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EPOC
DR. RENATO CASANOVA MENDOZA.
      MÉDICO NEUMÓLOGO
     CENTRO MÉDICO NAVAL
      PACIFICOSALUD EPS
     DOCENTE UNMSM - UNFV
ENTENDIENDO EL EPOC
• Es una enfermedad Prevenible y tratable con
  significativos efectos extrapulmonares que
  indican su severidad.
• Se caracteriza por la limitación de flujo aéreo
  no reversible, usualmente progresivo y
  asociado a una         respuesta inflamatoria
  anormal pulmonar a partículas nocivas o
  gases.
                                  GOLD 2006
Epoc  dr. casanova
Epoc  dr. casanova
PERÚ
PERCENT CHANGE IN AGE-ADJUSTED DEATH
                 RATES, U.S., 1965-1998
  Proportion of 1965 Rate
  3.0
3.0
          Coronary            Stroke      Other CVD       COPD        All Other
  2.5
2.5        Heart                                                      Causes
          Disease
  2.0
2.0


  1.5
1.5


  1.0
1.0


  0.5
0.5

            –59%              –64%          –35%         +163%          –7%
0.0 0
         1965 - 1998        1965 - 1998   1965 - 1998   1965 - 1998   1965 - 1998
Epoc  dr. casanova
Epoc  dr. casanova
VACIAMIENTO ALVEOLAR EN LA EPOC




    En la EPOC, la limitación al flujo aéreo espiratoria es debida a
destrucción del tejido de sostén, pérdida del anclaje alveolar, reducción
 de la elasticidad pulmonar, y cierre precoz de la vía aérea periférica
BRONCOCONSTRICCIÓN COLINÉRGICA:
  COMPONENTE REVERSIBLE DOMINANTE DE OBSTRUCCIÓN
                      EN EPOC

                            VIA AEREA

Cambios dinámicos:
  Tono broncomotor
  colinérgico
  Clearence
  mucociliar
  Hiperreactividad Br.
  Frecuencia resp.
Alteraciones Anatómicas en EPOC
                         y su correlato fisiológico
 Engrosamiento de la pared
  bronquial
 Contracción Músculo liso
  bronquial .
                                       Aumento de la
 Aumento de la actividad vagal
  colinérgica                        Resistencia de la vía
                                            aérea
 Acumulación de moco
  Componente parcialmente
        reversible                       Limitación del flujo espiratorio
                                        Hiperinflación Atrapamiento aéreo

 Destrucción de alvéolos
periféricos y anclajes alveolares    Pérdida del retroceso
peribronquiolares.                   elástico pulmonar y del
                                    sostén elástico bronquial
     Componente ireversible
Consecuencias de la Hiperinflación
                                                             Broncoconstricción
                                                             Colinérgica crónica
                    Limitación al flujo aéreo espiratorio    Hipersecreción mucosa
                                                             Pérdida Pr Elástica



  Músculos periféricos:
                             Atrapamiento aéreo
      Atrofia desuso
   Perdida masa musc,        Hiperinsuflación:<CI
Disfunción musc.periférica

    Reducción de                                        Disnea, reducción de
     la resistencia                                          actividad y
      del ejercicio:                                   desacondicionamiento
limitación ventilatoria                                         físico
  mecánica y física

                         Pobre Calidad de Vida
Visión integral.
                                      Inflamación
             Broncoespasmo.          de la vía aérea.                    Intercambio
                                                                       gaseoso anormal.


                                  Estrechamiento
                                  de la vía aérea.

                                                            Pérdida de la
                                                        restauración elástica.
                  Hiperinflado.


  Debilidad       Desintegración          Músculos accesorios.
diafragmática.      muscular.


                 Carga respiratoria
                    aumentada.


                                                                   Impulso respiratorio
                   Fatiga muscular.              Disnea.              aumentado.
• La EPOC es una enfermedad compleja, heterogénea, con
  múltiples componentes, donde la presentación
  clínica, funcional y radiológica varia grandemente de
  paciente a paciente a pesar de tener grados similares de
  obstrucción respiratoria.
• VEF1 no captura la complejidad de la EPOC.
• EL manejo clínico de la EPOC necesita considerar esta
  complejidad y no solo basarse en función pulmonar.
HALLAZGOS CLÍNICOS.

