Modulo I Bolivia

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Modulo I Bolivia

  1. 1. I Diplomado, Especialidad y Maestria em Medicina Ortomolecular de la UPCSH Modulo I Dr Carlos Jaldin FAPES – FACIS – SP carlos.jaldin@yahoo.com.br
  2. 2. Modulo I 1. Historia da Medicina Ortomolecular. 2. Conceito e Definição. 3. Bioquímica Medica e Ortomolecular. 4. Bioquímica e Nutrição Clinica. 5. Farmacogênomica e Nutrogênomica. 6. Prática Ortomolecular nas Ciências Medicas.
  3. 3. Free radical theory of aging Denham Harman, M.D. ,Ph.D. (1954) Aging occurs as cells are permanently damaged by continual attacks from chemical particles known as free radicals. (Oxidation)
  4. 4. 1. História da Medicina Ortomolecular • 1954 Denham Harman M.D. ,Ph.D. : Teoria dos Radicais Livres no envelhecimento. • 1960 Linus Pauling. • 1969 - McKord and Fridovich: Descoberta da Superóxido dismutase e sugestão da existência de superóxido endógeno • 1983 Efrain Olszewer e Tuffik Mattar. • 1989 - Halliwell and Gutteridge: Surge a definição atualmente aceita para radicais livres (RLs) • 1997 Resolução 1500 do CFM - Modalidade terapêutica.
  5. 5. 2. Conceito e Definição • Orto = equilíbrio. • Molecular – Modulação bioquímica para prevenir, tratar e reparar a lesão e/ou disfunção celular em pacientes doentes ou não. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  6. 6. 3. Bioquímica Ortomolecular 1. Formação dos radicais Livres. 2. Sistema Antioxidante. 3. Avaliação do terreno Biológico: • Nutricional. • Metabolismo energético. • Neurotransmissores. • Hormonal. • Gênoma. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  7. 7. Formação dos RL • Átomo tem: – Núcleo: formado por Prótons e Nêutrons. – Eletrosfera: formado por elétrons. • Prótons tem carga elétrica positiva. • Elétrons tem carga elétrica negativa. • Nêutrons não tem carga elétrica. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  8. 8. Átomo Normal Elétrons pareados = equilíbrio carlos.jaldin@yahoo.com.br
  9. 9. Reações Redox Mecanismos de Óxido-redução • Transferência de elétrons e átomos de H de uma reação a outra. – Plantas captam luz solar para produzir compostos carbônicos reduzidos. – Os animais consumem e queimam esses compostos, liberando carbônicos oxidados. • Favorece a incorporação de elétrons ao O2 (2 x átomo e 4 por molécula) para produzir moléculas de H2O. McCord JM American Journal of Medicine 108:652-659, Jun 2000 carlos.jaldin@yahoo.com.br
  10. 10. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  11. 11. Formação dos Radicais Livres carlos.jaldin@yahoo.com.br
  12. 12. Basicamente 3 tipos – Concentrados no oxigênio • Ex: O2- (anionte superóxido) – Concentrados no enxofre • Ex: RS (radical til) – Concentrados no carbono • Ex: CCl3 (radical triclorometil) carlos.jaldin@yahoo.com.br
  13. 13. ...sendo uma molécula altamente instável, tendo uma vida média muito curta (medida em microssegundos) e tentando parear-se a qualquer preço (através do paramagnetismo), retirando elétrons, assim, de moléculas estáveis... Assim, trata-se de uma molécula destrutiva? carlos.jaldin@yahoo.com.br
