fases de la cicatrización, fisiología de la cicatrización,

1. E.L.T.F. ERNESTO LOPEZ SANCHEZ

2. OBJETIVO
 El objetivo principal del conocimiento de
los procesos fisiológicos de la
cicatrización es favorecer un cierre
rápido y obtener una cicatriz funcional y
estéticamente satisfactoria.

3.  Los avances recientes en biología
celular y molecular han ampliado
enormemente la comprensión de los
procesos biológicos implicados en la
reparación de heridas y la regeneración
tisular y han dado lugar a mejoras en el
cuidado de heridas.

4. HISTORIA
 Los antiguos Egipcios, Griegos e
Hindúes crearon métodos para tratar
heridas.
 Durante el siglo XIV, empleo de la
pólvora.
 En el siglo XVI, introducción del
fundamento de la tendencia actual.
 En el siglo XIX, se alcanza el concepto
de la interferencia mínima.

5. FISIOLOGIA DE LA
CICATRIZACION
 La cicatrización es un proceso dinámico,
interactivo en el cual participan
mediadores solubles extracelulares,
células sanguíneas, células de la matriz
tisular, y del parénquima.

6. HERIDA
 Es la región anatómica donde queda
interrumpida la continuidad celular
entendiéndose por una solución de
continuidad de las cubiertas externas
que lo protegen, como es el caso de los
tegumentos, las capas de revestimiento
mucoso o de la superficie o cápsula
fibrosa de los órganos.

7. CLASIFIACION
 Inflamatoria, Fibroblástica (proliferativa),
Maduración (remodelación).
 Hemostasia, inflamatoria, proliferativa o
de granulación, de epitelización y de
remodelación.
 Cicatrización de Primera, Segunda y
tercera intención.

8. Inflamatoria, Fibroblástica (proliferativa),
Maduración (remodelación).

9. Inflamatoria
 Duración: 0 a 4 días en cierre 1°, se
prolonga en cierre 2° y 3°.
 Respuesta vascular: vasoconstricción
inicial y luego, vasodilatación y aumento de
la permeabilidad (control de hemorragia
inicial y luego estimula la migración
celular).
 - Respuesta hemostática: agregación
plaquetaria y activación de la cascada de
coagulación (control de la hemorragia).

10.  - Respuesta celular: Mononucleares
(macrófagos y linfocitos). Limpieza de la
herida.
 - Traducción clínica: rubor, tumor, calor,
dolor.

11. Fibroblástica (proliferativa)
 - Duración 5 a 40 días.
 - Reparación de tejido conectivo (síntesis de
colágeno y matriz extracelular por fibroblastos).
 - Angiogénesis (formación de nuevos vasos
sanguíneos).
 - Epitelización (migración celular desde bordes de la
herida).
 - Contracción: aproximación de bordes por
miofibroblastos, ocurre a lo largo de la herida y no, a
lo ancho. Es más intensa en cicatrizaciones
secundarias y en heridas infectadas.
 - Al final de esta fase se recupera el 60% de la
fuerza tensil.

12.  Maduración (remodelación)
 - 40 días hasta varios años, evolución variable (promedio
6 meses en adul-
 tos y más en niños).
 - Se ordena el colágeno (síntesis = degradación).
Desaparecen los capila-
 res, el colágeno se engruesa y se van los fibroblastos
(cicatriz acelular),
 disminuyen los glicosaminoglicanos y el contenido de
agua.
 - Traducción clínica: la cicatriz se ablanda y aplana,
desaparece el eritema
 y el prurito (cicatriz madura).
 - Se recupera hasta el 80% de la fuerza tensil (nunca se
llega al 100

14. Maduración (remodelación)
 - 40 días hasta varios años, evolución variable
(promedio 6 meses en adul-
 tos y más en niños).
 - Se ordena el colágeno (síntesis = degradación).
Desaparecen los capila-
 res, el colágeno se engruesa y se van los
fibroblastos (cicatriz acelular),
 disminuyen los glicosaminoglicanos y el contenido
de agua.
 - Traducción clínica: la cicatriz se ablanda y aplana,
desaparece el eritema
 y el prurito (cicatriz madura).
 - Se recupera hasta el 80% de la fuerza tensil
(nunca se llega al 100

16. Hemostasia, inflamatoria, proliferativa o de granulación,
de epitelización y de remodelación.

17. FASE I-HEMOSTASIA
 Una vez ocurre la lesión se produce el
daño en los vasos sanguíneos con la
consiguiente pérdida de plasma, células
y factores hacia el intersticio.

18.  La hemostasia y coagulación se inicia
con la activación de los elementos
celulares de la sangre y lleva a la
formación del coágulo o tapón
hemostático, proceso en el cual
interfiere la cascada de los factores de
la coagulación y el fenómeno de
agregación plaquetaria.

