável e visível principalmente em homens adultos. Pode ser
observada subindo e descendo no pescoço, dura...
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A borda inferior da cartilagem cricóide delimita o término da faringe e
laringe, e o início do esôfago e traquéia.
A ca...
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Topograficamente a cartilagem epiglótica está situada atrás da língua e
do corpo do osso hióide, e anteriormente na ent...
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2.5.1.2.1 ) Músculos Extrínsecos
Os músculos extrínsecos da laringe são aqueles que tem inserção
externa à laringe e mo...
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O movimento de abaixamento da laringe ocorre após a deglutição e
após o canto de notas agudas. O mesmo acontece para a ...
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Origina-se da parte posterior da lâmina da cartilagem cricóide e inseri-
se no processo muscular da aritenóide.
Ele des...
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Aritenóideo Oblíquo
Conecta o processo muscular de uma das cartilagens aritenóides com o
ápice da cartilagem oposta. Al...
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cricóide, anterior e lateralmente. Sua contração resulta em um movimento de
báscula aproximando as duas cartilagens.
Ne...
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• Cavidade Glótica - Refere-se a abertura variável entre as pregas vocais
estendendo-se da comissura anterior aos proce...
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A mucosa possui um epitélio escamoso pseudo-estratificado. O tecido
da lâmina própria é frouxo na camada superficial, p...
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Logo abaixo do epitélio escamoso está a membrana basal, formada de
proteínas (fibras de ancoramento e fribronectina) qu...
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Hirano (1997), afirma que do ponto de vista mecânico as cinco
camadas das pregas vocais podem ser divididas em: cobertu...
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2.5.1.5 ) Fisiologia
A laringe desempenha três funções básicas: esfinctérica, respiratória e
fonatória.
2.5.1.5.1 ) Fun...
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2.5.1.5.2 ) Função Respiratória
Durante a função respiratória, todas as três regiões de válvulas se
abrem. As pregas vo...
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inicia. A pressão subglótica aumenta. O fluxo de ar passa pela abertura glótica e
separa as pregas vocais. A massa está...
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A tensão e o alongamento das pregas vocais ocorrem pela contração
dos músculos cricotireóideos.
A freqüência fundamenta...
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passará a definir e salientar diferentes aspectos desta patologia com o objetivo de
promover conhecimento, permitindo q...
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A esofagite de refluxo resulta da ação das secreções digestivas
produzidas no estômago que refluem para o esôfago, em c...
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Miszputen (1996), acrescenta que a ação do conteúdo gástrico pode
afetar superficialmente ou profundamente as paredes d...
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Haddad (1997), relata que a toda deglutição ocorre uma onda
peristáltica correspondente e concomitante relaxamento do E...
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Para Chehter e Areosa (1998), o RGE patológico ocorre quando o
refluxo é de maior freqüência, duração ou de maior poten...
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Martinez e Silva (1996), afirmam que o RGE é assintomático na maioria
dos pacientes, ou os sintomas são aliviados por a...
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Chehter e Areosa (1998), relatam que o RGE ocorre quando falha a
barreira anti–refluxo da junção esôfago-gástrica.
Dura...
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Em repouso este esfíncter encontra-se contraído (Lemme, 1998).
Metade desse esfíncter localiza-se no tórax e a outra me...
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principalmente nas situações de aumento súbito da pressão intra-abdominal como
na tosse, inspiração profunda e flexão d...
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Consiste em pregas concêntricas da mucosa do fundo do estômago
que ao se contraírem provocam fechamento do cárdia, difi...
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Pode ser primário ou secundário. As ondas peristálticas primárias
desencadeadas pela deglutição, são responsáveis pela ...
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A gravidade é um fator importante de remoção de ácido em pacientes
que apresentam dificuldade para esvaziar o esôfago p...
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Por muito tempo, relevou-se as alterações anatômicas da barreira
gastroesofágica na determinação da DRGE, somente recon...
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responsáveis pela diminuição do tono: a teofilina, cafeína, tabaco,
anticolinérgicos, antinflamatórios e bloqueadores d...
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Estudos manométricos (que mensuram a pressão do EIE) minimizaram
a importância da redução da pressão do EIE como único ...
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Acredita-se que o nervo Vago ( X par craniano) por ser o mediador da
relaxação induzida pela deglutição possa também, s...
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3.5.2 ) Obesidade
Diversos autores mencionam a obesidade como fator predisponente
para o desenvolvimento ou manutenção ...
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Nos casos onde a alimentação oral não acontece adequadamente o
acesso enteral para nutrição é indicado; sendo o RGE uma...
65
Baptista (1996) cita Young (1993), ao considerar que a sonda
nasogástrica ou orogástrica quando mantidas por longo perí...
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A DRGE é extremamente comum na população em geral. Acredita-se
que pelo menos 7% da população saudável apresente o sint...
67
Atinge 7% a 8% da população infantil, sendo mais freqüente nos
lactentes jovens (Hillemer, 1996).
O RGE acomete 60% dos...
68
Os sintomas digestivos clássicos provocados pelo RGE são: pirose
(queimação retroesternal), regurgitação influenciada p...
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A disfagia consiste em qualquer alteração do processo da deglutição e
nos pacientes com refluxo, decorre de processo in...
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Uma manifestação grave da DRGE é a ruminação, que consiste em
movimentos de língua e deglutições repetidas realizadas p...
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Miszputen (1996), relata que em estágios mais avançados da esofagite
por RGE, odinofagia e hemorragia são sinais de com...
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Os pacientes com erosões e/ou úlceras podem desenvolver
sangramento crônico e anemia por deficiência de ferro; já nos p...
73
O tratamento de escolha consiste em dilatação por via endoscópica
(Macedo e col., 1998).
Chone e Gomes (1995), menciona...
74
Lopes (1996), relata que o esôfago de Barrett é uma condição
adquirida, onde existe uma progressiva metaplasia do epité...
75
Macedo e col. (1998), relatam que a presença de esôfago de Barrett
aumenta também o risco de estenose (30% a 80%) e aum...
76
Vale ressaltar que muitos sintomas só foram relacionados como
decorrentes do RGE a poucos anos, com o desenvolvimento d...
77
que os mesmos pioram a noite, muitas vezes ocasionando sensação de falta de
ar.
Lemme (1997), menciona que nos últimos ...
78
• a segunda fala da ação direta do ácido na laringe sendo a origem ou
etiologia das lesões;
• e a terceira hipótese pen...
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Weiner e col. (1995), relatam três casos de pacientes com sintomas
isolados de disfonia onde o RGE foi suspeitado e tra...
80
• reflexos desencadeados por estímulo de receptores vagais no terço
distal do esôfago.
Koufman (1991) verificou em expe...
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• Sinais/Diagnóstico: rinite crônica, erosões dentárias, faringite
recorrente crônica, divertículo de Zenker, otite méd...
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passagem de sólidos e líquidos da orofarínge para o esôfago superior, podendo
causar regurgitação e aspiração com tosse...
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Tal sintoma é então justificado nos pacientes com refluxo pelas
alterações que produz na mucosa das pregas vocais.
Jotz...
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concluiram após estudos com 12 pacientes que apresentavam laringoespasmo
recorrentes que RGE pode ser a causa mais comu...
85
Kjellén e Brudin (1994) relatam que, Cherry e Marguilies (1968) foram
os primeiros autores a relacionarem RGE com alter...
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Capella e Rolim (1998), relatam que além do trauma causado por
intubação traqueal ao nível das apófises vocais das arit...
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glótica elevada são as que estão sujeitas a desenvolver granuloma de comissura
posterior quando submetidas a abusos voc...
88
Young e col. (1995), mencionam entre outras anomalias estruturais
associadas a DRGE a “laringite posterior” que consist...
Doença do refluxo gastroesofágico conhecer para melhor tratar
Doença do refluxo gastroesofágico conhecer para melhor tratar
Doença do refluxo gastroesofágico conhecer para melhor tratar
Doença do refluxo gastroesofágico conhecer para melhor tratar
Doença do refluxo gastroesofágico conhecer para melhor tratar
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  1. 1. 1 CEFAC CENTRO DE ESPECIALIZAÇÃO EM FONOAUDIOLOGIA CLÍNICA VOZ DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO Conhecer para melhor tratar DENISE DE ARAÚJO PISTARINO RIO DE JANEIRO 1999
  2. 2. 2 CEFAC CENTRO DE ESPECIALIZAÇÃO EM FONOAUDIOLOGIA CLÍNICA VOZ DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO Conhecer para melhor tratar Monografia de conclusão do curso de especialização em Voz Orientadora: Mirian Goldenberg DENISE DE ARAÚJO PISTARINO RIO DE JANEIRO 1999
  3. 3. 3 AGRADECIMENTOS Aos meus pais, pela vida dedicada à família e pelo incentivo a tornar- me profissional. Aos meus filhos, Sérgio Eduardo e Marcelo, pelas horas de alegria nos intervalos de estudo. Ao meu marido, Sérgio, pela admiração aos meus esforços. A todos os profissionais, que colaboraram na execução deste trabalho: Dr. José Geraldo de Castro Barros (otorrinolaringologista), Dr. Randolfo S. Thiago Fernandes (gastroenterologista) e Dr. Rônel Mascarenhas e Silva (gastroenterologista). A colega Norma Suely, pelo carinho, e apoio nas horas mais difíceis. A digitadora Marcela, pelos serviços prestados, carinho e paciência.