  14. 14. 06 Nomenclatura • Radical livre – Átomo ou Molécula que possui um ou mais elétrons ímpares (não-pareados) em sua órbita externa. – São instáveis e de curta duração. • Espécies Reativas do Metabolismo do Oxigênio (ERMOs) – Mais estáveis e de longa duração. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  15. 15. • Radicais livres: • ERMOs superóxido (O2 · -) peróxido de hidrogênio + COMUM (H2O2) radical hidroxila (OH ·) ácido hipocloroso (HClO) peroxil (ROO ·) ozônio (O3) alcoxil (RO ·) oxigênio singlet (1O2) Oxido nítrico Peróxido nítrico carlos.jaldin@yahoo.com.br
  16. 16. 10 O Oxigênio SEM ELE: COM ELE: PELO METABOLISMO PELO METABOLISMO AERÓBIO, ANAERÓBIO, O SALDO FINAL DE O SALDO FINAL DE UMA UMA MOLÉCULA DE GLICOSE É MOLÉCULA DE GLICOSE É DE DE 2ATP 38ATP MAS... acaba gerando RLs!!! carlos.jaldin@yahoo.com.br
  17. 17. DMRI Cardiopatias Musculo Fadiga Hepatopatias Miopatia Neuropatia ATP Glomerulopatias e Fosforilação DNA Oxidativa Sind. De Fanconi Nuclear SNC Mioclonias Ataxia AVC Demencia Migranha DNA Mitocondrial Pancreas DM tipo II DNA Nuclear hemacias Colon Sind. De Pearson Pseudo-obstrução Johns DR. Mitochondrial DNA and disease. New Engl J Med 1995; 333:638-644 carlos.jaldin@yahoo.com.br
  18. 18. Fenômeno paradoxal do O2 • O2 = vital para a vida (99%) • O2- = forma Radicais Livres (0,1 a 1%) Olszewer Tratado de Medicina Ortomolecular, 2000 RL em Medicina, 1983 carlos.jaldin@yahoo.com.br
  19. 19. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  20. 20. ERMOs e Radicais livres derivados do O2 1. Superóxido 2. Peróxido de hidrogênio 3. Radical hidroxila 4. Peróxido lipídico 5. Oxigênio singlet 6. Oxido nitrico carlos.jaldin@yahoo.com.br
  21. 21. • 98% do O2 é controlado pela citocromo oxidase mitocondrial. citocromo O2- O2 oxidase ( 4e-) • Regula a redução do O2, utilizando 4 elétrons. • Qualquer numero inferior a 4 elétrons forma radical superóxido. McCord JM American Journal of Medicine 108:652-659, Jun 2000 carlos.jaldin@yahoo.com.br
  22. 22. 1 Radical Superóxido • O2 tem 16 elétrons • 2 na camada externa • Quando ganha 1 = a 17 elétrons • Molécula instável = Radical livre Joe McCord e Irwin Fridovich Journal of Biological Chemistry, 1969 carlos.jaldin@yahoo.com.br
  23. 23. Fig. Livro Radicais livres Bons, maus e naturais – Ohara Augusto – Edit. Oficina de Textos 2006 carlos.jaldin@yahoo.com.br
  24. 24. Superóxido Dismutase SOD O2ˉ + O2ˉ + 2H H2O2 + O2 • 1- SOD-Mitocondrial que depende do Manganês. • 2- SOD-citoplasmático que depende do Zinco e do Cobre. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  25. 25. Peróxido de hidrogênio Glutationa peroxidase H2O2 + 2Glut.H 2Glut.S + H2O Catalase 2H2O2 2H2O + O2 • Catalase precisa de íon ferroso livre para ser ativada. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  26. 26. 17 AÇÃO BACTERICIDA DOS LEUCÓCITOS Reação de Haber-Weiss + O2- O2 + OH- + OH. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  27. 27. Formação e ataque de RL são contínuos carlos.jaldin@yahoo.com.br
  28. 28. 2 Radical Hidroxila • Aparece quando o H2O2 não é neutralizado. • Ele se combina com Fe ou Cu através da: 1-Reação de FENTON: H2O2 + Fe(2) = Fe(3) + OH + OH¯ 2- Reação de HABER WEIS: O2ˉ + Fe(3) = O2 + Fe(2) + H2O2 = Fe(2) + OH + OHˉ carlos.jaldin@yahoo.com.br
  29. 29. Controle endógeno do Radical Hidroxila carlos.jaldin@yahoo.com.br
  30. 30. Acido hipocloroso Reação de fenton carlos.jaldin@yahoo.com.br
