Tiroides y embarazo

Tiroides y Embarazo

Andrés Osorio Villarraga
Facultad de Medicina-Semestre IX
Bogotá 22 de Marzo de 2013

Glándula Tiroides

• Del vocablo griego tíreos, escudo y eidos, forma.
• Identificada por primera vez por el anatomista Thomas Wharton en 1656 y
descrita en su texto Adenographia.
• 2 lóbulos conectados por un istmo.
• Anterior a la tráquea, entre el cartílago cricoides y la escotadura supraesternal. A
la altura de C5 y T1.
• 12 a 20 g de peso.
• En la región posterior de cada uno de sus cuatro polos se localiza una glándula
paratiroidea.
• Productora de T3 (Triyodotironina), T4 (Tiroxina) y Calcitonina.
Harrison& Fauci. Principios de Medicina Interna. Mcgraw-Hill Interamericana. 17º Edición - Año 2008. Parte 15-
Endocrinologia y metabolismo. Trastornos de la Tiroides. (2224-2226).

Glándula Tiroides
• Irrigación:
– Arteria Tiroidea Superior (rama de la
Arteria Carótida Externa) y Arteria
Tiroidea Inferior (rama del Tronco
Tirobicervicoescapular).

• Drenaje:
– Venas Tiroidea Superior, Media e
Inferior (Drenan a las Venas
Yugulares Internas).

• Inervación Simpática:
– Ramas simpáticas cervicales.

• Inervación Parasimpática:
– Nervio laríngeo superior y el
laríngeo recurrente (procedentes del
Nervio Vago).
Drake RL; Vogl AW, Mitchel AW .Gray. Anatomía para estudiantes. 2ª Edición. 2010

Embriogénesis
• La glándula se origina como una proliferación
epitelial proveniente del endodermo, sobre el
suelo de la faringe primitiva en la tercera semana
de la gestación.

• En su desarrollo migra a lo largo del conducto
tirogloso hasta llegar a su sitio final en el cuello
(alrededor de la 7ma semana).

• La síntesis de hormonas tiroideas comienza
aproximadamente en la semana 11 de gestación.

• Los derivados de la cresta neural del último
cuerpo branquial dan lugar a las células C
medulares de la tiroides, que producen
calcitonina.
Harrison& Fauci. Principios de Medicina Interna. Mcgraw-Hill Interamericana. 17º Edición - Año 2008. Parte 15-
Endocrinologia y metabolismo. Trastornos de la Tiroides. (2224-2226).

Fisiología Tiroidea en el Embarazo
• Durante el embarazo, la tiroides materna
necesita incrementar su producción de T4, por:
– Reducción transitoria en los niveles de T4 libre (T4L)
debido al precoz aumento de la globulina que
transporta tiroxina (TBG) (30-40mg/dl).
– La pérdida de T4 por su pasaje y degradación
placentaria.
– Disminución en la disponibilidad de yoduro para la
síntesis debido al aumento del filtrado glomerular del
mismo.
– Acción tiroestimulante de origen placentario por
parte de la gonadotrofina coriónica (HCG).

Abalovich, M.S. Fisiología tiroidea y embarazo. Aspectos maternos, placentarios y fetales. Revista Argentina de
Endocrinología y Metabolismo. Vol 40-No. 1. 2003

Variabilidad de la T4 durante el
embarazo


• Es necesario, que la glándula se adapte a un equilibrio
nuevo durante el embarazo, el cual suele alcanzarse
sin dificultad en áreas Yodo suficientes; sin embargo,
esto no ocurre cuando la producción hormonal se halla
Yodo limitada tal como se observa en áreas con
deficiencia de Yodo moderada o severa.

• Niveles maternos adecuados de T4 en la primera mitad
de embarazo son de gran importancia debido a que,
por transferencia placentaria, contribuyen al desarrollo
temprano del SNC fetal cuando el feto no puede
sintetizar sus propias hormonas o lo hace
escasamente.

