Este documento resume las características generales de los hongos. Son protistas eucarióticas que se reproducen de forma asexual y sexual. Pueden causar infecciones superficiales de la piel y las uñas (dermatofitosis) o infecciones más profundas y sistémicas. Se identifican examinando muestras al microscopio después de teñirlas y mediante cultivos en laboratorio.

1. MICOSIS

2. CARACTERISTICAS GENERALES
DE LOS HONGOS

3. 1. Protistas eucarióticas; Con dos diferencias:
a. Membrana celular : Contienen ergosterol y
cimosterol.
b. Pared celular: Compuesta polisacáridos ;
quitina, glucano, manano, celulosa.
Responsable: resistencia hidroxido de potasio
(KOH), antigénica, y permite su tinción.

4. 2. Metabolismo heterotrófico ( de compuestos orgánicos)
3. Adquieren energía por fosforilación oxidativa
(respiración celular)
4. Mayoría aerobios. Las levaduras son anaerobios
facultativos.
5. Crecen apicalmente (en las puntas)

5. 6. Tres formas de crecimiento:
a) Unicelulares:
Levaduras
c) Hongos dimorficos.
b) Multicelulares:
Mohos.

6. Levaduras
1. Células ovaladas de 0.5 um inmóviles , semejan a
cocos bacterianos.
2. Reproducen por gemación : formando esporas ò
conidios llamadas blastoporas o blastoconidia.
3. Algunas (cándida); forman brote elongado que se
denomina conducto germinal y seudohifas (cuando se
alinea una serie de conductos germinales)

9. Conducto germinal. Candida albicans.

10. Seudohifas: no
tiene puentes
interconexiòn entre
células individuales.

11. Tipos de levaduras:
Cándida albicans
Criptococo neoformans.

12. Mohos o hongos filamentosos
1. Formada por varios células filamentosas
llamados hifas que crecen en forma apical (en
su punta) y el conjunto de hifas se llama
micelio.
2. Se reproducen por fragmentación formando
conidios: artroconidios , endosporas.

13. Tipos de Hifas:
1. Tabicadas (septadas) : filamentos presentan
puentes o septos de separación en forma caña de
bambú; de diámetro uniforme
2. Atabicadas (cenocíticas): filamentos no presentan
paredes cruzadas o septos, de diámetro variable.

14. Hifas tabicadas

15. Hifas cenocíticas no tabicadas.

16. Algunos son térmicamente dimòrficos y crecen en forma de
mohos a 25ªC (temperatura ambiente) y como levaduras a
37ºC.
HONGOS DIMORFICOS:
1. Sporothrix Schenckii
2. Histoplasma capsulatum
3. Blastomyces dermatitidis
4. Coccidioides immitis
5. Paracoccidioides braziliensis
6. Pneumocitis carinii

17. 7. Reproducción:
a.
Asexuada; por mitosis y citocinesis forma
esporas asexuadas o conidias.
b. Sexuada; por meiosis forman esporas
sexuadas.

18. La mayor parte especies patógenas, pertenecen al
grupo de los deutoromicetos ( hongos imperfectos):
Hongos que no presenta reproducción sexual.
De los hongos con reproducción sexual que
producen infecciones micoticas : Ascomicetos
(levaduras) y Cigomicetos (Mohos oportunistas)

19. 8.
Esporas asexuadas que utilizan para identificar a
los hongos patógenos surgen por 2 métodos:
a. Conidias tàlicas: surgen a partir del cuerpo del hongo; ej.:
Aleurisporas, artrosporas y clamidiosporas.
a. Conidias blàsticas: Surgen a partir de una porción de la
hifa; ej.: blastosporas, conidiosporas y esporangiosporas.

20. Esporas asexuadas:
a. Aleuriosporas o microconidias (tamaño célula) y
macroconidias ( gran tamaño) ; lo forman los
dermatofitos, Sporothrix Schenckii, histoplasma
capsulatum.
b. Artrosporas, esporas con formación “articular” que
se separan; lo forma Coccidioides immitis.
c. Clamidiosporas, esporas asexuadas resistentes al
calor y la sequedad; lo forma Cándida albicans.

21. Hifas con microconidias
Hifas con macroconidias.

22. Artrosporas
Clamidiosporas.

23. c. Blastoporas o blastoconidios; formadas por
gemación (células hijas asexuadas) , lo forman
Cándida albicans y blastomyces dermatidis
d. Conidiosporas, se observan aisladas o en
grupos en los extremos de estructuras llamadas
conidiòforos; lo forman aspergillus fumigatus y
penicillium.
e. Esporangiosporas, Forman dentro de esferulas
o esporangios, lo cuales se hallan en los
esporangioforos.. Lo forman clases de cigometos
(GENEROS: RHIZOPUS, ABSIDIA Y MUCOR)

24. Conidiosporas
Esporangiosporas

25. 9.Tinciones para hongos:
a. PAS (Acido peryodico de Schiff): tiñe color rosado
fuerte
b. Plata metenamina Gomori : tiñe color grisáceo a
negro
c. Calcofluor blanco (tinción fluorescente )
d. Tinta china: demuestra la cápsula del criptococo
neoformans.
e. Musicarmina ; tiñe de rojo la capsula del criptococo
neoformans.

26. 10. IDENTIFICACION EN LABORATORIO:
1. Observación directa: Tratando las muestras con hidróxido de
potasio (KOH) al 10 %.
2. Cultivo:
AGAR DEXTROSA SABOURAUD : + suplemento
cloranfenicol ( Inhibe bacterias) + cicloheximida (inhibe
hongos saprofitos oportunistas) incuba 25 ºC como a 37ºC,
para determinar hongos térmicamente dimorficos.
3. Biopsia: Diagnostico de certeza.
4. Serológico: Detección antígeno (inmunofluorescencia indirecta)
y detección de anticuerpos (prueba fijación de complemento y
Elisa).