  31. 31. Granulomatose crônica • Doença genética recessiva. • Fagócitos são deficientes NADPH oxidase ou Phox. • Suscetíveis a infecções por bactérias e fungos. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  32. 32. Bloqueio Antioxidante • Endógeno: – ????????????? • Exógeno: – Ácido ascórbico – Bioflavonóides carlos.jaldin@yahoo.com.br
  33. 33. Mais, ele pode aumentar...... • Na presença de minerais de transição ou metais pesados. • Não consegue ser neutralizado. • Não tem AO endógeno. • Atinge qualquer estrutura. • Estimula a produção de Peróxidos Lipídicos. • Mais perigoso de todos os RL hidrossolúveis. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  34. 34. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  35. 35. HOˉ atinge: • Proteínas enzimáticas. • Membrana citoplasmática. • Citoplasma e organelas. • Núcleo celular. Smith e colb. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  36. 36. Membrana celular Carboidratos Extra-celular Substratos de Ácidos graxos fosfolipídios proteínas Intra-celular • Proteger o funcionamento intracelular. • Forma PG e libera citocinas. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  37. 37. 3 fases 1. Iniciação. 2. Propagação. 3.Terminação. Fonte: Ohara Augusto Fig. Livro Radicais livres Bons, maus e naturais –– Edit. Oficina de Textos 2006 carlos.jaldin@yahoo.com.br
  38. 38. 3 Peróxidos Lipídicos • Oˉ + HOˉ atacam os ácidos graxos poliinsaturados dos fosfolipídeos das membranas celulares. • Acontece em todas as membranas. • Mais freqüente em tecido gorduroso e SNC. • Favorece a liberação de resíduos químicos como MDA, lipofucsina e ceróides. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  39. 39. Bloqueio dos PL • Endógeno: – Glutationa peroxidase – Glutationa redutase • Exógenos: – Selênio – Vit E – Cisteína carlos.jaldin@yahoo.com.br
  40. 40. Glutationa Peroxidase • Tripeptídeo • Formado por Cisteína, glicína e ácido glutâmico. • Cisteína é a mais importante. • Com o Se forma Selenocisteína. • Vitamina E é sinérgica. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  41. 41. Glutationa Redutase • Recupera G Peroxidase oxidada. • Potencializa e ativa a Glutationa. • Ela e ativada pela Rivoflavina (B2). carlos.jaldin@yahoo.com.br
  42. 42. Reparo celular Glutationa Redutase Glutationa Peroxidase Oxidada Glutationa Peroxidase Membrana Colesterol Peróxido Lipídico Cérebro COOHˉ Prostaglandinas carlos.jaldin@yahoo.com.br
  43. 43. Fig. Livro Radicais livres Bons, maus e naturais – Ohara Augusto – Edit. Oficina de Textos 2006 carlos.jaldin@yahoo.com.br
  44. 44. Conclusão • As mitocôndrias produzem RL em baixas concentrações com efeitos fisiológicos. • Mais as concentrações elevadas e formação extra mitocondrial de RL tem efeitos deletérios. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  45. 45. Fatores de risco Tetra vilões: Dependência ao cigarro, erros alimentares, sedentarismo e stress crônico. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  46. 46. Fatores • EXÓGENOS: – herbicidas; – antibióticos; – poluentes do ar; – raios X; – raios ultravioleta; – cigarro; – álcool; – alimentos. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  47. 47. Fatores • ENDÓGENOS: • São produzidos em organismos AERÓBIOS tanto em situações NORMAIS quanto PATOLÓGICAS Enzima xantina desidrogenase/oxidase Relacionada com a produção de ácido úrico (endotélio de capilares da maioria dos tecidos) Citocromo P-450 Relacionada com a ação antibactericida e com a fosforilação não-oxidativa de elétrons (principalmente na membrana do RE do hepatócito) CADEIA RESPIRATÓRIA ENERGIA carlos.jaldin@yahoo.com.br
