ÍNDICE
SEMIOLOGIA VASCULAR ..................................................................................................
FRAQUEZA MUSCULAR E RIGIDEZ ARTICULAR ............................................................................ 53
EXAM...
QUADRO CLÍNICO...............................................................................................................
TRATAMENTO CLÍNICO OU CONSERVADOR .................................................................................120
TRA...
Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 1
Uma his...
Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 2
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Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 3
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Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 4
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Figura ...
Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 6
O exame...
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Oclusão arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato 25
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A isquemia é...
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Oclusão arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato 28
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  1. 1. ÍNDICE SEMIOLOGIA VASCULAR ......................................................................................................................... 1 SEMIOLOGIA VASCULAR...................................................................................................................... 1 SEMIOLOGIA DO SISTEMA ARTERIAL PERIFÉRICO ......................................................................... 1 ANAMNESE.............................................................................................................................................. 2 EXAME FÍSICO........................................................................................................................................ 5 SISTEMA VENOSO E LINFÁTICO........................................................................................................ 11 I. ANAMNESE ............................................................................................................................... 11 II. EXAME FÍSICO.......................................................................................................................... 12 OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA ................................................................................................................ 25 INTRODUÇÃO........................................................................................................................................ 25 FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................. 26 ETIOLOGIA............................................................................................................................................ 29 EMBOLIA ............................................................................................................................................... 29 TROMBOSE............................................................................................................................................ 30 QUADRO CLÍNICO................................................................................................................................ 32 DIAGNÓSTICO....................................................................................................................................... 34 III. Diagnóstico diferencial................................................................................................................. 35 TRATAMENTO ...................................................................................................................................... 35 COMPLICAÇÕES ................................................................................................................................... 38 PROGNÓSTICO...................................................................................................................................... 41 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS....................................................................................................... 41 OCLUSÃO ARTERIAL CRÔNICA DE MEMBROS................................................................................... 44 INTRODUÇÃO........................................................................................................................................ 44 ANATOMIA PATOLÓGICA................................................................................................................... 46 FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................. 47 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS............................................................................................................... 48 CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE ........................................................................................................ 48 DOR EM REPOUSO................................................................................................................................ 50 ÚLCERA ISQUÊMICA E GANGRENA.................................................................................................. 50 NEUROPATIA ISQUÊMICA .................................................................................................................. 51 ATROFIA POR DESUSO ........................................................................................................................ 51 IMPOTÊNCIA......................................................................................................................................... 51 OUTRAS MANIFESTAÇÕES SENSORIAIS .......................................................................................... 52 OUTROS SINTOMAS NOS TERRITÓRIOS ARTERIAIS VIZINHOS ................................................... 52 OUTROS SINTOMAS ARTERIAIS ........................................................................................................ 52
  2. 2. FRAQUEZA MUSCULAR E RIGIDEZ ARTICULAR ............................................................................ 53 EXAME FÍSICO...................................................................................................................................... 53 ÍNDICE ISQUÊMICO OU ÍNDICE TORNOZELO/BRAÇO.................................................................... 54 AVALIAÇÃO LABORATORIAL............................................................................................................ 55 RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA (RNM) ............................................................................... 57 RADIOGRAFIA SIMPLES DAS EXTREMIDADES............................................................................... 57 AVALIAÇÃO PRÉ-TERAPÊUTICA....................................................................................................... 57 MÉTODOS TERAPÊUTICOS ................................................................................................................. 58 TRATAMENTO MÉDICO................................................................................................................... 58 MÉTODOS ENDOVASCULARES.......................................................................................................... 59 MÉTODOS CIRÚRGICOS ...................................................................................................................... 60 DERIVAÇÕES ARTERIAIS (BYPASS).................................................................................................... 60 DERIVAÇÕES EXTRA-ANATÔMICAS ................................................................................................ 61 SIMPATECTOMIA LOMBAR OU CERVICOTORÁCICA..................................................................... 62 AMPUTAÇÃO......................................................................................................................................... 62 INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS............................................................................................................. 62 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS....................................................................................................... 64 ANEURISMAS ARTERIAIS....................................................................................................................... 66 CONSIDERAÇÕES GERAIS................................................................................................................... 66 ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA............................................................................................... 67 CLASSIFICAÇÃO................................................................................................................................... 70 ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL.............................................................................................. 72 ANEURISMA SIFÍLITICO...................................................................................................................... 73 HEMATOMA PULSATÍL OU PSEUDO ANEURISMA.......................................................................... 74 ANEURISMAS MICÓTICOS OU BACTERIANOS ................................................................................ 74 ANEURISMAS CONGÊNITOS............................................................................................................... 74 ANEURISMAS DISSECANTES.............................................................................................................. 75 QUADRO CLÍNICO DOS ANEURISMAS ARTERIAIS ......................................................................... 76 Aneurisma da Aorta Torácica e Abdominal ........................................................................................... 76 Aneurisma periférico............................................................................................................................. 77 ANEURISMAS DOS MEMBROS SUPERIORES.................................................................................... 78 ANEURISMAS DA ARTÉRIA SUBCLÁVIA...................................................................................... 78 ANEURISMAS DAS CORÓTIDAS..................................................................................................... 78 ANEURISMAS ESPLÂCNICOS.......................................................................................................... 79 PROPEDÊUTICA ESPECIALIZADA NO DIAGNÓSTICO DOS ANEURISMAS .................................. 79 EVOLUÇÃO DOS ANEURISMAS.......................................................................................................... 81 TRATAMENTO ...................................................................................................................................... 81 TRAUMA VASCULAR............................................................................................................................... 83 INTRODUÇÃO........................................................................................................................................ 83 AGENTES AGRESSORES OU ETIOLÓGICOS...................................................................................... 85 DISTRIBUIÇÃO...................................................................................................................................... 85 CLASSIFICAÇÃO................................................................................................................................... 86
  3. 3. QUADRO CLÍNICO................................................................................................................................ 88 I. SÍNDROME HEMORRÁGICA......................................................................................................... 88 II. SÍNDROME ISQUÊMICA............................................................................................................... 88 III. SÍNDROME TUMORAL............................................................................................................... 89 EXAMES COMPLEMENTARES ............................................................................................................ 90 TRATAMENTO ...................................................................................................................................... 91 CUIDADOS PRÉ-OPERATÓRIOS...................................................................................................... 91 CUIDADOS INTRA-OPERATÓRIOS ................................................................................................. 92 REFERÊNCIAS BILIOGRÁFICAS ......................................................................................................... 94 ISQUEMIA CEREBRAL DE ORIGEM EXTRACRANIANA...................................................................... 95 INTRODUÇÃO........................................................................................................................................ 95 Considerações Anatômicas ....................................................................................................................... 96 Aspectos Funcionais e Fisiopatológicos .................................................................................................... 98 Quadro Clínico das isquemias cerebrais ...................................................................................................100 Sintomas do sistema carotídeo .....................................................................................................................100 Sintomas do sistema vertebral......................................................................................................................100 Diagnóstico das Lesões Obstrutivas das Artérias Carótidas.......................................................................101 Exame físico............................................................................................................................................101 Duplex-scan ............................................................................................................................................102 Bases da Indicação Cirúrgica. Estudos em pacientes sintomáticos.............................................................104 Estudos em pacientes assintomáticos........................................................................................................105 Tratamento Cirúrgico...............................................................................................................................106 Tratamento Endovascular das Lesões Estenóticas das Carótidas ...............................................................107 Lesões Ateroscleróticas das Artérias Vertebrais........................................................................................107 Manifestações clínicas da insuficiência vértebro-basilar ...........................................................................108 Diagnóstico das lesões ateroscleróticas das artérias vertebrais...................................................................108 Condutas no tratamento cirúrgico das lesões das artérias vertebrais..........................................................108 Conduta Nos Casos de Estenoses de Carótidas Extracranianas..................................................................109 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS......................................................................................................109 VARIZES DE MEMBROS INFERIORES...................................................................................................111 DEFINIÇÃO...........................................................................................................................................111 ETIOPATOGENIA .................................................................................................................................112 VARIZES PRIMÁRIAS..........................................................................................................................113 ETIOLOGIA .......................................................................................................................................113 FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................115 SINTOMAS ............................................................................................................................................117 EXAME FÍSICO....................................................................................................................................118 Inspeção ..............................................................................................................................................118 Palpação..............................................................................................................................................118 Ausculta ..............................................................................................................................................118 EXAMES COMPLEMENTARES ...........................................................................................................120 TRATAMENTO .....................................................................................................................................120
  4. 4. TRATAMENTO CLÍNICO OU CONSERVADOR .................................................................................120 TRATAMENTO CIRÚRGICO................................................................................................................121 ESCLEROTERAPIA...............................................................................................................................122 LASER....................................................................................................................................................122 CIRURGIA ENDOLUMINARES............................................................................................................122 COMPLICAÇÕES GERAIS DA CIRURGIA DE VARIZES ...................................................................122 INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA..................................................................................................123 QUADRO CLÍNICO...............................................................................................................................123 DIAGNÓSTICO......................................................................................................................................124 TRATAMENTO .....................................................................................................................................124 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.....................................................................................................126 TROMBOGÊNESE VENOSA. TROMBOEMBOLISMO VENOSO ...........................................................127 INTRODUÇÃO.......................................................................................................................................127 ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA..............................................................................................128 DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA....................................................134 TROMBOFLEBITE SUPERFICIAL .......................................................................................................136 PROFILAXIA DA TROMBOSE PÓS-OEPRATÓRIA............................................................................139 MÉTODOS FARMACOLÓGICOS .........................................................................................................140 ABSTRACT............................................................................................................................................142 BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA ......................................................................................................143 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA .........................................................................................................144 INTRODUÇÃO.......................................................................................................................................144 QUADRO CLÍNICO...............................................................................................................................146 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL............................................................................................................147 EVOLUÇÃO DA DOENÇA....................................................................................................................149 TRATAMENTO .....................................................................................................................................150 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS......................................................................................................152
  5. 5. Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 1 Uma história clínica clara e detalhada torna-se fundamental diante de quadro sugestivo de uma doença vascular. Devem fazer parte da abordagem inicial toda informação referente ao tempo de início, duração, intensidade, estabilização, melhora ou piora do quadro assim como os efeitos na qualidade de vida. Na grande maioria das afecções vasculares pode se chegar ao diagnóstico completo através da anamnese e exame físico sem necessidade de exames subsidiários, restringindo-se estes apenas para aqueles casos mais graves onde haverá necessidade de intervenção cirúrgica ou endovascular. A apresentação clínica das doenças do sistema arterial periférico correlaciona-se diretamente com a incompetência do mesmo em manter suas funções primordiais enquanto estrutura fundamental para a manutenção do funcionamento dos órgãos e tecidos por ele irrigados. As doenças arteriais obstrutivas sejam ateroscleróticas ou não, e as dilatações aneurismáticas são as principais afecções que acometem as artérias. Dentro deste contexto a anamnese e o exame clínico figuram como passos fundamentais para a detecção diagnóstica. Independentemente da natureza e da localização de uma doença arterial, o exame clínico deve ser sempre completo e, em caso das extremidades, simétrico e comparativo. Deve ainda ser sempre acompanhado pelo exame cardíaco que não será abordado neste capítulo.
