1. Marlonch Andres Rodriguez
Andrea Sanchez
Brian Leonardo Guayara
Juan Manuel Amortegui
Shirley Ospina

2. ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL
CORAZON

3. FASE DE
REPOSO
LA FASE DE
DESPOLARIZACI
ÓN DEL CICLO

4. FASE
REPOLARIZACIÓN
RÁPIDA
fase de
meseta

5. fase de
repolarización
relativamente
lenta,
fase de reposo
se produce
durante la
diástole y
“reinicia”

6. Forman un grupo heterogéneo de sustancias, tanto en su estructura química
como en su mecanismo de acción, que se utilizan para el tto y la prevención de
las arritmias cardiacas
Clasificación de
los fármacos
antiarritmicos en
cuatro grupos
propuesta por
Vaughan
Williams es la
mas
frecuentemente
utilizada

7. CLASE 1ª: Retrasan la reactivación del canal de Na
Grupo I:
CLASE Ibretrasan la reactivacion de los canales de
bloqueantes de sodio (200 a 500 mseg), y no bloquean los canales
los canales de de potasio
Na dependientes la clase I actúan sobre todo en la Fase 0 del
del voltaje potencial de acción al bloquear los canales
rápidos de sodio en las aurículas y los ventrículos.
Grupo III farmacos que
Grupo II: antagonistas prolongan la duracion del
de receptores beta potencial de accion (DPA)
adrenergicos y el periodo refractario
cardiaco.
Grupo IV:
verapamilo y diltiacem,
fármacos bloqueantes de
los canales de Ca tipo I,
dependientes del voltaje

8. INDICACIO EFECTOS
MEDICAMENTO NES
FARMACOCINETICA FARMACODINAMIA
ADVERSOS
CONTRAINDICAIONES INTERACCIONES
alteraciones en
la pigmentación
altera la PTEShipersensibilid DISMINUYE EL
despolarización diarrea, ad a la sustancia aclaramiento renal y
y repolarizacion náusea y PTEScon tendencia biliar de la digoxina,
A:gastrointestinal al bloquear los vómitos. a púrpura
rápida, canales de trombocitopenica Aumenta los efectos de
ASV, concentraciones sodio y potasio
hepatitis.
la warafarina y de los
QUINIDINA FY máximas temblor, PTES con miastenia relajantes musculares
AUP plasmáticas a los: cambios en los gravis despolarizantes y no
PRESENTACIÓN : 60 a hábitos del despolarizantes.
Quinidina síndr minutos. unión a
Prolonga el
sueño, fatiga, C. ABOSOLUTAS
ome p.p 80%
periodo
sulfato 200
de refractario palpitaciones e ENS, BAVC, DMIC, Inhibe el citoctomo
mg tableta
D: tiroides, efectivo hipotensión IC, P450 lo que determina
Quinina Wolf- (luego de su una disminucion en el
diclorhidrato hígado,
Parki suprarrenales, deprime la administración
C. RELATIVAS: metabolismo del
100 mg/2 mL IV). propanolol, metropolol y
nson- riñones y en automaticidad Reacciones de la fiebre reumática
solución propafenona.
inyectable White menor cantidad normal de las hipersensibilid activa, endocarditis
La heparina.
en corazón fibras de bacteriana, la
Quinina . ad: urticaria,
Purkinje rash tirotoxicosis aumentan el efecto de la
sulfato 200 M: en el hígado exfoliativo, quinidinacimetidina
mg, 300 mg y fiebre,
SITUACIONES amiodarona y
Efectos psoriasis,
600 mg AV: T E: renal vida ESPECIALES verapamilo
media de
hemodinámico anemia
cápsula
V, eliminación es 6 a s: provoca hemolítica, La quinidina es
excretada en la leche
extras 8 horas en vasodilatación vasculitis,
disminuyen la
materna.
ístoles adultos y en niños periférica con efectividad de la
púrpura
. es de 3 a 4 horas. hipotensión Categoría C quinidinaEl
ortostatica y trombocitopéni para su uso durante fenobarbital,
taquicardia ca, rifampicinay nifedipina
el embarazo.
sinusal refleja. agranulocitosis.
Mialgia