  48. 48. Metais pesados carlos.jaldin@yahoo.com.br
  49. 49. Fontes patogênicas de RL e ERMOS A) Inflamação e Mecanismo de Explosão respiratória . B) Oxigênio singlet C) Lesão pós Isquemia de reperfusâo E) Oxidases NAD, NADPH, FAD e FADH F) Citocromo P450 G) Minerais de transição e Metais pesados carlos.jaldin@yahoo.com.br
  50. 50. Ações deletérias dos P.L. Peróxido Lipídico COOHˉ • Rupturas das membranas celulares. • Alteração da permeabilidade das membranas. • Oxidação do LDL. • Mutação do DNA. • Envelhecimento celular. Membrana • Degeneração do SNC. Colesterol Cérebro • Inflamação subclinica. Prostaglandinas carlos.jaldin@yahoo.com.br
  51. 51. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  52. 52. Cascata inflamatória FOSFOLIPÍDEOS DE Omega 3 Omega 6 MENBRANA Ácido linoléico Acido a-linolênico Ácido DHA EPA araquidônico PGE3 GLA PGE1 Ceróide PGE2 lipufucina MDA = PL carlos.jaldin@yahoo.com.br
  53. 53. 18 ENZIMAS CICLOOXIGENASE E LIPOOXIGENASE PROSTAGLANDINAS Ácido araquidônico TROMBOXANOS LEUCOTRIENOS PROSTAGLANDINAS = controle da pressão arterial, estimulação da contração da musculatura lisa, indução da resposta inflamatória e inibição da agregação plaquetária. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  54. 54. Explosão respiratória Superoxido PL e Desequilíbrio ômegas carlos.jaldin@yahoo.com.br
  55. 55. Inflamação sub-clinica e crônica • Migração leucocitária. • Atividade das prostaglandinas e citocinas. • Liberação de mieloperoxidase. • Burst Respiratório • Aumento de radicais livres. • Lesão tecidual. • Círculo repetitivo. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  56. 56. Patlogia de Robbins carlos.jaldin@yahoo.com.br
  57. 57. Artrite Reumatóide Joelho 2 C itocinas a ul im t Es Libera Libera ácidos Radicais Livres 1 3 G raxos pro -inflam atórios A gressão A um enta prostaglandinas 7 4 a ent cos A utoim une proinflam atórias u m ra n A b los u ló b ra g be Li C alor En 5 v ia R ub or In flam ação D or 6 Leucotrienos E dem a carlos.jaldin@yahoo.com.br
  58. 58. LINFOCITO T REG. Adaptado do Robbins Scientific, nov 2006 carlos.jaldin@yahoo.com.br
  59. 59. Asmático Normal P Jeffery, in: Asthma, Academic Press 1998 carlos.jaldin@yahoo.com.br
  60. 60. Adaptado do Robbins carlos.jaldin@yahoo.com.br
  61. 61. Fontes patogênicas de RL e ERMOS A) Inflamação e Mecanismo de Explosão respiratória . B) Oxigênio singlet C) Lesão pós Isquemia de reperfusâo E) Oxidases NAD, NADPH, FAD e FADH F) Citocromo P450 G) Minerais de transição e Metais pesados carlos.jaldin@yahoo.com.br
  62. 62. Oxigênio Singlet • 4a. Espécie tóxica • acontece quando uma molécula de O2 é energizada pela radiação solar. • Alterando os SPIN. • Não são verdadeiros RL. • Comportam-se como tais e são precursores do O¯ e OH¯ carlos.jaldin@yahoo.com.br
  63. 63. Bloqueio Antioxidante • Endógeno: – ??????????????????? • Exógeno: – B-caroteno – Ácido lipóico – Licopeno carlos.jaldin@yahoo.com.br
  64. 64. RL no Envelhecimento cutâneo carlos.jaldin@yahoo.com.br