28. Enfermedades que producen los hongos:
1.
Producción de toxinas
(micotòxinas).Responsable envenenamiento
por ingesta.
2.
Enfermedades de hipersensibilidad:
Neumonitis ej. Pulmón granjero, exantema a
distancia de la lesión.
3.
Colonización y reproducción en los tejidos.

29. Epidemiologia:
Habitad; saprofitos de vida libre, cosmopolitas
especial tierra. La cándida forma parte flora oral,
gastrointestinal, vaginal.
Transmisión: contacto cutáneo (dermatofitos),
inhalación de las conidias (micosis profunda y
sistémicas oportunistas)
 Factor virulencia: queratinaza en caso dermatofitos;
dimorfismo en caso micosis profundas.

31. MICOSIS SUPERFICIALES Y CUTANEAS

32. Hongos que causan infecciones
superficiales
1.
2.
3.
4.
Malassezia furfur : pitiriasis versicolor
Exophialal werneckii: tiña negra
Trichosporon beigelii: piedra blanca
Piedraia hortae : piedra negra

33. Características de Malassezia furfur.

34. 1. La forma sexual se denomina Pityrosporum
orbiculare.
2. Es una levadura lipofilica (comensal de la piel);
Se produce la infección cuando no se lava la
piel y en relación terapia corticoidea.
3. Causa: pitiriasis versicolor o tinea versicolor;
caracterizada por manchas
híper/hipopigmentadas en el tórax , espalda;
que se descaman al rascado “signo uñada”

35. Maculas
hiperpigmentadas

36. Maculas
hipopigmentadas

37. 4. Manera de identificarlo:
1. Lesión emite florescencia amarillenta con la luz de
Wood
2. Raspado de piel en fresco con KOH 10%:
Agrupamiento de hifas y blastosporas con
apariencia de “spaghetti y albóndiga”.

39. Examen en fresco con KOH 10%
Acúmulos de hifas filamentosas
Acúmulos de esporas:

40. 5. tratamiento
• Tópico: Sulfuro de selenio y ketoconazol.
En caso extensos o inmuno deprimidos
tratamiento vía oral.

41. Característica Exophialal werneckii

42. 1. Es un moho dematiaceo pleomorfico, que afecta la
capa cornea. (keratomicosis nigricans),
2. Ingresa; por inoculación traumática relacionada con
plantas.
3. Produce: tiña negra palmar, caracterizada por macula
escamosa de color café o negruzcas , asintomática
de evolución crónica preferentemente en la palma.
Antecedente proceder zonas endémicas (Brasil,
Caribe etc.) Importancia que se confunde con
melanoma , nevus pigmentados y lentigo maligno.

43. Tiña negra palmar

44. 4.Modo de identificarlo:
a. En fresco con KOH 10%: hifas de color pardo a
oliváceas, tabicadas, ramificadas; algunas con
terminaciones hialinas
b. Cultivo saboraud: demuestra colonias negras de
aspecto céreo.
c. Biopsia piel : hifas de color café capa cornea.

45. KOH: hifas tabicadas, ramificadas color pardusco

47. Biopsia: hifas de color café en la capa cornea.

48. 4. Tratamiento
• Tópico: Asociación queratolitico como
pomada de Withfield asociado a
ketoconazol crema una vez al día.
 Eficaz: tintura yodo, acido salicílico 2% o
azufre 3%. Griseofulvina ineficaz.

49. • Características Trichosporum
beigelii

50. 1. Es una levadura , artrosporada perteneciente a los
deuteromicycetos.
2. Aísla del suelo, agua estancadas, flora piel, uñas y
boca.
3. Produce:
a. Piedra blanca: Infección fúngica del pelo;
caracteriza por una masa tumoral blanca a pardo ,
de aspecto grasoso, blando; adherido al pelo. (axilar,
púbico, < cuero cabelludo)
b. Enfermedad sistémica emergente: en
inmunosuprimidos , especialmente leucemia
mielocitica aguda: ocasiona sepsis con hemorragia
gastrointestinal y absceso hepático.

52. 4.
Como lo identificamos:
1. Examen directo OHK 10%: masa de artrosconidios y
blastosconidios.
2. Cultivo Saboraud: Colonias blancas con centro
elevados
3. Biopsia: Infiltrado inflamatorio crónico tipo mono
nuclear asociado a artrosporas y blastosporas.
Luz de Wood: negativo.

53. KOH: artrosporas y blastosporas.

54. Tratamiento:
• Rasurado o corte de los pelos de la zona
afectada y aplicación tópica derivado
azòlicos ej. Crema isoconazol 2%
• Forma sistémica: fluconazol 800 mg/dia.
Resistente a la anfoterecina B

55. Características Piedraia hortae

56. 1. Moho dermatiaceos (colonias coloreadas) ; con
reproducción sexual: forma ascas con ascosporas.
2. Aísla tierra de climas tropicales.
3. Afecta solo la cutícula del pelo cuero cabelludo
4. Produce : piedra negra, caracterizada por nódulos
negros adheridos al pelos cuero cabelludo y barba el
cual tiene a fracturarse; a la palpación sensación de
arenilla.

57. Piedra negra

58. 4.Modo de identificarlo:
1. Examen directo KOH 10%: masas de hifas septadas
oscuras, ascas conteniendo ascosporas.
2. Cultivo Saboraud: Colonias de color marrón o verde
oscuro con centro de aspecto cerebriforme
Luz Wood: negativo.

59. Tratamiento
• Rasurado y corte del pelo afectado
asociado con aplicación de pomadas
isoconazol 2%.

60. Hongos que causan infecciones
cutáneas
1. Dermatofitos: tiñas o tineas
 Mohos que afectan estructuras
queratinizadas (piel, pelo, uñas) no
afectan la mucosa.