21. FASE II – INFLAMATORIA
 Esta fase se caracteriza por la
migración de neutrófilos a la herida,
atraídos por factores quimiotácticos
específicos, como el factor estimulador
de colonias de granulocitos /
macrófagos (GM-CSF), la kalikreína y
los fibrinopéptidos.

22.  Fagocitosis de bacterias y proteínas de
la matriz por medio de liberación de
enzimas específicas (hidrolasas,
proteasas y lisozimas) y radicales libres
de oxígeno.

23. FASE III – PROLIFERATIVA O
DE GRANULACIÓN
 Los fibroblastos constituyen las células
más importantes en la producción de
matriz dérmica, llegan a la herida desde
músculo, tendón, fascia y una vez en el
lecho de la lesión, migran con movimientos
activos sobre una matriz laxa de
fibronectina, para ello el PDGF hace que
exprese receptores de integrina α1 y α5,
posibilitando la migración e interacción con
los demás factores de crecimiento.

24.  La hipoxia en el centro de la herida,
favorece la liberación de factores de
crecimiento estimulantes de la
proliferación de fibroblastos (TGF β1,
PDGF, FGF, EGF y VEGF)

25.  Detalle de la herida en fase de
granulación.

26. FASE IV – EPITELIZACIÓN
 Para que se lleve a cabo la epitelización
de la herida, los queratinocitos deben
migrar desde los bordes de la herida o
desde los anexos remanentes con el fin
de restablecer la barrera cutánea, dicha
migración se produce gracias a cambios
en su fenotipo que consiste en la
pérdida del aparato de adhesión gracias
a la retracción de los tonofilamentos y
disolución de los desmosomas.

27.  Detalle de herida en fase de
epitelización.

28. FASE V – REMODELACIÓN O
DE CONTRACCIÓN
 Es la última etapa, comienza al mismo
tiempo que la fibroplasia y continúa por
meses. La célula principal es el fibroblasto
que produce fibronectina, ácido
hialurónico, proteoglicanos y colágeno
durante la fase de reparación, los cuales
sirven como base para la migración celular
y soporte tisular. Con el tiempo la
fibronectina y el ácido hialurónico
desaparecen por acción de proteasas y
hialuronidasas respectivamente.

29.  Posteriormente, el colágeno tipo III es
reemplazado por el de tipo I, siendo éste
más estable y similar al original. La
degradación del primer colágeno se debe a
la acción de las metaloproteinasas de la
matriz (colagenasas, gelatinasas y
estromalisinasas), cuya actividad depende
de los iones de zinc y que son estimuladas
por factores de crecimiento y la matriz
extracelular.

30. Detalle de herida en fase de
contracción.

31. Cicatrización de Primera, Segunda y tercera intención.

32.  La velocidad y el patrón de cicatrización
se dividen en tres clases, dependiendo
del tipo de tejido involucrado y de las
circunstancias del cierre. Se han
generalizado los periodos necesarios
para tejidos blandos sanos y bien
perfundidos, pero pueden variar

33. PRIMERA INTENCION
 Tiempo mínimo, sin separación de los
bordes de la herida, y con mínima
formación de cicatriz. Esto se lleva a
cabo en tres fases distintas:
 Respuesta inflamatoria
 Migración y proliferación
 Maduración y remodelación.

34. SEGUNDA INTENCION
 Cuando la herida no cicatriza por unión
primaria, se lleva a cabo un proceso de
cicatrización más complicado y
prolongado. La cicatrización por
segunda intención es causada por
infección, trauma excesivo, pérdida o
aproximación imprecisa del tejido.

35.  En este caso, la herida puede dejarse
abierta para permitir que cicatrice desde
las capas profundas hacia la superficie
exterior.

36. TERCERA INTENCION
 Este es un método seguro de
reparación de las heridas contaminadas,
así como de las heridas sucias e
infectadas y traumatizadas, con pérdida
extensa de tejido y riesgo elevado de
infección.

37. FACTORES QUE ALTERAN
LA CICATRIZACIÓN
 Locales (controlables)
○ Tecnica quirurgica
○ Infección
○ Nutrición e inmunidad
○ Aporte sanguíneo del tejido
 Sistémicos (poco o no controlables)
○ Edad y raza
○ Enfermedades sistemicas
○ Corticoides (inhiben migracion de leucocitos)
○ Tabaco, alcohol.
○ quimioterapia

38. BIBLIOGRAFIA
 Dr. Patricio Andrades y Dr. Sergio
Sepúlve da, Cicatrización Normal, pag-
21-23; 2009.
 Revista Faculta de Salud - RFS Julio -
Diciembre 2010 • Universidad
Surcolombiana • Neiva – Huila.Vol. 2
Nro. 2 - 2010: 69-78.
 ETHICON Wound Closure Manual, pag-
14-18.

39. Gracias
por su
atención!