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ENTEROBACTERIACEAE
O COLIFORMES
TAXONOMIA (GENEROS)
1. Escherichia coli
2.

3.
4.

5.
6.

(E.Coli). + import.
Shiguella
Salmonella
Yersenia
enterocolitica
Klebsiella
Proteus

7.
8.
9.
10.
11.
12.

Enterobacter
Critrobacter
Serratia
Providencia
Morganella
Edwardsiella.
HABITAD
 Comensales flora intestinal hombre y

animales. Necesario para el funcionamiento
digestivo (producen Vitaminas B y K ).
 Elimina con las heces, llevando vida libre
(agua negras, suelo, polvo).
EPIDEMIOLOGIA
 Oportunista, ( por debilidad , solución de

continuidad de las mucosas)
 Ingresan al organismo por vía digestiva,
urinaria, biliar, pulmones, peritoneo etc.
 Principal causa infecciones

intrahospitalarias. Transmitidas por
personal, instrumentos o medicamentos
parenterales.
CONTROL
 Depende de medidas de bioseguridad

(asepsia y antisepsia)
 Inmunidad: humoral a cargo de IgM.
PRODUCTORAS
TOXINAS
 Exotòxinas y pili , responsables de las

manifestaciones locales
 Endotòxinas (lipopolisacarido liberado por
su membrana o por lisis bacteriana)
responsables manifestaciones sistémicas.
FORMAS CLINICAS
1. Afección gastrointestinal

(gastroenteritis)




Géneros: E.Coli, salmonella enteritidis,
shigella, yersinia enterocolitica, Edwardsiella,
y citobacter. Patógenos primarios.
Caracteriza: Diarreas osmóticas ò
disentericas.
2. Afección extraintestinal.
 E. Coli, Proteus, citrobacter, enterobacter,
serratia : ITU
 Salmonella Typhi : fiebre tifoidea
 Klebsiella Pneumoniae: neumonías x gram
negativo.
3. Septicemia o sepsis
 Frecuente, inmunosuprimidos, uso catéteres

EV y uretrales, recién nacidos ( no IgM)
 Caracteriza: fiebre, hipotensión, shock,
hipoperfusiòn celular (acidosis), activación
C3, CID y muerte. Laboratorio: leucopenia
y hipoglucemia.
CARACTERISTICAS
MICROBIOLOGICAS
GENERALES.
1. Bacilos gram negativos, no esporulados

aerobios o anaerobios facultativos. La
mayoría: encapsulados, móviles (flagelos
peritricos) o no móviles (Klebsiella,
shigella).
2. Catalasa positivo y oxidasa negativos (
carecen de enzima citocromo oxidasa)
3. Mayoría reduce nitratos a nitritos.

4. Crecen a Tº 22 – 37 º.
5. Fermentan la glucosa y lactosa con

formación de ácido y gas.
 a excepción salmonella, shigella, yersenia

y proteus que no fermenta lactosa (lactosa
negativo)
6. Para su aislamiento se usan:
1. Medios ordinarios: agar común (caldo

nutritivo), agar sangre
2. Medios selectivos.
 Pocos selectivos (inhiben crecimiento gram +
permiten crecimiento enterobacterias): Mac
Conkey, EMB
 Muy selectivos (inhiben también parcialmente
flora coliforme): desoxicolato-citrato, WilsonBlair (salmonella).
7. Virulencia: estructura
antigenica y pili.
 Posee tres antìgenos:
Ag O (somático). Lipoproteína de la membrana
externa. Actúa como endotoxina.
Ag K (capsular)
Ag H (flagelar).
 Los Ag K y H diferencian serotipos o

serovariantes.
 También poseen fimbrias o pili para

adherirse a las células epiteliales y moco
(p.ej.fimbrias P del E. coli productor de
pielonetritis)
ESCHERICHA COLI
(E. COLI.)
MANERA DE CONTAGIO:
 Ingesta de carne de ganado cruda o mal

cocida.
 Leche o queso no pasterizadas
 Agua y alimentos contaminados con heces
de animales o personas. (frecuente agua de
las piscinas, no lavado de manos)
PROPIEDADES
GENERALES
G - bacilos gran negativos
A - aerobios
E - producen endotoxinas
L - fermentan la lactosa con formación de
ácido y gas
I - forman indol
PROPIEDADES
GENERALES
C - carecen de capsula
M - la mayoría de cepas son móviles
E - carecen de esporas
P - propiedades especiales:
SEROTIPOS DE E. COLI
Comensales
Infecciones extraintestinales:

I.
II.




E. Coli uropatogena (UPEC)
E. Coli septicemica (SEPEC)
E. Coli meningitis (MENEC)
III. Infecciones intestinales:






E. Coli enterotoxigenica (ETEC)
E. Coli enterpatógena (EPEC)
E. Coli enteroinvasiva (EIEC)
E. Coli enteroagregativa (EAEC)
E. Coli enterohemorrágica (EHEC)
E.Coli enterotoxigenica
 Produce 2 exotoxinas (codificada por

plasmidios):
 Toxina termolábil al calor, activa adenil –
ciclasa, produciendo AMP – cíclico,
aumentando la secreción de H20 y iones
 Toxina termoestable, activa guanil – ciclasa,
inhibiendo la incorporación de iones
E.Coli enterotoxigenica
 Produce la “diarrea del viajero”
 Periodo incubación: 1 – 2 días
 Diarreas acuosas, acompañadas de vómitos,

fiebre, escalofríos.
 Autolimitada 3 – 4 días.
E. Coli enteropatògena
 Adherencia y destrucción microvellosidades

intestinales, sin invasión del MO.
 Adherencia relacionada con producción
fimbrias
 Produce diarreas liquidas, sin moco y
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E. Coli enteroinvasiva
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y alteración estado general. Moco fecal:
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E. Coli enterohemorragica
 Causada por el serotipo 0157.H7. Produce

verotòxina codificada por un
fagolisogenico.
 Produce diarreas acuosas sanguinolentas
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síndrome sistémico uremico – hemolítico.
SINDROME UREMICO
HEMOLITICO
 Caracterizado por anemia hemolítica,






trombocitopenia y insuficiencia renal.
Causado por el serotipo 0157.H7
Propensos: niños > 5 años, desnutridos,
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TRATAMIENTO
INFECCIONES
INTESTINALES POR E.
COLI
 Sintomático, básico hidratación.
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intensidad y permanencia.
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INFECCIONES
EXTRAINTESTINALES
1. Infección urinaria : Serotipo : 04,06 y

075. Causa 75 – 80 % ITU.
2. Meningitis neonatal: E. Coli con
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artificial (calostro proporciona IgA , Ac.
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Responsable de la colecistitis aguda,
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ANTIBIOTICOTERAPIA EN CASO
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 Amoxicilina
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2 enterobacteriaceae a