61. Tipos dermatofitos:
1. Dermatofitos antropofilicos; trasmitidos
por contacto personas o fómites
2. Dermatofitos zoofilicos: (microsporum
canis y trichophyton mentagrophytes)
trasmitidos por contacto con animales
3. Dermatofitos geofilicos: trasmitidos
mediante contacto con tierra

62. TRES GENEROS DERMATOFITOS ANTROPOFILICOS
CAUSANTE TIÑAS NO INFLAMATORIAS:
TRICHOPHYTON
rubrum,
schoenleinii,
Tiña piel,
cabellos y uñas
MICROSPORUM EPIDERMOPHYTON
floccosum
audounii
Tiña cabello y
piel
Tiña uñas y
cabellos.
Dermatofitos antropofilicos: Aquellos que ataca al hombre.

63. LOCALIZACION TOPOGRAFICA DE LAS TIÑAS:

64. TIÑA CAPITIS NO INFLAMATORIA O TONSURANS
 Agente : Trichopyton y microsporum
 Placas eritemoescamoso grisáceas y pseudoalopecia
(pelo roto o fracturado sin brillo)
 Exclusivo de niños
 Muy contagioso
 Desaparece con la pubertad.

65. Tiña Microspórica: Placa grande única redondeada totalmente
pseudoalopécica con prominencia de los folículos.
Tiña Tricofítica: Placas pequeñas y múltiples donde coexisten pelos
sanos y enfermos. Pocos pelos cortos “signo del escopetazo” (granos
de pólvora) por la cantidad de esporas que contienen.

66.  Ó Herpes circinado
 Lesiones anulares de bordes elevados eritematoso y
escamosos con centro aparentemente normal. Únicos o
múltiples.

67.  Ó Eczema marginado de Hebra. Similares características
de la tinea corporis. Localizada en los pliegues inguinales y
intergluteo.

68.  Llamada Epidermofitosis o Pie de Atleta: Identifican 3 formas clínicas:
Escamosa: Elementos escamosos predominantemente (Foto 1).
Vesiculosa: Existen vesículas pequeñas que se destechas y se combina
con elementos escamosos (Foto 2).
Macerada interdigital: Aparece macerado en los dos últimos espacios
interdigitales de los pies (Foto 3).
Estas tres formas suelen combinarse unas con otras entremezcladas con
figuración y hasta elementos pustulosos que sugieren infección secundaria
(Foto 4).

69.  Ó tiña de la palma de las manos: Es unilateral. Por traspolación tiñas
pedís a las manos. Presenta como una descamación palmar, en casos
extremos presenta hiperqueratosis.

70.  Ó Onicomicosis: 3 formas clínicas
 Enblanquecimiento y engrosamiento de la uña (leuconiquia dermatofitica)
 Afección del borde lateral o distal de la uña (dermatofitosis invasora
subungueal) que lleva a la onicolisis (levantamiento de la uña de su lecho)
 Onicomicosis proximal subungueal: Comienza en el pliegue proximal
determinando su progresiva destrucción. Esta forma es menos común (Foto 3,
3.1).

71.  Aquella tinea que ha sido tratada por error con cremas esteroideas
(triancinolona, clobestasol etc.). Lo que dificulta el diagnóstico.

72.  Afección alérgica a distancia de un foco micótico (por lo general
de los pies) Por un mecanismo hipersensibilidad. Las palmas son
las más afectadas en forma bilateral : Lesiones vesiculares en
palma y caras laterales de los dedos, el cultivo lesiones “Ides” es
negativo.

73. TIÑAS INFLAMATORIAS
 Suelen deberse a dermatofitos zoofilicos (hongos que afectan a
los animales: gato, perro) Son lesiones inflamatorias, que tienden
a dejar cicatrices y alopecias cicatrízales.

Tipos de Tiñas inflamatorias:
1. Querión de celso
2. Sicosis de la barba
3. Favus
4. Granuloma tricofitico de Majocchi.

74.  Tinea inflamatoria cuero cabelludo: Placa alopécica circular, inflamatoria,
que supura a través de los orificios foliculares a la presión (signo de la
espumadera)

75.  Sicosis del bigote y la barba o sicosis tricofitica. Semejante al
Querion de Celso.

76. TINEA FAVUS
 Son pústulas foliculares que al secarse se deprimen,
posteriormente se cubren de costras amarillentas (escútulas)
 El agente etiológico: Trichophyton Schoenteinil.

77. ASPECTO EPIDEMIOLOGICO DE LA
DERMATOFITOSIS

Transmisión: Contacto directo con hombre , fómites; animales ;
tierra.

Distribución: más frecuente en climas húmedos y cálidos

Afecta a todas las edades y sexo. Siendo la tiña de la cabeza
exclusividad en niños.

Factores predisponentes:
a) Locales: sequedad, maceración, hábitos higiénicos
b) Generales: TX con antibióticos, corticoides y en
inmunodeprimidos.

78. Manera de identificar dermatofitos:
1. Se hace por examen directo con hidróxido de potasio
10% del raspado cutáneo. Presencia de hifas y
microconidios y macroconidios (aleuriosporas)
2. Luz de Wood: Los hongos que infectan el cabello
dan fluorescencia al apagar la luz de la habitación
donde se consulta al paciente

79.  Cultivos: ADS y medio de prueba para dermatofitos (MPD). Útil
para identificar la especie de dermatofito.

81. Identificación de las especies de
dermatofitos:
1. Genero trichopyton (rubrum, metagrophytes y tonsurans): Hifas
septadas, con muchas microconidias y algunas macroconidias
2. Genero Microsporum: (audouinii; canis; gypseum, audouinii)
Hifas septadas con muchas macroconidias de gran tamaño y poco
microconidias
3. Genero Epidermophyton (E. floccosum) : Hifas septadas con
macroconidias grandes, carece de microconidias.