  4. 4. 4 “Não é o desafio com que nos deparamos que determina quem somos e o que estamos nos tornando, mas a maneira com que respondemos ao desafio (...)” Henfil
  5. 5. 5 SUMÁRIO 1 ) INTRODUÇÃO ...................................................................................................1 2 ) SISTEMA DIGESTIVO .......................................................................................2 2.1 ) Boca ....................................................................................................2 2.2 ) Faringe .................................................................................................3 2.2.1 ) Deglutição ...............................................................................5 2.2.1.1 ) Fase Preparatória - Voluntária ................................6 2.2.1.2 ) Fase Oral – Voluntária ..............................................6 2.2.1.3) Fase Faríngea – Involuntária .....................................6 2.2.1.4 ) Fase Esofágica – Involuntária ...................................8 2.3 ) Esôfago ................................................................................................8 2.3.1 ) Parte Cervical ........................................................................10 2.3.2 ) Parte Torácica .......................................................................10 2.3.3 ) Parte Abdominal ...................................................................11 2.4 ) Estômago ...........................................................................................12 2.4.1 ) Estrutura ...............................................................................14 2.4.2 ) Funções ................................................................................15 2.4.3 ) Inervação ..............................................................................17 2.5 ) Laringe ...............................................................................................17 2.5.1 ) Estruturas da Laringe ...........................................................18 2.5.1.1 ) Cartilagens .............................................................18
  6. 6. 6 2.5.1.2 ) Músculos da Laringe ...............................................21 2.5.1.2.1 ) Músculos Extrínsecos ...............................22 2.5.1.2.2 ) Músculos Intrínsecos .................................23 2.5.1.3 ) Cavidade Laríngea ..................................................26 2.5.1.4 ) Histologia ................................................................27 2.5.1.5 ) Fisiologia .................................................................31 2.5.1.5.1 ) Função Esfinctérica ...................................31 2.5.1.5.2 ) Função Respiratória ..................................32 2.5.1.5.3 ) Função Fonatória ......................................32 3 ) REFLUXO GASTROESOFÁGICO ..................................................................35 3.1 ) Definição ............................................................................................35 3.2 ) Classificação .....................................................................................37 3.3 ) Fisiologia ...........................................................................................40 3.3.1 ) Fatores Anatômicos .............................................................41 3.3.1.1 ) Esfíncter Inferior Esofágico ....................................41 3.3.1.2 ) Pilar Diafragmático / Diafragma Crural ...................42 3.3.1.3 ) Ligamento Frenoesofágico .....................................43 3.3.1.4 ) Ângulo de Hiss ........................................................43 3.3.1.5 ) Roseta Gástrica .....................................................44 3.3.2 ) Fatores Funcionais ..............................................................44 3.3.2.1 ) Esfíncter Inferior Esofágico ....................................44 3.3.2.2 ) Peristalse do Esôfago ...........................................45
  7. 7. 7 3.3.2.3 ) Secreção Salivar .....................................................45 3.3.2.4 ) Gravidade ...............................................................45 3.3.2.5 ) Resistência Tecidual ...............................................46 3.4 ) Fisiopatologia .....................................................................................47 3.5 ) Fatores Predisponentes .....................................................................50 3.5.1 ) Hérnia de Hiato ....................................................................50 3.5.2 ) Obesidade ............................................................................51 3.5.3 ) Sonda Nasogástrica e Gastrostomia ....................................52 3.5.4 ) Helicobacter Pylori ...............................................................53 3.6 ) Incidência ...........................................................................................54 3.7 ) Sintomas Digestivos ...........................................................................56 3.8 ) Complicações Digestivas ...................................................................59 3.8.1 ) Anemia Secundária à Hemorragia .......................................60 3.8.2 ) Estenose Esofágica ..............................................................60 3.8.3 ) Perfuração ............................................................................61 3.8.4 ) Esôfago de Barrett ................................................................62 3.9 ) Sintomas Extradigestivos ...................................................................63 3.9.1) Sintomas e Manifestações Pulmonares ................................64 3.10 ) Refluxo Gastroesofágico e Doença Otorrinolaringológica ...............65 3.10.1 ) Sintomas e Sinais ..............................................................68 3.10.2 ) Alterações Laríngeas Associadas ao RGE ........................72
  8. 8. 8 3.10.2.1 ) Úlcera de Contato na Glote e Granuloma Laríngeo . .................................................................................73 3.10.2.2 ) Edema de Aritenóides e/ou do Terço Posterior das Pregas Vocais ..................................................75 3.10.2.3 ) Carcinoma Laríngeo .............................................77 3.11 ) Outras Manifestações Relacionadas ao RGE ..................................78 3.11.1 ) Dor Torácica .......................................................................78 3.11.2 ) Anemia ...............................................................................80 3.11.3 ) Morte Súbita .......................................................................80 4 ) DIAGNÓSTICO ................................................................................................81 4.1 ) Métodos Diagnósticos .......................................................................82 4.1.1 ) Exame Radiológico Contrastado com Bário .........................82 4.1.2 ) Exame Endoscópico do Esôfago e do Estômago .................83 4.1.3 ) Exame Endoscópico das Vias Aéreas Superiores ................84 4.1.4 ) Teste de Perfusão de Ácido ou Teste de Bernstein .............45 4.1.5 ) Manometria Esofágica ..........................................................85 4.1.6 ) Teste Cintilográfico ou Cintilografia Gastroesofágica ............86 4.1.7 ) Ultrasonografia de Abdome Superior ...................................87 4.1.8 ) pH metria de 24 horas / Monitoração Prolongada do pH ..... Intraluminar Esofágico .........................................................87 5 ) TRATAMENTO ................................................................................................89 5.1 ) Clínico ................................................................................................90
  9. 9. 9 5.1.1 ) Medidas Posturais e Dietéticas ...........................................90 5.1.2 ) Tratamento Medicamentoso ...............................................93 5.2 ) Endoscópico .....................................................................................97 5.3 ) Cirúrgico ...........................................................................................99 6 ) ATUAÇÃO DO FONOAUDIÓLOGO ............................................................101 6.1 ) Abordagem nos Quadros de Disfagia .............................................102 6.2 ) Abordagem nos Quadros de Disfonia ...............................................106 7 ) CONSIDERAÇÕES FINAIS ...........................................................................108 8 ) REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ..............................................................111
  10. 10. 10 RESUMO A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é patologia amplamente estudada e discutida atualmente, porém, muitas vezes não diagnosticada na prática clínica. O refluxo gastroesofágico (RGE) é freqüente e pode manisfestar-se através de queixas gastrointestinais, otorrinolaringológicas, pulmonares e fonoaudiológicas. Este trabalho trata-se de uma pesquisa descritiva - teórica relacionando as posições de diferentes autores no que se refere a DRGE, tendo como objetivo conhecer os mecanismos fisiopatológicos, os diferentes sinais, sintomas e alterações que o RGE pode produzir, servindo de alerta para os especialistas em questão, ajudando-os a identificar e diagnosticar a DRGE. As manifestações otorrinolaringológicas da DRGE ocorrem pelo refluxo que atinge a área da laringe e faringe. Os sintomas otorrinolaringológicos podem aparecer isoladamente ou em combinação, são crônicos, intermitentes e podem não apresentar manifestações típicas o que dificulta o diagnóstico. O fonoaudiólogo, com freqüência, trata pacientes com queixas de disfonia e disfagia, e deve portanto conhecer e investigar a possível relação com a DRGE, estabelecendo contato com outros especialistas para que o diagnóstico possa ser definido e condutas terapêuticas estabelecidas.
  11. 11. 11
  12. 12. 12 SUMMARY Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) is widely studied and discussed pathologically. However, many times it is not diagnosed in clinical practice. Gastroesophageal reflux is common and can appear through gastrointestinal, otolaryngological, phonological, and lung complaints and discomfort. This descriptive-theoretical research offers the positions of different authors relating to Gastroesophageal Reflux Disease targeting the understanding of physiopathological mechanisms, different signs, symptoms and alterations that GERD can produce, and to alert specialists and help them to identify and diagnose GERD. GERD’s otolaryngological manifestations occur from the reflux reaching the larynx and pharynx areas. ORL symptoms can appear isolated or in combinations, are chronic, intermittent, and may sometimes not present typical manifestations, which complicates diagnosis. Phonologists often treat patients complaining about dysphonia and dysphagia and should therefore be aware of and investigate the possible relationship of Gastroesophageal Reflux Disease by contacting other specialists so that diagnosis can be defined and therapeutic procedure established.
  13. 13. 13 1 ) INTRODUÇÃO A doença do refluxo gastroesofágico é definida como o conjunto de manifestações clínicas e/ou alterações orgânicas decorrentes da ação ácida do conteúdo gástrico, sobre o esôfago e sistema respiratório. A sintomatologia é muitas vezes bem referida pelos pacientes, o que facilita seu diagnóstico e tratamento. Porém, nem sempre os sintomas e/ou sinais apresentados permitem identificá-la prontamente. O presente estudo, trata-se de uma pesquisa descritiva – teórica, tendo como objetivo auxiliar aos diferentes especialistas envolvidos com as manifestações do refluxo gastroesofágico no reconhecimento e diagnóstico da doença do refluxo gastroesofágico, que apresenta-se muitas vezes inespecífica clinicamente, podendo o exame físico nada revelar. O fonoaudiólogo com frequência trata pacientes que apresentam queixas como disfonia e disfagia, que podem decorrer da ação lesiva do refluxo gastroesofágico. Faz-se necessário muitas vezes um elevado grau de suspeita e para isso é preciso CONHECER...
  14. 14. 14 2 ) SISTEMA DIGESTIVO O sistema digestivo é composto por uma série de órgãos que visam um objetivo comum: a digestão do alimento. Podemos entender o sistema digestivo como um longo tubo que tem início no orifício bucal e se estende até o ânus. Sua longitude no homem é de 10 a 12 metros; e representa 6 a 7 vezes a longitude total do corpo. No seu longo trajeto, o tubo digestivo está constantemente situado no plano anterior ou ventral da coluna vertebral. Ocupa primeiramente a boca, onde se origina e logo descende pelo pescoço, atravessando sucessivamente as cavidades torácica, abdominal e pélvica e termina um pouco abaixo do cóccix. No pescoço, entra em contato com a laringe e particularmente com a porção deste conduto que está destinada à fonação (Testut e Latarjet, 1960). Considerado desde o ponto de vista topográfico, o tubo digestivo compreende sete segmentos: a boca, a faringe, o esôfago, o estômago, o intestino delgado, o intestino grosso e o ânus. 2.1 ) Boca Primeira porção do tubo digestivo. Consiste em uma cavidade irregular onde o alimento começa a sofrer as primeiras etapas do processo digestivo,
  15. 15. 15 ocorrendo a digestão mecânica pela mastigação e ensalivação, e uma pequena digestão química relativa aos carboidratos, através da ação enzimática da ptialina ou amilase salivar (Ganong, 1974 e Soares, 1997). Na boca, os alimentos são misturados com a saliva e impulsionados para a faringe, dando início ao processo de deglutição dos alimentos (Bianchini, 1998). 2.2 ) Faringe A faringe, segunda porção do tubo digestivo, está situada posteriormente às cavidades nasais, boca e laringe; anteriormente à coluna cervical e inferiormente à base do crânio. Trata-se de um tubo músculo-membranoso que se estende da face inferior do crânio até o nível da cartilagem cricóide ventralmente, e da sexta vértebra cervical dorsalmente. Ao nível da cartilagem cricóide e sexta vértebra cervical, a faringe termina dando início ao esôfago (Gardner e col., 1978). Comunicam-se com a faringe sete cavidades: as duas cavidades nasais e a boca anteriormente, as duas cavidades timpânicas lateralmente, a laringe e o esôfago inferiormente. A faringe pode ser subdividida em três partes: nasal, oral e faríngea. A parte nasal da faringe recebe o nome de nasofaringe ou cavum; a parte oral da faringe é denominada orofaringe e a parte faríngea de hipofaringe.
  16. 16. 16 Histologicamente, a faringe é um tubo composto de três camadas: mucosa, fibrosa e muscular (Gardner e col., 1978). A túnica mucosa é contínua com a que reveste as cavidades nasais, a boca, as tubas auditivas e a laringe. Sendo a parte nasal da faringe revestida por epitélio cilíndrico ciliado; e nas porções oral e laríngea, o epitélio é pavimentoso estratificado (Gardner e col., 1978). O epitélio se diferencia, então, de acordo com as partes e em correspondência com as diversas funções (Ham, 1970). Na lâmina própria são encontradas glândulas mucosas salivares acessórias e tecido linfóide. A camada fibrosa, situa-se entre as camadas mucosa e muscular; sendo espessa superiormente e constituída de fibras elásticas. Fisiologicamente, a faringe atua como um canal comum tanto para a deglutição quanto para a respiração, as vias aéreas e alimentares cruzam-se na faringe (Gardner e col, 1978) A faringe participa da função respiratória dando passagem às correntes aéreas inspiratória e expiratória; da função fonatória fazendo parte do pavilhão de ressonância faringobuconasal, e ainda desempenha função primordial na deglutição dos alimentos. 2.2.1 ) Deglutição
  17. 17. 17 Tanigute (1998), define que a deglutição é uma seqüência reflexa de contrações musculares ordenadas que leva o bolo alimentar ou líquidos da cavidade bucal até o estômago. O processo de deglutição compreende uma fase inicial voluntária e uma fase posterior reflexa, e portanto involuntária. Trata-se de uma atividade neuromuscular complexa e integrada, sabendo-se que a fase reflexa da deglutição, denominada fase faríngea, é mediada pelo tronco cerebral ao nível da formação reticular, imediatamente adjacente ao centro respiratório, sofrendo influência de comando cortical, sendo a sua organização neural pouco conhecida. O processo da deglutição é dividido por Tanigute (1998) e Zemlin (2000), para efeito didático, em três fases ou estágios permitindo melhor compreensão da fisiologia deste processo. São eles: fase oral ou voluntária; fase faríngea ou involuntária e fase esofágica ou involuntária. Já Marchesan (1998), Furkim e Carrara-de Angelis (2000) dividem este processo em quatro fases: fase preparatória; fase oral ou voluntária; fase faríngea ou involuntária e fase esofágica ou involuntária. Os diferentes momentos da deglutição, descritos a seguir, buscam salientar diferentes ações reflexas que objetivam proteger a nasofaringe do refluxo do alimento deglutido, assim como proteger as vias aéreas inferiores impedindo a penetração e aspiração de tais alimentos na laringe (Zemlin, 2000). Entender o comportamento esfinctérico das junções faringoesofágica e
  18. 18. 18 gastroesofágica é essencial para a compreensão do principal agente etiológico da DRGE. 2.2.1.1 ) Fase Preparatória - Voluntária É o momento em que preparamos o alimento mordendo-o e mastigando-o para transformá-lo em um bolo homogêneo, o que facilitará a deglutição. 2.2.1.2 ) Fase Oral - Voluntária O bolo alimentar é recolhido sobre a língua e impelido para trás em direção a faringe, pela pressão da língua que realiza movimentos ântero- posteriores contra o palato. Por meio da movimentação ondulatória da língua, o bolo alimentar alcança os arcos palatinos anteriores desencadeando o reflexo da deglutição. Tem-se início a fase faríngica da deglutição. 2.2.1.3 ) Fase Faríngea - Involuntária Nesta fase a deglutição é reflexa e absolutamente involuntária. Seu início ocorre com a elevação e aumento da tensão do palato mole, ao mesmo tempo que ele é firmemente aproximado da parede posterior da faringe
  19. 19. 19 pela contração do esfíncter velofaríngeo, ocluindo a nasofaringe e portanto impedindo o refluxo do bolo alimentar (Zemlin, 2000). A contração do músculo tensor do véu palatino promove, também a abertura da tuba auditiva. O fechamento hermético da região orofaríngea ocorre ao mesmo tempo em que a laringe é direcionada para cima, atrás do osso hióideo, sendo a faringe levada para cima com ela. Simultaneamente, a entrada da laringe é fechada através da ação das três válvulas de proteção da via aérea: epiglote e prega ariepiglótica, pregas vestibulares e pregas vocais. O fechamento da via aérea é facilitado pela elevação da laringe que aproxima as cartilagens aritenóides pela inclinação da base da epiglote (Furkin e Carrara-de Angelis, 2000). É importante observar que o fechamento da via aérea ocorre somente durante o tempo em que o alimento está deslocando-se pela base da língua e faringe, cessando quando o alimento chega ao esôfago. O bolo alimentar chega à faringe e os músculos levantadores relaxam- se e a faringe desce. Em respostas às contrações sucessivas dos constritores superior e médio – peristaltismo faríngico – o bolo alimentar desliza desde a porção inferior da faringe até atingir o esôfago. O peristaltismo faríngico é o responsável pela “limpeza” do alimento localizado em valéculas e no seio piriforme.