9. PROCAINAMIDA
INDICACIONES: PRESENTACIÓN
T.V. en paciente estable
T.SV.que no responden a otros  Procainamida clorhidrato
antiarritmicos IV 100 mg/mL solución
inyectable
 1 g. 1 vial
 250 mg cap
Farmacodinamia
 Similares a la de la quinidina pero causa menos
prolongacion en la duracion del potencial de accion y
en el QT

10. FARMACOCINETICA
 Su BIODISPONIBILIDAD es de un 70- 95% despues de una dosis oral y su
concentracion plasmatica maxima se obtiene a los 30 – 90 minutos. El 60% se excreta
y el 40% restante se metaboliza por el higado
 Inicio de acción:
- IV = inmediato
- IM = 10-30 min.
- VO = 30 min. aprox.
 Efecto máximo :
- IV = 5-15 min.
- IM = 15-60 min.
- VO = 45 min. - 2 h
 Duración:
- IV/VO/IM = 2,5 h en acetiladores rápidos (1,7 h en niños); 5 h en acetiladores lentos; 11
h en pacientes anéfricos
 Metabolismo:
Hepático, vía acetilación, produciendo N-acetil procainamida (metabolito activo) que
tiene una vida media mas prolongada de 6-8 horas y carece de actividad bloqueante de
canales de sodio, pero prolonga la duracion del potencial de accion, presentando
efectos antiarritmicos de tipo III.

11. Potencia los efectos neuromusculares de los aminoglucosidos
Su efecto farmacologico se incrementa cuando se asocia a farmacos
antiarritmicos que prolongan la repolarzacion ( clase Ia y clase III)
 Efectos secundarios  CONSIDERACIONES DE
ENFERMERÍA
 Similares a los de la quinidina
 Interrumpir la administración si
 Disminuye la C.C en ptes con la aparece: a) el QRS ensanchado en
funcion V deteriorada >50%; b) hipotensión; c) se ha
dado en total 1 g, vía intravenosa.
 En altas dosis puede ocasionar
hipotension arterial  Durante la administración
intravenosa de la dosis de carga,
 Vertigos ,Alucinaciones controlar la presión arterial
sistólica cada 5 minutos.
 Depresion,Bradicardia  Vigilar los niveles séricos de
potasio.
 Sindorme tipo lupus eritematoso:  Controlar el ECG, por si aparecen
fiebre artralgias de articulaciones intervalos QT prolongados y
pequeñas, hepatomegalia, observarlo por si aparece bloqueo
pericarditis, que persiste semanas AV.
tras la supresion del tto.

12. Consideraciones en caoos
especiales
CONTRAINDICAIONES
 EMBARAZO :
 Historia de lupus Categoría C
eritematoso sistémico
inducido por  LACTANCIA :
procainamida. La procainamida y su
 Bloqueo cardíaco de metabolito activo (NAPA)
segundo o tercer grado se excretan y acumulan con
en ausencia de la leche materna dando
marcapasos ventricular. concentraciones
 Síndrome de QT largo. aproximadas de 65 mg/l,
cantidad que no parece
 Disfunción severa del alcanzar concentraciones
nódulo sinusal séricas clínicamente
significativas en el neonato