  65. 65. Fontes patogênicas de RL e ERMOS A) Inflamação e Mecanismo de Explosão respiratória . B) Oxigênio singlet C) Lesão pós Isquemia de reperfusâo E) Oxidases NAD, NADPH, FAD e FADH F) Citocromo P450 G) Minerais de transição e Metais pesados carlos.jaldin@yahoo.com.br
  66. 66. Isquemia e reperfusão • Acontece em todo tecido, depende da circulação. • Isquemia: gasta ATP até hipoxantina • Reperfusão: hipoxantina a radical Superóxido carlos.jaldin@yahoo.com.br
  67. 67. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  68. 68. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  69. 69. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  70. 70. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  71. 71. Formação de O¯ na I e R • ISQUEMIA ATP ADP AMP INOSINA ADENOSINA HIPOXANTINA • REPERFUSÃO Ácido Úrico XANTINA DESIDROGENASE Ca++ O2- OH- H202 XANTINA OXIDASE carlos.jaldin@yahoo.com.br
  72. 72. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  73. 73. Fontes patogênicas de RL e ERMOS A) Inflamação e Mecanismo de Explosão respiratória . B) Oxigênio singlet C) Lesão pós Isquemia de reperfusâo E) Oxidases NAD, NADPH, FAD e FADH F) Citocromo P450 G) Minerais de transição e Metais pesados carlos.jaldin@yahoo.com.br
  74. 74. Fontes patogênicas de RL e ERMOS A) Inflamação e Mecanismo de Explosão respiratória . B) Oxigênio singlet C) Lesão pós Isquemia de reperfusâo E) Oxidases NAD, NADPH, FAD e FADH F) Citocromo P450 G) Minerais de transição e Metais pesados carlos.jaldin@yahoo.com.br
  75. 75. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  76. 76. Óxido Nítrico • É um radical livre • Funciona como neurotransmissor e relaxante de musculatura lisa • Formado por arginina via NO sintetase, formando junto citrulina. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  77. 77. Formação do Oxido Nítrico O2 + Arginina NADPH NOS Tetraidrofolato NADP+ NO¯ L-Citrulina + carlos.jaldin@yahoo.com.br
  78. 78. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  79. 79. Resistência Insulínica carlos.jaldin@yahoo.com.br
  80. 80. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  81. 81. Stress Oxidativo Reação orgânica que ocorre quando o sistema antioxidante do nosso organismo não é capaz de neutralizar a ação deletéria dos RL nas células. Helmut Sies carlos.jaldin@yahoo.com.br
  82. 82. Stress Oxidativo = Atividade doença carlos.jaldin@yahoo.com.br
  83. 83. 40 STRESS OXIDATIVO Ocorre quando os ERMOs são produzidos mais rápido do que são removidos pelos mecanismos de defesa das células. Os antioxidantes não conseguem ser eficientes o suficiente... Antioxi- ERMOs dantes carlos.jaldin@yahoo.com.br
  84. 84. Lesão oxidativa Extensivos estudos científicos fornecem evidências consistentes de que a lesão oxidativa é a maior causa de Envelhecimento e etiologia e fisiopatologia de diversas doenças degenerativo - crônicas. ( Ames, B.N. 1989 ) carlos.jaldin@yahoo.com.br
  85. 85. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  86. 86. Antioxidantes endógenos • Superóxido dismutase. • Catalase. • Glutationa peroxidase. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  87. 87. Antioxidantes exógenos • Vitaminas: – C, E e carotenóides. • Minerais: – zinco, cobre, selênio e manganês. • Aminoácidos: – Cisteína. • Nutrientes: – CoQ10, bioflavonóides, ácido alfa lipóico. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  88. 88. • Vitaminas Lipossolúveis: - vitamina E - vitamina A(?) - beta caroteno Sem efeito (vitamina D, vitamina K) carlos.jaldin@yahoo.com.br