82. Trichopyton: Hifas septadas; abundantes microconidias y
escasos macroconidias.

83. Microsporum: hifas septadas, abundantes
macroconidias, escasos microconidias.

84. Epidermophyton: hifas tabicadas con macroconidias grandes,
sin microconidias.

85. TRATAMIENTO DERMATOMITOSIS
 MEDIDAS GENERALES
 TERAPIA LOCAL
 TERAPIA SISTEMICA

86. MEDIDAS GENERALES
 Medidas higienico – sanitarias (evitar la
humedad, desinfectar peines, ropas ,
calzados)
 Revisión periódica animales domésticos.

87. TERAPIA LOCAL:
 Antimicóticos en crema o loción, miconazol,
clotrimazol, ketoconazol, terbinafina. Aplicar 2
veces al día.
 Indicado en el tratamiento de las tiñas cruris y
pedías.

88. TERAPIA SISTEMICA

89. CONSIDERACIONES TERAPIA SISTEMICA:
 El mas hepatotoxico es el ketoconazol en menor el
itraconazol. Su uso esta contraindicado en pacientes con
antecedentes con hepatitis y en aquellos casos que
requieran por más de 3 meses se debe realizar chequeo
de la función hepática. Suspender en caso de elevación
enzimas hepáticas.
 Indicado: Tiña capitis, corporis, onicomicosis , y tiñas
inflamatorias

90. Hongos que causan infecciones
subcutáneas

91. 1. Sparothrix schenckii: produce
esporotricosis. Puede hacerse sistémica.
2. Pseudallescheria boydii :produce micetoma
fungico (eumicotico)
3. Fonsecae pedrosoi, phialophora
verrucosa , cladosporum carrionni
(hongos dematiaceos): cromomicosis ò
dermatitis verrugosa.

92. • Característica de Sporothrix schenckii.

93. 1. Hongo térmicamente dimorfico
2. Nicho: Madera y vegetales con espina.
3. Ingresa por inoculación, frecuentemente
pinchazo de espina de rosales “ enfermedad
del jardinero de rosas”.
4. Produce: esporotricosis cutánea y en casos
de inmunodeprimidos la esporotricosis
sistémica.

94. Esporotricosis cutánea:
Lesión linfonodular en el sitio de
inoculación: caracteriza por nódulos
ulcerados en el sitio inoculación asociado con
nódulos y abscesos en los linfáticos de
drenaje.

95. Fig. 1 Nódulo ulcerado
Fig. 2. Nódulo inflamatorios
linfáticos.

96. Abscesos desbridados

97. Esporotricosis sistémica:
 Presenta inmunodeprimidos ej. IC, diabéticos,
corticoterapia, SIDA.
 Produce lesiones nodulares y destructivas
pulmones (semeja TBC) y huesos y articulaciones.

98. Como lo identificamos:
1. Biopsia : Levaduras rodeadas por material
eosinofilo amorfo.
2. Cultivo ADS 25ºC: Hifas y microconidios en
roseta
3. Cultivo ADS 37ºC: levaduras en forma de
cigarro.

99. COLONIA ADS 25° C
Hifas y microconidios en
roseta.

100. Biopsia tejido: Levaduras
Levaduras en forma
cigarros. ADC 37°C.

101. TRATAMIENTO ESPOROTRICOSIS
 Elección:
yoduro potásico en gotas vía oral
(única indicación como anti fúngico.
 Alternativa: Imidazoles (ketoconazol ,
itraconazol) y la terbinafina vía oral. 2 a 4
semanas.
 En forma sistémica grave: Anfoterecina B

102. Cromomicosis

103. 1.Agentes : hongos de la tierra ,
dematiaceos o pigmentados (negros)
2.Fuente: Tierra, entra a través de una
cortada o abrasión.
3.Cromomicosis: se caracteriza por
lesiones nodulares de aspecto
verrugoso “en coliflor” en los miembros
inferiores.

105. Identificación laboratorio:
Examen directo KOH 10º: Hifas tabicadas

106. CROMOMICOSIS O DERMATITIS VERRUCOSA
Causado: por hongos dematiáceos o pigmentados (negros)
IDENTIFICA
Examen directo con KOH: Cuerpos
escleróticos.
Biopsia
Cultivo ADS 25 – 37%.

107. BIOPSIA:
ORGANISMOS EN GRANO DE CAFE

108. Cultivo ADS 25%
COLONIAS ENTRE
GRISES Y NEGRA
(CARACTERISTICO
HONGOS
DEMATIACEOS)

109. Hifas Fonsecae pedrosoi.

110. CUADRO CLINICO
 Caracteriza por formación de nódulos
cutáneos verrucosos y papulomatosos (en
coliflor) localizados preferentemente en los
miembros inferiores.

111. Cromomicosis

113. TRATAMIENTO
a) CIRUGIA
b) ITRACONAZOL VO + 5
FLUOURACILO UNGÜENTO AL
5% .

114. MICETOMA
 Infección crónica deformante, no dolorosa y fistulosa,
que destruye partes blandas y hueso. Afecta 80% los
pies.
Agentes causantes:
Actinomicetos
(actinomices Israelí)
Eumicetos
(Pseudoallescheria Boydii)

115. CUADRO CLINICO
Deformación, induración, tubérculos y fístula (con o sin
excreción de granos) del pie.

116.  Estudio
radiográfico: Destrucción ósea.

117. TRATAMIENTO
Micetoma eumicotico:
 TX antifúngico antes y después de la amputación.
Recomienda itraconazol o ketoconazol
Micetoma actinomicotico:
 TX antibacteriano antes y después de la amputación.
Recomienda asociación de Dapsona + rifampicina. Por
1 año. Evita la recidiva.

118. MICOSIS PROFUNDAS O
SISTEMICAS

119. • Son infecciones sistémicas producida por
dos grupos de hongos:
Hongos patógenos Hongos oportunistas.