13. CONTRAINDICACION
MEDICAMENTO INDICACIONES FARMACOCINÉTICA FARMACODINAMIA EFECTOS ADVERSOS INTERACCIONES
ES
La biodisponibilidad Disminuye
puede provocar
es de 80-90% de la la velocidad sequedad bucal, Antimusca
dosis administrada de rínicos:
visión borrosa,
por vía oral. despolarizaci constipación y potenciació
La concentración
plasmática máxima,
ón y de la retención n de
amplitud del urinaria. efectos.
1.5 horas (rango de
Náuseas,
0.5 a 3.0) potencial de Potencia
vómitos.diarrea,
acción (fase dolor de efectos
la concentración 0). Hipersens hipoglucé
Mantenimi estómago,
plasmática máxima es
ento del hipotensión
ibilidad a micos e
de 3.6 ± 1.2 µg/ml, 3.8
R.S.
± 2.2 horas
Disminuye la profunda, hipogluce
Disopiramina
La vida media de velocidad de bloqueo la miantes
cardíaco,
Presentacion: Control de
eliminación es de 4.4 despolarizaci
hipoglucemia.
disopiram orales
Disopiramida la F.V.
a 8.2 horas en sanos, y ón diastólica ida Antiarrítmi
100 mg cap de 17 ± 5 horas en ptes (fase 4) cos:
Puede provocar
T.SV.
con insuficiencia renal
insuficiencia
Shock prolongaci
grave. cardiogéni
Prolongación cardíaca en ón excesiva
A.V pacientes
El volumen de de los
descompensados
co de la
distribución es de periodos velocidad
.
42.0 ± 11.6 L. En el refractarios de
plasma, efectivos conducción
Administrar con
tanto en precaución en cardíaca y
La excreción ocurre
tanto por vía renal
aurículas pacientes con disminució
como en antecedentes de n del débito
como fecal (80-90% y
insuficiencia
10-20%, ventrículos. cardíaco
cardíaca.
respectivamente). .

14. medicament contraindica consideraciones de
indicaciones farmacocinetica farmacodinamia Efectos adversos interacciones
o iones enfermeria
Unión a p.p 50-
80&, Obtener la
El propanolol presión arterial
M: hígado el metropolol
supresión de Efectos y la cimetidina
sistólica y la
La Bloquea los neurologicos frecuencia
disminuyen el cardiaca
canales de
LIDOCAINA A.V.A.I.A.M E: Menos de 5% es con: flujo basales,
excretada sin sodio sanguíneo
PRESENTAC provocando la parestesias,
cambios en la hepático y el
ION : Taquicardia orina. reduccion de diplopia, metabolismo
Valorar el
amp. sol. 1% estado
amp. 10 ml ventricular la velocidad acúfenos, de la lidocaína neurológico
vida media IV de
amp. sol. 2% sin pulso maxima de dislalia. que aumenta para detectar
amp. 10 ml distribución es de en un 80% su
conduccion de Alteracion de
amp. sol. 5% 8 minutos
las fibras de B.Atrio concentración .
amp. 10 ml F.V.R a la la vida media de la conciencia, en el plasma.
eliminación es de purkinje V En el paro
desfibrilació convulsiones, El cardiaco la
1 a 2 hora, De 2 o 3
n eléctrica pudiendo En el musculo apnea y coma fenobarbital lidocaina puede
prolongarse a 4
grado disminuye su administrase
ventricular
horas durante un concentración por el tubo
isquemico la plasmática .
I.A.M endotraqueal,
lidocaina
deprime de -Shock
A: casi completa
forma carcinog
despues de la significativa la énico
Control A.A Y admon. Oral, excitabilidad y
biodisponibilidad
Las toxicidades
MEXILE A.V. la conduccion
del 90%. neurológicas son
TINA
pico plasmatico frecuentes Se puede
Especialmente maximo se ataxia administrar con
PRESEN No modifca
indicado en observa a las 2-4 comida y
TACION: el tratamiento horas. en EKG lso somnolencia, antiácidos.
Capsula de las intervaos PR, confusión · Vigilar las
de 200 mg M: el higado en QRS ni QT , parestesias, y pruebas de función
arritmias por donde es ocasionalmente hepática.
intoxicación transformada en
psicosis o
digitálica metabolitos
inactivos
convulsiones.
E: RENAL