  6. 6. Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 2 Cada segmento anatômico responde à isquemia com sintomas relacionados ao déficit funcional próprio daquela região. As lesões obstrutivas das artérias viscerais têm manifestação clínica variável, segundo o órgão acometido. As obstruções e/ou estenose das artérias que irrigam o sistema esplâncnico costumam cursar com dor pós prandial cerca de 30 a 40 minutos após as refeições de duração variável além de o indivíduo apresentar perda de peso significativa desde o início os sintomas. Como se sabe, as doenças arteriais obstrutivas são mais incidentes nos membros inferiores. Também nesse segmento anatômico a dor é o sintoma mais freqüente cuja manifestação inicial ocorre somente com o esforço muscular desencadeado pela deambulação. A atividade muscular requer mais afluxo de sangue oxigenado além de produzir maior quantidade de metabólitos ácidos. Quando a demanda não é atendida, a produção insuficiente de ATP (adenosina tri- fosfato) e o acúmulo de derivados ácidos do metabolismo anaeróbico passam a estimular terminações nervosas causando sensação de dor, cansaço e até mesmo câimbra. Tais eventos cessam instantaneamente com a interrupção da atividade muscular, o que determina alívio dos sintomas em poucos minutos. Portanto a dor atinge determinado grupo muscular, aumenta até o limite de tolerância obrigando a interrupção do esforço e, cessando esse, desaparece em tempo rápido, podendo reaparecer com a realização de igual exercício. A esta manifestação denomina-se claudicação intermitente. A claudicação nos membros inferiores pode ocorrer nos pés, nas panturrilhas, nas coxas e nas nádegas conforme o nível de obstrução na árvore arterial e também conforme capacidade de colateralização desenvolvida pelo organismo. Chama-se de distância útil aquela que o indivíduo consegue percorrer sem ter dor, geralmente caracterizada em terreno plano (Fig. 1).
  7. 7. Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 3 Figura 1 – Diagrama da claudicação intermitente Pode-se dizer que a claudicação intermitente é um sintoma patognomônico de afecção arterial do tipo obstrutivo. Existem algumas situações descritas como pseudoclaudicações intermitentes que não devem ser confundidas com a verdadeira claudicação intermitente. Tais condições clínicas podem desencadear dor com o exercício, porém a cessação da dor não ocorre instantânemante com a cessação do esforço como ocorre na claudicação intermitente. Estas pseudoclaudicações podem ser causadas por afecções ortopédicas, neurológicas ou reumatóides e um questionamento cuidadoso pode evitar direcionamentos diagnósticos inadequados com retardo na implementação da terapêutica mais apropriada. Alguns pacientes podem procurar atendimento médico já numa fase avançada da doença obstrutiva caracterizada pela dor de repouso e parestesias geralmente nas porções mais distais das extremidades associada a queixa de frialdade (ou esfriamento) e alterações de cor variando entre palidez intensa, cianose e eventualmente rubor conforme a posição pendente.A dormência e o formigamento são as parestesias mais comuns tanto nas isquemias crônicas quanto nas agudas. As úlceras isquêmicas e as gangrenas são quadros terminais da arteriopatia obstrutiva crônica periférica. Podem iniciar espontaneamente ou após evento desencadeante como pequeno trauma ou infecção local.
  8. 8. Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 4 As úlceras isquêmicas são extremamente dolorosas, exceto em diabéticos. Surgem expontaneamente ou em áreas de fácil trauma como nos artelhos, interdigitais, calcâneos e menos frequentemente nas panturrilhas.São de difícil cicatrização,a não ser após a revascularização; tendem a ser rasas e de fundo pálido.É comum na doença aterosclerótica periférica (Fig. 2). Figura 2 – Úlcera isquêmica de calcânio esquerdo A hipertensão arterial grave de longa duração pode desencadear úlceras isquêmicas chamadas úlceras hipertensivas. Estas comumente são muito dolorosas e surgem na face ântero-externa da panturrilha bilateralmente. As artérias tronculares em geral são normais nestes pacientes. A causa destas úlceras é a arterioloesclerose. As gangrenas nas isquemias crônicas podem se manifestar sob a forma mumificada dos tecidos tendendo a ser menos extensas que as gangrenas após isquemias agudas. Atingem pontas dos dedos, dedos inteiros ou pé e menos frequentemente a perna. Quando a necrose está estabelecida e há boa rede colateral observa-se sulco de delimitação bem preciso (Fig. 3). Em geral este tipo de gangrena é seco e sem secreção. Por outro lado a gangrena pode se infectar, tornando o tecido necrótico macerado, com formação de secreção e, as vezes, lojas de pus. É a chamada gangrena úmida ou infectada. As gangrenas tendem a ser mais amplas nas oclusões arteriais agudas embólicas ou trombóticas.
  9. 9. Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 5 Figura 3 – Gangrena seca do hálux e quarto dedo (delimitação precisa) Em oclusões artérias agudas de extremidades, os sintomas de dor de repouso surgem no início do quadro ou após algumas horas. Além disso, os pacientes queixam-se de esfriamento, palidez e parestesia e se não tratados evoluem para a necroses mais extensas e pouco delimitadas do membro isquêmico pois a rede colateral em geral é escassa (Fig 4). Figura 4 – Gangrena pós-isquemia aguda (falta delimitação) O exame vascular deve sempre ser precedido pelo exame geral, já que a maioria das afecções relacionadas ao sistema arterial pode ter comprometimento sistêmico ou influenciar outros territórios vitais.
  10. 10. Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 6 O exame geral e particularmente das extremidades deve ser feito em ambiente de boa iluminação se possível de luz natural. A avaliação do sistema arterial deve iniciar-se pelo exame clínico cardíaco seguindo-se para a região cervical com a observação cuidadosa da pulsatilidade venosa, abaulamentos pulsáteis e posterior palpação. O exame dos pulsos deve ser feito com pelo menos dois dedos e sempre na extensão da artéria a ser examinada. O exame do pulso carotídeo deve ser feito na porção medial do músculo esternoclidomastoideo com o pescoço do paciente ligeiramente rodado para o lado contralateral evitando-se manipulação vigorosa do local para não induzir reflexo vagal (Fig. 5). Figura 5 – Palpação do pulso carotídeo. Após a avaliação cardíaca e cervical deve-se prosseguir para o exame das extremidades superiores. Todo exame clínico, de qualquer segmento anatômico ou sistema, deve respeitar uma seqüência lógica de avaliação e interpretação. A inspeção estática cuidadosa através da observação da cor, do trofismo e da presença de abaulamentos pulsáteis ou não, dão informações iniciais e subsídios para uma adequada avaliação de eventuais testes dinâmicos. Os termos relativos à perfusão nomeados como corado, pálido, cianótico e ruborizado são percebidos nessa fase do exame.
  11. 11. Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 7 Alterações no estado de nutrição da pele e musculatura assim como dos fâneros e a presença ou não de edema, ulcerações e gangrenas são detectadas ainda na inspeção estática. Em seguida deve se prosseguir com a inspeção dinâmica. A prova de Buerger (manobra da palidez de elevação) consiste em elevar os membros, durante cerca de um minuto, do paciente deitado e fazê-lo, em seguida, sentar-se com os membros pendentes. Quando da elevação pode-se perceber o grau de palidez, e a diferença de coloração entre as duas extremidades simétricas. Quando do membro pendente pode-se cronometrar o tempo em que às extremidades voltam a se corar, as veias superficiais se encherem e observar as eventuais diferenças entre os membros (Fig. 6A, B e C). Figura 6 – A) Palidez do pé esquerdo; B) Ausência de circulação venosa superficial visível no pé esquerdo isquêmico; C) Rubor pendente à esquerda. No membro normal as veias se enchem em até 10 segundos, porém no membro isquêmico esse tempo sempre excede 15 segundos podendo levar até alguns minutos. O membro isquêmico fica pálido em grau variável e leva mais de 10 segundos para recuperar a cor, quando pendente, adquirindo progressivamente cor ruborizada após alguns segundos (rubor pendente ou hiperemia reativa). Estas três manobras posturais: palidez de elevação, enchimento venoso e rubor pendente devem ser executadas em continuidade com os membros elevados e a seguir pendentes. Na palpação deve-se perceber diferenças de temperatura, estado trófico da musculatura e pele. Fundamentalmente, a palpação dos pulsos das extremidades e aorta abdominal constitui-se em manobras essenciais na confirmação e A B C
  12. 12. Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 8 localização de alterações no sistema arterial, caracterizando-os como normais, aumentados, diminuídos ou ausentes. No caso dos membros superiores os testes dinâmicos geralmente são realizados junto com a palpação dos pulsos. Os pulsos subclávios devem ser examinados na fossa supraclavicular com o paciente deitado, para que o músculo platisma possa estar relaxado e a pulsatilidade da artéria subclávia possa ser percebida mais facilmente. O pulso axilar é examinado na porção anterior da axila com o membro superior flexionado e a mão espalmada na região occipital. O pulso braquial deve ser palpado no terço distal do braço na sua porção medial entre os tendões dos músculos bíceps e tríceps. O pulso radial (lateral) e ulnar (medial) devem ser examinados no punho, sendo a artéria radial mais superficial que a artéria ulnar (Fig. 7B, C e D). Figura 7 – A) Palpação do pulso carotídeo; B) Braquial; C) Radial e D) Ulnar Deve se ressaltar a utilidade da palpação do trajeto das artérias para verificar se não existem abaulamentos ou tumores pulsáteis, frêmitos ou ainda endurecimentos segmentares das artérias. A palpação do pulso aórtico deve ser realizada na linha mediana abdominal, acima da cicatriz umbilical palpando profundamente contra a projeção anterior da coluna lombar. Quando da detecção de uma massa expansível e pulsátil deve se proceder à manipulação cuidadosa da mesma a fim de definir
  13. 13. Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 9 aproximadamente o diâmetro (Fig. 8). Mudança de decúbito pode auxiliar na diferenciação da massa expansiva de um tumor pulsátil. Figura 8 – Aneurisma da aorta abdominal (massa tumoral visível no abdomen) O pulso femoral é examinado na prega inguinal a meio caminho entre a sínfise púbica e a crista ilíaca ântero-superior. O pulso poplíteo é percebido no cavo poplíteo através de manobra bimanual envolvendo o joelho do paciente e realizando discreta flexão do mesmo para facilitar a percepção do pulso na face posterior. Os pulsos pedioso e tibial posterior devem ser examinados junto ao pé sendo o primeiro palpado no dorso do pé, lateral ao tendão extensor longo do hálux e o segundo na região retro maleolar medial (Fig. 9A, B, C e D). Figura 9 – A) Palpação do pulso femoral; B) Poplíteo; C) Pedioso e D) Tibial posterior.