  89. 89. Hidrossolúveis: - vitamina C Colaboradores, sem efeito antioxidante Complexo B carlos.jaldin@yahoo.com.br
  90. 90. Minerais: - Selênio - Zinco - Cobre Colaboradores: - Magnésio - Cálcio carlos.jaldin@yahoo.com.br
  91. 91. Vitamina E • Antioxidante. • Antiagregante Plaquetário. • Inibe peroxidação lipídica. Tocoferol oxida Tocoferoxil Tocoferol reduz carlos.jaldin@yahoo.com.br
  92. 92. Carotenóides • Inibe oxigênio singlet • Recupera antioxidantes oxidados carlos.jaldin@yahoo.com.br
  93. 93. Vitamina C • Antioxidante • Síntese de colágeno • Ativação de macrófagos • Absorção de ferro • Reativação do óxido nítrico oxidado carlos.jaldin@yahoo.com.br
  94. 94. Medicina Baseada em Evidências • A medicina baseada em evidências é um processo de tomada de decisões que tem por objetivo nos auxiliar sobre os cuidados em saúde. Não apenas a tomada de decisão do médico quando está diante do doente, mas no sentido mais amplo, onde é necessário incorporar todos os princípios, recursos e pessoas que estão envolvidas. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  95. 95. Medicina Baseada em Evidências carlos.jaldin@yahoo.com.br
  96. 96. Níveis de Evidência • Revisão sistemática (com homogeneidade) de estudo randomizado • Estudo randomizado controlado (com intervalo de confiança estreito) • Revisão sistemática (com homogeneidade) de estudos de coorte • Estudo individual de coorte • Pesquisa de desfechos clínicos • Revisão sistemática (com homogeneidade) de estudo s caso-controle • Estudo individual de caso-controle • Série de casos • Opinião de peritos sem apreciação crítica explícita ou baseada em fisiologia, pesquisa de “poltrona” ou princípios básicos NHS R&D Center for Evidence-Based Medicine (1999) carlos.jaldin@yahoo.com.br
  97. 97. Pubmed Nov1996/Maio2007 8234 citações / 1081 artigos de revisão sobre Homocisteina carlos.jaldin@yahoo.com.br
  98. 98. Novembro 1996 / Maio 2007 • European Heart Journal : 114 artigos • Circulation : 109 artigos • NEJM : 87 artigos • Arteriosclerosis : 84 artigos • Stroke : 54 artigos • Chest : 30 artigos • JACC : 25 artigos • Canadian Journal of Cardiology: 24 artigos • Hypertension : 14 artigos • ABC: 03 artigos carlos.jaldin@yahoo.com.br
  99. 99. “More than 75 clinical and epidemiological studies have shown a relation between total homocysteine levels and coronary artery disease, peripheral artery disease, stroke, or venous thrombosis.” An estimated 10-20% of all cardiovascular disease is caused by excessive plasma homocysteine concentrations NEJM 1997;337:230-6 carlos.jaldin@yahoo.com.br
  100. 100. Medicina ALÉM das Evidências • As Evidências (medicina baseada em evidências) • A Experiência (medicina baseada em vivências) • Competência (medicina baseado em competência) • Ética (medicina baseada na ética) • “Medicina baseada no bom senso”. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  101. 101. “Deixe sua comida ser seu remédio e seu remédio ser a comida”. Hipocrates carlos.jaldin@yahoo.com.br