  20. 20. 20 O reflexo de deglutição é responsável pela elevação, anteriorização e fechamento da laringe assim como pelo fechamento velofaríngico. 2.2.1.4 ) Fase Esofágica - Involuntária A fase esofágica tem início com a passagem do bolo alimentar pelo esfíncter esofágico superior ou espaço cricofaríngeo que se relaxa de forma reflexa ao deglutir, permitindo a entrada do alimento no esôfago (Zemlin, 2000). Iniciam-se movimentos peristálticos esofágicos que direcionam o alimento até o estômago. A musculatura da união gastroesofágica apresenta-se igualmente tensa à união faringoesofágica, relaxando-se também ao deglutir. Após descrever as etapas da deglutição que finaliza com a fase esofágica, o presente estudo seguindo o trajeto percorrido pelo bolo alimentar, passa a descrever o esôfago, salientando características anatômicas, funcionais e estruturais desse órgão. 2.3 ) Esôfago No esôfago encontramos a chamada barreira anti-refluxo fisiológica que regula a freqüência dos refluxos como também o volume do material refluído;
  21. 21. 21 impedindo que o refluxo ocorra fora da deglutição e por períodos prolongados (Chone e Gomes, 1995; Lopes, 1996). O esôfago constitui-se em um tubo muscular que conecta a faringe, superiormente, com o estômago, inferiormente, estendendo-se desde o nível da cartilagem cricóide (6ª vértebra cervical) até próximo da 11ª vértebra torácica (Gardner e col., 1978). Na posição ereta tem cerca de 25 a 30 cm de comprimento, sendo 1 a 2 cm mais curto nas mulheres. Sua forma e calibre variam considerando o mesmo em estado vazio ou cheio, sendo bastante distensível. O esôfago é irrigado sobretudo pelos vasos tireóideos e inervado pelos nervos laríngeos recorrentes (ramificação do vago – X par craniano). Ham (1970) relata que o esôfago, histologicamente, está formado por quatro camadas como todo o tubo ou aparelho digestivo, sendo que algumas variações apresentadas nestas camadas, ocorrem em resposta às funções que as mesmas desempenham. O epitélio é do tipo plano estratificado, sem queratina, sendo este uma camada grossa, existe pequena quantidade de tecido linfático possuindo glândulas esofágicas na camada submucosa e algumas na lâmina própria próximas ao estômago, que recebem o nome de glândulas cardíacas, por serem semelhantes às encontradas na porção cárdica do mesmo.
  22. 22. 22 A camada muscular é do tipo estriado na porção superior; liso e estriado no terço médio, passando à musculatura lisa no terço inferior. A fibra muscular estriada normalmente é de contração voluntária, porém a musculatura estriada da faringe e da parte alta do esôfago é uma exceção, já que são inervadas principalmente por fibras parassimpáticas do nervo vago, que pertence ao sistema nervoso involuntário. O esôfago não está recoberto por peritônio, e no lugar de serosa possui uma adventícia. Apresenta, topograficamente, as partes cervical, toráxica e abdominal. 2.3.1 ) Parte Cervical Corresponde cerca de um quinto de todo o seu comprimento, estando relacionada na parte anterior com a traquéia e os nervos recorrentes; posteriormente, com o longo do pescoço e a coluna vertebral e, lateralmente , com os lobos da glândula tireóidea e artérias carótidas comuns. 2.3.2 ) Parte Torácica Constitui a porção mais longa do esôfago, estendendo-se desde a 2ª vértebra torácica até a 10ª - 11ª vértebra torácica.
  23. 23. 23 Topograficamente encontra-se localizado no mediastino posterior, relacionando-se posteriomente com a coluna torácica, e anteriormente com a traquéia, brônquio esquerdo e átrio (Gardner e col., 1978). 2.3.3 ) Parte Abdominal A parte mais inferior do esôfago desvia-se para a esquerda e atravessa a abertura esofágica do diafragma, juntando ao estômago na sua curvatura menor. Esta junção é denominada junção gastroesofágica ou cardioesofágica. A junção gastroesofágica constitui uma importante barreira para o refluxo do conteúdo do estômago para o esôfago (Gardner e col., 1978). Acima da junção gastroesofágica encontra-se um segmento esfinctérico, caracterizado por uma porção tubular superior e uma porção expandida inferior ou vestíbulo. As fibras musculares circulares em torno da junção entre estas duas porções, compreendem o esfíncter esofágico inferior (EIE). A pressão nesta região é maior do que no fundo do estômago, o que constitui o mecanismo esfinctérico normal. A pressão diminui, imediatamente, antes da chegada do bolo alimentar, relaxando o esfíncter que volta a contrair-se logo a seguir. O rápido relaxamento e subsequente pós-contração do EIE em resposta à deglutição encontram-se, principalmente, sob controle neural, sendo que o tono de repouso parece estar sob controle hormonal.
  24. 24. 24 O mecânismo de fechamento entre o esôfago e o estômago inclui pregas mucosas que se reúnem quando o esfíncter se contrai. 2.4 ) Estômago O estômago constitui-se em uma cavidade intermediária entre o esôfago e o intestino delgado, onde se acumulam os alimentos sofrendo importantes modificações biológicas que dão como resultado a transformação em quimo (Ham, 1970; Gardner e col., 1978). O estômago apresenta uma parte cárdica, um fundo, um corpo, uma parte pilórica, duas curvaturas a maior e menor, duas paredes a anterior e a posterior e duas aberturas a cárdica e a pilórica. Na abertura cárdica, a cavidade do esôfago junta-se com a do estômago, e se distingue do fundo e do corpo pelas glândulas cárdicas contidas em sua mucosa, não existindo linha externa delimitando as mesmas. O fundo é a parte do estômago acima do nível de entrada do esôfago; sua mucosa possui uma estrutura similar à do corpo. Ambas contém glândulas gástricas. O corpo do estômago é a porção entre o fundo e a parte pilórica. A parte pilórica é a porção do estômago revestida pela mucosa que contém glândulas pilóricas, sendo a parte proximal denominada antro pilórico e a parte distal, canal pilórico.
  25. 25. 25 O esfíncter pilórico circunda a abertura pilórica que corresponde a uma área de transição do estômago para o duodeno. O estômago é um órgão bastante distensível e portanto, não apresenta forma estável. Quando vazio, se assemelha a uma letra J. O estômago é um órgão móvel, facilmente deslocável e não apresenta uma posição fixa. As relações mais freqüentes e importantes estando o indivíduo em decúbito e com estômago vazio, são: anteriormente o diafragma, o fígado e a parede abdominal anterior e, às vezes, o cólon transverso, sendo toda a superfície anterior coberta por peritônio que também interpõe-se entre o estômago e as estruturas mencionadas. Posteriormente, de cima para baixo, estão o diafragma, a glândula supra-renal esquerda, o pâncreas, uma parte do rim esquerdo e o mesocólon transverso. O peritônio recobre também praticamente toda a superfície posterior exceto uma pequena área “nua” próximo à abertura cárdica. O baço também se relaciona com o estômago na parte superior da curvatura maior da parte adjacente de qualquer das duas superfícies, sendo freqüentemente a posterior. 2.4.1 ) Estrutura
  26. 26. 26 Ham (1970) relata que a parede do estômago está formada por quatro camadas: mucosa; sub- mucosa; muscular externa e serosa (peritoneal). A camada mucosa é relativamente grossa contendo glândulas nas porções: cárdica, gástrica e pilórica. A mucosa do estômago vazio apresenta-se em forma de pregas denominadas rugas ou pregas gástricas, que desaparecem quando o estômago está cheio. Através de pequenas aberturas denominadas fávelas ou criptas gástricas, flui o suco gástrico. As glândulas encontradas nas mucosas do fundo e do corpo do estômago produzem quase todas as enzimas e ácido clorídrico secretados pelo estômago. No homem foi demonstrado que existe uma produção quase contínua de suco gástrico que aumenta quando vamos comer ou enquanto comemos. Diversos fatores aumentam a produção de secreção gástrica. A regulação fisiológica de secreção gástrica, sofre influências cefálicas, gástricas e intestinais. As influências cefálicas são respostas mediadas pelo nervo vago induzidas pela atividade do Sistema Nervoso Central. As influências gástricas são respostas reflexas locais e em resposta à gastrina (hormônio).
  27. 27. 27 Já as influências intestinais ocorrem quando os produtos da digestão e o próprio suco gástrico alcança a mucosa intestinal e dão origem a um produto que por via sanguínea estimulam ainda mais as glândulas gástricas. É importante ressaltar, que determinados alimentos ao chegar no estômago estimulam ainda mais a produção de ácido gástrico. A submucosa não contém glândulas, exceto na porção pilórica vizinha ao duodeno (Ham, 1970). A muscular externa possui três camadas e por fim uma camada serosa (Testut e Latarjet, 1960). O epítélio superficial oferece proteção direta, por ser bastante consistente e indiretamente por produzir muco que reveste a face interna do estômago. As células do epitélio superficial não são digeridas pela ação enzimática, constituindo uma proteção vital (Ham, 1970). 2.4.2 ) Funções Ao estômago correspondem várias funções. A primeira seria atuar como depósito, já que suas paredes são elásticas podendo distender-se até um litro e meio. O estômago também realiza a digestão enzimática sendo esta a sua principal função. A comida permanece em seu interior aproximadamente de 3 a 4 horas dependendo do alimento ingerido. Neste período o alimento sofre digestão
  28. 28. 28 intensa através da ação do suco gástrico que é produzido pelas células e glândula da mucosa. O suco gástrico contém três enzimas, ácido clorídrico e muco. As enzimas são: a pepsina sendo esta a mais importante delas digerindo as proteínas; a renina, que coagula o leite; e a lipase, que hidrolisa as gorduras, sendo a ação desta última pequena. O estômago atua misturando os alimentos através dos movimentos musculares que realiza com o suco gástrico, transformando o alimento em uma massa semi líquida de consistência uniforme denominada quimo (Ham, 1970; Gardner e col., 1978). Formado o quimo, o mesmo é rapidamente esvaziado para o duodeno através dos movimentos peristálticos . O esfíncter pilórico impede o refluxo do material digerido do duodeno para o estômago. O esfíncter pilórico está também sob controle neural e hormonal. Outras funções do estômago: produzir o fator necessário para a absorção da vitamina B12, a absorção de água, sais, glicose, álcool e alguns fármacos ( Ham, 1970; Ganong, 1974). 2.4.3 ) Inervação
  29. 29. 29 O estômago está inervado pelo plexo celíaco através de plexos ao longo das artérias do estômago; por fibras simpáticas do nervo frênico esquerdo e por ramos gástricos do tronco vagal. 2.5 ) Laringe A Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) pode manifestar-se através de sintomatologia variada, principalmente no campo da otorrinolaringologia, afetando diretamente a laringe modificando sua anatomia, estrutura e funcionamento resultando em alterações da qualidade vocal (Chone e Gomes, 1995; Bretan e Henry, 1995; Costa e col.,1997). Neste tópico, características anatomofisiológicas e estruturais da laringe serão consideradas sucintamente de tal forma que os especialistas envolvidos nos diagnósticos e tratamento das diversas manifestações da DRGE possam identificar a possível relação do Refluxo Gastroesofágico (RGE) com as alterações observadas na estrutura e no desempenho da laringe ao realizar suas funções. 2.5.1 ) Estruturas da Laringe
  30. 30. 30 A anatomia macroscópica da laringe é conhecida desde meados do século XVI porém, os pormenores de sua estrutura continuam a ser desvendados até hoje (Zemlin, 2000). A laringe é um órgão situado acima da traquéia e é composto por cartilagens, músculos e por um epitélio de revestimento especial (Boone e McFarlane, 1994). 2.5.1.1 ) Cartilagens O esqueleto da laringe é composto por seis cartilagens que são: tireóide, cricóide, epiglote, aritenóides, corniculadas ou cartilagens de Santorini, cuneiformes ou cartilagens de Wrisberg. As cartilagens estão ligadas entre si por ligamentos e articulações que permitem o deslizamento de uma sobre a outra, em movimentos ântero- posteriores, de lateralidade e basculantes, sob a influência da ação muscular. Tireóide Situada abaixo do osso hióide, é formada por duas placas quadrangulares e dois processos posteriores: o superior e o inferior. Anteriormente estas duas placas se unem constituindo a “proeminência laríngea” ou “ pomo-de-
  31. 31. 31 adão” que é palpável e visível principalmente em homens adultos. Pode ser observada subindo e descendo no pescoço, durante a deglutição, e descendo durante a fala conversacional, e subindo levemente nas notas agudas, durante o canto (Boone e McFarlane, 1994). A cartilagem tireóide está conectada anterior e lateralmente com o osso hióide pela membrana tireoióidea, e posteriormente pelo ligamento tiroióideo. Histologicamente, a cartilagem tireóide é composta por tecido hialino e pode desenvolver calcificação que se inicia em torno dos vinte anos de idade (Gardner e col., 1978). Quase toda a sua superfície é coberta por uma camada de pericôndrio, exceto a parte interna que é coberta por uma membrana mucosa. A cartilagem tireóide é a maior cartilagem da laringe. Cricóide A cartilagem cricóide tem a forma de um anel de sinete formando a base sólida da laringe. Localiza-se logo abaixo da tireóide, estando ligada a esta pela membrana cricotireóidea. Sobre sua borda superior, giram as duas cartilagens aritenóideas. Uma depressão, a cada lado, da superfície posterior da lâmina dá inserção ao músculo cricoaritenóideo posterior e, no plano mediano, uma crista dá inserção ao esôfago - tendão cricoesofágico - ( Gardner e col., 1978).