  14. 14. Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 10 A realização do índice tornozelo-braquial passa a ter importância diagnóstica nos casos de dúvida quanto a diferença de percepção da amplitude de determinados pulsos. Além disso, pode-se ter um dado quantitativo relativo ao grau de isquemia que se encontra o membro em avaliação. Para o registro deste índice é necessário ter a disposição um aparelho Doppler portátil, sendo possível aferir a pressão em locais onde a palpação simples ou mesmo com o estetoscópio não se conseguem. Registra-se a medida da pressão arterial no membro inferior mediante a colocação do manguito de pressão no terço distal da perna e afere-se a pressão sistólica no local de detecção do pulso pedioso ou tibial posterior. A mesma manobra é realizada para medida da pressão arterial sistólica no membro superior no local de detecção do pulso da artéria braquial. A relação entre a pressão sistólica do tornozelo e a pressão sistólica braquial corresponde ao índice tornozelo-braquial, cujo valor normal varia de 0,9 a 1,3. Evidentemente, nas isquemias de membro inferior espera-se queda deste índice. A ausculta é um exame imprescindível no exame arterial. Ela é feita com um estetoscópio comum sobre os grandes troncos arteriais: carótidas, subclávias (fossas supraclaviculares),aorta abdominal e artérias viscerais (flancos), femorais, poplíteas e eventuais sopros em outras localizações. Em grandes artérias pode-se auscultar batimentos correspondendo à onda de pulso. Quando há quebra do fluxo laminar do sangue, transformando-se em turbilhonar, surgem vibrações que tem origem nas paredes arteriais e dão origem ao frêmito na palpação e sopro à ausculta. Esta situação aparece nas dilatações e estenoses arteriais e nas comunicações artériovenosas (fístulas). Assim nos aneurismas arteriais pode ser ouvido sopro sistólico em geral suave, o mesmo acontecendo com as estenoses arteriais. Nestas a intensidade do som é proporcional ao grau de estenose existente e à velocidade de fluxo, isto é, quanto maior a estenose, mais intenso é o sopro. Nas fístulas arteriovenosas existe comumente sopro contínuo (sistólico e diastólico), com reforço sistólico, intenso e rude também conhecido como sopro em maquinaria.
  15. 15. Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 11 O paciente portador de doença venosa crônica e ou linfática apresenta em geral sintomas de longa duração. A dor é um sintoma comum na doença venosa, sendo em geral suportável. Predomina a dor em peso, em queimação ou desconforto nas pernas que se agrava na época do calor, quando o indivíduo fica muito tempo de pé ou no período pré ou menstrual na mulher. A presença das varizes nos membros inferiores também corresponde a uma queixa da mulher principalmente, preocupada com o aspecto estético das dilatações venosas. Outras manifestações podem estar presentes como prurido, câimbras e edema discreto de tornozelo. As varizes podem ser divididas em dérmicas, reticulares e tronculares de acordo com o seu calibre. As varizes de membros inferiores podem se complicar. Uma destas complicações é a tromboflebite superficial caracterizada como dor súbita e intensa sobre um trajeto venoso associado a processo inflamatório localizado. Quando a dor aguda atinge grupos musculares de panturrilha principalmente e que piora aos movimentos de extensão e flexão e deambulação, acompanhado de empastamento (edema) muscular sugere a presença de trombose venosa profunda. O edema é uma queixa também comum tanto na doença venosa quanto na linfática. O edema na doença varicosa, no início é vespertino e discreto, e com o correr do tempo, se torna mais intenso e duradouro. O prurido sobre os trajetos venosos e no terço distal da perna aparece nas varizes de longa duração e nos casos de insuficiência venosa crônica (IVC). Na IVC surgem manifestações mais graves como o eczema de estase, hiperpigmentação (dermite ocre), lipodermatoesclerose e culmina com a úlcera venosa ou flebopática. Nestes casos é importante a diferenciação entre as varizes primárias de longa duração e as varizes secundárias (síndrome pós-trombótica, fístulas artério-venosas, etc). Classificam-se as varizes do ponto de vista clinico em 6 nîveis conforme o Quadro 1. Quadro 1. Classificação clinica: C0-Sinais de doença venosa não visivel e não palpavel C1-Teleangectasias e veias reticulares C2-Veias varicosas C3-Edema
  16. 16. Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 12 C4a-Pigmentação, eczema C4b-Dermatoesclerose ou atrofia branca C5-Ulcera venosa cicatrizada C6-Ulcera venosa aberta O edema é a queixa mais comum nas doenças de origem linfática e ele é de longa duração. Está relacionado a doenças congênitas caracterizadas por aplasia ou hipoplasia do sistema linfático e adquiridas do tipo linfangite ou infiltração tumoral. O edema linfático é do tipo duro, pouco depressível e proteico. A dor súbita em trajetos linfáticos associado a febre,mau estar geral pode corresponder a linfangite aguda. O exame das extremidades, como já assinalado em relação ao exame arterial, deve ser feito em ambiente de boa iluminação se possível de luz natural. O exame físico geral deve seguir a sequência habitual para se obter o peso, a altura, o tipo constitucional, a frequência do pulso, a frequência respiratória, a pressão arterial e a temperatura. O aspecto geral do doente, o desenvolvimento do panícolo adiposo, dos ossos, do sistema ganglionar linfático e o decúbito preferencial devem ser anotados, bem como o equilíbrio e a marcha, a umidade e a cor das mucosas. Verificar a temperatura, a umidade, a coloração, as cicatrizes da pele. O exame físico deve ser feito com o paciente de pé, pois a ação da força gravitacional faz com que a circulação venosa seja dificultada, preenchendo o sistema venoso e, dessa forma as veias superficiais se tornam mais visíveis. Nesta posição caracteriza-se melhor os pacientes com varizes de membros inferiores. Nos casos em que se procuram sinais de trombose venosa profunda (TVP) dos membros inferiores, o decúbito dorsal é mais conveniente. Em TVP de membros superiores e tromboflebites superficiais não há preferência de decúbito. À inspecção estática deve-se pesquisar a presença de dilatações varicosas sobre o trajeto da veia safena magna ao nível das faces medial e ântero- medial da coxa e da panturrilha com o membro em abdução, rotação lateral e semiflexão. As varizes do território da veia safena parva deve ser feita pela face
  17. 17. Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 13 dorsal com a panturrilha semi-fletida sobre a ponta dos pés. É necessário igualmente pesquisar a existência de varizes perineares ou de colaterais da crossa da safena magna. O exame da região suprapubiana permitirá caracterizar uma circulação colateral abdominal podendo testemunhar sequela de trombose venosa profunda (síndrome pós-trombótica). A inspecção estática caracteriza as varizes tronculares (veias com calibre acima de 3 mm) e as de menor calibre definidas como reticulares (entre 1 e 3mm) e as teleangectasias ou microvarizes (1mm) comumente presentes nos membros inferiores. As varizes de longa duração e os pacientes vítimas de seqüelas de TVP de membros inferiores (síndrome pós-flebítico) manifestam-se sob a forma de estase venosa mais grave (IVC). Nas regiões peri e inframaleolares surgem múltiplas veias subdérmicas dilatadas de cor roxo-azulada, conhecidas como coroa flebectásica. Trajetos venosos sob a forma de vergão vermelho comumente em veias varicosas caracterizam a tromboflebite espontânea ou podem existir placas de eczemas sobre veias varicosas. A administração de drogas endovenosas ou o cateterismo venoso podem inflamar as veias manifestando-se na forma de cordão venoso avermelhado e outros sinais inflamatórios caracterizando a tromboflebite (Fig. 10). Figura 10 – Tromboflebite superficial (hiperemia de pele e cordão venoso palpável em coxa esqueda) Quando surge um trajeto longo, estreito e retilíneo vermelho associado a febre alta sugere linfangite aguda (Fig. 11 ).
  18. 18. Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 14 Figura 11 – Linfangite aguda (hiperemia da pele em trajeto estreito) Rubor mais intenso em placas ou o terço distal da perna podem ser observados nos casos de erisipelas, eczemas agudos e lipodermatoesclerose. A cianose pode ser vista em tromboses venosas maciças (flegmasia cerulea dolens) e em casos menos graves, quando o membro é mantido pendente. Na IVC a cianose também pode aparecer quando o doente assume a posição de perna pendente. Em certa fase da TVP ileofemoral (flegmasia alba dolens) pode surgir palidez por vasoespasmo. A hiperpigmentação ou dermite ocre é a coloração púrpura ou acastanhada (cor ocre) da pele que geralmente ocorre na região do tornozelo, mas que pode se extender para a perna e pé (terço distal da perna) deve-se ao depósito de hemossiderina, produto de degradação das hemácias extravasadas no interstício quando há IVC de maior duração (Fig. 12). No inicio da formação dessas alterações, a área é de cor eritemato-purpúrica. Com o decorrer do tempo, a pigmentação torna- se mais escura, por deposição de melanina devido a irritação local.