           •   Antecedente de tabaquismo.
           •   Historia familiar.
           •   Tos productiva.
           •   Disnea.
Historia   •   Limitación del ejercicio.
clínica    •   Pérdida de peso.
           •   Cefalea (por hipercapnia).
           •   >5ta década de vida.
           •   En las exacerbaciones:
                   fiebre de bajo grado.
                   disnea.
                   broncoespasmo.
HALLAZGOS CLÍNICOS.

           •   Taquipnea (<30/min).
           •   Diámetro torácico AP aumentado.
           •   Uso de músculos accesorios.
           •   Retracción de la caja torácica inferior.
Historia   •   Desplazamiento de la punta cardiáca.
clínica    •   Exhalación prolongada (>4 seg).
           •   Broncoespasmo.
           •   Asterixis.
           •   En cor pulmonale,
               Edema periférico.
               Aumento de la presión venosa yugular.
               Dolor abdominal en región hepática.
HALLAZGOS CLÍNICOS.

          • FEV1 disminuido.
          • Disminución de la capacidad de difusión de
            CO.
          • Hipoxemia.
 EXAMENES
          • Hipercapnia.
COMPLEMEN
  TARIOS  • En teleradiografía de tórax,
              Silueta cardiaca estrecha.
              Figuras pulmonares alargadas
              Radiolucidez aumentada en pulmón.
              Bullas enfisematosas.
              Diafragma aplanado.
¿A QUÉ LLAMAMOS FENOTIPOS DE LA EPOC?

• Formas clínicas de los pacientes con enfermedad
  pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
• Aquellos atributos de la enfermedad que solos o
  combinados describen las diferencias entre
  individuos con EPOC en relación a parámetros que
  tienen              significado             clínico
  (síntomas,     agudizaciones,     respuesta       al
  tratamiento, velocidad de progresión de la
  enfermedad, o muerte).
BRONQUITICO CRÓNICO       ENFISEMATOSO
 (SOPLADOR AZUL)       (SOPLADOR ROSADO)


   PRESENTACIONES CLÍNICAS CLASICAS
EPOC - Fenotipos


Mixto: Asma - EPOC                     Hiperinsuflador

                         Exacerbador


    - Bronquitis crónica.       DECLINADOR RAPIDO
      - EPOC sistémico.
  - Déficit a1 antitripsina.
Epoc  dr. casanova
Epoc  dr. casanova
Epoc  dr. casanova
DIAGNÓSTICO

• Factores de riesgo.
• Manifestaciones clínicas.
• Evaluación funcional respiratoria: ESPIROMETRÍA,
  Pletismografía.
• Imagenología: Radiografía de tórax, TAC, TACAR, TEM de
  tórax.
• Índice BODE.
PATRÓN ESPIROMÉTRICO OBSTRUCTIVO EN EPOC


NORMAL            LEVE                  SEVERO
Epoc  dr. casanova
Epoc  dr. casanova
ÍNDICE DE BODE

             • Escala Multidimensional de 10 puntos
             • Mayor puntaje indica predicción de mayor riesgo de
               muerte      por cualquier causa y      por causas
               respiratorias
             • Evaluador de intervenciones terapéuticas.



                                        IMC :   0: 21   < 21

                                        VEF1:    >65%   50-64%    36-49%    <35%

                                        MRCM:    0–1      2        3         4

B: IMC: peso/mts 2                      6WT mts: >350   250-349   150-249   <149
O: obstrucción (VEF1)
D: disnea(MRCM)
E: capacidad de ejercicio (6WT)

Celli BR et al. NEJM 2004;350:1005-12              0      1            2    3
BODE
EFECTOS SISTÉMICOS EN LA EPOC

• Inflamación sistémica.
• Pérdida de peso involuntaria
• Desgaste Muscular
• Capacidad funcional reducida
• Calidad de Vida Disminuida
• Aumento de Morbilidad y Mortalidad cardiovascular
• Metabolismo óseo alterado.
• Alteraciones endocrinas: Síndrome metabólico.
• Problemas en la esfera psicológica.