120. Hongos patógenos que causan micosis
profundas

121. MICOSIS PROFUNDAS OCASIONADAS
POR HONGOS PATOGENOS:
AGENTE
1. Histoplasma
Capsulatum
2. Blastomyces
Dermatitidis
3. Paracoccidioides
Brasilensis
ENFERMEDAD
Histoplasmosis
Blastomicosis
Americana
Paracoccidiodomicosis o
Blastomicosis
sudamericana.
4. Coccidioides Immitis Coiccidioidomicosis.

122. Características de los hongos
patógenos productores micosis
profunda

123. 1. Producen enfermedad tanto en huésped inmunocompetentes
como en inmunodeprimido.
2. Tienen restricciones geográficas
3. Son térmicamente dimórficos ( ADS 25% crecen como moho y
37ª como esporas)
4. Se adquiere al inhalar las esporas fúngicas
5. Sitio inicial infección es el pulmón 90% son asintomáticas o
producen infección leve. La forma crónica es la sintomática.
6. La infección se manifiesta cuando se disemina a otros órganos
donde forman infección granulomatosa crónica
7. La inmunidad de tipo celular es responsable de la recuperación y
es permanente

124. 8.
Manera de identificarlos:
1. Examen directo con KOH 10%: presencia hifas y
esporas
2. ADS: 25ºC; forma de moho y 37ªC: forma espora
3. Biopsia tejido afectado: presencia de esporas. El la
forma màs precisa para su diagnóstico
4. Serológico: Consiste en dosaje de títulos anticuerpos
antimicóticos: mediante prueba fijación de
complemento (mejor estudio) ; inmunodifusiòn,
aglutinación látex.

125. 9. Tratamiento
a. Formas graves: Anfotericina B
b. Formas leves y moderadas:
Itraconazol 200 a 400 mg/día VO mínimo 6
meses
Alternativa: Ketoconazol 400 mg/ día VO..

126. 1. Órgano diana primoinfección es el pulmón. Suele ser
asintomático o subclínico, producto de IMC. Quedando en
forma latente.
2. La disminución IMC, produce la fase crónica o sistémica
3. Epidemiología: Cosmopolitas, Ingresan por inhalación de
esporas, Nicho depende del agente causante.
4. Identificación:
a) Examén micologico de las muestras de tejido infectado
y/O cultivos a 25°C o 37°C
b) Biopsia (mejor manera de diagnosticar la micosis
profunda)
c) Serológico: detección antígenos y anticuerpos anti –
micótico.

128. TRATAMIENTO:
a) Forma graves o meníngeas:
 Anfoterecina B
b) Formas no graves:
 Itraconazol 200 a 400 mg/día VO mínimo 6
meses.
 Alternativa: Ketoconazol 400 mg/
día VO..

129. 1. Características del
histoplasma capsulatum

130. 1. Su forma sexual se llama Ajellomyces capsulatus
2. Nicho ecológico: tierra con excretas de aves y
abono de murciélago
3. .Forma infectante: inhalación de microconidias de H.
capsulatum
4. Factor virulencia: De vivir dentro de los macrófagos
y monocitos.
5. Produce: histoplasmosis. Màs frecuente en niños.

131. Histoplasmosis clínica: forma crónica .
Las formas clínicas màs frecuentes:
1. Histoplasmosis pulmonar: Lesión cavitaria
semejante TBC.
2. Histoplasmosis diseminada: hepatomegalia,
esplenomegalia, linfaadenopatia diseminada.
3. Histoplasmosis cutánea: lesiones ulcerosas.
4. Histoplasmosis ocular: uveítis crónica.

132. Histoplasmosis pulmonar:

133. Histoplasmosis cutánea:

134. 5.
Manera de identificarlo:
1. ADS 25ºC: Hifas tabicadas; con microconidias lisas 1 a 3 um y
macroconidias tuberculadas de 5 a 15 um diámetro.
2. ADS 37%: Levadura no encapsulada monobrotante de cuello
delgado.
3. Biopsia: Levaduras monobrotante dentro de los histiocitos. Tiñe
con giemsa.
4. Serológico:
a. Detención de anticuerpo anti histoplasma (IgG) mediante
fijación de complemento.
b. Detención antígenos H. capsulatun en orina (90%) y sangre
(50%).

135. HISTOPLASMA CAPSULATUM
Forma ambiental y cultivos a 25° C
Hifas tabicadas con macroconidias verrugosas redondas y microconidias.

136. HISTOPLASMA CAPSULATUM
Forma tisular y cultivos a 37°C
Levadura ovalada monobrotante (una yema) intracelular (dentro histiocito)

137. DIAGNOSTICO SEROLOGICO
Detección anticuerpos circulante
anti-Histoplasma capsulatum
por técnica de doble difusión.

138. Características Blastomyces
dermatitidis.

139. 1.
Ascomiceto; su estado imperfecto o sexual se
denomina Ajellomyces dermatitidis.
2. Restringida: EEUU; especial Chicago
3. Nicho ecológico: Madera en descomposición, Tierra
húmeda con heces de roedores.
4. Forma infectante: inhalación de microconidias.
5. Lesiones tejidos es la producción de lesión
piogranulomatosa sin necrosis (PMN + células
inflamatorias crónicas)
6. Produce la blastomicosis norteamericana; frecuente
adultos (30 – 50 años)

140. Formas clínicas Blastomicosis norteamericana
crónica:
1. Blastomicosis pulmonar crónica: Neumonía
semejante TBC.
2. Blastomicosis ósea: (25%): osteomielitis
vertebras, costillas, pelvis, huesos largos
3. Blastomicosis urogenital (22%): epidimitis,
orquitis, prostatitis.
4. Blastomicosis meníngea .

141. 7.
Modo de identificarlo:
1. ADS 25%: hifas tabicadas con microconidias en
forma pesas fijadas lateralmente
2. ADS 37%: levadura no capsulada de 2 a 20 um,
con doble pared con un brote de base ancha.
Forma ascosporas cuando crece en un medio
que contenga avena.
3. Examen directo KOH 10% esputo y biopsia;
teñido con Grocott-Gomori : presencia
levaduras.