  32. 32. 32 A borda inferior da cartilagem cricóide delimita o término da faringe e laringe, e o início do esôfago e traquéia. A cartilagem cricóide, assim como a tireóide, apresenta sua face interna lisa, recoberta por uma membrana mucosa e formada por tecido hialino. Aritenóides As aritenóides são em número de duas, em forma de pirâmide, estando situadas na borda superior da lâmina da cricóide. Cada aritenóide possui três lados, um ápice e uma base. O ápice dá apoio às cartilagens corniculadas. A base apresenta duas apófises: a apófise vocal que dá inserção ao ligamento vocal; a apófise muscular, onde se inserem os músculos responsáveis pela adução e abdução glotica. Sua estrutura é formada por tecido hialino, exceto seu ápice e apófise vocal que são constituídos por tecidos elásticos. Epiglote Possui forma de folha (triangular), praticamente toda coberta por membrana mucosa. O epitélio é basicamente ciliado pseudo-estratificado. A lâmina própria é frouxa e fina. A cartilagem epiglótica encontra-se abaixo da mucosa e consiste de tecido elástico.
  33. 33. 33 Topograficamente a cartilagem epiglótica está situada atrás da língua e do corpo do osso hióide, e anteriormente na entrada da laringe constituindo a sua porção mais elevada (Gardner e col., 1978). Sua função como proteção da via aérea no momento da deglutição vem sendo questionada por alguns autores (Ham, 1970 e Dell Aringa,1997). Corniculadas ou Cartilagem de Santorini Constituem-se em pequenos pares de nódulos de fibrocartilagens elásticas articuladas com os ápices das cartilagens aritenóides, sendo que algumas vezes funde-se com esta. Cuneiformes ou Cartilagens de Wrisberg São pequenos pares de estruturas fibrocartilaginosas elásticas situadas nas pregas ariepiglóticas. As cartilagens corniculadas e cuneiformes desempenham papel mínimo na função fonatória da laringe ( Boone e MacFarlane, 1994). 2.5.1.2 ) Músculos da Laringe Existem dois grupos principais de músculos da laringe: os extrínsecos e os intrínsecos.
  34. 34. 34 2.5.1.2.1 ) Músculos Extrínsecos Os músculos extrínsecos da laringe são aqueles que tem inserção externa à laringe e movimentam a mesma como um todo, desempenhando funções de elevação, abaixamento e tração ântero-posterior. Todos estes músculos são estriados. Funcionalmente, os músculos extrínsecos, podem ser divididos em dois grupos: elevadores e abaixadores, com exceção dos cricofaríngeos que atuam na fixação da laringe durante a vocalização ( Boone e MacFarlane, 1980). Os músculos situados acima do osso hióide são denominados supra- hióideos, e são predominantemente elevadores. Os infra-hióideos encontram-se abaixo do osso hióide e são predominantemente abaixadores. Os músculos supra-hióideos (elevadores da laringe) são: digástrico, o estilo-hióideo, o milo-hióideo, o gênio-hióideo, o hioglosso e o genioglosso. O hioglosso e o genioglosso são músculos da língua que podem influenciar a posição da laringe indiretamente (Zemlin, 2000). O tiro-hióideo, músculo extrínseco, pode elevar ou abaixar a laringe, de acordo com a musculatura envolvida. A elevação da laringe ocorre durante a deglutição e levemente durante a produção de notas agudas no canto (Greene, 1983; Boone e McFarlane, 1994; Pinho, 1998).
  35. 35. 35 O movimento de abaixamento da laringe ocorre após a deglutição e após o canto de notas agudas. O mesmo acontece para a produção de notas cantadas graves predominantemente no registro de peito (Pinho, 1998). A posição alta da laringe, provoca um aumento da adução glótica e uma tensão muscular excessiva na musculatura extrínseca da laringe, comportamento observado com freqüência em falantes com distúrbios vocais (Colton e Casper, 1996). Boone e McFarlane (1994), ressaltam que uma boa voz falada não requer muita movimentação vertical da laringe. 2.5.1.2.2 ) Músculos Intrínsecos Os músculos intrínsecos possuem suas ligações confinadas à laringe, sendo responsáveis pela ação esfinctérica da mesma e pelo refinado controle da produção do som. São denominados de acordo com as cartilagens as quais estão ligados. São eles: cricoaritenóideo posterior, cricoaritenóideo lateral, aritenóideo transverso ou interaritenóideo, aritenóideo oblíquo, tiroaritenóideo e cricotireóideo. Cricoaritenóideo Posterior
  36. 36. 36 Origina-se da parte posterior da lâmina da cartilagem cricóide e inseri- se no processo muscular da aritenóide. Ele desloca para baixo o processo muscular e, desta maneira, gira o processo vocal lateralmente, determinando a adução glótica. É o único músculo abdutor da laringe, ação fundamental para a respiração (Zemlin, 2000). Cricoaritenóideo Lateral O músculo cricoaritenóideo lateral origina-se na parte mais lateral da cartilagem cricóide e termina na porção mais medial das cartilagens aritenóides. Promove a rotação dos processos vocais em direção à linha média, provocando a adução glótica. Os múculos cricoaritenóideos laterais são portanto antagonistas aos posteriores. Aritenóideo Transverso ou Interaritenóideo Este músculo conecta as superfícies mediais das duas cartilagens aritenóides e ao se contrair aproxima os corpos das cartilagens aritenóides, resultando na adução das pregas vocais. É o único músculo ímpar.
  37. 37. 37 Aritenóideo Oblíquo Conecta o processo muscular de uma das cartilagens aritenóides com o ápice da cartilagem oposta. Algumas fibras continuam obliquamente até a região lateral da epligote e são denominadas como músculos ariepiglóticos. A função destes músculos é promover a adução das pregas vocais, com a aproximação dos ápices das cartilagens aritenóides. Tiroaritenóideo Denominado músculo vocal ou da prega vocal, insere-se anteriormente na cartilagem tireóide e, posteriormente no processo vocal da cartilagem aritenóide. O músculo tiroaritenóide apresenta dois feixes: interno e externo, sendo o feixe interno predominantemente tensor, encurtando as pregas vocais causando um aumento da quantidade da massa mucosa solta para vibrar, resultando em emissões de sons graves. O feixe externo, é predominantemente adutor e responsável pela firmeza glótica. Cricotireóideo O músculo cricotireóideo possui uma forma de leque, sendo composto por duas partes: oblíqua e reta, que são inseridas entre as cartilagens tireóide e
  38. 38. 38 cricóide, anterior e lateralmente. Sua contração resulta em um movimento de báscula aproximando as duas cartilagens. Neste momento a distância entre as cartilagens tireóide e aritenóide aumenta, alongando as pregas vocais e colocando-as sob maior tensão, ação necessária para mudanças de altura. A inervação da musculatura intrínseca da laringe é dada pelo nervo laringeo inferior ou recorrente, com exceção dos cricotireóideos, cuja a motricidade é dada pelo laringeo superior (Greene, 1983), sendo esses nervos ramificações do nervo vago, X par craniano, que possui fibras aferentes e eferentes. 2.5.1.3 ) Cavidade Laríngea O interior ou cavidade laríngea estende-se desde a entrada da laringe até a borda inferior da cavidade cricóide. A laringe é dividida em três cavidades denominadas: cavidade supraglótica; cavidade subglótica e cavidade glótica. • Cavidade Supraglótica - Corresponde a todo espaço acima da glote até o orifício superior da laringe. Nesta cavidade estão situadas as pregas vestibulares ou falsas pregas vocais. • Cavidade Subglótica - É a região abaixo das cordas vocais verdadeiras até a margem inferior da cartilagem cricóide.
  39. 39. 39 • Cavidade Glótica - Refere-se a abertura variável entre as pregas vocais estendendo-se da comissura anterior aos processos vocais e bases das cartilagens aritenóides. 2.5.1.4 ) Histologia A mucosa do tubo digestivo consiste de quatro camadas: o epitélio, a lâmina própria, a mucosa da lâmina muscular e a tela submucosa. A mucosa laríngea difere da mucosa do tubo digestivo, pois não apresenta a mucosa da lâmina muscular. Como conseqüência, a lâmina própria e a tela submucosa não podem ser diferenciadas e toda a mucosa abaixo do epitélio é denominada lâmina própria (Colton e Casper, 1996). A laringe é basicamente revestida por epitélio ciliado pseudo- estratificado, sofrendo metaplasia para epitélio escamoso estratificado na porção membranosa da prega vocal e aspecto interno da cartilagem aritenóidea. Estas regiões são submetidas a desgastes constantes (Greene, 1963; Colton e Casper, 1996). Na laringe são encontradas numerosas glândulas mucosas especialmente na região das pregas vestibulares, de tal forma que as pregas vocais são constantemente banhadas em muco e lubrificadas para evitar o atrito. As pregas vocais não possuem glândulas em suas bordas livres. Estrutura da Comissura Posterior da Glote
  40. 40. 40 A mucosa possui um epitélio escamoso pseudo-estratificado. O tecido da lâmina própria é frouxo na camada superficial, passando a denso com fibras elásticas e colágenas; e glândulas na camada profunda espessa. A cartilagem cricóidea encontra-se por baixo da mucosa. Estrutura da Região Subglótica O epitélio consiste de epitélio escamoso pseudo-estratificado, sendo a lâmina própria frouxa contendo algumas glândulas. Por baixo da mucosa está a cartilagem cricóidea. Estruturas das Pregas Vocais O conhecimento da composição das pregas vocais é recente. Zemlim (2000) relata que Hirano (1974), demonstrou que histologicamente a prega vocal é composta por cinco camadas. • Epitélio da Mucosa O epitélio da mucosa é do tipo celular escamoso estratificado ao redor da borda da prega vocal sendo bastante resistente ao trauma constante da fonação.
  41. 41. 41 Logo abaixo do epitélio escamoso está a membrana basal, formada de proteínas (fibras de ancoramento e fribronectina) que consiste em área transicional entre o epitélio e a camada superficial da lâmina do epitélio à lâmina própria. • Camada Superficial da Lâmina Própria da Mucosa ou Espaço de Reinke Consiste de componentes fibrosos soltos com poucos fibroblastos, podendo ser considerada uma massa de gelatina mole. Esta camada vibra de forma intensa durante a fonação. Inflamações, tumores, patologias e tecido cicatricial, podem enrijecer esta camada o que irá alterar seus movimentos vibratórios resultando em disfonias (Colton e Casper, 1996). • Camada Intermediária da Lâmina Própria Esta camada consiste principalmente de fibras elásticas e assemelha- se a um feixe de tiras de borracha macia. Contém mais fibroblastos que a camada superficial. • Camada Profunda da Lâmina Própria da Mucosa A camada da lâmina própria da mucosa está formada por fibras colágenas, ligeiramente parecidas com um feixe de linhas de algodão; sendo rica em fibroblastos.
  42. 42. 42 Hirano (1997), afirma que do ponto de vista mecânico as cinco camadas das pregas vocais podem ser divididas em: cobertura, formada pelo epitélio e pela camada superficial da lâmina própria; a de transição, formada pelas camadas intermediárias e profunda da lâmina própria (ligamento vocal); e o corpo formado pelo músculo vocal. Existem variações da estrutura de camadas ao longo da extensão das pregas vocais. Pinho (1998), relata que na extremidade anterior, encontra-se o tendão da comissura anterior, conectado à cartilagem tireóide e formado de fibras colagenosas. Aderido a este, está a mácula flava anterior, composta de fibras elásticas, fibroblastos e estroma. Logo a seguir, encontra-se a estrutura de camadas e na terminação posterior está a mácula flava posterior, formada pelas mesmas fibras. A estrutura da camadas encontra-se protegida dos impactos causados oela vibração por encontrar-se entre estas duas terminações. Uma cartilagem transicional faz a ligação entre o processo vocal da cartilagem aritenóide e a mácula flava posterior. Behlau (1999) cita Hirano, Kurita e Nakashima (1983), relatando que as estruturas de camadas das pregas vocais envelhecem, sofrendo modificações. Apenas o epitélio escamoso não sofre alteração ao longo da vida. Colton e Casper (1996), afirmam que “após os 15 anos de idade, observa-se consistentemente uma estrutura clara de três camadas da lâmina própria”.