                                  Wouters E.FM et al , Eur Respir Mon 2006; 38: 224
Epoc  dr. casanova
CO-MORBILIDADES EN EPOC
• Caquexia
• Anormalidades Musculo-esqueléticas
• Hipertensión
• Diabetes
• Enfermedad Coronaria
• Infecciones respiratorias
• Cáncer
• Enfermedad Vascular Pulmonar
1998:158

           NORMAL




                    COPD
COMORBILIDADES QUE CAUSAN LA MUERTE EN
           PACIENTES CON EPOC

• Enfermedad cardiovascular : 25%


• Cáncer de Pulmón: 20-33%


• Exacerbaciones de EPOC Infecciosa: 4% a 35%


• Otras causas: 30%
CAUSAS COMUNES DE
 EXACERBACION DE LA EPOC




•Infección Traqueobronquial
•Polución Ambiental
CAUSAS COMUNES DE
      EXACERBACION DE LA EPOC

•   Neumonía
•   Embolismo pulmonar
•   Neumotórax
•   Fracturas costales/Trauma torácico
•   Uso inapropiado de medicamentos
•   Insuficiencias cardiaca derecha y/o
    izquierda o arritmias cardiacas
CAUSAS COMUNES DE
      EXACERBACION DE LA EPOC

•   Infecciones no respiratorias.
•   Neoplasia complicada.
•   Anemia.
•   Trauma torácico.
•   Cirugías.
                        Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the
         Diagnosis,Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Bethesda:
                                                      NHLBI/WHO Workshop–Updated; 2005. p. 65-87.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
     EN EL PACIENTE CON EPOC

CAUSAS DE TIPO RESPIRATORIO:
• Colapso vertebral ( Osteoporosis)
• Depresión Respiratoria
• Disminución de la Fuerza Muscular
• Cáncer Pulmonar

                  Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the
            Diagnosis,Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.
                                     Bethesda: NHLBI/WHO Workshop–Updated; 2005. p. 65-87.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
     EN EL PACIENTE CON EPOC
CAUSAS DE TIPO NO RESPIRATORIO

•   ICC, Cardiopatía isquémica.
•   Hipertensión pulmonar.
•   Tromboembolismo pulmonar.
•   Reflujo Gastro- Esofágico
•   Desnutrición
•   Ansiedad             Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the
                                  Diagnosis,Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Bethesda:
                                                                           NHLBI/WHO Workshop–Updated; 2005. p. 65-87.
EPOC: CAUSAS DE EXACERBACIÓN




                    Thorax 2004, 59 (Suppl I):1-232.
Epoc  dr. casanova
Historia natural de la EPOC
                    100%




                                           Disnea,síntomas leves,
                                           limitación ejercicio
                   75%




                                                 Frecuentes EA.Más
FEV1 (% teórico)




                                                 disnea/internaciones
                   50%




                           Exacerbación Aguda             Efectos
                                                          sistémicos.Pobre
                                                          calidad vida.
                   25%




                                         E. A                Fallo respiratorio.Enfermedad
                                                             cardiovascular,muerte.


                               25           50                 75            90
                                            Edad (años)
                                                    Fletcher C & Peto R, BMJ 1977;1:1645-8
TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE
         Tratamiento               Tratamiento No
         farmacológico             Farmacológico
• Broncodilatadores      • Rehabilitación Respiratoria
• Antinflamatorios       • Cirugía del Enfisema:
• Terapia combinada         Bullectomía
• Mucolíticos               LVRS
• ATB                       Trasplante Pulmonar
• Alfa 1 antitripsina
• Vacunación
• Oxigenoterapia


                                 Chest 2008;133:1431-1463
Epoc  dr. casanova
Epoc  dr. casanova
Algorritmo de Manejo
V.M

                                               LVRS -Tx
                                        Oxigeno
                                   Teofilina
                       LABA + ICS + LAMA