142. BLASTOMYCES DERMATITIDIS
Forma ambiental y cultivo 25° C
Hifas tabicadas con microconidias redondas fijadas lateralmente

143. BLASTOMYCES DERMATITIDIS
Forma tisular y cultivos a 37° C.
Levaduras con gemas de amplia base y doble pared celular retractil.

145. Características Coccidioides
immitis.

146. 1. Restringido: zonas desérticas EEUU (valle
San Joaquín, San Diego) Norte México,
Argentina.
2. Nicho : Arena del desierto con heces de
roedores. (contiene nitrógeno)
3. Forma infectante: inhalación artrosporas.
4. Produce: Coccidioidomicosis llamada
también: fiebre del valle de San Joaquín,
fiebre del valle y reumatismo del desierto.

147. Área geográfica:

148. 5. Formas clínicas Coccidioidomicosis
crónica:
1. C. Pulmonar crónica: abscesos y empiema
pulmonar
2. C. cutánea: eritema nodoso (nódulos rojizos
dolorosos en extremidades inferiores.
3. C. Meníngea: meningitis.
4. C. articulaciones: artritis.

149. 6.
Manera de identificarlo
1. ADS: 25ºC: presencia de artrosporas
2. ADS 37ºC: esferulas llena de endosporas.
3. Biopsia: granuloma infeccioso con
presencia de esferula con endosporas.

150. COCCIDIODES IMMITIS
Forma ambiente y cultivos 25° C
Hifas divididas en artrosporas (formación articular)

151. COCCIDIODES IMMITIS
Forma tisular y cultivos 37° C
Esferulas (estructuras redondas), llenas de endosporas.

154. Característica Paraccoicidioides
brasiliensis.

155. 1. Restringida a aéreas selváticas de
Sudamérica.
2. Nicho: Arboles autóctonos
3. Forma infectante: inhalación de conidios
4. Produce: Paracoccidioidomicosis o
blastomicosis Sudamérica.

157. Formas clínicas de la
Blastomicosis sudamericana:
1. P. Pulmonar crónica: semeja TBC
2. P. Cutánea: Ulcera cutánea mucosa especialmente
paladar
3. P. ganglionar: linfoadenopatia generalizada +
hepatomegalia + esplenomegalia. Semeja linfoma de
Hogkin.

159. Ulceras cutánea:

160. Paraccoidiomicosis
ganglionar.

161. 5.
Manera de identificarlo
1. ADS 25%: Hifas tabicas con conidios sin
patrón
2. ADS 37%: Levaduras con gemación
múltiples o multibrotante “ timón de
barco”
3. Biopsia: levaduras multibrotante.

162. ADS: 25%
Hifas tabicadas con
conidios

163. ADS 37%
Levadura multibrotante en
forma “timón de barco”.

164. HONGOS OPORTUNISTAS QUE
CAUSAN MICOSIS PROFUNDA

165. • Características hongos oportunistas
que causan micosis sistémicas.

166. 1. No afectan a personas inmunocompetentes; no son
patógenos; producen infección huésped
inmunosuprimidos.
2.
Afectan diversos órganos y están en relación con una
determinada enfermedad inmunodeficiente.
3. No tienen distribución geográfica (cosmopolitas)
4. No son dimòrficos; crecen como moho o como levadura.
5. El sitio de entrada no solo lo constituye la vía aérea
6. En los tejidos produce lesiones granulomatosas piógenas
y necróticas. Biopsia mejor manera identificarlos.
7. Quienes se recuperan no quedan inmunes; pudiéndose
reinfectarse.

167. CLASIFICACIÓN
Mohos oportunistas que causan
Micosis sistémicas
Levaduras oportunistas que
Causan micosis sistémicas.
1. ASPERGILLUS
1. CANDIDA ALBICANS
2. CIGOMETOS:
RHIZOPUS , ABSIDIA Y MUCOR.
2. CRIPTOCOCO NEOFORMANS.

168. Características Aspergillus

169. 1. 4 especies producen enfermedad. A. Fumigatus; A.
flavus; A. niger; A. terreus.
2. Nicho: Tierra; vegetales descomposición; polvo del
aire acondicionado; estiércol de los pájaros.
3. Forma infectante: inhalación y penetración por la piel,
oídos y ojos de los conidios.
4. Crecen en los tejidos y cultivos como mohos con hifas
tabicadas y cuerpos reproductores conidióforos.
5. Producen 7 formas clínicas de aspergilosis.

170. Preferentemente afecta el pulmón, produciendo 3 formas clínicas
Aspergilosis pulmonar:
ASPERGILOSIS PULMONAR
FACTOR PREDISPONENTE:
1.
Aspergilosis
broncopulmonar alérgica
Asma bronquial , alergia.
2.
Aspergiloma o tumor
micótico
Cavidades pulmonares
preformadas.
3. Aspergilosis pulmonar
invasivo.
Neutropenia o granulocitopenia
severa.

171. Otras formas aspegilosis:
5. Micetoma nasal
6. Otitis externa. 90% A. niger.
7. Endoftalmitis.

172. ASPERGILLOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA.
 Patogenia: Reacción hipersensibilidad tipo I
(presencia esporas)
 Cuadro clínico: Broncoespasmos larga data +
hemoptisis + eosinofilia.
 Rx tórax: Infiltrado pulmonar hemorrágico
 TAC pulmonar: Bronquiectasia con tapón
mucoso
 Identificación micologica: Muestra de esputo.