Importancia del Yodo

ISSN: 0120-5498 • MEDICINA (Bogotá) Vol. 34 No. 2 (97) Págs. 119-144 • Junio 2012

Importancia del Yodo
• Toda Gestante debe tener
una adecuada nutrición con
Yodo para asegurar que su
hijo tenga un desarrollo
mental normal.
• Mujeres en edad
reproductiva: 150mcg/dia
• Gestantes y en Lactancia:
250mcg/dia
• Valorar durante la gestación
la ingesta adecuada de Yodo
mediante la concentración
urinaria (150-250mcg/L)
J. Clin. Endocrinology. Metab., Aug 2007; 92: s1-s47

• Se ha demostrado la presencia de:
– pequeñas concentraciones de T4 en el líquido amniótico a
las 6 semanas de gestación.
– Receptores nucleares a T3 en el cerebro a las 10 semanas
de gestación y se incrementan seis veces hacia la semana
12, antes del desarrollo de la función tiroidea fetal.
• Las hormonas tiroideas del feto favorecen procesos
anabólicos y evitar un excesivo catabolismo proteico.
• Existen tres estimulantes tiroideos durante el
embarazo: uno hipofisario, la tirotrofina (TSH) y otros
dos de origen placentario: la HCG y la tirotrofina
coriónica (HCT).


• La maduración hipotalámica y el desarrollo del sistema
portal hipotálamo-hipofisario comienza en la semana 8
y 9 y se va complejizando a lo largo de la gestación.
• La TRH, se detecta también hacia la semana 8-9 y su
contenido se incrementa en forma progresiva.
• La TSH, se detecta en hipófisis hacia la semana 10.
• el mecanismo de retrocontrol negativo de la T4 sobre
la TSH recién se irá desarrollando durante la ultima
mitad de la gestación y los primeros 2 meses de vida
extrauterina.


• Niveles hormonales
medidos en líquido
amniótico y/o en cordón
umbilical pueden ser útiles
para evaluar función
tiroidea fetal en aquellas
circunstancias en que se
sospeche una alteración en
la misma y permiten iniciar
un tratamiento “in útero”
en caso de ser necesario.


Alteraciones Tiroideas en la Gestación
• El diagnóstico de las enfermedades tiroideas se dificulta
porque a lo largo de la gestación pueden aparecer diversos
síntomas que se sobreponen a los de las alteraciones
tiroideas, por ejemplo:

1. El hipertiroidismo y la gestación comparten:
– Aumento del apetito, náuseas, taquicardia, palpitaciones,
temblor, sudoración, fatiga, pérdida de la concentración y
bocio
1. El hipotiroidismo y la gestación se asocian a:
– Ganancia de peso, retención de líquidos, síndrome del túnel
del carpo, constipación, pérdida de la concentración, fatiga y
bocio

Tovar,G. Trastornos tiroideos en la gestacion. Asociacion Colombiana de Endocrinologia. Fasiculos de endocrinologia.
Bogota 2009Tiroides, Cap 4, pgs 28-35.

Tamizaje
• Debido a las consecuencias en
el neurodesarrollo fetal, se
recomienda el tamizaje de las
alteraciones tiroideas en las
gestantes, idealmente en la
consulta preconcepcional.

• ¿Universal o centrado en
factores de riesgo?

• la AACE (American Association
of Clinical Endocrinologists)
recomienda tamizaje rutinario.


Tamizaje
• Es imperativo el tamizaje si:
– Hay historia personal de enfermedad
tiroidea incluyendo:
• Bocio, hipotiroidismo, tiroiditis subaguda,
tiroiditis postparto, hipertiroidismo,
anticuerpos antitiroideos,
– Antecedente de:
• Cx tiroidea, diabetes mellitus tipo 1 y
otras enfermedades autoinmunes,
irradiación previa en cabeza y cuello.
– Historia de abortos
– Parto pretérmino
– Historia familiar de enfermedades
tiroideas.

Hipotiroidismo y Embarazo
• El hipotiroidismo se presenta entre el 0,5 y
2,5% de todos los embarazos.

• Forma subclinica del 2-5%.

• Entre el 5-9% lo desarrollan en el postparto.

• La frecuencia es mayor si se consideran
poblaciones de riesgo, como pacientes
portadoras de enfermedades autoinmunes.

• TSH de 2,5 mU/L es el limite que recomienda
actualmente la National Academy of Clinical
Biochemistry.

Macchia, C, Sánchez, J. Hipotiroidismo en el embarazo. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 58 No. 4 •
2007 • (316-321)

Hipotiroidismo Subclínico
• Existen escasas investigaciones sobre sus consecuencias en
la gestación.