  43. 43. 43 2.5.1.5 ) Fisiologia A laringe desempenha três funções básicas: esfinctérica, respiratória e fonatória. 2.5.1.5.1 ) Função Esfinctérica A laringe funciona como um dispositivo protetor para as vias aéreas inferiores. Atua como uma válvula impedindo que o ar escape dos pulmões, que substâncias estranhas entrem na laringe ou na traquéia através da tosse (Zemlin, 2000). Sempre que a laringe desempenha este papel esfíncteriano de fechar a via aérea para permitir a passagem de líquidos ou alimentos, o corpo laríngeo se eleva (Boone e McFarlane, 1994). Além da elevação da laringe, o fechamento da via aérea se completa pela a ação de três válvulas musculares laríngeas: pregas ariepiglóticas, pregas ventriculares ou falsas pregas e pelos músculos tiroaritenóideos (verdadeiras pregas vocais). O fechamento da válvula laríngea impede que o ar escape e facilita atividades que exigem pressões abdominais muito elevadas, como a evacuação forçada do intestino e da bexiga e o levantamento de peso.
  44. 44. 44 2.5.1.5.2 ) Função Respiratória Durante a função respiratória, todas as três regiões de válvulas se abrem. As pregas vocais estão em abdução (abertas) em uma posição paramediana separando-se um pouco mais na inspiração e aproximando-se levemente na expiração (Boone e McFarlane, 1994). Zemlin (2000), afirma que tal espaçamento não varia durante a inspiração e a expiração, independente até da velocidade da corrente de ar. Ao tossir, as três válvulas mencionadas aduziriam medianamente, fechando a via aérea. A expulsão forçada através do mecanismo da tosse, elimina o muco ou outro material (corpo estranho, alimento ou líquido). A tosse é um ato reflexo. 2.5.1.5.3 ) Função Fonatória A laringe é um órgão belo e versátil, capaz de gerar sons através de movimentos de adução e abdução das pregas vocais e da vibração da mucosa que a recobre. Boone e McFarlane (1994) relatam que Hirano, em 1981, descreveu a estrutura funcional das pregas vocais, explicando que a onda da mucosa é a responsável pela vibração das pregas vocais e consequentemente da vocalização. Estes autores resumem o ciclo vibratório das pregas vocais da seguinte forma: “os adutores intrínsecos aproximam as pregas vocais quando a expiração
  45. 45. 45 inicia. A pressão subglótica aumenta. O fluxo de ar passa pela abertura glótica e separa as pregas vocais. A massa estática das pregas e o efeito Bernoülle (de sucção) as aproxima novamente. O ciclo vibratório então se repete”. No homem adulto, o ciclo vibratório se repete aproximadamente 125 vezes por segundo; e na mulher adulta aproximadamente 215 vezes por segundo (Boone e McFarlane, 1994). O mecanismo que controla a freqüência fundamental ou a altura da voz que ouvimos é o comprimento e a espessura das pregas vocais. Uma prega curta espessa e relativamente frouxa, vibra em uma velocidade lenta, produzindo uma altura grave. Já uma prega longa, fina e tensa produzirá uma voz mais aguda. As diferenças relativas ao comprimento das pregas vocais entre homens e mulheres e a espessura das mesmas parecem ser os principais determinantes das diferenças da altura da voz. As pregas vocais podem alongar-se ou encurtar-se produzindo diferentes freqüências. O músculo tireoaritenóideo ou músculo vocal, é formado por dois feixes, interno e externo, sendo o feixe interno responsável pela emissão dos sons graves que ao se contrair, encurta as pregas vocais causando aumento da quantidade de massa mucosa solta para vibrar. Já o feixe interno é predominantemente adutor e responsável pela firmeza glótica.
  46. 46. 46 A tensão e o alongamento das pregas vocais ocorrem pela contração dos músculos cricotireóideos. A freqüência fundamental é modificada ao longo do trato vocal sofrendo amplificação ou filtragem (efeito do mecanismo de ressonância). A intensidade da voz, percebida como volume da voz, relaciona-se diretamente a mudanças nas quedas de pressão aérea transglótica e subglótica (Boone e McFarlane, 1994). Conforme Pinho (1998), “o aumento da intensidade vocal depende diretamente do aumento da pressão aérea subglótica, controlada pela adução glótica e fluxo aéreo expiratório”. A função de produção de voz, desempenha papel vital na comunicação entre os seres humanos. Boone e McFarlane (1994) afirmam que a voz sustenta a linguagem falada; e citam ainda como funções da laringe a função emocional. Relatam que “desde a primeira infância e ao longo da duração de vida, o som de nossas vocalizações, com freqüência espelham nosso estado emocional interno”. Pelo fato da emotividade e da função vocal serem tão entrelaçados, considerar o paciente de forma sistêmica se faz necessário para o sucesso da terapia. Após descrever aspectos releventes dos órgãos envolvidos no mecanismo da Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE), o presente estudo
  47. 47. 47 passará a definir e salientar diferentes aspectos desta patologia com o objetivo de promover conhecimento, permitindo que o fonoaudiólogo e demais especialistas, em sua avaliação, questionem e verifiquem a interferência do Refluxo Gastroesofágico (RGE) no quadro apresentado pelo paciente. Defina e col. (1998), salientam que poucos estudos fonoaudiológicos tem sido realizados verificando a relação disfonia / RGE. Sabe-se que a disfonia agrava-se quando o paciente desenvolve RGE, e que nos casos isolados de RGE, existem indicativos de comprometimentos vocais. 3 ) REFLUXO GASTROESOFÁGICO 3.1 ) Definição Macedo e col. (1998), relatam que o termo esofagite de refluxo surgiu em 1935, quando Winkelstein suspeitou da natureza péptica nas lesões que observou no esôfago de alguns pacientes com queixa de pirose. Até aquele momento, a etiologia das alterações esofágicas e queixas destes pacientes eram atribuídas às infecções, agentes químicos ou neoplasias. Os mesmos autores acrescentam que Allison em 1946, foi quem introduziu o termo esofagite de refluxo (ER) acreditando no refluxo da secreção gástrica do estômago para o esôfago.
  48. 48. 48 A esofagite de refluxo resulta da ação das secreções digestivas produzidas no estômago que refluem para o esôfago, em cuja mucosa provocam reação inflamatória. A condição básica para a existência da esofagite de refluxo é o refluxo gastroesofágico. O RGE é definido como sendo o refluxo invonlutário do conteúdo gástrico para o interior do esôfago. Atualmente, a expressão Doença do Refluxo Gastroesofágico vem substituindo o termo Esofagite de Refluxo, por ser mais abrangente e fazer referência não só a uma das conseqüências do refluxo, ou seja, a esofagite, mas também a característica fisiopatológica que é o RGE. É importante ressaltar, que entre os pacientes com sintomas da DRGE que se submetem a avaliação endoscópica, somente 50% a 65% deles apresentam esofagite pelo aspecto macroscópico. A ausência de lesões no esôfago endoscopicamente demonstráveis não excluem a DRGE (Del Claro e Parolin, 1996). A DRGE pode ser definida, como um conjunto de manifestações clínicas e/ou alterações orgânicas decorrentes da ação lesiva do conteúdo gástrico, geralmente ácido, do estômago para o esôfago (Macedo e col., 1998; Mincis, 1999).
  49. 49. 49 Miszputen (1996), acrescenta que a ação do conteúdo gástrico pode afetar superficialmente ou profundamente as paredes do esôfago, assim como o sistema respiratório superior e inferior. A reação inflamatória causada nas paredes do esôfago inicia-se na lâmina própria ou nas camadas mais profundas do epitélio da mucosa, alcançando posteriormente a superfície. 3.2 ) Classificação De acordo com Jotz e col. (1996); Chehter e Areosa (1998), o RGE pode ser classificado em: RGE fisiológico e RGE patológico. Hillemer (1996), acrescenta a esta classificação o RGE oculto ou silente. RGE - Fisiológico Distinguir os casos de refluxo gastroesofágico fisiológico, daqueles de refluxo gastroesofágico patológico é muitas vezes difícil (Oresntein, 1992). Tytgat (1991); Chone e Gomes (1995); Miszputen (1996); relatam que o RGE pode ocorrer em indivíduos normais, sendo considerados fisiológicos os que ocorrem após as refeições, os de curta duração e assintomáticos. O RGE fisiológico ocorre quando há relaxamento do esfíncter inferior esofágico (EIE) espontâneo ou desencadeado pela deglutição ou eructação.
  50. 50. 50 Haddad (1997), relata que a toda deglutição ocorre uma onda peristáltica correspondente e concomitante relaxamento do EIE; sendo preocupantes os relaxamentos transitórios do mesmo esfíncter que atuamente acredita-se ser o fenômeno mais relacionado na fisiopatologia do RGE. Chehter e Areosa (1998), classificam como refluxo fisiológico os que não determinam manifestações ou alterações orgânicas mesmo ocorrendo várias vezes ao dia; e mencionam que indivíduos sadios e doentes não diferem entre si devido à presença ou ausência do refluxo, e sim pela freqüência com que ocorrem, pela intensidade e pelos sintomas que provocam. Toma (1999), considera como RGE fisiológico o refluxo em recém nascido (RN) e bebês, geralmente com 3 meses de vida, tendo como causa a imaturidade do complexo EIE. RGE – Patológico Chone e Gomes (1995); Jotz e Col (1996), definem o refluxo patológico como aquele que excede os critérios do refluxo fisiológico, estabelecidos em estudos de pH–metria contínuo em indivíduos normais, quanto ao número, freqüência, ao número dos de longa duração (mais de 5 minutos), ao tempo total com esôfago em níveis de acidez de pH menor que 4 e também relacionando a posição de pé com o decúbito.
  51. 51. 51 Para Chehter e Areosa (1998), o RGE patológico ocorre quando o refluxo é de maior freqüência, duração ou de maior potencial agressivo, quando falham os mecanismos de defesa esofágica ou há dismotilidade gástrica. Hillemer (1996), refere que na criança o RGE é considerado patológico quando além de vômitos e ou regurgitações, existem também outras manifestações clínicas. O RGE patológico pode ser primário ou secundário. Nos casos primários, existe disfunção esôfago – gástrica, constituindo a doença do refluxo. Nos casos secundários existe uma causa subjacente que predispõe a doença. Caracteriza-se então, o refluxo patológico quando a acidez esofágica excedeu 4,5% do estudo em 24 horas ou 8,4% no período em que permaneceu em pé ou 3,5% no período que esteve deitado . Tytgat (1991), menciona que o RGE, pode ocorrer durante a noite (refluxo supino), durante o dia (refluxo ereto) ou de dia e à noite (refluxo combinado). RGE – Oculto ou Silente O RGE pode também ser oculto ou silente, não apresentando a sintomatologia clássica devendo o especialista estar atento a outras manifestações clínicas como doenças respiratórias de repetição; laringite crônica; rouquidão, etc... (Meira, 1998).
  52. 52. 52 Martinez e Silva (1996), afirmam que o RGE é assintomático na maioria dos pacientes, ou os sintomas são aliviados por automedicação, sem que o paciente procure pelo auxílio médico. Del Claro e Parolin (1996), referem que a tosse crônica pode ser a única manifestação do RGE quando ele é clinicamente silencioso. A tosse, seria devida à estimulação do esôfago distal e não à aspiração. 3.3 ) Fisiologia Acredita-se atualmente, que a doença do RGE tenha etiologia multifatorial: onde estão em jogo o nível de pressão do EIE; a habilidade do esôfago em retirar o material do refluxo; o desempenho do estômago quanto à secreção gástrica, volume e esvaziamento; o potencial do refluxo em lesar a mucosa do esôfago e a resistência intrínseca desta mesma mucosa (Bretan e Henry, 1995). Vários autores acreditam na etiologia multifatorial do RGE (Bretan e Henry, 1995; Jotz e Col, 1996; Lopes, 1996; Chinzon , 1997). Para Chinzon (1997), existe um desequilíbrio entre os mecanismos que impedem o refluxo do conteúdo gástrico ou defendem a mucosa esofagiana do material refluído do estômago.
  53. 53. 53 Chehter e Areosa (1998), relatam que o RGE ocorre quando falha a barreira anti–refluxo da junção esôfago-gástrica. Durante muitos anos acreditou-se que o EIE era o único componente da barreira anti-refluxo. Hoje sabe-se que ela é representada por vários elementos localizados na transição entre o esôfago e o estômago. Didaticamente esses elementos podem ser divididos em dois grupos: fatores anatômicos e fatores funcionais (Toma, 1999). 3.3.1 ) Fatores anatômicos As estruturas anatômicas envolvidas na barreira anti-refluxo são: o EIE, o pilar diafragmático, o ligamento frenoesofágico, o ângulo de Hiss e a roseta gástrica. 3.3.1.1 ) Esfíncter Inferior Esofágico Constituído por uma camada longitudinal externa e de uma camada interna de músculo liso circular, que envolve a porção distal do esôfago criando uma zona de alta pressão impedindo o retorno do conteúdo proveniente do estômago. A caracterização anatômica desse esfíncter ainda não está definida, sendo bem demonstrada do ponto de vista funcional.