173. Infiltrado pulmonar, con
pérdida volumen (x tapones
mucosos)
TAC PULMONAR:
BRONQUIECTASIA:

174. ASPERGILOMA PULMONAR
 Patogenia: Colonización de cavidad pulmonar
preexistente (caverna TBC, bronquiectasia)
 Cuadro clínico: Hemoptisis de causa no
tuberculosa ni tumoral.
 Rx. Tórax y TAC pulmonar: tumor dentro de una
cavidad pulmonar. (LOBULOS SUPERIORES)
 Identificación: micologica y estudio serológico:
Detección de anticuerpos anti – aspergiloma
mediante inmunodifusión.

175. Paciente con Dx de TBC pulmonar cavilaría con BK
positivo. Con tratamiento por 6 meses.

176. Imagen quística
residual LSD
Control al año. Asintomático, BK: negativo. Con imagen
quística residual LSD.

177. Cavidad pulmonar
ocupada por tumor.
3 AÑOS DESPUES: Presenta hemoptisis , con BK seriado. Con
cavidad ocupada por tumor en LSD.

178. TAC pulmonar:
Masa intracavitaria
con aire
“signo de Monod”.

179. IDENTIFICACION ASPERGILOMA:
Identificación micológica de muestras de esputo,
aspirado bronquial.
 Serológica: Detección 90% de anticuerpos anti –
aspergilosis.

180. ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA:
Factor predisponerte: neutropenia severa: (< 1,000
neutrófilos / mm3 en 2 semanas o < 100 neutrófilos /
mm3 en 1 semana.
 Patogenia: Produce necrosis y absceso pulmonar.
(por trombosis vascular)
 Cuadro clínico: neumonía supurativa y empiemas.
 Estudio serológico es negativo.

181. TRATAMIENTO ASPERGILOSIS PULMONAR:
Aspergilosis broncopulmonar alérgica:
Sintomático: Broncodilatadores + corticoides (prednisona). En caso
persistencia Itraconazol.
Aspergiloma pulmonar:
Tratamiento es quirúrgico . Antifúngicos es inoperante.
Aspergilosis pulmonar invasiva:
Anfoterecina B EV + tratamiento consolidación con itraconazol.

182. Manera de identificarlo:
1. Identificación micológica: Hifas tabicadas con
ramificaciones dicotómicas en ángulo 45º (siguen un
misma dirección) con conidióforos y conidios.
2. Aspergiloma pulmonar puede identificarse por
serología 90% mediante detención anticuerpos anti –
aspergiloma mediante fijación complemento y
inmunodifusiòn.

183. IDENTIFICACION MICOLOGICA:
Hifas tabicadas con ramificaciones dicotómicas en ángulo de
45° C (siguen una misma dirección) con conidióforos y
conidios.

184. Hifas tabicadas dicotómicas
Conidióforos y conidios.

185. Colonias Asperguillus.
Planas,
vellosas, aterciopeladas, blancas al comienzo,
toma rápidamente color verde.

186. Características cigometos:

187. 1. Especies patógenas: Rhizopus, Absidia y mucor.
2. Nicho: Tierra, vegetación
3. Trasmite: por inhalación o penetración a través de las
mucosas nasales, para nasales y del paladar de las
esporangiosporas.
4. Afecta: a pacientes diabéticos con cetoacidosis; con
leucemia y linfomas.
5. Ocasiona infección de los vasos sanguíneos de los
senos paranasales, cerebro y pulmón.
6. Produce: mucormicosis , llamada cigomicosis o
ficomicosis.

188. Formas clínicas de la murcormicosis:
1. Mucormicosis rinocerebral: celulitis facial; necrosis
fosas nasales y paladar ; encefalitis y compromiso
nervios craneales.
2. Mucormicosis pulmonar: Lesiones neumónicas,
cavitarias y tumorales.
3. Mucormicosis gastrointestinal: Hemorragia digestiva ;
diagnóstico post morten; frecuente niños con
Kwashiorkor.

191. Identificación micológica:
Hifas cenocíticas; esporangioforo;
esporangio conteniendo esporangiosporas.

192. Hifas cenociticas: No tabicadas o atabicadas (sin septas)

194. COLONIAS : PILOSAS.

195. TRATAMIENTO CIGOMICOSIS:
Anfoterecina B EV
 Reversión del factor de riesgo
 Tratamiento quirúrgico: Eliminación
material necrótico.

196. • Características cándida albicans.

197. 1. Reproducción asexual por gemación formando
blastosporas.
2. Habitad: flora del organismo (piel, uñas, mucosa oral
genital y intestinal, pliegues cutáneos del cuerpo).
3. Afecta a pacientes en que existe alteración del
equilibrio de la flora donde reside (húmeda,
maceración, embarazo) y pacientes con
inmunodeficiencias.
4. Produce : candidiasis.

198. Formas clínicas candidiasis:
1. Candidiasis mucocutanea: a) candidiasis oral o muguet
(adultos sospechar VHI y Sida) b) candidiasis esofágica
c) candidiasis vaginal.
2. Candidiasis cutánea: intertrigo; onicomicosis por
cándida; paroniquia
3. Candidiasis alérgica: las esporas produce asma.
Eccema y balanitis alérgica
4. Candidiasis sistémica: infecciones urinaria,
endocarditis, meningitis y septicemia.

199. CANDIDIASIS ORAL O MUGUET.
 Placas blanquecinas mucosa de la lengua, que se desprenden con el
raspado, dejan área eritematosa dolorosa (signo para diferencia
leucoplasias)

200. CONSIDERACIONES MUGUET:
 Común antes los 3 meses de vida. Niños recidiva debido a
que la fuente de contagio esta en la tetina del biberón.
 Primera manifestación en pacientes con VIH y SIDA.
 Puede extenderse al esófago.
 Tratamiento: Tópico lenguajes de nistatina : 1 – 2 ml cada
4 a 6 horas /día. ó miconazol en gel aplicación tópica 3
veces al día.
 En caso de candidiasis esofágica tratamiento fluconazol
oral.