15. medicamento indicaciones farmacocinetica farmacodinamia Efectos adversos contraindicaiones interacciones
margen Bloquea los
terapeutico es canales de A dosis elevadas,
muy estrecho sodio de las o si la Hipersensib
1-2 células administración ilidad neutraliza el
microgramos/ miocárdicas es demasiado efecto
conocida a antiarrítmico de
ml es la C.P.T auriculares y rápida pueden la la digoxina.
y la C.P.TOX ventriculares y aparecer
aprindina.
es de 3-5 de las fibras de temblores y potencia el
microgramos/ purkinje. No vértigo. efecto de la
APRINDI ml. afecta la contraindic lidocaína
NA
T.V.
automaticidad alargamiento del ado el uso
A.SV. independiente
del nodulo complejo QRS simultáneo
. Vida media de sinusal ni del
de los
de bloqueantes
Cápsulas de Síndrome distroibucion nodulo
50 mg V.O de Wolff-
estimulante beta-
1.65 h auriculoventri De forma adrenérgicos
y viales de Parkinson s beta-
cular, pero excepcional
200 mg (20 -White Vida media de deprime la pueden aparecer adrenérgico Embarazo.
ml) I.V eliminacion automaticidad dolor epigástrico s. categoria D.
Efectos posibles
30.2 h normal y y nauseas
sobre el feto, no
anormal de las no se utilizar a no ser
Eliminaicon fibras de agranulocitosis aconseja su que sea
inalterada en purkinje, y reversible, uso en caso imprescindible y
la orina: acorta la hepatitis previa
de bloqueo comunicación a
menos del 1 % duracion del colostásica
Aclaramiento potencial de (reversible) y aurículo la madre.
2.55 acción de las toxicodermia. ventricular.
ml/min/kg mismas.

16. FENITOINA
 Fenitoína sódica 100 mg tableta o cápsula
 Fenitoína sódica 125 mg/5 mL (2,5%) suspensión
oral
 Fenitoína sódica250 mg/5 mL solución inyectable
Embarazo. Lactancia
INDICACIONES:
Control de A.A Y A.V.  Malformaciones congénitas
(síndrome hidantoínico fetal) Y
. Especialmente E.H del RN
indicado en
el tratamiento de las  Contraindicado durante la
arrítmias por
lactancia.
intoxicación digitálica

17. FARMACOCINÉTICA Farmacodinamia
A: por VO es lenta.  Bloquea los canales de sodio
Puede tardar hasta 12 horas en
alcanzar su concentración de las células miocárdicas A
máxima. Y V y de las fibras de
purkinje.
administración EV, el máximo
efecto terapéutico se alcanza en
1 hora  No afecta la automaticidad
Union a p.p. de 90 a 95% del NS ni del NAV, pero
deprime la automaticidad
M: higado normal y anormal de las
Vidamedia 22 horas
fibras de purkinje, y su
E: menos del 5% por la orina potencial de acción

18. EFECTOS SECUNDARIOS
SNC: ataxia, confusión, vértigo,
somnolencia, nerviosismo
GI: nauseas, vómitos, dolor abdominal,
estreñimiento
CV: bradicardia, bloqueo cardíaco,
hipotensión, asistolia, fibrilación
ventricular.
CONTRAINDICACIONES.
 Bradicardia sinusal, PRECAUCIONES
 bloqueos cardíacos, Monitorizar niveles plasmáticos, debido al
 síndrome de Stoke-Adams estrecho margen entre la dosis terapéutica
 Hipersensibilidad a y la tóxica. Monitorizar ECG y tensión
arterial.
hidantoínas,
 hipotensos, ancianos,
insuficiencia hepática,