                   LABA + LAMA

          LAMA + LABA       Rehabilitación Pulmonar

CESE TABAQUISMO        Ejercicio        Vacunación

                          Disnea ,limitación funcional

Riesgo
           VEF 1
FEV1/FVC < 70% y
                                Síntomas respiratorios ó
                            Limitaciones en la actividad diaria


                           Tiotropio ó Salmeterol ó Formoterol


                               Agudizaciones frecuentes
                                                                                   Persistencia
                                   Signos de “Asma”
                                                                                   de síntomas
                               No                          Sí



                   Tiotropio y
                Tiotropio
                                                                  Salmeterol / Fluticasona ó
                                                        Salmeterol / Fluticasona ó
           Salmeterol ó Formoterol
                     y                                  Formoterol /Formoterol /Tiotropio y Fluticasona ó
                                                                     Budesonida ó Budesonida ó
           Salmeterol ó Formoterol                         Tiotropio y Fluticasona ó Budesonida
                                                    Budesonida


                                                                                     Persistencia
                                                                                     de síntomas


Tiotropio y Salmeterol ó                            Salmeterol + Fluticasona ó Formoterol +
Formoterol y Teofilina                              Budesonida y Tiotropio


                                      Tiotropio y                                  Persistencia
                 Salmeterol + Fluticasona / Formoterol + Budesonida                de síntomas
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                                                                Miravitlles. Med Clin 2005; 125: 65-74
INDICACIONES PARA ADMISION EN UCI DE
PACIENTES CON EXACERBACION AGUDA DE LA
                 EPOC

• Persistencia o empeoramiento de la
  hipoxemia (PaO2 < 50) y/o severa
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  acidosis respiratoria (pH < 7.30) después de
  la administración de oxígeno suplementario)
                                Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.
                  Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.
                                                 N Engl J M 1995; 333: 817
EPOC: CRITERIOS PARA VENTILACIÓN NO
       INVASIVA CON PRESIÓN POSITIVA

• Aumento de disnea < 2 sem + 2 de:
• Frecuencia respiratoria > 30 x min
• PO2 < 45 mmHg (FiO2 21%)
• pH < 7,35
• HCO3 > 25 mMol/L
                                    Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.
                      Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.
                                                     N Engl J M 1995; 333: 817
Epoc  dr. casanova
• La Ventilación no Invasiva con Presión
  Positiva intermitente en exacerbaciones
  mejora los gases sanguíneos y pH,
  reduce      la    mortalidad,     estancia
  hospitalaria, reduce la necesidad de
  intubación, permite el manejo de
  atelectasias y evita el uso de la VMI.

                               Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.
                 Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.
                                                N Engl J M 1995; 333: 817
CONTRAINDICACIONES PARA LA VENTILACIÓN
          MECÁNICA NO INVASIVA
Criterios de exclusión
  •   Paro respiratorio.
  •   Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias, IMA).
  •   Alteración del estado mental, no colaborador.
  •   Riesgo alto de aspiración, secreciones viscosas o copiosas.
  •   Cirugía facial reciente o cirugía gastroesofágica.
  •   Trauma craneofacial.
  •   Quemados.
  •   Obesidad extrema.
                                                    Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.
                                      Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.
                                                                     N Engl J M 1995; 333: 817
GRACIAS
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Epoc dr. casanova