  19. 19. Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 15 Figura 12 – Dermite ocre (varizes e hiperpigmentação do terço inferior da perna) As manchas de cor vinhosa, planas ou ligeiramente cianóticas sugerem hemangiomas simples ou complexos que implicam em abordagens diagnósticas mais elaboradas. Estas angiodisplasias (má formação venosas) podem ser acompanhadas de veias varicosas frequentemente difusas, não sistematizadas associadas às vezes a uma modificação do volume do membro. As mal formações complexas mais comuns são as síndromes de Klippel-Trenaunay (Fig. 13) de Parkes-Weber.
  20. 20. Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 16 Figura 13 - Síndrome de Klippel-Trenaunay (hemangioma, hipertrofia e alongamento do membro inferior direito). O edema é muito comum nas doenças venosas e quando mais intenso torna-se facilmente perceptível. Nos casos iniciais, pode-se verificar a formação de godê ou cacifo visível à compressão digital. O acompanhamento diário da medida da circunferência da coxa ou panturrilha pode ser útil para analisar sua presença ou regressão. Quando o edema se acompanha de dilatação da rede venosa superficial comparativamente com o outro lado, sugere a presença de TVP e da rede venosa colateral colaborando com o retorno venoso do membro. O edema de origem venosa provoca o extravazamento de líquido para o interstício e este desencadeia o eczema definido como dermatite eritematosa que pode progredir para vesículas, descamação, ou rachaduras na pele da perna, também conhecido como dermite de estase. Surge em geral em hipertensão venosa de longa duração. Pode-se acompanhar de sinais de escarificação pelo prurido ou por sensibilizacão a medicamentos tópicos (Fig.14).
  21. 21. Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 17 Figura 14 – Eczema de estase ou dermite A hipertensão venosa grave e de longa duração desencadeia fibrose progressiva da pele e subcutâneo no terço distal da perna, principalmente em sua face medial, caracterizando a lipodermatoesclerose ou dermatoesclerose ou dermatofibrose ou celulite endurada (Fig. 15). Ela aparece sob duas formas aguda e crônica. Figura 15 – Lipodermatoesclerose do terço inferior da perna e úlceras flebopáticas.
  22. 22. Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 18 Na forma aguda, também chamada hipodermite, o paciente apresenta-se, à inspecção, uma região bem delimitada, eritematosa ou acastanhada, e discretamente saliente, às vezes com bordas nítidas, que tendem a aumentar de tamanho. À palpação, apresenta-se endurecida, dolorosa e quente. Pode-se formar, agudamente, uma úlcera em seu centro. Frequentemente é confundida com flebite ou celulite, distiguindo-se desta por não vir acompanhada de febre, adenomegalia ou leucocitose. Na forma crônica o tecido cicatricial determina fibrose progressiva da pele e tecido celular subcutâneo e nos casos de longa duração o terço inferior da perna vai acinturando, contrastando com o membro edemaciado acima, o que determina uma forma de bombacha ou garrafa de champanhe invertida (Fig. 16). A fibrose na região pode ser intensa que leva tardiamente a anquilose da articulação tibio-társica. Sobre esta região surgem comumente as úlceras venosas. Figura 16 - Dermatofibrose intensa (forma de bombacha ou garrafa de champanhe invertida). A visualização do sistema venoso superficial de aparecimento rápido, comparando-se com o outro membro e associada com outras manifestações sugerem TVP e quando crônica pode-se tratar de síndrome pós-trombótica.
  23. 23. Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 19 Atrofia branca são áreas esbranquiçadas, localizadas, frequentemente circulares de pele atrófica, rodeadas de capilares dilatados e às vezes de hiperpigmentação. A úlcera venosa é o grau máximo da alteração trófica da IVC, também chamada de úlcera de estase ou flebopática (Fig. 17). As úlceras espontâneas surgem em geral pouco acima dos maléolos internos principalmente. Elas são superficiais com bordas cortadas abruptamente. Pode ser pequena tipo lenticular ou maior numular, mas as vezes se extendem por grandes áreas chegando a ser em bota atingindo toda a circunferência do terço distal da perna. O fundo é liso, avermelhado quando a úlcera está limpa, mas quando infectada apresenta exsudato seropurulento. É pouco dolorosa a não ser quando infectada. Podem estar circundadas pela hiperpigmentação ou dermite ocre. Nas úlceras de longa duração, as bordas podem se tornar calosas e irregulares e, se, elevadas, devem levantar a suspeita de degeneração maligna. Tendem a cicatrizar quando se alivia a hipertensão venosa elevando-se os membros inferiores ou corrigindo-se os refluxos venosos da IVC pela cirurgia de varizes ou pelo uso de meias elásticas. Figura 17 – Úlceras felbopáticas (fundo avermelhado, dermite ocre ao redor junto ao maléolo medial)
  24. 24. Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 20 Gangrenas de origem venosa podem surgir raramente como complicação da trombose venosa maciça (flegmasia cerulea dolens). Ela se instala logo de imediato ou alguns dias após a evolução de uma trombose venosa grave, podendo atingir porções distais e mesmo proximais dos membros (Fig. 18). Figura 18 – Gangrena venosa (edema importante do membro superior direito). Á direita detalhe mostrando a gangrena da mão direita. A inspecção dinâmica associado à palpação podem complementar o estudo das insuficiências valvulares do sistema venoso superficial (safenas magna e parva e perfurantes). Utilizando-se a manobra de Trendelenburg pode-se caracterizar a incompetência da válvula ostial da safena magna e de veias perfurantes da coxa e da perna. Solicita-se que o paciente assuma o decúbito dorsal e após esvaziar o sistema venoso superficial com a elevação do membro a ser avaliado; coloca-se um garrote na raiz da coxa e outro junto aos maléolos (dispensável se a prova for realizada rápida). A seguir o paciente assume a posição supina. Se houver enchimento inicial das varizes sugere insuficiência de veia perfurante. A seguir retira-se o garrote da coxa; se os novelos varicosos tornarem-se mais túrgidos caracteriza-se a insuficiência ostial da safena magna e de perfurantes. Se não houver enchimento inicial das varizes e após a retirada do garrote da coxa,
  25. 25. Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 21 estas se enchem de proximal para distal sugere insuficiência ostial pura de safena magna (Fig. 19). Figura 19 - Manobra de Trendelenburg Quando as varizes são do território da safena parva (face látero-posterior da panturrilha) pode-se lançar mão da manobra dos três garrotes. Após o decúbito dorsal do paciente e esvaziamento das varizes colocam-se os dois garrotes em posição conforme manobra de Trendelenburg e um terceiro garrote na fossa poplítea. O paciente estando de pé observa-se o enchimento das varizes no território da safena parva com os mesmos significados que a manobra anterior, em relação a safena parva. Por se tratarem de manobras qualitativas seus resultados não são absolutos e servem como indicativos para uma melhor avaliação. Utilizam-se, atualmente, exames de imagens como o ecoDoppler por serem mais fidedignos na caracterização dos pontos de refluxo ou de incompetência. À palpação pode-se notar aumento da temperatura da pele sobre os novelos varicosos comparando-se com a pele do tecido vizinho. Em celulites e erisipelas notam-se em geral aumento local da temperatura, além de outras manifestações sistêmicas. Na TVP observa-se aumento discreto da temperatura da pele em virtude da congestão dos tecidos e desvio do sangue do sistema venoso profundo para o
  26. 26. Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 22 sistema superficial. Entretanto a sensibilidade tátil para se notar a diferença depende da temperatura, uma vez que a diferenciação só se consegue quando a temperatura for acima de 1 grau Celsius. O edema quando caracterizado pela depressão da pele (godê ou cacifo) pode caracterizar a TVP, principalmente quando unilateral. Algumas vezes o edema é pouco perceptível à palpação, mas nota-se empastamento muscular (edema muscular), pela perda do balonamento da panturrilha quando o paciente se coloca em decúbito dorsal e a semiflexão do joelho. Testam-se nestes casos os sinais de Homans, Babcok e Lowemberg. No primeiro solicita-se ao paciente realizar a dorso flexão do pé ativa ou passivamente; se o paciente referir dor na panturrilha, o resultado será positivo. Por meio da palpação manual (Babcok) ou com o emprego de esfignomanômetro (Lowemberg) junto a panturrilha comprime-se a mesma; o resultado será positivo se o paciente referir dor. Os resultados positivos destes sinais sugerem a TVP, mas não são patognomônicos. Devem ser afastadas reações inflamatórias locais de outras etiologias. O edema duro, pouco depressivo sugere o edema linfático conhecido como linfedema. Entretanto nas fases iniciais o linfedema não apresenta estas características e devem ser feito o diagnóstico diferencial do edema de outras etiologias. A pele no paciente com linfedema é pálida, podendo apresentar-se avermelhada nos quadros inflamatórios ou infecciosos que surge no desenvolvimento da doença. O edema de origem venosa comumente apresenta regressão com o repouso noturno, enquanto o linfedema pode necessitar de três a quatro dias para obtenção de efeito similar. Deve-se fazer também o diagnóstico diferencial do linfedema com o lipedema (denominação imprópria para a lipodistrofia). Esta condição caracteriza a deposição excessiva de gordura nos membros inferiores e não edema. Não há redução do aumento de volume com o repouso mesmo prolongado. Nestes casos a pele é elástica e não há sinal de godê. É bilateral e um coxim gorduroso é observado anteriormente ao maléolo lateral. Os pés são preservados. Um sinal clínico importante para a caracterização do linfedema na sua fase inicial é o de Stemmer. Este sinal consiste no espessamento cutâneo da base do segundo artelho e é obtido pelo examinador quando se tenta realizar a preensão da pele dessa região. Em pacientes com linfedema, consegue-se perceber que existe uma infiltração dos tecidos, impedindo uma preensão adequada da pele. Sendo positivo este sinal permite diferenciar dos edemas de outras etiologias.