  54. 54. 54 Em repouso este esfíncter encontra-se contraído (Lemme, 1998). Metade desse esfíncter localiza-se no tórax e a outra metade no abdômen. No recém-nascido sua extensão é de cerca de 1cm, atingindo do 4 ao 6 meses, a mesma extensão do adulto, 2,5 a 3,5 cm (Diamant, 1989). Por esse motivo o RGE é mais freqüente no lactente mais novo. A eficiência desse esfíncter melhora com o efeito da pressão positiva intra-abdominal que atua sobre sua porção distal. A pressão de repouso do EIE é modulada por diversas substâncias: neurotransmissores, hormônios, fármacos e alimentos (Chehter e Areosa, 1998). O esfíncter esofágico inferior é o mais efetivo dos mecanismos anti- refluxo. 3.3.1.2 ) Pilar Diafragmático / Diafragma Crural As fibras musculares do diafragma formam o hiato diafragmático, através do qual o esôfago passa da cavidade toráxica para a cavidade abdominal. Inúmeros estudos de acordo com Toma (1999), sugerem que o diafragma crural, e portanto o pilar diafragmático contrai-se em uma fração de segundo antes do diafragma costal, tendo essa contração importância fisiológica
  55. 55. 55 principalmente nas situações de aumento súbito da pressão intra-abdominal como na tosse, inspiração profunda e flexão do tórax. 3.3.1.3 ) Ligamento Frenoesofágico Constituído pela fáscia subdiafragmática que é dividida em dois folhetos que se fixam ao esôfago distal, tracionando-o para o abdômen durante a inspiração, o que impede a ação da pressão negativa intratorácica, que teria efeito favorecedor para a ocorrência do refluxo. 3.3.1.4 ) Ângulo de Hiss Formado pela porção abdominal do esôfago e o fundo gástrico, consiste em uma prega que o esôfago faz ao penetrar no estômago. No recém-nascido é um ângulo obtuso, tornando-se aguda, mais tarde. Após o enchimento gástrico, o fundo do estômago se distende, exercendo pressão extrínseca positiva sobre o esôfago abdominal, o que contribui para o aumento do tônus do EIE (Diamant, 1989; Toma, 1999). 3.3.1.5 ) Roseta Gástrica
  56. 56. 56 Consiste em pregas concêntricas da mucosa do fundo do estômago que ao se contraírem provocam fechamento do cárdia, dificultando o retorno do conteúdo do estômago ao esôfago. 3.3.2 ) Fatores Funcionais 3.3.2.1 ) Esfíncter Inferior Esofágico O fator funcional principal é representado pelo EIE, sendo o tônus intrínseco do EIE, o elemento mais importante para a proteção do esôfago distal. O EIE em repouso no estado basal, apresenta-se tonicamente contraído. Outros mecanismos funcionais protegem o esôfago quando ocorrem o RGE; procurando remover o material refluído. São os chamados mecanismos de clareamento ou de remoção (Diamant, 1989, Lopes 1996). A seguir tais mecanismos serão descritos. 3.3.2.2 ) Peristalse do Esôfago
  57. 57. 57 Pode ser primário ou secundário. As ondas peristálticas primárias desencadeadas pela deglutição, são responsáveis pela propulsão dos alimentos até o estômago. As ondas peristálticas secundárias são desencadeadas pela distensão esofágica e ou pelo material refluido, que são responsáveis pelo clareamento esofágico, nos casos em que ocorre RGE. 3.3.2.3 ) Secreção Salivar A peristalse esofágica assim como a saliva, tem como função “lavar e limpar” o conteúdo ácido presente no esôfago diminuindo o tempo de contato entre o material refluído e a mucosa esofagiana; sendo que a produção adequada de saliva e o pH da mesma colaboram nesta função (Chinzon, 1997). 3.3.2.4 ) Gravidade A ação da gravidade constitui um mecanismo facilitador na remoção do refluxo. Lopes (1996), faz referência a estudos que não observaram alterações significativas quando os pacientes mudaram da posição supina para sentados.
  58. 58. 58 A gravidade é um fator importante de remoção de ácido em pacientes que apresentam dificuldade para esvaziar o esôfago por apresentarem distúrbios motores (Lopes, 1996). A queixa de regurgitação costuma ser associada a ingesta de determinados alimentos ou bebidas ou ainda pela posição deitada, o que predispõe a episódios noturnos acordando o paciente (Mizputen, 1996). 3.3.2.5 ) Resistência Tecidual Após o refluxo da secreção ácida para o esôfago, antes de serem acionados os mecanismos de remoção, há um tempo de contato do material refluído com a mucosa sem que se produzam lesões ou sintomas sugestivos da ação corrosiva do material refluído. A resistência tecidual constitui então, a primeira barreira esofágica à entrada do ácido (Chinzon, 1997). Lopes (1996), menciona que essa resistência pode ser dividida em: pré-epitelial, epitelial, epitelial propriamente dita e pós - epitelial. 3.4 ) Fisiopatologia
  59. 59. 59 Por muito tempo, relevou-se as alterações anatômicas da barreira gastroesofágica na determinação da DRGE, somente reconhecendo tal processo em portadores de hérnia de hiato (Chehter e Areosa, 1998). Recentemente, passou-se a valorizar as alterações funcionais da barreira gastroesofágica e a disfunção do EIE que apresenta diminuição da pressão esfíncterica nos pacientes com RGE, foi considerado o principal mecanismo responsável pela sua etiologia (Bretan e Henry, 1995). Características do EIE como pressão do repouso, relaxamento inapropriado, resposta inadequada aos esforços, e à distenção gástrica, comprimento esfíncteriano total e abdominal, passaram a ter maior importância. Chehter e Areosa (1998) relatam que a pressão de repouso do EIE é modulada por diversas substância: neurotransmissores, hormônios, fármacos e alimentos, como foi mencionado anteriormente. Toledo (1998), relata que os hormônios gastrointestinais possuem vários efeitos na motilidade do trato digestivo alto e muitos deles influenciam na pressão do EIE. Alimentos ricos em proteínas, aumentam o tono; e outros como o chocolate, doces e gorduras diminuem o tono. Os fármacos também interferem no tono do EIE, sendo responsáveis pelo aumento do tono: diazepan, barbiturados e prostaglândina F2 - ∝; sendo
  60. 60. 60 responsáveis pela diminuição do tono: a teofilina, cafeína, tabaco, anticolinérgicos, antinflamatórios e bloqueadores de cálcio. Sabe-se que outros fatores interferem na pressão do EIE determinando episódios de RGE e possível desenvolvimento da DRGE, como a gravidez e o tabaco. Na gravidez principalmente no 3º trimestre, onde ocorre a diminuição da pressão do EIE provocada por fatores hormonais (Chehter e Areosa, 1998). Estudos realizados com o uso de nicotina transdérmica em indivíduos sadios, não fumantes atuando no EIE e na mobilidade esofágica concluem que a nicotina transdérmica diminui a pressão do EIE, porém não apresentou efeitos significativos nas contrações do corpo do esôfago (Ferreira, 1998). Lopes (1996), refere-se a estudos realizados com voluntários fumantes onde concluiu-se que o tempo aumentado da remoção do refluxo nestes pacientes é consequência da diminuição salivar. Nos indivíduos normais, ocorrem constantes relaxamento do EIE permitindo um refluxo fisiológico que será removido e neutralizado, reequilibrando a situação fisiológica, impedindo o início da DRGE. A integridade funcional do EIE é fundamental na contenção do refluxo porém, estudos mais recentes demonstram que nem todos os casos de RGE patológico se acompanham de hipotensão do esfíncter (Lopes, 1996).
  61. 61. 61 Estudos manométricos (que mensuram a pressão do EIE) minimizaram a importância da redução da pressão do EIE como único fator na produção do refluxo. A pressão basal normal tem sido observada em pacientes com RGE, sugerindo outros fatores na etiopatogenia do RGE (Chinzon, 1997; Toma, 1999). O comportamento do EIE foi melhor observado através do monitoramento simultâneo do pH esofágico e da motilidade, durante os refluxos espontâneos. O que foi evidenciado na realidade, é que não existe uma alteração no comportamento estático do esfíncter, mas no comportamento dinâmico, caracterizado pela relaxação transitória do esfíncter inferior esofágico (RTEIE), (Chinzon, 1997). A cada deglutição, ocorre uma onda peristáltica correspondente e concomitante relaxamento do EIE. Os relaxamentos transitórios do EIE não são induzidos pela deglutição, portanto não são acompanhados de ondas peristálticas do esôfago e ocorrem com duração prolongada de 15 a 40 segundos (Diamant, 1989). Através do RTEIE o estômago elimina parte do ar deglutido através da eructação. Acredita-se que os possíveis mecanismos envolvidos neste mesmo fenômeno com a contração da faringe; distensão do fundo gástrico; certos hormônios e estímulos exógenos; sendo a distensão gástrica considerada o principal estímulo para a relaxação (Lopes, 1996).
  62. 62. 62 Acredita-se que o nervo Vago ( X par craniano) por ser o mediador da relaxação induzida pela deglutição possa também, ser a via eferente da RTEIE (Donahue, 1997). Lopes (1996), acredita que novos conhecimentos irão surgir possibilitando maiores esclarecimentos no mecanismos fisiopatológicos dos RTEIE e consequentemente melhores possibilidades terapêuticas. 3.5 ) Fatores Predisponentes Várias são as situações que podem predispor a instalação e manutenção do RGE. 3.5.1 ) Hérnia de Hiato Macedo e col. (1998), relatam que a maioria dos autores considera que as hérnias de hiato por deslizamento constituem um achado anatômico e não uma manifestação clínica, já que não condicionam o surgimento do RGE. Acredita-se que a hérnia de hiato pode favorecer o RGE, pelo comprometimento dos mecanismos de contenção do refluxo ou pelo aparecimento de alterações motoras que modificam a peristalse, os mecanismos de defesa e clareamento.
  63. 63. 63 3.5.2 ) Obesidade Diversos autores mencionam a obesidade como fator predisponente para o desenvolvimento ou manutenção do quadro de RGE, recomendando a redução do peso corporal como terapêutica (Jotz e col, 1996; Miszputen, 1996; Chehter e Areosa, 1998; Stanich, 1999). A obesidade pode causar o espessamento do panículo adiposo e a gordura acumulada junto ao hiato diafragmático, determinar alterações anatômicas ou funcionais que facilitem o refluxo. Meneghelli (1997), cita o trabalho realizado por Ramel e Thor (1996) que realizaram uma investigação relacionando obesidade com a esofagite de refluxo, e concluiram que a obesidade por si só não influencia as manifestações objetivas e subjetivas da esofagite de refluxo. Meneghelli (1997), acredita que favorecendo ou não a remissão da esofagite de refluxo, a obesidade deve ser combatida por ser causadora ou agravante de muitos problemas de saúde. 3.5.3 ) Sonda Nasogástrica e Gastrostomia
  64. 64. 64 Nos casos onde a alimentação oral não acontece adequadamente o acesso enteral para nutrição é indicado; sendo o RGE uma das complicações mais freqüentes. Toma (1999), relata que diversos autores como Berezim e col. (1986) e Gauderer (1991), acreditam que 12% a 50% dos pacientes submetidos à gastrotomia cirúrgica ou endoscópica desenvolve RGE significativo, principalmente em crianças. O mesmo autor, menciona também as teorias que tentam explicar o RGE nos pacientes gastrostomizados: • alteração do ângulo de HISS e diminuição da pressão do EIE; • inabilidades do pacientes para tolerar volume gástrico aumentado; • geração de pressões abdominais altas nos pacientes com hipertonia consequentes à patologias neurológicas; • intolerância alimentar. Del Claro e Parolin (1996), relatam que a sonda nasogástrica pode favorecer o refluxo por interferir na função do EIE e também, por prolongar o tempo de contato da mucosa esofágica com o material refluído.