  • 1. EPOC DR. RENATO CASANOVA MENDOZA. MÉDICO NEUMÓLOGO CENTRO MÉDICO NAVAL PACIFICOSALUD EPS DOCENTE UNMSM - UNFV
  • 2. ENTENDIENDO EL EPOC • Es una enfermedad Prevenible y tratable con significativos efectos extrapulmonares que indican su severidad. • Se caracteriza por la limitación de flujo aéreo no reversible, usualmente progresivo y asociado a una respuesta inflamatoria anormal pulmonar a partículas nocivas o gases. GOLD 2006
  • 6. PERCENT CHANGE IN AGE-ADJUSTED DEATH RATES, U.S., 1965-1998 Proportion of 1965 Rate 3.0 3.0 Coronary Stroke Other CVD COPD All Other 2.5 2.5 Heart Causes Disease 2.0 2.0 1.5 1.5 1.0 1.0 0.5 0.5 –59% –64% –35% +163% –7% 0.0 0 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998
  • 9. VACIAMIENTO ALVEOLAR EN LA EPOC En la EPOC, la limitación al flujo aéreo espiratoria es debida a destrucción del tejido de sostén, pérdida del anclaje alveolar, reducción de la elasticidad pulmonar, y cierre precoz de la vía aérea periférica
  • 10. BRONCOCONSTRICCIÓN COLINÉRGICA: COMPONENTE REVERSIBLE DOMINANTE DE OBSTRUCCIÓN EN EPOC VIA AEREA Cambios dinámicos: Tono broncomotor colinérgico Clearence mucociliar Hiperreactividad Br. Frecuencia resp.
  • 11. Alteraciones Anatómicas en EPOC y su correlato fisiológico  Engrosamiento de la pared bronquial  Contracción Músculo liso bronquial . Aumento de la  Aumento de la actividad vagal colinérgica Resistencia de la vía aérea  Acumulación de moco Componente parcialmente reversible Limitación del flujo espiratorio Hiperinflación Atrapamiento aéreo  Destrucción de alvéolos periféricos y anclajes alveolares Pérdida del retroceso peribronquiolares. elástico pulmonar y del sostén elástico bronquial Componente ireversible
  • 12. Consecuencias de la Hiperinflación Broncoconstricción Colinérgica crónica Limitación al flujo aéreo espiratorio Hipersecreción mucosa Pérdida Pr Elástica Músculos periféricos: Atrapamiento aéreo Atrofia desuso Perdida masa musc, Hiperinsuflación:<CI Disfunción musc.periférica Reducción de Disnea, reducción de la resistencia actividad y del ejercicio: desacondicionamiento limitación ventilatoria físico mecánica y física Pobre Calidad de Vida
  • 13. Visión integral. Inflamación Broncoespasmo. de la vía aérea. Intercambio gaseoso anormal. Estrechamiento de la vía aérea. Pérdida de la restauración elástica. Hiperinflado. Debilidad Desintegración Músculos accesorios. diafragmática. muscular. Carga respiratoria aumentada. Impulso respiratorio Fatiga muscular. Disnea. aumentado.
  • 14. • La EPOC es una enfermedad compleja, heterogénea, con múltiples componentes, donde la presentación clínica, funcional y radiológica varia grandemente de paciente a paciente a pesar de tener grados similares de obstrucción respiratoria. • VEF1 no captura la complejidad de la EPOC. • EL manejo clínico de la EPOC necesita considerar esta complejidad y no solo basarse en función pulmonar.
  • 15. HALLAZGOS CLÍNICOS. • Antecedente de tabaquismo. • Historia familiar. • Tos productiva. • Disnea. Historia • Limitación del ejercicio. clínica • Pérdida de peso. • Cefalea (por hipercapnia). • >5ta década de vida. • En las exacerbaciones: fiebre de bajo grado. disnea. broncoespasmo.
  • 16. HALLAZGOS CLÍNICOS. • Taquipnea (<30/min). • Diámetro torácico AP aumentado. • Uso de músculos accesorios. • Retracción de la caja torácica inferior. Historia • Desplazamiento de la punta cardiáca. clínica • Exhalación prolongada (>4 seg). • Broncoespasmo. • Asterixis. • En cor pulmonale, Edema periférico. Aumento de la presión venosa yugular. Dolor abdominal en región hepática.