  27. 27. Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 23 Os linfedemas de longa duração provocam aumento e deformidade da extremidade pela alteração fibrótica e aparecimento de verrucosidades, hiperqueratoses e fistulização (Fig. 20). Figura 20 – Linfedema crônico (membro inferior direito) Frêmitos sobre varizes, principalmente aquelas de localizações anômalas, pode ser sentidos nos casos de fístulas artério-venosas. A percussão pode ser realizada sobre o sistema venoso superficial e é útil para determinar a continuidade da veia ou a comunicação entre uma veia e o botão varicoso. A veia dilatada e cheia de sangue conduz um impulso de percussão na mesma direção do fluxo sanguíneo normal, mas em direção inversa se as válvulas estiverem insuficientes. Assim, a percussão suave de uma veia e a palpação distal deve ser realizada como método para detectar o trajeto e as conexões de uma veia dilatada, enquanto que a percussão e a palpação suave e a palpação proximal são usadas como forma de testar válvulas insuficientes no segmento venoso situado entre as duas mãos (Teste de Schwartz). A ausculta tem importância na semiologia do sistema venoso, principalmente quando ramos venosos calibrosos estiverem em posição anormal. Em casos raros pode ser detectada a existência de uma fístula artério-venosa, pela presença de sopro contínuo ou em maquinaria sobre as dilatações venosas.
  28. 28. Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 24 A ausculta poderá também ser utilizada para o diagnóstico de insuficiência valvular, pela detecção de sopro da safena magna junto a virilha com o indivíduo de pé ou mesmo deitado,quando se solicita a ele realizar esforço abdominal, como, por exemplo, tossir. A semiologia arterial, venosa e linfática evidentemente deve ser executada de forma concomitante quando do exame físico das extremidades. LEITURA RECOMENDADA Boutelier P. Semiologia Cirúrgica. 6ª edição. Ed. Medsi, Rio de Janeiro, 2004. Correia Neto, A.Clínica Cirúrgica. Volume 2. Editora. Sarvier, 1994. Maffei FHA, Lastória S, Yoshida WB, Rollo HA, Giannini M, Moura R. Doenças vasculares periféricas. 4ª edição, Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2008. Moraes IN. Propedêutica vascular. Editora Sarvier, São Paulo,1974.
  29. 29. Oclusão arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato 25 A abordagem da isquemia aguda de extremidades é exemplificada pela descrição de dois casos clínicos a seguir. O primeiro caso trata-se de mulher de 45 anos, portadora de fibrilação atrial, que se queixa de dor súbita em membro inferior direito há duas horas, além de frialdade, palidez e cianose de artelhos do pé direito. Semiologicamente caracteriza-se a arritmia, além da ausência de pulsos femoral, poplíteo e distais à direita. Observam-se palidez, cianose e frialdade distal deste membro. O. segundo caso: homem de 72 anos, queixa-se de dor contínua em panturrilha esquerda há quatro horas que o impede de caminhar. Relata ainda cianose de artelhos deste mesmo lado. Previamente sentia claudicação intermitente da panturillha esquerda para 200 m, aproximadamente. Tratava de hipertensão arterial e era fumante. Palpa-se o pulso femoral esquerdo pouco ampio, em relação ao direito e ausência dos pulsos distais deste lado. Nota-se cianose discreta dos artelhos esquerdos e palpam-se artérias endurecidas no membro contralateral. Clinicamente caracteriza-se a embolia arterial no primeiro caso e a trombose arterial aguda no segundo. Estes dois casos sumariamente descritos representam os quadros mais comuns das oclusões arteriais agudas de extremidades e representam um dos problemas desafiadores em medicina de urgência. Estima-se sua incidência em dezessete casos por 100.000 habitantes/ano. Apesar da melhoria nas condições de atenção aos pacientes com isquemia aguda de extremidades, as taxas de mortalidade e morbidade ainda permanecem altas. A mortalidade excede 25% e a taxa de amputação atinge 20% nos sobreviventes. Estas altas taxas não estão relacionadas somente com a isquemia do membro, mas também às comorbidades associadas: doença cérebro- vascular, insuficiência cardíaca congestiva aguda, doença coronariana, diabetes melhitus, hipertensão arterial, hipercolesterolemia, doença maligna e tabagismo.
  30. 30. Oclusão arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato 26 A isquemia é caracterizada basicamente pelo consumo de substrato de alta energia (ATP), privação de oxigênio aos tecidos e a consequente conversão do metabolismo aeróbico para a anaerobiose. O balanço entre o suprimento e a demanda determina a magnitude e a velocidade da depleção dos compostos energéticos celulares. A tolerância dos tecidos à isquemia varia com a natureza do tecido e diretamente com a presença ou ausência de circulação colateral. Em geral, o músculo tolera isquemia em um período acima de quatro a seis horas; lesões neurológicas permanecem reversíveis até oito horas; a gordura suporta até treze horas; a pele, vinte e quatro horas e o osso quatro dias em normotermia. Alguns tecidos como o coração e o cérebro extraem o máximo de oxigênio do sangue no repouso, assim qualquer aumento na demanda deve ser compensada pelo aumento do fluxo sanguíneo. Outros tecidos, como os rins e os músculos esqueléticos, não extraem ao máximo o oxigênio no repouso e assim qualquer aumento na demanda metabólica é compensado pelo aumento da extração tissular de oxigênio e aumento no fluxo sanguíneo. O músculo esquelético, no homem, representa 40% do peso corporal e 75% da massa da extremidade inferior e contém uma variedade de substâncias químicas em sua composição. Embora o músculo tenha taxa metabólica relativamente baixa, quando comparado com outros tecidos como o coração, cérebro e rim, ele é o maior componente metabólico da extremidade, representando 90% desta taxa. Durante a isquemia, há diminuição da tensão de oxigênio dentro da célula, o que determina interrupção da fosforilação oxidativa e consequentemente cessa a produção de ATP pela mitocôndria. A fibra muscular tenta manter a atividade à custa do processo de anaerobiose mas, este é menos eficaz que o processo de respiração aeróbica (fosforilação oxidativa). O ATP também é gerado aerobicamente, a partir do fosfato de creatina, pela ação da enzima creatinaquinase. Com o prolongamento do tempo de isquemia, os estoques de energia são consumidos e o ATP é metabolizado à adenosina difosfato (ADP) e eventualmente a adenosina monofosfato (AMP). A célula é incapaz de manter a função e o gradiente transmembrana desaparece. A falta deste gradiente permite o influxo de cálcio celular.
  31. 31. Oclusão arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato 27 O aumento do cálcio citosólico acompanha-se de aumento do cálcio intra mitocondrial de músculo esquelético isquêmico. Níveis elevados de cálcio intracelular podem desacopiar a fosforilação oxidativa, ativar proteases celulares e promover a contratura muscular. A elevação do cálcio celular durante a isquemía provavelmente ativa uma protease que converte a xantina dehidrogenase em xantina oxidase. O ATP é quebrado em inosina e então à hipoxantina, que se acumula nos tecidos. A reintrodução do oxigênio molecular durante a reperfusão reage com a hipoxantina formando espécies reativas de oxigênio (superóxidos). Apesar de existir grande variabilidade nas espécies e tecidos animais, alguns órgãos reperfundidos são dramaticamente protegidos por inibidores da xantina oxidase (alupurinol) ou superóxido dismutase. Estas espécies reativas de oxigênio estão relacionadas com as lesões de isquemia e reperfusão em vários tecidos. A reperfusâo resulta em peroxidação lipídica e destruição da integridade da membrana celular. A administração de varredores de espécies reativas de oxigênio é capaz de proteger as lesões de músculo esquelético isquêmico. Fontes potenciais de espécies reativas de oxigênio estão presentes em outros componentes tissulares como os leucócitos que podem estar presenfes na fase isquêmica ou introduzidos na fase de reperfusão. A isquemia pode resultar em aumento das integrinas CD11b/CD18 que são necessárias para que haja adesão neutrófilo-endotélio. Comprova-se o sequestro ou infiltração leucocitários em músculo esquelético reperfundido. A isquemia ativa os neutrófilos e estes secretam enzimas proteolíticas (mieloperoxidases, elastases); sintetizam prostaglandinas e liberam espécies reativas de oxigênio (pelo sistema NADP hidrogenase), além de ocluírem a microcirculação pela formação de tampões e empilhamento. Este fenômeno é conhecido como não refluxo (no reflowphenomenon). A adesão dos neutrófilos às vênulas e o seu extravasamento vascular são mecanismos conhecidos em tecidos lesados após isquemia e reperfusão. Assim dois componentes maiores parecem ser responsáveis pela lesão de reperfusão. Inicialmente o período isquêmico resulta em depleção dos estoques de glicogênio e dos substratos de alta energia. O oxigênio moleular é introduzido neste meio e o ânion superóxido e outras espécies reativas são produzidas. Esta fase da reperfusão tem sido minimizada experimentalmente pela administração de