19. INTERACCIONES
Los niveles pueden aumentar
por: anfetaminas, analépticos,
anticoagulantes, antidepresivos,
antifúngicos, antihistamínicos
Los niveles pueden descender
por: alcohol, antineoplásicos,
antituberculosos, barbitúricos,
carbamazepina.
Inhibe a: corticoides, digital,
Potencia a: depresores del SNC, diuréticos, levodopa, quinidina,
antagonistas del ácido fólico, y ranitidina y otros. El empleo
simultáneo de fenitoína
relajantes musculares.
y radioterapia se ha asociado al
síndrome de Stevens-Johnson

20. CLASE IC
Acción de los antiarrítmicos de la
clase Ic – reentrada
Los fármacos de la clase Ic
terminan las arritmias
principalmente porque
reducen la velocidad de
conducción dentro del
Los agentes de la clase Ic tienen los
corazón.
siguientes efectos:
> Reducen la frecuencia máxima de
la despolarización de Fase 0.
 Reducen la velocidad de
conducción cardíaca (efecto
dromotrópico negativo)
 > Reducen la frecuencia y la
fuerza de la contracción (efecto
inotrópico negativo)

21. medicame indicacion Farmacocinetic Consideraciones de
farmacodinamia Efectos adversos Contraindicaciones interacciones
nto es a enfermeria
enlentece la
conduccion a traves de
nodulo auriculo efectos
es teratogenica y
ventricular, del leucopénicos y Eleva los niveles
se elimina en la plasmáticos de
FLECA biodisponibil
sistema de his trombocitopénic digoxina, alrededor de
idad por leche materna Controlar las
INIDA purkinje y de los os 15%, por lo que se
ambas vías Bloqueo recomienda controlar arritmias
es de 95% ventriculos alargando auriculoventricul los niveles de digoxina (efectos
Ampolla depresión de la en pacientes
Union a p.p el intervalo PR Y QT Y ar preexistente digitalizados.
proarrítmicos
150 médula ósea
es 30 a 40% LA AMPLITUD En caso de Se puede tomar
mg/15 en segundo o
M: higado DELCOMPLEJO QRS administrarse con con alimentos y
mL y E: la orina tercer grado sin amiodarona, la dosis con antiácidos.
neurologicos: de flecainida debe
Compri un 30% marcapaso. Controlar la
parestesias, reducirse a la mitad.
mido 100 aumenta elperiodo Bloqueo de rama El uso simultáneo con aparición de
vida media vertigo, temblor
mg A.SV refractario de las derecha asociado propanolol produce un hipotensión
es de 12 a 27 y vision borrosa aumento de las
postural.
auriculas los con hemibloqueo concentraciones
horas
ptes izquierdo sin plasmáticas de ambos
con
ventriculos y de las digestivo: medicamentos.
marcapaso.
vias de conduccion nauseas y diarrea
Sdr.
de accesoria
Wolff-
Parki
Quinidina: inhibe la
nson- biotransformación de Vigilar la
M:hepatico C:hipotensión, Trastornos de la
White agravamiento de la
la propafenona, por lo aparición de
insuficiencia cardiaca,
conducción AV que no debieran
signos y
Efecto max Disminuye la velocidad TA.V, nagor, síncope BAV (bloqueo AV de 2º o 3º administrarse juntas.
síntomas de
A.VRV de 2 a 4 del ascenso del potencial de 1er grado, grado) IV Anestésicos locales:
pueden incrementar el reducción de la
horas de acción, disminuyendo ensanchamiento del QRS
riesgo de reacciones
Bradicardia sinusal. función del VI.
por lo tanto la M: mareos, fatiga, cefalea,
adversas centrales.
La
Inicio de conducción del impulso ataxia, insomino,
Digoxina: su
insuficiencia cardiaca concentración administración
accion de 10 ansiedad
PROPAF ( efecto dromotropico descompensada o plasmática aumenta con alimentos da
a 20 min shock cardiogénico. en pacientes tratados
ENONA negativo) N: debilidad muscular, como resultado
con propafenona.
temblores, artralgias un incremento
E: biliar 50% Respiratorio: disnea Hipotensión severa, Betabloqueantes,
Prolonga los periodos warfarina: su de la
y renal 50% broncoespasmo,
refractarios en la concentración puede biodisponibilida
G:: nauseas, vómitos,
aumentar en presencia d, aumentando
efecto de aurícula, nodo AV y los disgeusia, diarrea,
de propafenona.
primer paso ventrículos
estreñimiento, ,
D: rash
No usar en Cimetidina: la
de esa forma los
niveles
hepático vía administración
el CYP2D6 Generales: diaforesis
embarazo simultánea eleva los plasmáticos