• Casey y cols., en un estudio realizado en el Parkland
Hospital de Dallas (Texas), efectuaron comparaciones entre
pacientes eutiroideas y con hipotiroidismo subclínico,
hallando diferencias en:

– Pacientes con hipotiroidismo subclínico presentaron un riesgo
tres veces mayor de abruptio comparado con la población sana,
casi el doble de riesgo de PPT, y mayor SDRA y admisión a UCI
neonatal

– No encontraron diferencias en la incidencia de hipertensión
gestacional y preeclampsia severa.
2007 • (316-321)

Complicaciones
• Maternas: • Fetales:
– Infertilidad – Bajo peso al nacer
– Anemia – Diestress respiratorio
– Hipertensión – Parto Pretermino
gestacional – Muerte fetal o
– Riesgo de Abortos Perinatal
– Hemorragia
postparto
– Abruptio de Placenta

Complicaciones

Briceño, C . Briceño, L. Disfunciones tiroideas y embarazo. Ginecol Obstet Mex 2006;74:462-70.

Evaluación del Hipotiroidismo durante
el embarazo

2007 • (316-321)

Evaluación del Hipotiroidismo durante
el embarazo
• La cuantificación de T4L permite
evaluar la función tiroidea en
forma independiente de las
variaciones de la TBG y se
comporta como un buen
indicador de su
biodisponibilidad en los tejidos
periféricos.

• Para el monitoreo clínico de las
pacientes hipotiroideas se
utilizan tanto la determinación
de TSH como la de T4L.
2007 • (316-321)

Manejo Terapéutico
• Se calcula que entre 1-2% de las
gestantes reciben terapia con
levotiroxina para tratar su
hipotiroidismo.
• Para el seguimiento de las
gestantes hipotiroideas, las
recomendaciones actuales de la
National Academy of Clinical
Biochemistry incluyen:
– el control del estado tiroideo con
TSH y T4L en cada trimestre del
embarazo
– el ajuste de la dosis de levotiroxina
para lograr mantener:
• TSH sérica entre 0,5-2,5 mUI/L
• T4L sérica en el tercio superior del
intervalo normal de referencia.
2007 • (316-321)

Hipertiroidismo en el Embarazo
• La principal causa de hipertiroidismo es la
enfermedad de Graves, que tiende a mejorar
durante la gestación.
• Otras causas de hipertiroidismo incluyen:
– Adenoma tóxico
– Bocio multinodular tóxico
– Hipertiroidismo factitio
– Tiroiditis postparto
– Suspender los antitiroideos por el solo hecho de iniciar la
gestación.
• En el tercer trimestre se pueden suspender los
medicamentos antitiroideos en 30% de las pacientes.
2007 • (316-321)

Hipertiroidismo en el Embarazo
• En las pacientes que han recibido yodoterapia,
hay que esperar por lo menos seis meses
antes de la gestación, para evitar el
compromiso de la glándula tiroidea fetal.
• hipertiroidismo gestacional no inmune ocurre
en el 2 a 3% de las pacientes

2007 • (316-321)

Complicaciones
• Fetales: • Maternas:
– Taquicardia
– Bocio – PPT
– RCIU – Preeclampsia
– Visceromegalias
– Adenopatías
– ICC con compromiso
– Craneosinostosis hemodinámico que
– Edad ósea avanzada no se normaliza a
– Hipertensión pulmonar pesar de normalizar
el estado tiroideo
• Neonatales: – Infecciones
– Prematuros
– Con Bajo peso al nacer – Abruptio de
– Mortinatos placenta
– Con anomalías congénitas – RPM
2007 • (316-321)

Seguimiento
• El feto se debe evaluar con monitoria fetal
y ecografía, incluyendo ecografía tiroidea
con Doppler.

• Es aconsejable mantener las hormonas
tiroideas en el límite superior para evitar
el hipotiroidismo fetal.