  102. 102. Jour. Of Am. Coll. Of Nutrit. June 2001 • Vitamin E and C do not prevent oxidation in smokers • Vitamina E aumenta em 64% o tempo de oxidação da LDL, a C não tem efeito. • E e C juntas não aumentam o tempo de oxidação, mas diminuem a velocidade de oxidação significativamente em 31%. • Estos resultados colocam em dúvida a eficácia dos Aox em reduzir o stress oxidativo em fumantes. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  103. 103. Lewis Kuller. Chefe Dpto de Epidemiology. Pittsb. PA • Para pacientes com vastatina ou niacina Vitamina E, não é uma boa escolha. • Só dieta rica em Aox está relacionada com diminuição de DAC • Pacientes que tomam vitaminas estão interessados na sua saúde, nao fumam, se exercitam, e têm melhor nível inteletual, essa é a razão por serem mais saudáveis. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  104. 104. Lancet 2002. Fang et al • Um ano de suplementação com vitamina C 500 mg 2 x dia e vitamina E 400UI 2 x dia, retardou a progressão da arteriosclerose coronária em transplantados, em um estudo randomizado, duplo cego, placebo control em 40 pacientes após 2 anos do transplante carlos.jaldin@yahoo.com.br
  105. 105. Neurology 2000-Masakiet al • Estudo Haas • Demonstrou que a combinação de vitaminas C, e da vitamina E, se associa a uma redução de 88% na frequência de demência de origem vascular carlos.jaldin@yahoo.com.br
  106. 106. Vitamina C e doença cardiovascular • Simmons et al. Ann.Epidemiol. 1999 • Gokce etal. Circulation 1999 • Gale et al. BMJ 1995 • Knekt et al. Am. J. Epidemiol. 1994 • Kendler et al. Prog. Card. 1997 • Kushi. NEJM. 1996 • Goodwin et al. Int. Med 1998 carlos.jaldin@yahoo.com.br
  107. 107. Vitamina E e doença cardiovascular • Kenbdler et al. 1994 Prog. Cardiovasc. • Stampfer> NEJM 1993 • Rimm et al. NEJM 1993 • Stephens et al. Lancet 1996 • Yussuf et al. NEJM 2000 • Brown et al. Lancet 1999 • Steiner. Et al. Lancet 1999 carlos.jaldin@yahoo.com.br
  108. 108. Folkers K. Univ. de Texas. • O uso de vastatinas associa-se a uma diminuição de ubiquinona, podendo ser a causa de lesão muscular. • Proc. Of de Nat. Acad. Of Scienc. 1990 carlos.jaldin@yahoo.com.br
  109. 109. Adverse Drug Reactions (ADRs) • “The incidence of serious and fatal ADRs in US hospitals was found to be extremely high . . . We estimated that in 1994 overall 2,216,000 hospitalized patients had serious ADRs and 106,000 had fatal ADRs and these reactions represent between the fourth and sixth leading cause of death.” • JAMA April 15, 1998 - Vol 279, No. 15 Jason Lazarou, MSc; Bruce H. Pomcranz, MD, Phd; Paul N. Corey, PhD carlos.jaldin@yahoo.com.br
  110. 110. Nejm. 1998 • 17.000 pacientes morrem • pelos efeitos colaterais secundarios ao uso de antiinflamatorios no esteroides por ano, o mesmo numero que morrem pela AIDS, nos EEUU. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  111. 111. Objetivos gerais do Curso • Paciente em primeiro lugar. • Diagnóstico e avaliação funcional. • Protocolos terapêuticos. • Evidências científicas e medicina além das evidencias. • Associar medicação a nutrientes. • Interações positivas e negativas. • Unificar critérios. carlos.jaldin@yahoo.com.br
  112. 112. Base Ortomolecular 1. Clinica. 2. Bioquímica. 3. Farmacologia. 4. Tratamento individualizado.
  113. 113. Obrigado pela atenção! Perguntas? carlos.jaldin@yahoo.com.br carlos.jaldin@yahoo.com.br

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