  65. 65. 65 Baptista (1996) cita Young (1993), ao considerar que a sonda nasogástrica ou orogástrica quando mantidas por longo período promovem dilatação do EIE podendo causar RGE. 3.5.4 ) Helicobacter Pylori O papel da bactéria Helicobacter Pylori (HP) na gênese da DRGE vem sendo estudada e até o momento as evidências científicas foram insuficientes para vincular o HP à patogenia da DRGE (Castro, 1998). Mincis (1999), relata que a tendência atual é não tratar o HP em pacientes com doenças do refluxo; baseando-se em trabalhos que demonstram que quando há cura da infecção pela bactéria, a função secretora ácida é preservada o que causaria maior incidência de esofagite de refluxo e consequentemente, aumento da doença de Barrett, com maior risco de desenvolvimento de adenocarcinoma do esôfago. Castro (1998), esclarece que novos estudos deverão aclarar a situação em futuro próximo. 3.6 ) Incidência
  66. 66. 66 A DRGE é extremamente comum na população em geral. Acredita-se que pelo menos 7% da população saudável apresente o sintoma clássico da doença (pirose) diariamente. Wo e Waring (1977); Del Claro e Parolin (1996); Chelton e Areosa, (1998), relatam que a DRGE, é doença crônica de elevada freqüência principalmente no Ocidente; e que nos EUA 7% a 10% da população apresenta manifestações diárias e 35% a 40% mensalmente; a DRGE está associada à úcera duodenal em 60% a 70% e se complica com esofagite de refluxo em 2%. Acredita-se que o comportamento da DRGE seja semelhante em nosso país, apesar da falta de estatísticas. Macedo e col. (1998), mencionam que a DRGE é a afecção esofágica mais freqüente, e provavelmente a que mais prevalece no aparelho digestivo. Miszputen (1996), ao referir-se sobre a incidência da DRGE, menciona que 8% da população adulta apresentam sintomas compatíveis com a doença com predomínio de homens sobre mulheres. Del Claro e Parolin (1996); Miszputen (1996), mencionam que o provável aumento do número de casos em todo o mundo, relaciona-se à mudança de hábitos alimentares e incremento do uso do álcool, ainda que é possível constatar a doença em membros de uma mesma família, em gerações diferentes, o que sugere um distúrbio genéticamente manipulado.
  67. 67. 67 Atinge 7% a 8% da população infantil, sendo mais freqüente nos lactentes jovens (Hillemer, 1996). O RGE acomete 60% dos recém–nascidos prematuros e 50% das crianças nos primeiro 4 meses de vida, desaparecendo na maioria até os 18 meses de idade (Marino e col., 1995). Baptista (1996), relata que em pesquisa realizada no Hospital de Pesquisa e Reabilitação de Lesões Lábio-Palatais da Universidade de São Paulo, no ano de 1994, foram constatados que 16% dos bebês internados apresentavam RGE. A prevalência da DRGE é maior em idosos e na presença de certas doenças como: esclerodermia e síndrome de Zollinger-Ellison, de acordo com Macedo e col (1998). Acredita –se que a DRGE acometa um número maior de pacientes, pois a automedicação constitui uma prática freqüente além da falta de diagnóstico correto. 3.7 ) Sintomas Digestivos
  68. 68. 68 Os sintomas digestivos clássicos provocados pelo RGE são: pirose (queimação retroesternal), regurgitação influenciada pelo decúbito, azia e sensação de estômago cheio. O sintoma mais freqüente e importante é a pirose, ou seja, a sensação de queimação retroesternal, que muitas vezes pode chegar até a região cervical, sendo a mesma desencadeada por determinados elementos e acompanhadas de regugitações ácidas (Lemme, 1997). Toma (1999), diz que a pirose deve ser diferenciada da azia que consiste em queimação em nível de epigástrio. A azia pode surgir como sintoma de RGE, sendo mais freqüente em patologias do estômago. Outras manifestações digestivas estão associadas ao RGE: odinofagia; disfagia; náuseas; vômitos; “sensação de bolo na garganta” (globus), salivação excessiva, dificuldades na alimentação e ruminação (Quintella e Ribeiro, 1995). O soluço também aparece na literatura como sendo outro sintoma digestivo da doença (Toma, 1999). Os soluços persistentes de acordo com Quintella (1998), foram associados à presença de esofagite, mesmo na ausência de distúrbios da motilidade esofágica.
  69. 69. 69 A disfagia consiste em qualquer alteração do processo da deglutição e nos pacientes com refluxo, decorre de processo inflamatório esofágico ou por etiologia mais severa como estenose cicatricial do esôfago (Rode e col., 1992). O especialista deve estar atento a outras inúmeras causas que levam a disfagia como neuropatias, infecções, disfunções do músculo cricofaríngeo entre outras; realizando o diagnóstico diferencial e verificando se o RGE é o único agente etiológico ou se existe a associação com outra patologia. Pontes e col. (1999), apresentaram estudos de casos de disfagia por acalasia ou barra cricofaríngea e referem que o RGE ou outros distúrbios podem ser a causa secundária da mesma. Vale ressaltar que o diagnóstico somente é realizado através do videodeglutoesofagograma, já que se trata de uma alteração funcional que somente aparece durante o ato de deglutição. No bebê o RGE patológico é manifestado em 90% dos casos com vômitos e regurgitações, porém a ausência dos mesmos não afasta a possibilidade do RGE (Baptista, 1996). A regurgitação é um sintoma importante pois pode ocasionar aspiração do conteúdo gástrico principalmente durante o sono, favorecendo o surgimento de alterações nas cordas vocais, assim como asma, tosse, espasmos dos brônquios, pneumonia de repetição, entre outros (Macedo e col. 1998; Mincis, 1999).
  70. 70. 70 Uma manifestação grave da DRGE é a ruminação, que consiste em movimentos de língua e deglutições repetidas realizadas pelo bebê. Aproximadamente 25% dos casos evoluem a óbito quando não tratados (Baptista, 1996). A hipersalivação ocorre nos casos de refluxo pela presença do ácido sobre a mucosa que aciona o reflexo esofago-salivar. A grande produção de saliva é destinada a neutralizar e “limpar” a mucosa esofágica (Lopes, 1996). Toma (1999), cita Helm e col. (1987), alertando que a sialorréia deve ser reconhecida pelo médico como manifestação do RGE . Em crianças com paralisia cerebral, a piora dos sintomas disfágicos, acompanhados por aumento da salivação e intolerância alimentar deve fazer, o especialista suspeitar da DRGE mesmo na ausência de vômitos e/ou regurgitações. A odinofagia (dor ao engolir) pode ou não estar relacionada a disfagia alta (Bretan e Henry, 1995), sendo ambos sintomas relacionados a distúrbios no esfíncter superior no esôfago (ESE), na faringe, ou inflamação e/ou ulceração esofágica. Para Tytgat (1991), a dor durante a deglutição é mais intensa quanto maior e mais severa for a esofagite .
  71. 71. 71 Miszputen (1996), relata que em estágios mais avançados da esofagite por RGE, odinofagia e hemorragia são sinais de complicação. O exame físico poderá identificar sinais de emagrecimento já que o doente restringe a alimentação. 3.8 ) Complicações Digestivas As complicações digestivas da DRGE: • A esofagite de refluxo (ER); • A anemia secundária à hemorragia; • A estenose esofágica; • A perfuração; • Esôfago de Barrett. As complicações ocorrem na DRGE de longa duração e de forte intensidade. Sua incidência é pequena, acometendo os pacientes que não procuram auxílio médico, que são refratários ao tratamento clínico ou que não o fazem corretamente. 3.8.1 ) Anemia Secundária à Hemorragia
  72. 72. 72 Os pacientes com erosões e/ou úlceras podem desenvolver sangramento crônico e anemia por deficiência de ferro; já nos pacientes com esofagite de refluxo o sangramento gastrointestinal é raro e quando ocorre é reduzido (Macedo e col., 1998). A hemorragia severa também pode ocorrer principalmente associada a presença de úlceras profundas. Toma (1999), relata que o sangramento é freqüente nos casos de esôfago de Barrett, associado ao uso de drogas anti - inflamtórias não esteróides, de antiagragante plaquetário e nos casos de pacientes neurológicos. 3.8.2 ) Estenose Esofágica Aparece como consequência natural da evolução da doença, como tentativa de defesa do organismo contra o RGE, já que a estenose reduz o refluxo e consequentemente a inflamação da mucosa do esôfago. A estenose provoca disfagia, alteração do estado nutricional e conseqüente piora da qualidade de vida. Toma (1999), relata que a estenose é mais comum no esôfago distal medindo aproximadamente 1 a 2cm de comprimento, manifestando-se por disfagia para sólidos e odinofagia. Podendo ser evidenciada em pacientes anteriormente assintomáticos.
  73. 73. 73 O tratamento de escolha consiste em dilatação por via endoscópica (Macedo e col., 1998). Chone e Gomes (1995), mencionam que alguns casos podem requerer tratamento cirúrgico para melhor controle. A doença do RGE, apresenta sintomatologia variada e nem sempre se restringe ao esôfago ou aparelho digestivo, existindo os sintomas extradigestivos. chamados também por alguns autores de sintomas típicos e atípicos. 3.8.3 ) Perfuração Macedo e col. (1998), relatam que a perfuração é complicação rara, geralmente secundária à úlcera esofágica, ou iatrogênica. A perfuração pode ocasionar mediastinite que deve ser diagnosticada e tratada rapidamente pela elevada taxa de mortalidade. 3.8.4 ) Esôfago de Barrett
  74. 74. 74 Lopes (1996), relata que o esôfago de Barrett é uma condição adquirida, onde existe uma progressiva metaplasia do epitélio colunar distal do esôfago, ocasionado pelo RGE e esofagite de refluxo. Sakai (1998), cita que aproximadamente 10 – 15% dos pacientes com esofagite de refluxo desenvolvem esôfago de Barrett e acrescenta que o surgimento desta metaplasia parece ser uma forma da mucosa esofágica de se proteger da ação ácida do refluxo. Toma (1999), cita Cheu, Grosfeud, Heitetz (1992), ao relatar que 4,5% a 13% das crianças submetidas à biópsia do esôfago por apresentarem sintomas de esofagite, o esôfago de Barrett é encontrado. O mesmo autor acrescenta que o esôfago de Barrett é comum em pacientes idosos com história de alcoolismo e tabagismo e nas crianças com deficiências neurológicas, provavelmente por estarem em decúbito dorsal por muito tempo e pela intensidade dos episódios de refluxo. O mecanismo para o desenvolvimento da metaplasia não está bem claro, admitindo-se duas possibilidades: ascenção do epitélio gástrico em substituição do epitélio pavimentoso ou epitelização estimulada pela célula progenitora localizada na camada basal. Lopes (1999), menciona que existe evidência associando esôfago de Barrett com risco no desenvolvimento de adenocarcinoma do esôfago.
  75. 75. 75 Macedo e col. (1998), relatam que a presença de esôfago de Barrett aumenta também o risco de estenose (30% a 80%) e aumenta o risco de úlceras esofágicas. O mesmo autor acrescenta que os pacientes com diagnóstico de esôfago de Barrett devem ser acompanhados regularmente através de endoscopia digestiva alta, buscando detectar precocemente a existência de carcinoma. 3.9 ) Sintomas Extradigestivos Os sintomas extradigestivos ocorrem em outros segmentos do organismo como no tórax, na cabeça e no pescoço. Em muitos casos existe grande dificuldade na correlação entre os sintomas faringolaríngeos, gastrointestinais, respiratórios e vocais, que podem aparecer isoladamente simulando doenças distintas o que impede o correto diagnóstico (Costa e col., 1997). Menon e col. (1994), também ressaltam a dificuldade em relacionar sintomas otorrinoralingológicos decorrentes de doenças sistêmicas ou de estruturas vizinhas já que a sintomalogia é por vezes bem referida, mas os sinais são poucos, levando o médico a ter dificuldade para o diagnóstico final.
  76. 76. 76 Vale ressaltar que muitos sintomas só foram relacionados como decorrentes do RGE a poucos anos, com o desenvolvimento dos métodos propedêuticos (Menon e col., 1994). O especialista envolvido, deve estar atento associando esses tipos de sintomas, com o refluxo, pesquisando e verificando ser ou não este o agente etiológico. Os sintomas extradigestivos relacionados com a presença do RGE, aparecem na bibliografia pesquisada divididos em sintomas e manifestações: pulmonares e otorrinolaringológicas (Lemme, 1997). A seguir, serão descritos apenas os sintomas e manifestações pulmonares, estando as otorrinolaringológicas contidas no tópico RGE e doença otorrinolaringológica. 3.9.1 ) Sintomas e Manifestações Pulmonares Menon e col. (1994), relata que a associação do refluxo com sintomas cardiopulmonares é reconhecida pelos especialistas a bastante tempo. A tosse seca, estridor ou infecções repetidas das vias aéreas são sintomas que os portadores de RGE podem apresentar, muitas vezes referindo
  77. 77. 77 que os mesmos pioram a noite, muitas vezes ocasionando sensação de falta de ar. Lemme (1997), menciona que nos últimos anos, novos estudos associando manifestações pulmonares com a presença da DRGE foram realizados, e cita: a pneumonia de repetição, a brônquite, tosse, fibrose pulmonar, morte súbita infantil e mais recentemente a asma. Toma (1999), relata que a relação RGE e sintomas respiratórios é muitas vezes difícil de determinar. 3.10 ) Refluxo Gastroesofágico e Doença Otorrinolaringológica O RGE aparece como etiologia na literatura otorrinolaringológica (ORL) em 1958 quando Malherbe associa otalgia e hérnia de hiato (Quintella, 1998). Os primeiros autores a citarem a relação RGE e alterações laríngeas foram Cherry e Maguilies, 1968, que relacionam RGE à úlcera de contato / granuloma de larínge. Outros autores apareceram sustentando tal relação e, até 1994 existiam três hipóteses: • a primeira acredita que o refluxo provoca tosse e pigarro que leva a lesões laríngeas;
  78. 78. 78 • a segunda fala da ação direta do ácido na laringe sendo a origem ou etiologia das lesões; • e a terceira hipótese pensa em existir um abuso vocal secundário ao contato do ácido com a laringe (Kjellén e Brudin, 1994); Jotz e col. (1996), relatam que os sintomas e sinais observados secundariamente ao refluxo associados às vias aéro digestivas superiores e pulmões, ocorrem como consequência direta do efeito do ácido gástrico no tecido ou indiretamente no tecido por estimulação neural, principalmente por via vagal. Del Claro e Parolin (1996) citam que a tosse crônica pode ser a única manifestação do RGE quando o mesmo, é silente na clínica e acredita que o mecanismo envolvido não é a aspiração mas possivelmente por reflexo vagal, não necessariamente pela inflamação da mucosa esofágica e nem da permanência intraluminal do ácido. É grande o número de trabalhos na atualidade que demonstram a associação RGE / alterações laríngeas, como foi observado na pesquisa de Weiner e col., 1995, onde o tratamento para o refluxo foi utilizado e as alterações laríngeas regrediram. Bretan e Henry (1995), mencionam estudos que comprovam a existência de alterações laríngeas produzidas por refluxo como os realizados por Delahunt (1972), Cherry e col. (1970) e Wilson e col. (1989).