  32. 32. Oclusão arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato 28 inibidor de xantina oxidase (alupurinol); pela administração de varredores de espécies reativas de oxigênio e antioxidantes; pela depleção de leucócitos e pelo controle da taxa de reperfusão. A reperfusão, especialmente após isquemia prolongada, conduz a alterações vasomotoras e também a um aumento na permeabilidade microvascular com resultante edema tissular. A alteração do tônus vasomotor provavelmente seja devido à redução dos níveis de óxido nítrico (NO). O NO é responsável pelo relaxamento da musculatura vascular e evita a agregação e adesão plaquetária na parede vascular. Demonstrou-se que isquemia e reperfusão resulta em redução de NO tissular e esta disfunção endotelial precede a lesão mitocondrial. A oclusão aguda é seguida por uma série de eventos que amplifica a lesão. O trombo pode se propagar e excluir os ramos colaterais. O tecido isquêmico acumula líquido e edema provocando compressão dos canais vasculares dentro do compartimento fascial. Este fato resulta em edema endotelial e estenose luminar, com subsequente obstrução microvascular. Após a oclusão arterial aguda, a apresentação clínica depende em grande parte da presença ou ausência de rede de circulação colateral. Depende também da pré-existência de doença oclusiva arterial e do local da oclusão. Após o episódio inicial, a isquemia pode ser agravada pela propagação do trombo tanto proximal quanto distal ou ambos. Isto impede a circulação colateral agravando o processo. A trombose venosa pode acompanhar a ísquemia aguda de extremidade, geralmente como evento secundário devido ao estado de baixo fluxo e a trombogenecidade do sistema. A reperfusão do tecido isquêmico pode resultar em importante e, ocasionalmente, efeitos letais sobre a função de órgãos à distância. A liberação pelo tecido isquêmico de citocinas como o fator alfa de necrose tumoral (TNF-cx), interleucina-13, fator ativador plaquetário (PAF), prostaglandinas (tromboxanes, leucotrienos) pode provocar profundas alterações hemodinâmicas e lesão em órgãos à distância como o pulmão. Este efeito, que pode ser letal em casos graves, foi descrito por Haimovici e é conhecido como síndrome metabólica mionefropática. Após a restauração do fluxo, metabólitos ácidos entram na circulação sistêmica e são capazes de provocar acidose metabólica grave. Alguns recomendam a administração de bicarbonato durante a fase de reperfusão antecipando ao problema. O músculo isquêmico pode liberar potássio em níveis altos e rápidos sufi-
  33. 33. Oclusão arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato 29 cientes para produzir hiperpotassemia aguda. Esta síndrome pode ser acompanhada por insuficiência renal aguda devido a mioglobinúria. A tentativa de bloquear estes efeitos ajuda evitar ou pelo menos minimizar suas consequências. Insulina associada à gliose pode ser usada para promover a entrada do potássio para dentro da célula e tratar a hiperpotassemia. A miogLobina precipita nos túbulos renais em pH menor que 5,8 e então a alcalinização da urina pela administração de bicarbonato ou cloreto de amónio é importante para evitar a necrose tubular aguda resultante da mioglobinúria. Ë importante também manter boa hidratação. A etiologia da oclusão arterial aguda não traumática ou de um enxerto vascular pode ser agrupada em duas categorias: trombose e embolia. A tendência atual mostra incidência maior de trombose em relação à embolia. A trombose de uma artéria ou de um enxerto surge em virtude de lesão parietal, enquanto que a embolia tende a se alojar em um vaso normal, originária de uma outra fonte. A trom- bose de um enxerto vascular ocorre com maior frequência do que em uma artéria nativa. A maioria dos êmbolos dos membros inferiores origina-se do coração (60 a 70%). Isto é mais comum após o infarto do miocárdio, em virtude da discinesia da parede do coração que serve como reservatório de sangue estagnante e formação de trombos. Trombos murais podem ocorrer dentro de horas a semanas após o infarto. A embolia pode ser a primeira manifestação de um infarto silencioso. Arritmias cardíacas podem predispor à formação de trombos nos átrios. A embolia arterial periférica é muito mais grave porque há, geralmente, poucos vasos colaterais. Os êmbolos se alojam comumente nas bifurcações, pela mudança brusca de calibre da artéria. Os locais mais comuns dos êmbolos são as bifurcações da femoral, da ilíaca e do tronco tíbio-peroneiro. Os êmbolos viscerais correspondem de 7 a 10% dos casos.
  34. 34. Oclusão arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato 30 Independentemente das causas, a fibrilação atrial é associada a dois terços ou três quartos de casos de tromboembolismo periférico. Embora a incidência da doença reumática tenha declinado ultimamente, a embolia de valvas protéticas cardíacas tem aumentado, em virtude de maior número de pacientes que são operados pela doença cardíaca valvular. A miocardioesclerose e a cardiopatia chagásica podem ser fontes embolígenas periféricas. A endocardite bacteriana permanece como causa importante de embolia periférica. Pacientes com trombose venosa profunda e embolia periférica devem ser investigados pela presença de forâmen oval que pode provocar a embolia paradoxal. Os aneurismas e a doença aterosclerótica podem ser fontes de êmbolos. Os aneurismas arteriais, por apresentarem fluxo turbilhonar, frequentemente são sedes de trombos e estes fragmentando-se, também podem embolizar à distância. As placas ateroscleróticas podem se destacar e migrarem na corrente circulatória provocando oclusões agudas periféricas. As fontes mais comuns dos aneurismas são os da aorta abdominal e poplítea e as placas de ateromas surgem do arco aórtico e da aorta torácica descendente. A microembolização de membros inferiores podem se apresentar como quadro de isquemia aguda de um artelho, podendo chegar à gangrena. Isto é referido como síndrome do dedo roxo (azul). Na presença deste síndrome deve ser sempre pesquisado a origem do êmbolo seja do coração ou de uma artéria proximal. A trombose ocorre geralmente numa artéria que apresenta lesão parietal. Ela representa o estágio final na progressão da doença arterial aterosclerótica. Um dos locais mais comuns da oclusão vascular aguda é a artéria femoral superficial no canal dos adutores. Inicialmente há a deposição de lipídios na íntima da artéria. Este núcleo lipídio-cálcio cresce e forma uma capa fibrosa que protrui no lúmen vascular. A infiltração de macrófago, a ativação de matriz metaloproteinase e a liberação de outras proteases resultam em ruptura da capa e assim expõe as camadas subendoteliais que precipitam a trombose aguda. O mecanismo de formação da aterosclerose e de trombos é lenta e permite o aparecimento de sintomas de forma gradual, provavelmente pelo desenvolvimento de rede colateral.
  35. 35. Oclusão arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato 31 A trombose aguda também pode ser secundária a condições de hipercoagulabilidade. A trombose pode se desenvolver mesmo em artérias normais. As causas de hipercoagulabilidade são várias: deficiência de antitrombina III, presença de fator coagulante lúpico, fator de Leyden. Pacientes idosos com poliglobulia e doença maligna são candidatos à trombose arterial aguda. A quimioterapia pode agravar o processo, nesses pacientes, e precipitar a trombose. A dissecção aguda da aorta pode se manifestar como quadro de isquemia aguda de extremidade. Caracteriza-se, em geral, nestes casos a hipertensão arterial e a queixa de dor torácica ou na região dorsal. O aumento dQs procedimentos endovasculares diagnósticos ou terapêuticos tem aumentado a incidência de complicações trombóticas e isquemia de membros. O tratamento destes pacientes pode se tornar difícil, em virtude de doenças vasculares periféricas prévias. A presença de dispositivos vasculares como o balão intra-aórtico pode provocar isquemia distal pela formação de coágulo ao redor do dispositivo, embolia e trombose. As manifestações clínicas podem ser agravadas pelo estado de baixo fluxo e pela própria indicação do uso destes dispositivos. Síndrome compartimental secundária àrevascularização após prólongada isquemia grave pode dificultar o retorno venoso, agravando a pressão dentro do compartimento. Se isto não for observado o fluxo arterial torna-se limitado provocando lesões neurológicas e musculares. As tromboses venosas graves (tipo flegmasia alba ou cerulea dolens) podem dificultar o fluxo arterial evoluindo para isquemia de extremidade. Pacientes em choque cardiogênico ou hipovolêmico, em virtude do estado de baixo fluxo, podem evoluir com isquemia distal. Drogas vasoativas podem agravar a isquemia. A administração acidental de drogas em toxicômanos pode provocar isquemia de extremidade pela própria toxidade de algumas drogas ilícitas ou pela micro-embolização. Pacientes submetidos à revascularização de membros seja próteses vasculares ou enxertos venosos podem apresentar isquemias súbitas por tromboses precoces ou tardias. As tromboses precoces estão ligadas geralmente a falhas técnicas enquanto que as tromboses tardias devem-se à hiperplasia intimal nas anastomoses proximal ou distal.