201. CANDIDIASIS ESOFAGICA
Placas extendidas al esófago acompañado de disfagia, odinofagia
(dolor retroesternal) Confirma con endoscopia y identificación
micologica.

202. CANDIDIASIS VAGINAL O MONILIA.
Leucorrea blanquecina en
grumos (de” requesón”) viscosa
y formación de
pseudomembranas.
+
Prurito vulvar y enrojecimiento
vulva y vagina .

203. CONSIDERACIONES MONILIASIS
 Factores predisponentes: Niveles altos de estrógenos (embarazo,
anticonceptivos orales), diabetes, uso corticoides o antibióticos de
amplio espectro.
 El pH vaginal por vulvovaginitis por cándida no se modifica (< 4.5 ),
es normal.
 Microscopia con suero salino: presencia de esporas.
 Tratamiento: Azolicos vía vaginal: clotrimazol (elección
embarazada): ovulo 500 mg. Dosis única. Por vía oral el elección
fluconazol 150 mg dosis única. Tratar a la pareja si presenta
síntomas.

204. INTERTRIGO
 Placas eritematosas en grandes pliegues, son típicas
las fisuras en el fondo del pliegue y lesiones papulosas
satélites periféricas.

205. Intértrigo en pliegue del cuello “ collar de la reina Ana”

206. Intértrigo interdigital.

207. ONICOMICOSIS POR CANDIDA
 Afección de la base o
proximal de la uña
asociada con perionixis
(inflamación
periungueal)
PERIONIXIS

208. PARONIQUIA CANDIDIASICA
Inflamación crónica supurada del pliegue de la
uña
Frecuente en diabéticos, manipuladores de
hielo, lavaplatos, pescadores.

209. Manera de identificarlo:
1. En agar suero humano 37ºC; forma tubos
germinativos
2. En agar harina de maíz; forma clamidiosporas
3. En muestra; tejidos y ADS; forma pseudohifas
y blastosporas.

210. Agar suero: tubos germinativos.

211. Agar maíz: clamidiosporas

212. Muestras exudado, tejidos y ADS:
seudohifas y blastosporas.

213. Colonias redondas, lisas,
blanquecinas brillantes

214. Tratamiento candidiasis:
Nistatina o clotrimazol
C. esofágica
Fluconazol
C. vaginal
Clotrimazol, miconazol óvulos
C. cutánea
Ketoconazol o fluconazol
C. sistémica
Anfoterecina B o fluconazol.

215. CRIPTOCOCO NEOFORMANS
(TORULA HYSTOLITICA)
SEROTIPOS PATOGENOS
1. Serotipo A: C. neoformans var. grubii
2. Serotipo D: C. neoformans variedad neoformans
3. Serotipo AD: C. neoformans var. sp
4. Serotipos B y C: C. neoformans var. gatti

216. CRIPTOCOCO NEOFORMANS
ECOLOGIA : NICHOS
A. C. neoformans Variedad Grubii y neoformans:
 Nichos: Excremento de palomas desecado,
restos vegetación o madera
descomposición
B. C. neoformans variedad Gatti
 Nichos: Eucaliptos

217. CRIPTOCOCO NEOFORMANS
IDENTIFICACION MICOLOGICA:
Levadura con gemación simple encapsulada.

219. IDENTIFICACIÓN
Uso de tinta china: muestras LCR,
esputo, exudado de heridas o cultivo.

220. COLONIAS CRIPTOCOCO NEOFORMANS
Blancas cremosas al inicio, luego
color miel , que se escurre sobre
la superficie del medio.

221. FACTORES PREDISPONENTES:
90 %: infección VIH y SIDA.
50% Enfermedades inmunodeficientes.
ORGANO QUE MÁS AFECTA:
 Meninges y encéfalo
C. Neoformans primera causa de
meningitis micotica.

222. CONSIDERACIONES CRIPTOCOCO NEOFORMANS
 No es dimorfico. Presenta en forma esporas
con capsula
 El pulmón es el órgano diana primario de
infección (por eso se considera una micosis
profunda)
 Diagnosticarse por serologia: Mediante la
detección de antigenos capsular, mediante
prueba de aglutinación de látex (muestra LCR)

223. EPIDEMIOLOGIA
DISTRIBUCION
COSMOPOLITA
FUENTE:
Excremento palomas
Eucaliptos.
.
C .Grubii y neoformans.
 C. Variedad Gatti
PUERTA ENTRADA
Inhalación blastosporas.

225. CRIPTOCOCOSIS
(TOLUROSIS , BLASTOMICOSIS EUROPEA,
ENFERMEDAD DE BUSSE – BUSCHKE)
Formas clínicas:
C.Meningoencefalitis
Más frecuente. Presenta
Síndrome hipertensión
endocraneana.
C. Pulmonar
Asintomatica
C. Cutánea.
C. cualquier órgano.
Ulceras costrosas

226. DIAGNOSTICO MENINGOENCEFALITIS POR CRIPTOCOCO
 Antecedente: Infección VIH / SIDA
 Cuadro clínico: Meningoencefalitis, con
predominio Hipertensión endocraneana.
 Estudio muestra LCR: Tinta china : levadura
encapsulada. Prueba de aglutinación de látex
positiva. Cultivo ADS: Colonia blanquecina
escurridizas.

227. TRATAMIENTO MENINGOENCEFALITIS
 Tratamiento de hipertensión endocraneana: Manitol
y anticonvulsivantes si presenta convulsiones
 TX. Micótico:
Inducción: Anfoterecina B EV con o sin flucitocina (es
tóxica) por 14 días
Consolidación: Fluconazol 400 – 800 mg / día x 8
semanas.

228. CRIPTOCOCOSIS CUTANEA

231. TRATAMIENTO CRIPTOCOCOSIS CUTANEA
Debridación de lesiones necróticas
 Antimicóticos: Tópicos , imidazoles +
Sistémico: elección fluconazol.