22. PROPAFENONA
INDICACIONES presentación
• Arritmias. S.v: ptes con sdr Ampolla de 20 ml (3,5mg/ml)
wolff-parkinson-white Comprimidos 150 mg- 300mg
• A.V de riesgo vital
Farmacodinamia
La Vel de ascenso
del potencial de acción,
Prolonga los periodos
disminuyendo
refractarios en la aurícula,
conducción del impulso
nodo AV y los ventrículos.
(efecto dromotropico
negativo).

23. farmacocinética
Absorción 93%
Inicio de acción 10-20 min
Efecto Max 2-3 horas
metabolismo Hepático: vía del CYP2D6
Vida media 5-8 horas metabolizadores rápidos
10-20 horas metabolizadores lentos
Excreción Biliar 50% y renal%

24. Interacciones
Efectos adversos
1. Betabloqueadores -
Cardiovasculares Anestésicos locales: Puede tener
Neuromuscular un efecto aditivo de reducción en la
Respiratorios frecuencia cardiaca.
Dermatológicos-
alérgicos 2. Quinidina :La concentración de
Gastrointestinales PROPAFENONA aumenta debido al
Oculares bloqueo del metabolismo de ésta.
SNC
Generales 3. Warfarina :La concentración
plasmática de esta última aumenta
en 39%, con el respectivo
incremento de tiempo de
protrombina.

25. Clase III
Predominantemente bloquean canales de
potasio y prolongan la repolarización.

26. AMIODARONA
Derivado benzofuran, aceptada para el tratamiento de
taquiarritmias ventriculares que amenazan la vida, cuando
otras drogas son inefectivas o no son tolerantes.
INDICACIONES:
PRESENTACION:
Profilaxis de arritmias ventriculares
post IAM. Ampollas de
Profilaxis de fibrilación auricular 150mg/3ml.
paroxísticas o aleteo auricular Comprimidos
Síndrome de Wolf Parkinson White. de 200 mg.

27. Farmacocinética
 Absorción lenta : biodisponibilidad del 30%
 Alto porcentaje de metabolismo de primer pasó Tiene un
metabolismo hepático que genera un metabolito activo la
desetilamiodarona.
 Alta unión a proteínas
 Comienzo de acción tardío (meses) se acumula en la piel,
hígado, pulmones. No tiene excreción renal, sino que se excreta
por la vía biliar, glándulas lagrimales y piel.
 Vida media: 25-110 días.
 Rango terapéutico 1-2,5 microgramos/mL.

28. FARMACODINAMIA
duración potencial de acción de A , V, NAV
La repolarización se atrasa teniendo la Amiodarona una fuerte
acción antifibrilatoria. Además la Amiodarona tiene efectos clase I
"Lidocaína
La amidarona prolonga el periodo refractario efectivo de la A, V,
NAV. Y sistema his-pukinje
contraindicado
Interacciones
Bradicardia sinusal o los niveles de otros AR
incluyendo digoxina y
sincope; enfermedad
procainamida toxicidad
del nodo sinusal;
bloqueos A-V de 2º ó
3º grado; • Combiando con bta-B:
hipertiroidismo. • Depresion de NS
• Deoresion de NAV
Bradicardia