  36. 36. Oclusão arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato 32 O quadro clínico da oclusão arterial aguda de extremidade varia dependendo do nível e da gravidade da obstrução e da presença de adequada rede de circulação colateral. Esta pode estar presente dependendo da concomitância de doença oclusiva arterial prévia na extremidade atingida. As tromboses agudas são mais comuns quando há doença oclusiva prévia e, em geral, são menos graves enquanto nos quadros embólicos há pouca chance de se desenvolver rede colateral e as isquemias são mais intensas. Na obtenção da anamnese deve se investigar o estado funcional do membro antes do episódio isquêmico. Pacientes que não se queixam de claudicação ou não apresentam revascularização prévia do membro, são mais provavelmente acometidos por embolia periférica. A oclusão arterial aguda de uma extremidade previamente normal é caracterizada classicamente por dor súbita, palidez, frialdade, parestesia, paralisia e ausência de pulsos. A ausência de pulso, aliada aos sintomas referidos na extremidade acometida e o encontro de pulsos normais no membro contralateral são patognomônico de uma oclusão arterial aguda embólica. A dor é a manifestação mais comum na oclusão arterial aguda. Em geral é intensa e progressiva, atingindo porções distais inicialmente. Se a isquemia progride, entretanto, surge déficit sensorial que pode mascarar a dor, confundindo o clínico inexperiente. A dor vai sendo substituida Ientamente por sensação de dormência, que sugere agravamento da isquemia e exige atenção imediata. A palidez é um dos sinais precoces da isquemia aguda. O vasoespasmo arterial associado caracteriza a lividez da pele da região acometida; com o agravamento da isquemia surge áreas de cianoses em áreas de palidez (pele marmórea). A compressão digital demonstra que não há reenchimento capilar ou torna-se lento. Nesta fase da isquemia, se não houver revascularização, há grande risco de evoluir para a gangrena. A sensação de frialdade (esfriamento) do membro é comum e ela é referida quando o paciente toca esta extremidade no lado oposto. Paralisia e déficit sensorial geralmente são manifestações tardias de isquemia grave. A isquemia provoca disfunção muscular e neurológica o que determina a impotência funcional do membro. Com a queda dos estoques
  37. 37. Oclusão arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato 33 energéticos, o músculo se torna rígido, demonstrando sinais de isquemia avançada. Sensações proprioceptivas e a percepçao ao leve toque são perdidas precocemente. A palpação de grupo muscular pode se mostrar doloroso inicialmente, mas se a isquemia se prolonga o músculo torna-se rígido, sugerindo morte celular. A revascularização, nesta fase da isquemia, poderá promover sequela funcional ou perda do membro frequentemente e efeitos sistêmicos da reperfusão. Estes efeitos podem ser letais e o salvamento do membro é pouco provável. Alguns autores sugerem que isquemia nesse nível de gravidade e duração é melhor tratada com anticoagulação sistêmica que permite a delimitação da gangrena da extremidade e amputação precoce. O exame físico caracteriza a ausência dos pulsos distais à oclusão. Ë importante confrontar a palpação dos pulsos com o membro não afetado. Artérias normais, elásticas no outro membro sugere embolia; artérias endurecidas e ausência de pulsos sugerem trombose arterial aguda. Pode-se associar o ultrassom Doppler na caracterização da presença ou não de pulso, especialmente em membros edemaciados. O exame físico pode confirmar as queixas de palidez, frialdade e paralisia. O encontro de veias superficiais colabadas é comum. Dependendo de alguns achados, pode-se caracterizar o grau da isquernia. Assim analisam-se a sensibilidade superficial, reflexos motores e dor à palpação. As isquemias graves caracterizam-se por paralisias, flictenas, cianose fixa e dor intensa à palpação. Em isquemias moderadas há palidez, sensibilidade discretamente preservada, algum grau de rigidez e nas isquemias discretas há pe- quenos distúrbios de sensibilidade, reflexos motores presentes e palidez discreta. Existe uma forma clínica de isquemia aguda muito grave que é a embolia a cavaleiro da bifurcação da aorta abdominal. Dependendo da extensão do êmbolo e do tempo de evolução caracterizam-se ausência de pulsos femorais, palidez ou pele marmórea de nádegas, coxas e pernas além de paresias ou paraplegias crurais em virtude da isquemia medular. A revascularização deste grande contingente de massa muscular das extremidades inferiores deve ser feita lembrando-se dos riscos das complicações locais e sistêmicas da síndrome de reperfusão.
  38. 38. Oclusão arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato 34 O diagnóstico clínico é baseado na anamnese e no exame físico do paciente. O ultrassom Doppler pode ser útil na complementação da semiologia. Deve-se tentar de início estabelecer o diagnóstico diferencial entre embolia e trombose aguda, uma vez que o enfoque terapêutico, principalmente do ponto de vista cirúrgico é diferente. De uma maneira geral as embolias acometem pacientes sem queixas vasculares prévias; as artérias são normais à palpação e não se observam lesões arteriais de outros membros. O encontro de arritmias cardíacas ou história de doença cardíaca prévia sugere a fonte embolígena. Quando não há nenhuma manifestação cardilógica deve-se solicitar radiografia de tórax, eletrocardiograma e ecocardiografia. Nas tromboses agudas, em geral, caracterizam-se a queixa de claudicação intermitente prévia e semiologicamente possíveis lesões de outras artérias. Nos casos duvidosos a arteriografia pode ser útil para definir o quadro. Resumidamente, na tabela 1, observa-se a diferenciação entre embolia e trombose . Tabela 1. Diferenciação entre embolia e trombose arterial aguda DADOS EMBOLIA TROMBOSE Início Súbito Agudo ou subagudo Dor Aguda e ntensa Moderada/intensa Claudicação préva Rara Presente Doença cardíaca Frequente Ocasional Fonte (êmbolo) Frequentemente detectável Nenhuma PuIso Pulso proximal e Pulso alterado (doença contra-lateral normal vascular contra-lateral ou ipsilateral) Sopros em membro contra-ateral Pouco frequente Frequente Cor do membro Pálido Pálido (marmóreo) Angiografa Imagem da oclusão em taça Imagem irregular da invertida; nenhuma ou oclusão; circulação colateral pouca rede colateral; mínima bem desenvolvida; doença doença aterosclerótica ateroscerótca difusa
  39. 39. Oclusão arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato 35 A doença mais comum que deve ser diferenciada da oclusão arterial aguda é a trombose venosa profunda. Esta pode se manifestar com dor no membro mas a presença de veias superficiais distendidas e de edema, temperatura da pele normal ou levemente elevada e a presença de pulsos arteriais palpáveis contrastam com ausência de pulsos arteriais, palidez, frialdade, ausência de edema e colapso das veias superficiais que caracterizam a oclusão arterial aguda. Em casos graves de trombose venosa profunda podem ocorrer isquemias (phlegmasia caerulea dolens), inclusive, necrose tissular mas o enorme edema a diferencia da oclusão arterial aguda. A dissecção aguda da aorta pode causar, algumas vezes, isquemia de membros e ou órgãos, com ausência de pulsos e outros sinais isquêmicos. A presença de hipertensão arterial e a dor torácica ou interescapular sugerem a dissecção. Sopro aórtico e as diferenças de amplitude de pulsos carotídeos e braquiais podem ser detectados. O alargamento do mediastino pode ser notado na radiografia de tórax. A aortografia, a tomografia computadorizada, a ressonância magnética ou a ecocardiografia transesofagia na confirmam o diagnóstico. A morbidade e mortalidade da oclusão arterial aguda dependem das condições gerais do paciente, do grau de isquemia da extremidade e da rapidez das medidas terapêuticas. De uma maneira geral a pronta revascularização é o objetivo prioritário após a estabilização e controle das condições médicas coexistentes. A maioria dos pacientes com isquemia aguda de extremidades tem doença aterosclerótica coronariana que merece atenção. Assim, a estabilização hemodinâmica é importante, incluindo a correção de arritmias, restabelecimento do volume circulante e adequado débito urinário. A história clínica revela as condições da extremidade antes da oclusão arterial aguda. Pacientes sem história de claudicação ou de reconstrução vascular prévia são mais provavelmente vítimas de oclusões embólicas. Pacientes com história de doença arterial periférica, claudicação ou de reconstrução vascular são mais provavelmente afetados por trombose arterial. A importância da diferenciação
  40. 40. Oclusão arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato 36 entre os dois processos é evidente quando se considera o tratamento. Os pacientes com oclusões embólicas são tratados adequadamente com a tromboembolectomia, enquanto que os doentes com doença arterial prévia requerem mais reconstruções vasculares. Como cuidados gerais, estes pacientes devem ser internados e mantidos em repouso no leito, protegendo sua extremidade contra extremos de temperatura (frio ou calor). Envolve-se frouxamente o membro com algodão ortopédico e faixa de crepe para evitar a perda de calor por irradiação e o possível efeito vasoconstrictor cutâneo provocado pela temperatura ambiente. O alívio da dor isquêmica deve ser feito com doses adequadas de analgésicos e sedativos. Nos casos de embolia com indicação definida de cirurgia, pode-se realizar bloqueio pendurai imediatamente, objetivando-se aliviar a dor e promover vasodilatação efetiva. A heparinização em oclusões agudas de membros é fundamental e recomenda-se pelo menos 10.000 UI endovenoso para se conseguir imediata e completa anticoagulação. Os objetivos da anticoagulação imediata são a prevenção da trombose arterial distal e da trombose venosa. Consegue-se com esta medida melhora dos sintomas, provavelmente pelos efeitos não anticoagulantes da hepari- na. Uma vez o paciente estabilizado e anticoagulado, deve-se tomar a decisão de submetê-lo ou não à arteriografia. Aqueles pacientes com doença vascular prévia ou com reconstrução arterial devem ser avaliados pela arteriografia pré- operatoniamente. Esta avaliação é importante no esclarecimento da causa e permitir planejamento adequado da abordagem cirúrgica. Pacientes cuja história e exame físico sugerem embolia podem ser adequadamente tratados sem arteriografia. Quando a diferenciação entre o evento embólico ou trombótico não pode ser feita, a arteriografia é indicada. A imagem arteriográfica de oclusão em taça invertida, com artérias proximais normais, êmbolo em bifurcação e pobre rede colateral, indica embolia arterial aguda. Por outro lado, imagens de oclusão em ponta de lápis ou secção transversa, artérias proximais com paredes irregulares (estenoses e calcificações) e circulação colateral desenvolvida, sugerem trombose arterial aguda. Caracterizado o quadro isquêmico agudo, a revascularização cirúrgica imediata está indicada nos membros com isquemia grave, que ameace a sua viabilidade a curtíssimo prazo.
  41. 41. Oclusão arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato 37 A tromboembolectomia com cateter de Fogarty é o procedimento preferencial para os casos de oclusão arterial aguda embólica, enquanto que a tromboendar-terectomia, a derivação (by pass) e a angioplastia transluminar percutânea empregam-se nas tromboses agudas. As embolias de grandes artérias (segmentos aorto-ilíaco, fêmoro-poplíteo e subclávio-axilo-umeral) são, em princípio, de tratamento cirúrgico. As embolias de pequenas artérias da perna, de antebraço, mão e pé são, em geral, de tratamento clínico. Este consiste na heparinização plena utilizando-se 10000 U1 de heparina em bolo e a seguir mantém-se 400 a 600 Ul/kg/dia. As tromboses agudas dos segmentos aorto-ilíaco, fêmoro-poplíteo e subclávio-axilar relativamente compensadas ou se o paciente for de alto risco cirúrgico, deve-se tentar o tratamento clínico. Se a evolução da extremidade mostrar agravamento da isquemia, submete-se o paciente à arteriografia e indica-se a cirurgia reconstrutiva imediatamente. A terapêutica fibrinolítica tem sido uma alternativa no tratamento de pacientes com oclusão arterial aguda de extremidades. Esta terapia deve ser reservada para pacientes em extremidades claramente viáveis e executada em centros familiarizados com o uso e complicações dos agentes fibrinolíticos. Em casos bem selecionados, a terapêutica fibrinolítica intra-arterial com baixas doses proporciona melhores resultados no setor fémoro-poplíteo de natureza embólica ou trombótica. Emprega-se a estreptoquinase na dose aproximada de 5.000 U/h, controlando-se o estado de coagulação do paciente a cada doze horas, dosando-se o fibrinogênio, os tempos de trornbina e de tromboplastina parcial ativada, evitando- se a queda de fibrinogênio abaixo de 100 rng. Conseguem-se bons resultados com esta técnica, com a lise do trombo e êmbolo em doze a dezoito horas. Pode-se utilizar, também, a uroquinase na dose de 40.000 U/h ou o ativador tecidual do plasminogênio (t-PA) na dose de 5 mg em 3 vezes (0,5-1 mg/h). A técnica atual da trombólise se faz pela introdução de cateter multiperfurado em sua extremidade. O cateter é colocado por punção arterial e o agente trombolítico infundido diretamente no trombo. A trombólise pode ser usada intra-operatoriamente por via arterial para complementar as tromboembolectomias em casos de trombos ou êmbolos residuais de difícil acesso.