• Si la T4 libre o total están en el tercio
medio o inferior de la normalidad y si el
bocio es inactivo (Doppler), se debe
descartar hipotiroidismo fetal y
sobretratamiento con antitiroideos.
• Si el hipertiroidismo fetal es aislado, puede ser tratado administrando a la
madre una combinación de antitiroideos con tiroxina; sin embargo, la
experiencia con esta terapia es limitada; ocasionalmente, se requiere la
administración de digitálicos.
2007 • (316-321)

• Pacientes con enfermedad de Graves y no requiere
antitiroideos, se hace:
– Control prenatal de rutina y ecografía a las 22 y

Seguimiento
32 semanas, incluyendo ecografía tiroidea
– En estas pacientes, la función tiroidea se adapta
normalmente a la gestación.

• En las pacientes con enfermedad de Graves activa, es
importante realizar:
– una curva de crecimiento fetal,
– Ecografía de detalle entre las 14 y las 20 semanas
– Posteriormente una ecografía mensual, que debe
incluir la maduración ósea fetal (centro femoral
distal a las 32 semanas de gestación), el tamaño
de la glándula tiroidea (perímetro y
circunferencia)
– Perfil biofísico apenas esté indicado
– Monitoria fetal periódica
– Aplicación rutinaria de esteroides
– Si es posible, utilizar la dosis mínima de
antitiroideos o suspenderlos en el último
trimestre
2007 • (316-321)

Tratamiento
• Se realiza con la mínima dosis de antitiroideos.
• Se recomienda mantener la T4 libre en el tercio
superior del rango normal, recordando que las
dosis adecuadas para la madre pueden ser
excesivas para el feto.
• La respuesta inicial del propiltiouracilo (PTU) y el
metimazol es muy similar, pero las RAMs y la
incidencia de leucopenia y hepatotoxicidad
(elevación de las transaminasas al doble del
rango normal) son mayores con el PTU.
2007 • (316-321)

Metimazol
• Atraviesa la placenta con facilidad

• Se asocia a:
– Defectos ectodérmicos
– Atresia esofágica
– Fístula traqueoesofágica
– Aplasia cutis congénita

• La FDA y la Endocrine Society restringen la
utilización del PTU al primer trimestre,
para evitar las anomalías congénitas
durante la organogénesis.

• Si se escoge esta medicación, la paciente debe ser monitorizada estrechamente
para signos y síntomas de lesión hepática, especialmente durante los primeros seis
meses de iniciada la terapia.

2007 • (316-321)

• Se sugiere cambiar a PTU antes de la
concepción o al iniciar la gestación.
Propiltiuracilo
• Se inician 100 mg c/8h.
• La dosis máxima es de 600 a 800
mg/día.

• Control mensual con T4 libre, hasta
estabilizar a la paciente, manteniendo
la T4 libre en el límite superior.

• El PTU se debe suspender si la TSH y la T4 libre son normales.
• RAMs: Agranulocitosis, trombocitopenia, necrosis hepática
aguda, hepatitis colestásica, vasculitis (disfunción renal aguda,
úlceras en piel, síntomas respiratorios), hemorragia
• pulmonar y un síndrome similar al LES.
2007 • (316-321)

• Puede ser considerada en pacientes con:
– Hepatopatía previa.
– Antecedentes personales de
Tiroidectomía
hepatotoxicidad.
– Aplasia medular con anticuerpos
antitiroideos.
– Intolerancia a los antitiroideos.
– Pérdida progresiva de la visión.
– Altas dosis de antitiroideos, PTU > 600
mg/día o Metimazol > 40 mg/día, sin
respuesta.
– Paciente no adherente a la terapia.
– Hipertiroidismo incontrolable.
– Bocios grandes con obstrucción o
compresión.
• La tiroidectomía puede mejorar el estado materno pero no el fetal.
• El momento ideal de la cirugía parece ser el segundo trimestre de la
gestación.

2007 • (316-321)

Hipertiroidismo asociado a
Hiperémesis Grávida
• Cuadro clínico caracterizado por:
– náuseas, vómito severo, disminución en el
peso, deshidratación, cetonuria, bocio y
taquicardia
• Aparece entre la sexta y la novena semana
de gestación.
• Se correlaciona con los valores de HCG e
inversamente con los valores de TSH.
• Se encuentra incremento de T4 total, T3 y
T4 libres y TSH suprimida en el 66% de los
casos.
• La paciente se deja en observación, el cuadro es autolimitado, el manejo
es sintomático, generalmente no se requieren medicamentos antitiroideos
y el cuadro clínico se resuelve espontáneamente alrededor de las 20
semanas.
2007 • (316-321)

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