29. Efectos adversos
 locales: flebitis.  Gastrointestinales.
Excepcionalmente puede
 generales. sensación de acompañarse de colestasis con
sofoco, sudoración, náuseas. ictericia
 Cardiovasculares.  Otros. shock anafiláctico,
Hipotensión alteración de la coloración de la
piel, Disfunción tiroidea.
• Bradicardia sinusal  Respiratorio: Fibrosis
• Taquicardia ocasional intersticial pulmonar,
Debilidad muscular con ataxia.
• Torsión de puntas broncoespasmo y/ o apnea en
• Empeoramiento de la falla caso de insuficiencia
cardiaca respiratoria
Consideraciones de Enfermería:
 El paciente debe evitar la exposición prolongada al sol
 Controlar las funciones hepática y tiroidea..
 Controlar las constantes vitales y el estado pulmonar.

30. SOTALOL
Bloquea el receptor betaadrenérgico que
prolongueala repolarización, aprobado para
taquiarritmias que amenazan la vida.
INDICACIONES:
 Prevención de recurrencias de fibrilación y fluter auriculares cuando
otros fármacos no se toleran o han fracasado en presencia de
cardiopatía
 Tratamiento de taquicardias ventriculares sintomáticas recurrentes
cuando la función ventricular no esta muy comprometida
Presentación :
Comprimidos de 80 y 160 mg

31. farmacocinética
 Biodisponibilidad por vía
farmacodinamia
oral es prácticamente
completa.
 antiarrítmicos con
 No se une a proteínas propiedades de la clase II.
plasmáticas ni se metaboliza.
 La ruta principal de  propiedades de la clase III
eliminación es la excreción (prolongación de la duración
renal. del potencial de acción
cardíaco)
 vida media de eliminación
de 10-20 horas

32. POBLACIONES ESPECIALES
EFECTOS ADVERSOS
Embarazo: sólo
• Inotrópico negativo : debe utilizarse
Betabloqueador durante el embarazo
• Prolonga la repolarización si el potencial
:Incrementa la duración de la
beneficio supera el
contracción
• Disminuye el índice cardiaco
posible riesgo en el
• Aumenta la presión de llenamiento feto.
 Prolonga los tiempos de repolarización
auricular y ventricular
Lactancia: No se
 Aumenta la refractariedad auricular y aconseja la lactancia
ventricular tras la administración
 Aumenta longitud de ciclo sinusal de este fármaco.
 Aumenta QT

33. Interacciones
 Antagonistas del calcio con efectos inotrópicos negativos (verapamilo y
diltiazem): pueden originar hipotensión grave, bradicardia e insuficiencia
cardiaca.
 Dihidropiridinas (nifedipino): puede aumentar el riesgo de hipotensión.
 Antiarrítmicos de clase I: precaución si se utilizan concomitantemente.
 Medicamentos eliminadores de potasio (diuréticos, anfoterincina B): puede
aparecer hipokalemia o hipomagnesemia, aumentando la posibilidad de
aparición de torsades de pointes.
 Medicamentos que prolonguen el intervalo QT: fenotiazidas, antidepresivos
tricíclicos, por aumentar la posibilidad de aparición de torsades de pointes.

34. BRETILIO FARMACOCINÉTICA
INDICACIONES:  Absorción intestinal muy
Terapia aguda de la taquicardia variable.
ventricular o fibrilación auricular,
refractarias a lidocaína y/o  biodisponibilidad es del 50 % .
cardioversión eléctrica.
 solo es excretado por el riñón.
PRESENTACION:
Ampollas de 500 mg / 10 ml

35. farmacodinamia
Efectos adversos
 Incremento en la duración del
potencial de acción y en la
refractariedad del músculo  Taquicardia e
ventricular y de las fibras de Purkinje hipertensión transitorias
 Bloquea la captación o liberación de
norepinefrina  Náusea y vómito
EFECTOS HEMODINAMICOS
 Taquicardia e
 Causa incremento transitorio en la hipertensión
frecuencia cardíaca, presión arterial, transitorias
contractilidad y resistencia vascular
periférica.
 Náusea y vómito