  • 2. TAXONOMIA (GENEROS) 1. Escherichia coli 2. 3. 4. 5. 6. (E.Coli). + import. Shiguella Salmonella Yersenia enterocolitica Klebsiella Proteus 7. 8. 9. 10. 11. 12. Enterobacter Critrobacter Serratia Providencia Morganella Edwardsiella.
  • 3. HABITAD  Comensales flora intestinal hombre y animales. Necesario para el funcionamiento digestivo (producen Vitaminas B y K ).  Elimina con las heces, llevando vida libre (agua negras, suelo, polvo).
  • 4. EPIDEMIOLOGIA  Oportunista, ( por debilidad , solución de continuidad de las mucosas)  Ingresan al organismo por vía digestiva, urinaria, biliar, pulmones, peritoneo etc.
  • 5.  Principal causa infecciones intrahospitalarias. Transmitidas por personal, instrumentos o medicamentos parenterales.
  • 6. CONTROL  Depende de medidas de bioseguridad (asepsia y antisepsia)  Inmunidad: humoral a cargo de IgM.
  • 7. PRODUCTORAS TOXINAS  Exotòxinas y pili , responsables de las manifestaciones locales  Endotòxinas (lipopolisacarido liberado por su membrana o por lisis bacteriana) responsables manifestaciones sistémicas.
  • 8. FORMAS CLINICAS 1. Afección gastrointestinal (gastroenteritis)   Géneros: E.Coli, salmonella enteritidis, shigella, yersinia enterocolitica, Edwardsiella, y citobacter. Patógenos primarios. Caracteriza: Diarreas osmóticas ò disentericas.
  • 9. 2. Afección extraintestinal.  E. Coli, Proteus, citrobacter, enterobacter, serratia : ITU  Salmonella Typhi : fiebre tifoidea  Klebsiella Pneumoniae: neumonías x gram negativo.
  • 10. 3. Septicemia o sepsis  Frecuente, inmunosuprimidos, uso catéteres EV y uretrales, recién nacidos ( no IgM)  Caracteriza: fiebre, hipotensión, shock, hipoperfusiòn celular (acidosis), activación C3, CID y muerte. Laboratorio: leucopenia y hipoglucemia.
  • 12. 1. Bacilos gram negativos, no esporulados aerobios o anaerobios facultativos. La mayoría: encapsulados, móviles (flagelos peritricos) o no móviles (Klebsiella, shigella).
  • 13. 2. Catalasa positivo y oxidasa negativos ( carecen de enzima citocromo oxidasa) 3. Mayoría reduce nitratos a nitritos. 4. Crecen a Tº 22 – 37 º.
  • 14. 5. Fermentan la glucosa y lactosa con formación de ácido y gas.  a excepción salmonella, shigella, yersenia y proteus que no fermenta lactosa (lactosa negativo)
  • 15. 6. Para su aislamiento se usan: 1. Medios ordinarios: agar común (caldo nutritivo), agar sangre 2. Medios selectivos.  Pocos selectivos (inhiben crecimiento gram + permiten crecimiento enterobacterias): Mac Conkey, EMB  Muy selectivos (inhiben también parcialmente flora coliforme): desoxicolato-citrato, WilsonBlair (salmonella).
  • 16. 7. Virulencia: estructura antigenica y pili.  Posee tres antìgenos: Ag O (somático). Lipoproteína de la membrana externa. Actúa como endotoxina. Ag K (capsular) Ag H (flagelar).  Los Ag K y H diferencian serotipos o serovariantes.
  • 17.  También poseen fimbrias o pili para adherirse a las células epiteliales y moco (p.ej.fimbrias P del E. coli productor de pielonetritis)
  • 19. MANERA DE CONTAGIO:  Ingesta de carne de ganado cruda o mal cocida.  Leche o queso no pasterizadas  Agua y alimentos contaminados con heces de animales o personas. (frecuente agua de las piscinas, no lavado de manos)
  • 20. PROPIEDADES GENERALES G - bacilos gran negativos A - aerobios E - producen endotoxinas L - fermentan la lactosa con formación de ácido y gas I - forman indol
  • 21. PROPIEDADES GENERALES C - carecen de capsula M - la mayoría de cepas son móviles E - carecen de esporas P - propiedades especiales:
  • 22. SEROTIPOS DE E. COLI Comensales Infecciones extraintestinales: I. II.    E. Coli uropatogena (UPEC) E. Coli septicemica (SEPEC) E. Coli meningitis (MENEC)
  • 23. III. Infecciones intestinales:      E. Coli enterotoxigenica (ETEC) E. Coli enterpatógena (EPEC) E. Coli enteroinvasiva (EIEC) E. Coli enteroagregativa (EAEC) E. Coli enterohemorrágica (EHEC)
  • 24. E.Coli enterotoxigenica  Produce 2 exotoxinas (codificada por plasmidios):  Toxina termolábil al calor, activa adenil – ciclasa, produciendo AMP – cíclico, aumentando la secreción de H20 y iones  Toxina termoestable, activa guanil – ciclasa, inhibiendo la incorporación de iones
  • 25. E.Coli enterotoxigenica  Produce la “diarrea del viajero”  Periodo incubación: 1 – 2 días  Diarreas acuosas, acompañadas de vómitos, fiebre, escalofríos.  Autolimitada 3 – 4 días.
  • 26. E. Coli enteropatògena  Adherencia y destrucción microvellosidades intestinales, sin invasión del MO.  Adherencia relacionada con producción fimbrias  Produce diarreas liquidas, sin moco y sangre.
  • 27. E. Coli enteroinvasiva  Invade el epitelio intestinal  Produce diarrea disenterica: Diarreas con moco, sangre, pus, tenesmo, fiebre y alteración estado general. Moco fecal: leucocitosis.
  • 28. E. Coli enterohemorragica  Causada por el serotipo 0157.H7. Produce verotòxina codificada por un fagolisogenico.  Produce diarreas acuosas sanguinolentas pueden pasar a la sangre y causar el síndrome sistémico uremico – hemolítico.
  • 29. SINDROME UREMICO HEMOLITICO  Caracterizado por anemia hemolítica,     trombocitopenia y insuficiencia renal. Causado por el serotipo 0157.H7 Propensos: niños > 5 años, desnutridos, ancianos Tratamiento: UCI. Consiste transfusión sanguínea y diálisis renal Mortalidad: 3 – 5 %.
  • 30. TRATAMIENTO INFECCIONES INTESTINALES POR E. COLI  Sintomático, básico hidratación.  No antibióticos y antidiarreico, aumenta intensidad y permanencia.  En caso de SUH manejo en UCI.
  • 31. INFECCIONES EXTRAINTESTINALES 1. Infección urinaria : Serotipo : 04,06 y 075. Causa 75 – 80 % ITU. 2. Meningitis neonatal: E. Coli con antìgeno K1 (polisacárido capsular). Frecuente en RN alimentados con leche artificial (calostro proporciona IgA , Ac. Contra Ag K1).
  • 32. 3. Infecciones de las vías biliares: Responsable de la colecistitis aguda, colangitis y abscesos hepáticos 4. Neumonía intrahospitalarias por Gram( -) 5. Peritonitis por perforación de víscera hueca 6. Sepsis por sus endotoxinas, secundaria a ITU, biliares o peritoneales.
  • 33. ANTIBIOTICOTERAPIA EN CASO INFECCIONES EXTRAINTESTINALES:  Amoxicilina  Amoxicilina / acido clavulanico  Amino glucósidos (gentamicina-amikacina)  Cefalosporina III generacion (ceftriaxona- ceftaxidima)  Quinolonas II generación (norfloxacinociprofloxacino)
  • 34. PROFILAXIS:  Buena cocción de carne picada y hamburguesas (evite carne rosada)  Consuma leche y productos lateos pasterizados.  Evite tragar agua de piscinas o lagos  Lavarse las manos después de utilizar el baño