  • 17. HALLAZGOS CLÍNICOS. • FEV1 disminuido. • Disminución de la capacidad de difusión de CO. • Hipoxemia. EXAMENES • Hipercapnia. COMPLEMEN TARIOS • En teleradiografía de tórax, Silueta cardiaca estrecha. Figuras pulmonares alargadas Radiolucidez aumentada en pulmón. Bullas enfisematosas. Diafragma aplanado.
  • 18. ¿A QUÉ LLAMAMOS FENOTIPOS DE LA EPOC? • Formas clínicas de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). • Aquellos atributos de la enfermedad que solos o combinados describen las diferencias entre individuos con EPOC en relación a parámetros que tienen significado clínico (síntomas, agudizaciones, respuesta al tratamiento, velocidad de progresión de la enfermedad, o muerte).
  • 19. BRONQUITICO CRÓNICO ENFISEMATOSO (SOPLADOR AZUL) (SOPLADOR ROSADO) PRESENTACIONES CLÍNICAS CLASICAS
  • 20. EPOC - Fenotipos Mixto: Asma - EPOC Hiperinsuflador Exacerbador - Bronquitis crónica. DECLINADOR RAPIDO - EPOC sistémico. - Déficit a1 antitripsina.
  • 24. DIAGNÓSTICO • Factores de riesgo. • Manifestaciones clínicas. • Evaluación funcional respiratoria: ESPIROMETRÍA, Pletismografía. • Imagenología: Radiografía de tórax, TAC, TACAR, TEM de tórax. • Índice BODE.
  • 25. PATRÓN ESPIROMÉTRICO OBSTRUCTIVO EN EPOC NORMAL LEVE SEVERO
  • 28. ÍNDICE DE BODE • Escala Multidimensional de 10 puntos • Mayor puntaje indica predicción de mayor riesgo de muerte por cualquier causa y por causas respiratorias • Evaluador de intervenciones terapéuticas. IMC : 0: 21 < 21 VEF1: >65% 50-64% 36-49% <35% MRCM: 0–1 2 3 4 B: IMC: peso/mts 2 6WT mts: >350 250-349 150-249 <149 O: obstrucción (VEF1) D: disnea(MRCM) E: capacidad de ejercicio (6WT) Celli BR et al. NEJM 2004;350:1005-12 0 1 2 3
  • 29. BODE
  • 30. EFECTOS SISTÉMICOS EN LA EPOC • Inflamación sistémica. • Pérdida de peso involuntaria • Desgaste Muscular • Capacidad funcional reducida • Calidad de Vida Disminuida • Aumento de Morbilidad y Mortalidad cardiovascular • Metabolismo óseo alterado. • Alteraciones endocrinas: Síndrome metabólico. • Problemas en la esfera psicológica. Wouters E.FM et al , Eur Respir Mon 2006; 38: 224
  • 32. CO-MORBILIDADES EN EPOC • Caquexia • Anormalidades Musculo-esqueléticas • Hipertensión • Diabetes • Enfermedad Coronaria • Infecciones respiratorias • Cáncer • Enfermedad Vascular Pulmonar
  • 33. 1998:158 NORMAL COPD
  • 34. COMORBILIDADES QUE CAUSAN LA MUERTE EN PACIENTES CON EPOC • Enfermedad cardiovascular : 25% • Cáncer de Pulmón: 20-33% • Exacerbaciones de EPOC Infecciosa: 4% a 35% • Otras causas: 30%
  • 35. CAUSAS COMUNES DE EXACERBACION DE LA EPOC •Infección Traqueobronquial •Polución Ambiental
  • 36. CAUSAS COMUNES DE EXACERBACION DE LA EPOC • Neumonía • Embolismo pulmonar • Neumotórax • Fracturas costales/Trauma torácico • Uso inapropiado de medicamentos • Insuficiencias cardiaca derecha y/o izquierda o arritmias cardiacas
  • 37. CAUSAS COMUNES DE EXACERBACION DE LA EPOC • Infecciones no respiratorias. • Neoplasia complicada. • Anemia. • Trauma torácico. • Cirugías. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis,Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Bethesda: NHLBI/WHO Workshop–Updated; 2005. p. 65-87.
  • 38. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE CON EPOC CAUSAS DE TIPO RESPIRATORIO: • Colapso vertebral ( Osteoporosis) • Depresión Respiratoria • Disminución de la Fuerza Muscular • Cáncer Pulmonar Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis,Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Bethesda: NHLBI/WHO Workshop–Updated; 2005. p. 65-87.