36. OTROS ANTIARRITMICOS
ADENOSINA
FARMACOCINETICA
Presentación:
 Metabolismo celular:
Amp de 6 mg/2ml
monofosfato de
adenosina.
INDICACIONES:
 Taquicardia supraventricular  Vida media 10 a 30 sg
que involucren el nodo AV  Duración de la acción
en el circuito de reentrada. 1 a 2 min.
 Util si fracasan otros  Inicio de acción
fármacos para esta arritmia. inmediato

37. FARMACODINAMIA
 En el hombre, la adenosina administrada por vía intravenosa
rápida disminuye la conducción del nódulo auriculoventricular.
Esta acción puede interrumpir los circuitos de reentrada en los
que participa el nódulo auriculoventricular restaurando el ritmo
sinusal en pacientes con taquicardia supraventricular
paroxística. Una vez cesa el circuito de la taquicardia, se restaura
el ritmo sinusal.
Efectos secundarios
Los más frecuentes son:
rubor facial, disnea, broncoespasmo, sensación de opresión
torácica, náuseas y sensación de mareo.

38. Contraindicaciones
 Asma
 Broncopatia obstructiva
cronica
Interacciones
 El dipiridamol, que es un inhibidor de la degradación de
adenosina, puede potenciar la acción de la adenosina. Si su uso
fuera necesario, la posología deberá reducirse.
 La teofilina y otras xantinas tales como la cafeína son inhibidores
de la adenosina.
 La adenosina puede interactuar con medicamentos que tiendan a
alterar la conducción cardiaca.

39. SULFATO DE MAGNESIO
Presentacion:
1,5 g/10 ml, solución inyectable (I.V.)
3 g/20 ml, solución inyectable (I.V.
INDICACIONES
Tratamiento curativo de la torsade de pointes ón de dosis de lidocaina y
bretilio.
Esta también considerado clase Ila (probable beneficio) para la
fibrilación ventricular refractaria y la taquicardia ventricular, luego de
la administracion

40. FARMACOCINETICA FARMACODINAMIA
Sólo el 1% - 2% se halla en el líquido
extracelular, y el restante se localiza en el  Inhibe también la
interior de las células, donde es el segundo liberación de
catión más abundante. acetilcolina. Por ser estas
También está presente en el plasma y en los acciones comunes en las
glóbulos rojos, en pequeñas cantidades. fibras musculares se
pueden ver afectadas
el 25% del magnesio sérico se encuentra también la musculatura
ligado a las proteínas, principalmente a la voluntaria e incluso las
albúmina, el 15% se combina con otras fibras miocárdicas
sustancias para formar complejos, y 60% se
halla en forma libre o ionizada.
Es absorbido en la primera parte del intestino delgado y su
eliminación es a través del riñón. Se absorbe a través de la mucosa.
Muy pocas cantidades son excretadas por la leche materna y la saliva

41. Efectos secundarios Interacciones
 rubor Asociación no recomendada:
 sofocos - Derivados de la quinidina:
Incremento de las concentraciones
 sensación de calor,
plasmáticas de quinidina y riesgo de
 náusea sobredosis (reducción de la eliminación
 Cefalea renal de la quinidina por alcalinización
 sequedad de la boca de la
 vómito orina).
 Palpitaciones
CONTRAINDICACIONES
 dosis altas pueden
 Este fármaco no debe ser utilizado en pacientes
ocurrir hipotensión, con antecedentes de cardiopatía o compromiso
hipotermia, depresión renal.
de los reflejos y colapso  Esta contraindicado su uso concomitante con
circulatorio, con paro bloqueadores de los canales de Ca, por el riesgo
respiratorio y cardíaco. de parálisis respiratoria.

42. EL CORAZON DEL LOCO
ESTA EN LA BOCA; PERO
LA BOCA DEL SABIO
ESTA EN EL CORAZON.
BENGAMIN FRANKIN