  42. 42. Oclusão arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato 38 Estudos multicêntricos, comparando a terapêutica trombolítica direta (cateter colocado intra-trombo), e a revascularização cirúrgica, em casos de oclusão arterial aguda, não mostraram diferenças em relação a salvamento de membro e mortalidade (Tabela 2). Em virtude dos riscos de hemorragia, incluindo hemorragia cerebral nos pacientes tratados com trombolíticos, esta modalidade terapêutica deve ser usada seletivamente. Tabela 2. Revascularização cirúrgica versus trombólise direta em oclusão arterial aguda ESTUDO ANO RESULTADO STILE 1994 Cirurgia vs trombólise direta )uroquinase ou rt-PA): não houve oiferença em mortalidade, taxa de amputação e grave morbidade nos 2 grupos; taxa de sobrevida de 85% sem amputação no grupo trombólise e 62% no grupo operado (6 meses de evolução). TOPAS 1996 Cirurgia vs trombólise direta (uroquinase): não houve oferença na mortalidade e taxa de amputação nos 2 qrupos; a magnitude da cirurgia foi reduzda no grupo trombólise (12 meses de evolução). As oclusões de pequenas artérias distais, por abuso de drogas com injeção intra-arterial, devem ser tratadas com heparinização plena agressiva e precoce, seguindo-se corticosteróide intra-arterial. Bloqueio anestésico loco-regional é recomendado. Quando não há boa resposta, pode-se administrar fibrinolítico por via intra-arterial em doses baixas. A anticoagulação pós-operatória é recomendada nos casos de fibrilação arterial e de embolia arterial em que a fonte não foi identificada ou efetivamente controlada. Em casos de trombose arterial aguda, a anticoagulação a longo prazo deve ser considerada quando, após tratamento ou revascularização, o risco de retrombose persiste. As complicações logo após a revascularização de extremidade agudamente isquêmica estão relacionadas à própria intervenção cirúrgica, aquelas
  43. 43. Oclusão arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato 39 que surgem em virtude da reperfusão do membro e as relativas à causa primária do evento. Esta última está relacionada à doença cardíaca ou à doença vascular periférica. Assim casos de embolia de origem cardíaca ou outra fonte arterial devem ser tratados cirurgicamente. Se não for possível, a anticoagulação a longo prazo deve ser instituída para se evitar novos surtos embólicos. A recidiva de embolia de extremidade ou visceral varia de 6 a 45% A anticoagulação deve ser instituída logo após a tromboembolectomia. Em geral, a recidiva da embolia aumenta significativamente as taxas de morbidade e mortalidade. Pacientes que são anticoagulados adequadamente tem índices de recidiva menores do que aqueles que não o fazem. A anticoagulação perene pode ser recomendada em fibrilação atrial e em situações em que a fonte embolígena não foi identificada ou efetivamente controlada. A retrombose após revascularização pode ocorrer no segmento arterial manipulado em virtude do não reconhecimento de trombo residual durante a intervenção inicial ou trombo proximal que foi deixado ou inadequada anticoagulação. A reoperação deve ser indicada prontamente nesta eventualidade explorando-se o local operado e a arteriografia deve ser feita para esclarecer as causas da retrombose. Quando se trata de retrombose de enxerto vascular, o cirurgião deve levar em consideração a necessidade de substituir a prótese por um enxerto venoso autógeno. Anticoagulantes (heparina, varfarina) e antiplaquetários (dextran) devem ser usados. As lesões arteriais são infrequentes (0,5 a 1%) e estão relacionadas principalmente pelo uso de cateter de embolectomia (perfuração e roturas arteriais, dissecção de íntima, embolização distal, formação de pseudoaneurisma e fístula arteriovenosa). Uma das mais dramáticas e frequentemente letais complicações após a revascularização de extremidade gravemente isquêmica é a denominada síndrome metabólica mionefropática ou síndrome de reperfusão. Ela tem essencialmente dois componentes: um componente local que pode resultar em aumento da lesão regional da isquemia e um componente sistêmico que pode resultar numa falência secundária de órgãos e tecidos distantes do membro isquêmico. As isquemias agudas de extremidades podem ser seguidas de edema de grau variável, mas frequentemente este desenvolve-se após a revascularização bem sucedida. O edema que surge após a reperfusão aumenta a pressão nos
  44. 44. Oclusão arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato 40 compartimentos musculares envolvidos pela aponeurose e pode comprometer a perfusão tecidual. É a chamada síndrome compartimental. A sua persistência leva a alterações isquêmicas irreversíveis de músculos e nervos. Apesar do avanço no tratamento clínico da síndrome de reperfusão com o uso de manitol e alguns varredores de espécies reativas de oxigênio, o tratamento indicado da síndrome compartimental ainda hoje é a fasciotomia. Objetiva-se com a fasciotomia a descompressão da musculatura, restabelecer o fluxo capilar e restaurar o calibre das artérias e veias. Sabe-se que dependendo da quantidade de tecido isquêmico envolvido e o grau de isquemia e a completa revascularização, libera-se na circulação venosa uma série de metabolitos celulares. Alguns autores preconizam, inclusive em alguns pacientes com membros não viáveis na avaliação inicial, a heparinização e a amputação precoce para evitar o desencadeamento dessa síndrome. Com o restabelecimentodo fluxo sanguíneo há liberação de substâncias ácidas capazes de causar acidose sistêmica rápida e progressiva. Isto pode conduzir à alteração da função cardíaca, agravando a acidose, arritmias e morte. Deve-se administrar bicarbonato de sódio (1 mEq/kg) e avaliar com frequência o pH e gases sanguíneos. Hiperpotassemia após revascularização pode ser dramática e levar a arritmias e parada cardíaca. Solução polarizante de glicose e insulina endovenosa (5 g de glicose/1 UI de insulina) érecomendada como medida urgente. Após esta fase inicial pode-se usar resina de troca iônica e mesmo a hernodiálise. A liberação de mioglobina na circulação venosa pode desencadear insuficiência renal por precipitação desta nos túbulos coletores. A queda da função pode ser discreta e transitória, com oligúria, anúria e mioglobinú ria, mas pode ser definitiva quando ocorre acidose metabólica prolongada. Esta é a causa de morte em alguns pacientes após isquemia aguda de membros. A mioglobinúria pode ser evitada pela diurese osmótica com o uso do manitol, adequada hidratação e boa condição hemodinamica. Os pulmões podem ser afetados pelo efluente venoso. Os efeitos sobre a circulação pulmonar podem eventualmente ser dramáticos e levar à insuficiência respiratória aguda. Estes pacientes devem ser mantidos com suporte ventilatório e evitar a extubação precoce. A radiografia de tórax simples pode caracterizar um padrão típico da síndrome de angústia respiratória. Deve-se manter boa hidratação, evitando-se sobrecarga de líquidos.
  45. 45. Oclusão arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato 41 A melhoria na técnica cirúrgica e no manuseio clínico dos pacientes com isquemia aguda de membros, a partir da década de oitenta, refletiram em queda da morbidade e mortalidade. A taxa de salvamento de membros está entre 85 a 95% e a mortalidade diminuiu entre 10 e 15%. 1. Angle N, Quiñones-Blaldrich WS. Acute arterial and graft occlusion. In: Moore WS (editor). Vascular Surgery. Philadelphia: WB Saunders Co., 2002, p. 697. 2. Blaisdeil FW. The pathophisiology of skeletal muscle ischemia and the reperfusion syndrome: a review. Cardiovasc Surg 2002; 10: 620-30. 3. Buckenham TB, Darby M. Thrombolysis with t-PA. Br J Hosp Med 1991; 46:269-72. 4. Carden DL, Smith JK, Korthuis RJ. Newtrophil-mediated microvascular dysfunction in post ischemic canine skeletal muscle: Role of granulocyte adherence. Cir Res 1990; 66: 1436-11. 5. Davies B, Braithwaite BD, Birch PA, Poskitt KR, Heather BP, Earnshaw JJ. Acute leg ischemia in Gloucertershire. Br J Surg 1997; 84:504-8. 6. De Wese J A, Leather R, Porter J. Practice guidelines: lower extremity revascularization. Vasc Surg 1993; 18:280-8. 7. Earnshaw JJ, Whitman B, Foy C, for the Thrombolysis study groups. National Audit of thrombolysis for Acute Leg Ischemia (NATALI): Clinical factors associated with early outcome. J Vasc Surg 2004; 39:1018-25. 8. Giddings AEB, Quraishy MS. Management of the acutely ischaemíc limb. In: Galland RB & Clyne CAC (editors). Clinical Problems in Vascular Surgery. London: Arnold, 1994. p. 19-29. 9. Grisotto PC, Santos AC, Coutinho Netto J, Cherri J, Piccinato CE. Indicators of oxidative injury and alterations of the cell membrane in the skeletal muscle of rats submitted to ischemia and reperfusion. J Surg Res 2000; 92:1-6. 10. Haimovici H. Metabolic complications of acute arterial occlusions and related conditions: role of free radicals (Myonephropathic metabolic syndrome). In: Haimovici H, Callow AD, De Palma RG, Ernest CB, Holiier LH. Vascular Surgery. Principles and Techniques. Norwalk: Appleton & Lange, 1989.
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