  • 39. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE CON EPOC CAUSAS DE TIPO NO RESPIRATORIO • ICC, Cardiopatía isquémica. • Hipertensión pulmonar. • Tromboembolismo pulmonar. • Reflujo Gastro- Esofágico • Desnutrición • Ansiedad Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis,Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Bethesda: NHLBI/WHO Workshop–Updated; 2005. p. 65-87.
  • 40. EPOC: CAUSAS DE EXACERBACIÓN Thorax 2004, 59 (Suppl I):1-232.
  • 42. Historia natural de la EPOC 100% Disnea,síntomas leves, limitación ejercicio 75% Frecuentes EA.Más FEV1 (% teórico) disnea/internaciones 50% Exacerbación Aguda Efectos sistémicos.Pobre calidad vida. 25% E. A Fallo respiratorio.Enfermedad cardiovascular,muerte. 25 50 75 90 Edad (años) Fletcher C & Peto R, BMJ 1977;1:1645-8
  • 43. TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE Tratamiento Tratamiento No farmacológico Farmacológico • Broncodilatadores • Rehabilitación Respiratoria • Antinflamatorios • Cirugía del Enfisema: • Terapia combinada Bullectomía • Mucolíticos LVRS • ATB Trasplante Pulmonar • Alfa 1 antitripsina • Vacunación • Oxigenoterapia Chest 2008;133:1431-1463
  • 47. V.M LVRS -Tx Oxigeno Teofilina LABA + ICS + LAMA LABA + LAMA LAMA + LABA Rehabilitación Pulmonar CESE TABAQUISMO Ejercicio Vacunación Disnea ,limitación funcional Riesgo VEF 1
  • 48. FEV1/FVC < 70% y Síntomas respiratorios ó Limitaciones en la actividad diaria Tiotropio ó Salmeterol ó Formoterol Agudizaciones frecuentes Persistencia Signos de “Asma” de síntomas No Sí Tiotropio y Tiotropio Salmeterol / Fluticasona ó Salmeterol / Fluticasona ó Salmeterol ó Formoterol y Formoterol /Formoterol /Tiotropio y Fluticasona ó Budesonida ó Budesonida ó Salmeterol ó Formoterol Tiotropio y Fluticasona ó Budesonida Budesonida Persistencia de síntomas Tiotropio y Salmeterol ó Salmeterol + Fluticasona ó Formoterol + Formoterol y Teofilina Budesonida y Tiotropio Tiotropio y Persistencia Salmeterol + Fluticasona / Formoterol + Budesonida de síntomas y Teofilina Miravitlles. Med Clin 2005; 125: 65-74
  • 49. INDICACIONES PARA ADMISION EN UCI DE PACIENTES CON EXACERBACION AGUDA DE LA EPOC • Persistencia o empeoramiento de la hipoxemia (PaO2 < 50) y/o severa hipercapnia (PaCO2> 70) y/o severa acidosis respiratoria (pH < 7.30) después de la administración de oxígeno suplementario) Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD. N Engl J M 1995; 333: 817
  • 50. EPOC: CRITERIOS PARA VENTILACIÓN NO INVASIVA CON PRESIÓN POSITIVA • Aumento de disnea < 2 sem + 2 de: • Frecuencia respiratoria > 30 x min • PO2 < 45 mmHg (FiO2 21%) • pH < 7,35 • HCO3 > 25 mMol/L Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD. N Engl J M 1995; 333: 817
  • 52. • La Ventilación no Invasiva con Presión Positiva intermitente en exacerbaciones mejora los gases sanguíneos y pH, reduce la mortalidad, estancia hospitalaria, reduce la necesidad de intubación, permite el manejo de atelectasias y evita el uso de la VMI. Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD. N Engl J M 1995; 333: 817
  • 53. CONTRAINDICACIONES PARA LA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA Criterios de exclusión • Paro respiratorio. • Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias, IMA). • Alteración del estado mental, no colaborador. • Riesgo alto de aspiración, secreciones viscosas o copiosas. • Cirugía facial reciente o cirugía gastroesofágica. • Trauma craneofacial. • Quemados. • Obesidad extrema. Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD. N Engl J M 1995; 333: 817
  • 54. GRACIAS Paginas WEBs: http://neumovida.Es tl http://www.Slideshare.Net/ALDORENATO http://centrodeltorax.blogspot.com/

Notas do Editor

  1. These observations highlight the fact that