  79. 79. 79 Weiner e col. (1995), relatam três casos de pacientes com sintomas isolados de disfonia onde o RGE foi suspeitado e tratado de forma medicamentosa com melhora da qualidade vocal após o mesmo, havendo reicindiva quando a medicação era interrompida. Afirmam ainda que a DRGE deve ser considerada como etiologia das disfonias . Outro trabalhos apontam a disfonia como sendo o único sintoma da DRGE como os de Hallewell e Cole, (1970) Koufman (1991), demonstrou através de trabalhos experimentais que a laringe é muito sensível mesmo a pequenas quantidades de ácido e que os sintomas que surgem como consequência são de difícil tratamento. Menon e col. (1994), referem que a presença da secreção ácida na porção inferior do esôfago estimule o desencadeamento de reflexos neuromusculares que alteram o padrão de atividade da musculatura da faringe, gerando sintomas em toda região faringolaríngea. Os sinais e sintomas otorrinolaringológicos do RGE, de acordo com Quintella (1998) são dependentes de três mecanismos: • contato direto com o material refluído e inflamação de qualquer parte da faringe e/ou laringe; • microaspiração que desencadeia reflexos protetores das vias aéreas superiores e inferiores;
  80. 80. 80 • reflexos desencadeados por estímulo de receptores vagais no terço distal do esôfago. Koufman (1991) verificou em experiências realizadas com animais que o refluxo intermitente, três episódios por semana é suficiente para produzir danos laríngeos e que a substância pepsina encontrada no material refluído era o principal agente de lesão severa na laringe e não o ácido clorídrico. Quintella (1998) acrescenta que a maioria das manifestações relativas à cabeça e pescoço do RGE são justificadas por distúrbios da musculatura cricofaríngea (EES). 3.10.1 ) Sintomas e Sinais Os sintomas e sinais otorrinolaringológicos foram relacionadas por Quintella (1998) de acordo com vários autores: • Sintomas: hipersalivação, halitose, queimação bucal, engasgos, disfagia, odinofagia, deglutições repetidas, aerofagia, ruminação, soluço exagerado, torcicolo, espasmos cervicais, dor cervical lateral, globus hystericus, globus pharingeus, sensação de sufocação, dor de garganta crônica, pigarro, drenagem pós nasal, rinorréia e/ou obstrução nasal persistente, otalgia, tosse crônica, estridor recorrente e rouquidão persistente.
  81. 81. 81 • Sinais/Diagnóstico: rinite crônica, erosões dentárias, faringite recorrente crônica, divertículo de Zenker, otite média aguda recorrente / otite média crônica secretora, sinusite recorrente crônica, hipertrofia de adenóide, laringite / laringotraqueíte recorrente, laringite ácida posterior, granuloma de corda vocal, úlcera de contato, estenose subglótica, fracasso na reconstrução laríngotraqueal e carcinoma de laringe. A seguir alguns sintomas serão descritos: Tosse Quintella (1998), menciona que estudos atribuem ao RGE a etiologia da tosse persistente. Para Lemme (1997), os pacientes asmáticos, com sintomas freqüentes de refluxo, os que sofrem de pneumonia de repetição sem causa aparente, tosse crônica não esclarecida e eventuais episódios de asfixia noturna devem ser investigados verificando a existência ou não de RGE patológico. Fernandes e col. (1998), relatam que a tosse e o pigarro constante podem ter dois mecanismos desencadeadores: a própria acidez na laringe e a irritação nos terminais nervosos diafragmático, que causariam tosse reflexa. A tosse pode aparecer como sintoma de disfagia que nos pacientes com RGE freqüentemente é do tipo orofaríngea. Os pacientes têm dificuldade na
  82. 82. 82 passagem de sólidos e líquidos da orofarínge para o esôfago superior, podendo causar regurgitação e aspiração com tosse reflexa após a deglutição (Chone e Gomes, 1995; Lemme, 1997). Hipersalivação A hipersalivação pode ocorrer na DRGE por ação reflexa desencadeado pela presença de ácido na mucosa do esôfago (Chone e Gomes, 1995). Rouquidão (disfonia) Uma outra queixa referida é a de “rouquidão flutuante” ou também “voz abafada” principalmente no final do dia (Menon e col., 1994). De acordo com Pinho (1998), rouquidão corresponde à presença de irregularidade vibratória da mucosa das pregas vocais durante a fonação, podendo estar relacionada com: a presença isolada de fenda glótica maior ou igual a 0,5mm2 ; presença isolada de alteração orgânica em mucosa; ou fenda de qualquer dimensão associada à presença de alteração mucosa. Pinho (1998) cita como exemplos típicos de rouquidão a que ocorre nos nódulos vocais, hiperemia e edema.
  83. 83. 83 Tal sintoma é então justificado nos pacientes com refluxo pelas alterações que produz na mucosa das pregas vocais. Jotz e col. (1996), relatam que em estudos realizados, 80% dos pacientes que apresentavam rouquidão crônica, sofriam de exposição prolongada ao ácido. Estridor Contencim e Narcy (1992), estudaram oito crianças que sofreram de 12 a 15 episódios de estridor noturno grave dos quais apenas 1 (uma) possuía antecedentes familiares de alergias e puderam documentar o Refluxo Gastroesofagonasofaríngeo. Quintella e Ribeiro (1995), também mencionam estridor em crianças com RGE comprovado. Chone e Gomes (1995), relatam que de acordo com Koufman os granulomas de contato, estridor laringite crônica e estenose subglótica, especialmente em crianças tem sido bem documentada e após o tratamento medicamentoso para o refluxo as alterações laríngeas melhoram ou desaparecem. Laringoespasmo Loughlin e Koulman (1996), referem que o laringoespasmo é incomum, mas constitui um significativo e estressante sintoma em pacientes com RGE, e
  84. 84. 84 concluiram após estudos com 12 pacientes que apresentavam laringoespasmo recorrentes que RGE pode ser a causa mais comum de laringoespasmo, sendo que a sintomatologia clássica estava presente em apenas 1/3 dos pacientes examinados. Os sintomas mais comuns além do laringoespasmo era: rouquidão, tosse seca e bolo faríngeo. A laringoscopia revelou que 11 pacientes apresentavam alterações relacionadas com o RGE como hiperenia de laringe, edema de Reinke, hiperemia de aritenóide e região interaritenóidea, espessamento da mucosa laríngea e granulomas de pregas vocais. 3.10.2 ) Alterações Laríngeas associadas ao RGE As alterações laríngeas mais freqüentes associadas ao RGE são: úlcera de contato na glote; granuloma laríngeo; alterações vocais e lesão laríngea ou traqueal permanente; edema de aritenóides e/ou terço posterior das pregas vocais; estenose subglótica e laringite hipertrófica (Bretan e Henry, 1995). 3.10.2.1 ) Úlcera de Contato na Glote e Granuloma Laríngeo
  85. 85. 85 Kjellén e Brudin (1994) relatam que, Cherry e Marguilies (1968) foram os primeiros autores a relacionarem RGE com alterações laríngeas descrevendo a possível relação do RGE e a úlcera de contato na laringe tratando todos os pacientes com antiácidos, mudanças alimentares e comportamentais e todos evoluíram favoravelmente com resolução da úlcera. O RGE associado ao abuso vocal aparece como etiologia das úlceras de contato nos trabalhos realizados por Delahunt e Cherry (1968). Os glanulomas e as úlceras de contato de pregas vocais são produzidas por fatores mecânicos e irritativos que podem ser classificados sob três aspectos: hiperfunção, hiperacidez e pós-intubação. Behlau e col. (2001), citam que os glanulomas causados por hiperacidez correspondem a 20% dos casos avaliados pelos autores Feder e Michell (1984). Boone e McFarlane (1994) citam que cada uma destas etiologias sugerem um tratamento diferente e acrescentam que os pacientes com granuloma podem apresentar disfonia severa, caracterizada por rouquidão, soprosidade e pigarro constante. Para Boone e McFarlane (1994) a terapia vocal é fundamental na erradicação de alguns granulomas e necessária após remoção cirúrgica para recuperação da qualidade vocal.
  86. 86. 86 Capella e Rolim (1998), relatam que além do trauma causado por intubação traqueal ao nível das apófises vocais das aritenóides, outro fator etiológico dos granulomas seria o RGE que agride à mucosa; assim como processos infecciosos gerados por excesso de secreção na árvore respiratória que altera o movimento mucociliar favorecendo a colonização de bactérias. Colton e Casper (1996), incluem a terapia vocal no tratamento dos granulomas, com o objetivo de eliminar os comportamentos abusivos. A avaliação médica deve incluir a investigação de possível RGE e tratamento. Brasil e col. (1998) realizaram estudos com objetivo de conhecer os principais achados videolaringoscópicos sugestivos de RGE e dos 242 exames realizados, 151 (62%) foram selecionados por apresentarem sinais de RGE, sendo que 21 casos (14%) apresentavam ulceração e/ou granuloma da apófise vocal das cartilagens aritenóides. Kyrillos e col. (1998), relatam a concordância da relação causal residirem em três fatores: abuso vocal, síndrome do RGE e a intubação orotraqueal; e nos casos onde a etiologia não é reconhecida a mesma é considerada como idiopática. Os mesmos autores após estudo realizado em 66 casos de granuloma posterior de laringe com o objetivo de caracterizar a configuração laríngea como fator predisponente na sua formação, concluiram que as laringes com proporção
  87. 87. 87 glótica elevada são as que estão sujeitas a desenvolver granuloma de comissura posterior quando submetidas a abusos vocal ou ao efeito do RGE, estando as laringes femininas protegidas quando submetidas a estas condições provavelmente por apresentarem proporção glótica reduzida. Navas e Dias (1998), citam outros fatores observados em pacientes com úlceras ou granulomas: apoio respiratório pobre, uso do ar residual, freqüente associação ao RGE, hábito de pigarrear e tossir, além do abuso vocal. Atualmente acredita-se que a irritação da região posterior da laringe ocorra por refluxo, gerando a disfonia por RGE. O comportamento vocal abusivo seria apenas o fator desencadeante ou agravante. O RGE deve ser investigado e tratado medicamente antes de qualquer outro tipo de tratamento . 3.10.2.2 ) Edema de Aritenóides e /ou do Terço Posterior das Pregas Vocais O edema da região das aritenóides e/ou do terço posterior das pregas vocais pode resultar de infecção, reação alérgica, agentes ambientais nocivos, sinusite crônica com drenagem purulenta e por RGE que pode irritar e inflamar a mucosa (Colton e Casper, 1996).
  88. 88. 88 Young e col. (1995), mencionam entre outras anomalias estruturais associadas a DRGE a “laringite posterior” que consiste em edema das pregas vocais; e eritema na região interaritenóidea e epitélio hipertrófico. Menon e col. (1994), afirmam que um dos sinais mais importantes em pacientes com refluxo é a hiperemia da mucosa, que recobre as aritenóides configurando a chamada laringite posterior. Quintella (1998), menciona estudos realizados por Kambic & Radsel em 1984, com 44 adultos que apresentavam edema; hipertrofia da mucosa interaritenóide e granuloma com ou sem úlceras associadas e demonstraram que as lesões laríngeas possuíam as mesmas alterações histológicas da esofagite de refluxo. Os pacientes com laringite crônica normalmente apresentam queixas como: rouquidão, tosse crônica, sensação de corpo estranho na garganta, aumento da produção da secreção, pigarro crônico e eventuais dores de garganta. Kendall (1998), realizou estudos em 117 pacientes com diagnóstico de laringite crônica avaliando e tratando dos mesmos e sugere que durante a anamnese, os hábitos alimentares sejam conhecidos, principalmente as refeições realizadas antes de dormir, já que a DRGE pode ser a etiologia primária dessa condição, ou ser fator agravante. O mesmo autor alerta que muitas vezes os

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